心力衰竭合并心律失常的治疗.
心衰伴发心律失常如何用药
药闻心衰伴发心律失常如何用药赖清龙 （绵阳经济技术开发区城南社区卫生服务中心，四川绵阳 621000）心衰是各类心血管疾病的终末期，此时的患者由于心脏疾病导致心脏功能下降，心脏泵血功能受损，心脏排血量不能满足全身的基本代谢，进而出现乏力、心悸、下肢水肿、气促、活动受限等症状。
一般情况下，心衰在老年人以及心血管疾病患者中多发，是一种进展性疾病，所以治疗周期较长。
研究发现，心衰和心律失常之间关系密切，心律失常如心房颤动、快速型心律失常、缓慢型心律失常都有可能导致心衰。
在心衰早期，患者没有明显症状，因为此阶段心脏具有一定的储备能力，会对损伤部位进行弥补，维持身体正常运转。
而随着心脏功能受损情况越来越严重，储备能力也会达到极限，身体就可能出现相应症状。
心律失常可单独发病，也可能和其他心血管疾病共同发作。
发作时，患者主要以低血压、心悸、出汗、胸闷等表现为主，若治疗不及时，则可能导致猝死、晕厥。
在室上性心律失常中，最常见的就是心房颤动，发病率仅次于早搏和慢性心律失常。
那么，心衰合并心律失常应该怎样用药治疗呢？针对急性左心衰最有效的药物是利尿剂，为常规治疗方案中的关键组成部分。
但患者在服用后可能出现血压降低、脱水等不良反应，同时还可能导致低钾血症。
因此，患者在服药期间可以食用富含钾的食物，且最好在上午用药，避免在晚上睡觉前服用，以免对睡眠造成影响。
胺碘酮和普罗帕酮也是心律失常患者常用的药物。
其中，普罗帕酮主要是针对室上速伴有预激综合征，可以有效降低心肌兴奋性，同时延长动作电位时程及有效不应期，目的是延长传导，药物持久且疗效好。
但有研究表明，该药物可能导致心肌缺血性心脏病合并心律失常患者的生存率降低。
服用剂量是每天3~4次，每日100~200 mg。
随着身体的适应可逐渐增加剂量，但每天总剂量不能超过900 mg，分为4~6次服用。
因为该药物有局麻的功效，所以应在饭后和白开水或者直接和食物一起吞服，不能嚼碎。
胺碘酮对预激综合征合并快速房颤治疗效果良好，是Ⅲ类抗心律失常药物，主要是通过控制折返激动，对心房和心肌传导纤维的快钠离子内流进行有效抑制，让传导速度变慢，且不会影响静息膜电位、动作电位高度，能让冠状动脉和临近组织同时持续扩张，增加血流量，有效缓解心肌缺血和心力衰竭，从而使患者的心脏功能得到有效改善。
胺碘酮治疗心力衰竭合并心率失常疗效论文
胺碘酮治疗心力衰竭合并心率失常疗效分析摘要目的：探讨胺碘酮治疗充血性心力衰竭(chf)合并室性心律失常的疗效及安全性。
方法：回顾分析胺碘酮治疗慢性充血性心力衰竭合并持续性室上性心动过速患者44例的临床资料。
结果：本组44例患者中，2小时内室上速消失20例(45.5%)；72小时内室上连消失42例(955%)；患者心衰症状也随之改善。
本组患者中，2例患者治疗无效，使用直流电同步复律成功。
结论：积极治疗心力衰竭，合理把握用药剂量及指征，胺碘酮是治疗心力衰竭合并心律失常安全、有效、价廉的药物。
关键词胺碘酮心力衰竭心率失常疗效分析严重的室性心律失常可影响血流动力学，进一步加重心衰，室性心律失常猝死率高达50%～60%，因而控制充血性心衰合并的室性心律失常，可降低死亡率。
胺碘酮是一种普遍应用的抗心律失常药，能安全用于严重心力衰竭，可以在抗室性心律失常同时扩张血管、抑制交感兴奋、改善心肌缺血，减少猝死及降低死亡率。
两年来应用胺碘酮治疗心衰合并严重室性心律失常患者44例，疗效好，现总结如下。
资料与方法应用胺碘酮治疗室性心律失常并发心力衰竭患者44例，均符合nyha学会的诊断标准。
患者心功能ⅲ～ⅳ级，ⅳ级16例，ⅲ级28例；其中男24例，女20例；年龄28～74岁，平均66.2±6.4岁；其中高血压13例，冠心病25例，风湿性心脏病4例，扩张性心肌病2例。
治疗方法：患者先纠正水电解质酸碱平衡紊乱，全部患者均给予β-受体阻滞剂、强心药物、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等。
同时给予胺碘酮注射液150mg加入5%葡萄糖20ml中行静脉注射，10分钟内注射完毕；10分钟后没有复律者可重复注射1次，而后以05～1ml/分行持续静滴，滴注时间72小时。
患者同时每隔8小时口服用胺碘嗣02g，服用1周后改为每隔12小时服用胺碘酮02g，接下来服用1周后改为02g，1次/日，连续服用1周后停药。
疗效判断标准：1有效：患者治疗后室上速72小时内消失。
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识
![[CHFS2010]慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识](https://img.taocdn.com/s3/m/2f7f98f54693daef5ef73dde.png)
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识慢性心力衰竭可合并缓慢性心律失常，包括病态窦房结综合征、房室传导阻滞、持续性房颤伴慢心室率、室内传导阻滞等，加重心衰进程。
（一）定义与分类缓慢心律失常包括以下列几种情况：1．病态窦房结综合征窦房结病变导致窦房结功能减退，心电图包括：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且非药物引起；窦性停搏，窦房阻滞，窦房传导阻滞与房室阻滞并存，并可伴发阵发性房性快速性心律失常（房性心动过速，心房颤动）。
病态窦房结综合征是窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。
起搏系统退行性病变及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患可累及窦房结及周围组织，产生一系列缓慢心律失常，并可引起头晕、黑朦、晕厥等症状。
2．房室传导阻滞根据阻滞程度，分为I度、II度和III度房室阻滞，严重或完全性房室传导阻滞可明显降低心输出量，导致头晕、黑矇甚至晕厥；严重心动过缓或心室停搏也极易诱发室性心动过速、心室颤动，或直接发生心室停跳致死。
3．房颤伴慢心室率持续性房颤中超过5秒的长间歇提示存在高二度房室阻滞。
4．室内传导阻滞包括左束支阻滞（LBBB）、左前分支阻滞和/或左后分支阻滞、右束支阻滞、双分支阻滞、三支阻滞，以左束支阻滞较常见，可见于缺血性心肌病、高血压性心脏病、心肌病等。
（二）流行病学由于慢性心衰引起的心肌受累及药物治疗的影响，发生缓慢心律失常的机会增加。
根据美国密西根大学心衰数据库统计，10%慢性心衰合并缓慢性心律失常。
目前国内尚无心衰伴缓慢性心律失常患者的流行病学资料。
慢性稳定性心衰左束支阻滞发生率约25%，是心衰预后不良和猝死的独立预测因子。
（三）发病机制心衰患者常存在一种或多种基础性心脏病，如高血压病和冠心病。
心肌缺血常引起持久的房室阻滞。
冠心病中急性心肌梗死导致窦房结功能障碍和房室阻滞发生率较高，也是导致心源性死亡的重要原因之一。
厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的效果
厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的效果1. 引言1.1 心力衰竭与心律失常的关系心力衰竭与心律失常经常会相互影响，二者往往并存于同一患者身上。
心力衰竭是心脏功能减退导致全身血液循环障碍的一种疾病，会导致心脏的负荷增加，从而引起心律失常的发生。
心律失常则是指心脏的节律异常，包括过快、过缓、节律不整等情况。
心律失常可能会导致血液供氧不足，加重心力衰竭症状，甚至危及患者生命。
合并心力衰竭与心律失常的患者需要综合治疗，同时针对心脏功能减退和心律失常进行干预，以达到更好的治疗效果。
心力衰竭患者合并心律失常会增加患者的复杂性和治疗难度，需要综合考虑患者的心脏情况、病史以及其他合并症，制定个性化的治疗方案。
厄贝沙坦和胺碘酮作为两种常用的药物，在治疗心力衰竭和心律失常中有着各自独特的作用机制，可以互补对方的不足，提高治疗效果。
通过联合使用这两种药物，可以更好地控制心力衰竭合并心律失常患者的症状，改善患者生活质量，降低并发症发生的风险。
中关于的内容。
】1.2 厄贝沙坦与胺碘酮的作用机制厄贝沙坦是一种常用的高血压治疗药物，其作用机制主要是通过抑制血管紧张素II的受体，促进血管扩张，降低血压，减少心脏负荷。
而胺碘酮则是一种抗心律失常药物，通过阻断多种离子通道，抑制心脏异位冲动的传导，从而维持心率正常。
厄贝沙坦和胺碘酮的联合应用在治疗心力衰竭合并心律失常时具有协同作用，可以同时调节血压和心率，改善心脏功能。
厄贝沙坦通过降低心脏后负荷，减轻心脏负担，从而改善心力衰竭症状。
胺碘酮则可以有效地控制心律失常的发作，减少心脏早搏和房颤等不正常心律。
两者联合使用可以更全面地治疗心力衰竭合并心律失常的患者，减少心脏负荷，提高心脏功能，预防心律失常的发生，改善患者的生活质量。
厄贝沙坦和胺碘酮的作用机制互补，联合应用可以有效地治疗心力衰竭合并心律失常的患者，是一种安全有效的治疗方案。
治疗过程中需要严密监测患者的心功能指标和心律，以确保治疗效果和安全性。
IABP在急性心力衰竭合并心律失常患者中的应用效果
02
心律失常时，心脏收缩和舒张功能受到影响，进一步加重心肌
缺血、缺氧，形成恶性循环，加重心力衰竭。
此外，急性心力衰竭和心律失常还可相互影响、相互促进，导
03
致病情迅速恶化。如不及时治疗，可危及患者生命。
03
IABP在急性心力衰竭合并心 律失常中应用
IABP适应症与禁忌症
适应症
心源性休克、急性心肌梗死并发机械 并发症、难治性不稳定型心绞痛、缺 血性心肌病、心肌炎、急性肺水肿等 。
禁忌症
主动脉瓣关闭不全、主动脉夹层动脉 瘤、严重的凝血功能障碍、严重脑血 管意外等。
操作流程与注意事项
操作流程
局部麻醉后穿刺股动脉，插入IABP导管至降主动脉起始部，连接反搏机器，根据心电图或动脉压力波 形调整反搏时相。
注意事项
严格无菌操作、密切监测患者生命体征、及时调整反搏参数、保持导管通畅、防止血栓形成等。
04
案例分析
案例一：成功救治经验分享
患者情况
IABP应用
一位65岁男性患者，因急性心力衰竭合并 室性心动过速入院。
在药物治疗效果不佳的情况下，及时应用 IABP辅助循环，成功稳定了患者的血流动 力学。
救治效果
经验总结
IABP支持下，患者的心功能逐渐恢复，室 性心动过速得到有效控制，最终成功脱离 IABP并康复出院。
本研究旨在探讨IABP在急性心 力衰竭合并心律失常患者中的应 用效果，为临床治疗提供参考。
IABP技术简介
IABP通过股动脉穿刺，将带球囊的导管插入降主 动脉，与体外的气源及反搏控制装置相连。
在心脏舒张期，球囊充气，增加主动脉舒张压， 增加冠状动脉灌注压和心肌供氧。
在心脏收缩期，球囊放气，降低主动脉收缩压， 减轻心脏后负荷，减少心肌耗氧。
厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的效果
厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的效果心力衰竭是一种心脏疾病，由于心脏泵血能力减弱而导致全身各器官供血不足的一种病症。
心力衰竭患者常常合并有心律失常，这会进一步加重病情，增加死亡风险。
随着医学科技的进步，针对心力衰竭合并心律失常的治疗方案也在不断地完善和丰富。
厄贝沙坦联合胺碘酮是一种常用于治疗心力衰竭合并心律失常的药物，其效果备受关注。
本文将就厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的效果进行深入探讨。
一、厄贝沙坦联合胺碘酮的药理作用1. 厄贝沙坦厄贝沙坦是一种血管紧张素II受体拮抗剂，主要用于治疗高血压。
其作用机制是通过拮抗血管紧张素II受体，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活，进而扩张血管，降低血压，减轻心脏负担。
2. 胺碘酮胺碘酮是一种抗心律失常药物，能够通过延缓心脏细胞的去极化过程，抑制快速反应性组织中的除极化电流，延长房室结传导时间，减慢窦房结传导速度，从而达到治疗心律失常的效果。
1. 一项名为“COMPARE-HF”的大规模临床试验显示，将厄贝沙坦和其他洋地黄、ACEI/ARB、β受体阻滞剂等常规治疗方案相比，其在心衰患者的总体疗效方面表现出了一定的优势，更显著地改善了心力衰竭患者的生存率和心衰加重率。
2. 余江芹等（2017年）对厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的疗效进行了研究。
结果显示，采用厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常，患者的心功能得到明显改善，心律失常的发作频率明显减少，心衰症状得到有效缓解。
3. 2015年泰国医学大学的研究表明，厄贝沙坦与胺碘酮联合治疗心力衰竭合并心律失常，能够显著改善患者的运动耐力和生活质量，减轻临床症状，降低心衰患者住院和死亡率。
尽管厄贝沙坦联合胺碘酮在心力衰竭合并心律失常的治疗方面表现出了显著的疗效，但仍然存在一些不良反应和禁忌症需要关注。
常见的不良反应包括头晕、恶心、呕吐、心律失常、电解质紊乱等，严重的不良反应包括肝功能损害、肺部纤维化、甲状腺功能障碍等。
心力衰竭合并心律失常的治疗体会
理盐水混合后静脉滴注 ， 滴注速度保持在 １ ． ０ ｍ ｇ ／ ｍ ｉ ｎ
作者 简介 ： 白 园园， １ ９ ６ ３年 生， 女， 云 南开远人 ， 大专 ， 心 内科 主治 医师 ， 主要 从事 内科 临床 方 面的 工作 。
心血 管 病 防 ７
提升 患者生活质量有 着积极的意义。
在对心力衰竭合并心律 失常 患者进行
常规 治疗 的基础上 ， 同时给予胺碘 酮进行治 疗， 有助 于提升 治疗效果 ， 降低不 良反应发 生率， 这对 改善 患者预后和
【 关键词 】 心力衰竭 ； 心律 失常； 临床 治疗
心力 衰 竭 合 并 室性 心律 失 常 作 为 临 床 上 一 种 较 为 常见 的心血 管 疾病 ， 其 对 患者 的 日常 生活 会 产 生 严 重 的不 良影 响 ，若 不 及 时进 行 治疗 或 控 制 ， 极 有 可 能发 展 成 为室 颤 ， 进 而危 及 到 患者 的生命 。有
１ ． ２ 对 象排 除标准
为研究对象 ，对其 中 ３ ５例患者采取碘胺酮进行治
疗， 获得 较 为满 意 的效 果 现整 理报道 如 下 。
１ 资料 与方 法
１ ． １ 一 般资料
①排除合并严重肝 、 肾脏器疾病患者 ； ②排除 存在重症肺部或呼吸道疾病患者 ； ③排除不 能接受 抗 心律 治疗 或药 物过 敏患者 ；
大量研究文献表 明， 对心力衰竭合并心律失常患者 采取胺碘酮进行治疗 ， 疗效显 著 ， 有助于缓解临床
症状 ， 降 低 患者 的病 死 率 。为 了分 析 采 取胺 碘 酮 治 疗 心 力 衰竭 合 并心 律 失常 患者 的临 床疗 效 ， 选 取 在 我 院接受 治 疗 的心 力 衰竭 合 并心 律 失 常 患者 ７ ０例
心衰并心律失常的临床诊治分析
心律失常
心律失常是指心脏的节律 出现异常，通常表现为心 慌、胸闷、头晕等症状。
心衰并心律失常
指心力衰竭患者同时伴有 心律失常，两者相互影响 ，加重病情。
心衰并心律失常的分类与分型
分类
根据病因和发病机制的不同，心 衰并心律失常可分为缺血性、非 缺血性、电-机械分离型等。
分型
根据病情严重程度和表现形式， 心衰并心律失常可分为室性期前 收缩、房性期前收缩、室上性心 动过速、室性心动过速等。
心衰并心律失常的病因与发病机制
病因
心衰并心律失常的病因主要包括冠心 病、高血压、心肌病、心脏瓣膜病等 。
发病机制
心衰并心律失常的发病机制主要包括 心肌缺血、心肌重构、神经内分泌系 统失调等。
02
心衰并心律失常的诊 断
临床表现与体征
呼吸困难
心衰并心律失常患者会出现呼 吸困难的症状，表现为呼吸急
促、气短、胸闷等。
定期体检
定期进行心血管相关检查 ，及时发现并处理潜在的 健康问题。
积极治疗原发病
针对心衰或其他心血管疾 病，应积极治疗，按医嘱 规律服药。
护理方法
关注病情变化
密切关注患者的心率、血压、呼 吸等生命体征，及时报告医生。
心理护理
对患者进行心理疏导，减轻焦虑 和恐惧情绪，有助于提高患者的
治疗依从性和生活质量。
休息与活动平衡
根据患者的心功能状况，制定合 理的休息与活动计划，避免过度
劳累。
健康教育
知识普及
向患者及家属普及心衰和心律失常的相关知识， 提高患者对疾病的认知。
自我管理
教导患者如何进行自我管理，包括监测病情、按 时服药、合理饮食、适当运动等。
及时就医
厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的效果
厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的效果厄贝沙坦是一种血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），能够通过拮抗血管紧张素II受体而降低心脏前负荷和后负荷，从而降低心脏的负荷和氧耗，改善心脏的功能。
而胺碘酮则是一种抗心律失常药物，具有调整心脏节律、延缓传导、减缓心率的作用。
将这两种药物联合使用，能够同时改善心力衰竭和心律失常，对于合并这两种疾病的患者具有显著的疗效。
厄贝沙坦对于心力衰竭的治疗效果已经得到了充分的证实。
大量的临床研究表明，厄贝沙坦能够显著降低心力衰竭患者的死亡率和住院率，改善患者的生活质量。
其机制主要是通过拮抗血管紧张素II受体，降低心脏的前负荷和后负荷，减轻心脏负荷，改善心脏功能。
厄贝沙坦还能够抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，减少血管紧张素II的释放，从而扩张血管，降低血压，改善心脏的充盈和排血功能。
对于心力衰竭患者来说，厄贝沙坦是一种十分重要的治疗药物，能够有效地改善患者的症状和预后。
将厄贝沙坦与胺碘酮联合使用，对于心力衰竭合并心律失常的患者来说，具有显著的优势。
厄贝沙坦能够改善心力衰竭患者的心脏功能，降低心脏负荷，减轻心脏的工作压力。
而胺碘酮则能够调整心脏的节律，减少心律失常的发作和加重。
联合使用这两种药物，能够同时改善心力衰竭和心律失常，从而全面地改善患者的症状和预后。
厄贝沙坦与胺碘酮联合使用，还具有良好的安全性和耐受性。
目前的临床研究表明，这两种药物联合使用时，不仅能够显著改善心力衰竭和心律失常，而且在安全性和耐受性方面也表现良好，不良反应较少，且大多为轻度不良反应，能够被患者所接受。
此种联合治疗方案适用于广泛的心力衰竭合并心律失常的患者。
厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的效果显著，具有卓越的疗效和良好的安全性，是一种理想的联合治疗方案。
需要指出的是，每位患者的病情和身体状况都有所不同，治疗方案应该根据患者的具体情况来确定，患者在接受治疗前，应先咨询医生的意见，根据医生的建议来制定治疗方案。
心力衰竭合并心律失常的治疗
02
临床血流动力学状态分为血流动力学稳定的室速和不稳定的室速。
03
持续时间和临床表现，室速分为非持续性（<30s）室速和持续性室速
性心衰患者非持续性室速发病率30—80%。
心梗后，频发室早或非持续性室速是SCD的 高危因素（不考虑EF）
室早>10次/小时对于心脏病患者发生SCD的 风险更大，我国每年心衰患者有60万人猝死。
01 病态窦房结综合征 ;
心力衰竭合并 缓慢心律失常
02 房室传导阻滞 ; 03 房颤伴慢心室率 ;
04 室内传导阻滞 .
性心衰发生缓慢心律失常的机会增加。
○ 美国密西根大学统计，10%慢性心衰合并缓慢性心律失 常。
慢性稳定性心衰左束支阻滞发生率约25%，是 心衰预后不良和猝死的独立预测因子。
（2）控制心室率
心衰合并房颤的治疗
（3）抗凝治疗
持续时间＜48小时或左室功能正常的孤立性房扑，可仅 给予阿司匹林。射频消融成功后的房扑，抗凝治疗4～6 周即可。
治 疗（3）
2．房速治疗
心室率治疗可选择β受体阻滞剂。 对于药物无效或无休止房速，可进 行导管消融。
于多源性房速，电复律、抗心律失 常药物或导管消融疗效均欠佳。
持续性房颤 >7d 永久性房颤 初发房颤
床上10%—35%慢性心衰患者伴有房颤
○ 国外研究显示心功能I级房颤发病率约为4%，心功能 II—III级房颤发病率为10—26%，III—IV级20—29%， 而心功能IV级患者房颤发病率增加到50%。
○ 我国房颤患病率约为0.61%。>800万
1/3为阵发，2/3为持续或永久
学
附
属
中
山
医心
胺碘酮治疗心力衰竭合并心率失常的分析
治疗具有快速稳定血糖 和显著 改善胰 岛 Ｂ细胞 的作用 ， 由此 笔者
２１ ８ —２１ ０． ３ ４
本研究还观察到 ， 初发 ２型糖尿病患者停泵后继 续使用预混 胰岛素皮下注射控制血糖 ，２例患 者仅需一 种 口服 降糖 药 ，５例 ３ ２
患者仅需每 日注射一次 少量预 混胰 岛素就能 维持血， 郭兮妍 ． 岛素泵 强化 治疗 对初 诊 ２型 糖尿 胰
胰岛素抵 抗也有明显改善 ， 此结果 与文献报告相 同［３。 ２ ， ３
参考文献
［］ １ 母义 明 ， 宁光． 国胰 岛 素 泵治 疗 指 南． 国糖 尿病 杂 志， 中 中
２ １ ，８ ４ ：４ ２ ６ ０ ０ １ （ ）２ １— ４ ．
［］ ２ 马建华 ， 吴锦丹 ， 陶小军 ， 持 续皮下胰 岛素注射在 老年 ２型 等． 糖尿病 患 者 中的 应 用．中 国老 年 学 杂 志 ， ０ ７ ２ ２ ） ２０ ，７（ １ ：
杨 振 和
偃 师市 中医院（ 南 偃 师 ４ １０ ） 河 ７ ９０
【 要】 目的 摘 探讨胺碘 酮治疗充血性心 力衰竭 （ Ｈ ） 并室性心律失常的疗效及安全性。方法 Ｃ Ｆ合 选取 笔者所在 医院近 ３ 来 年
胺碘 酮 在
Ｃ ＨＦ合并 室性心律 失常患者， 随机分为对照组和治疗组 ， 对照组 给予常规抗 心衰治疗 ， 治疗组在对照组治疗基础上加用胺碘 酮治疗 ， 对 比分析 两组 患者在 心功 能改善 、 抗心律失常 、 左室射 血分数（ Ｖ Ｆ 、 Ｌ Ｅ ） 心律衰竭再入院率及药物不 良反应等反 面的情 况。结果 组在心功 能改善 、 抗心律失常 、 左室射血分数 、 心律衰竭再入院率等方 面均 明显优 于对照组 ， 差异有统 计学意义 （ Ｐ＜０ ０ ） ．５ 。结论 积极 治疗心 力衰竭 ， 合理把握 胺碘酮用 药剂量及指征 的基础上 ， 胺碘酮是治疗心力衰竭合并心律失常安全、 有效 、 价廉 的药物。 【 关键 词】 胺碘 酮； 心力衰竭 ； 心率 失常； 疗效分析
厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的效果
厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的效果【摘要】厄贝沙坦联合胺碘酮作为治疗心力衰竭合并心律失常的药物组合备受关注。
本文旨在探讨其治疗机制、临床研究设计、心力衰竭和心律失常的效果以及安全性评估。
通过综合分析现有研究，发现该药物组合能有效改善心力衰竭患者的症状和心功能，同时对心律失常有一定的治疗效果。
安全性评估结果显示该药物组合在临床应用中具有较好的耐受性。
厄贝沙坦联合胺碘酮对心力衰竭合并心律失常患者具有良好的综合治疗效果。
展望未来，还需进一步探讨其在临床实践中的最佳应用方式，并开展更多的研究来验证其疗效和安全性。
【关键词】厄贝沙坦联合胺碘酮、心力衰竭、心律失常、作用机制、临床研究设计、治疗效果、安全性评估、综合治疗效果、未来研究方向。
1. 引言1.1 背景介绍心力衰竭是一种常见且严重的心血管疾病，其主要特征是心脏无法有效泵血，导致机体器官缺血缺氧。
心力衰竭的发病率随着人口老龄化的加剧而逐渐增加，给患者生活质量和预后带来严重影响。
除了心力衰竭本身的症状外，部分患者还可能伴有心律失常，进一步加重病情。
在心力衰竭治疗中，除了常规的抗心力衰竭药物外，联合使用不同机制的药物可能有助于提高治疗效果。
厄贝沙坦是一种抗高血压药物，通过抑制血管紧张素Ⅱ受体的活性，起到扩血管和减轻心脏负荷的作用。
而胺碘酮则是一种抗心律失常药物，可以延长心室肌细胞的不应期，从而稳定心律。
厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常已成为当前研究的热点之一。
本研究旨在探讨这种联合治疗方案的作用机制、临床研究设计、治疗效果以及安全性评估，为临床实践提供更多参考依据。
1.2 研究目的研究目的：本研究旨在评估厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的效果，探讨其对心力衰竭和心律失常的治疗是否具有显著临床效果。
通过分析厄贝沙坦和胺碘酮的作用机制以及已有的临床研究数据，来验证其在联合应用时是否具有协同作用，提高治疗效果。
我们将对厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的安全性进行评估，以确保患者在接受治疗过程中不会出现严重的不良反应。
心力衰竭合并室性心律失常的治疗
二、药物治疗
抗心律失常药物的应用 目前对于无症状或轻微症状性室性心律失常的治疗争议较大，大多数学者认为不宜使用抗心律失常药物 抗心律失常药物使用范围：出现症状性室性心律失常 包括： 频发室早； 持续性室性心动过速，室性颤动； 曾经猝死复苏或室上性心动过速或出现血流动 力学障碍者。
04
注：当出现高钾血症（血钾>5.0mmol/L）、肾功能不全
05
者(肌酐>221umol/L)禁用
06
洋地黄类药物
07
适应症：已使用利尿剂、ACEI(或ARB类)、β
08
受体阻断剂及醛固酮受体拮抗剂仍持
09
续出现症状者；
10
注： 伴有快速心室率的房颤患者为最佳适应症 ；
血管扩张剂：如肼苯达嗪 、哌唑嗪等对PVC
√ Ⅲ类钾通道阻滞剂：胺碘酮
优点：→仅有轻微的负性肌 力作 用 ； →不增加猝死的危险性； →致心律失常作用小 ，个别可发生AV 阻滞与扭转 性VT，但多数可以预测和预防； →具有非竞争性拮抗β受体 、钙拮抗作用与ɑ受体抑 制作用，可扩张外圈血管，降低后负荷，改善心 功能。 副作用：心外严重副作用为肺毒性损害所致肺泡和间质纤 维化 ，但发生率甚低 ，激素可以逆 转 。
2、2 低血钾与低血镁 （2）不良后果： 低血钾： 心电图改变：Q-T间期延长，出现U波； T波降低、低平或倒置； ST段下移； 心律失常：以快速性心律失常为主 低血镁： 心肌收缩力降低； 诱发心律失常； 诱发洋地黄中毒
ACEI/β受体阻抗剂
除禁忌症及不能耐受外，所有慢性收缩性心衰患
者都必须终身服用
ARB类
适用于不能耐受ACEI类药物；
也可用于经利尿剂、ACEI和 β受体阻抗剂治疗后
阿托伐他汀钙在慢性心力衰竭并心律失常治疗中的效果你知道多少
阿托伐他汀钙在慢性心力衰竭并心律失常治疗中的效果你知道多少随着现代医疗水平的显著提升，人们对疾病治疗的方式关注较多。
同时现代化生活方式的改善，也带来较多的各种疾病，其中，慢性心力衰竭并心律失常的发病率不断增高，在临床治疗中，慢性心力衰竭并心律失常十分常见，该病的治疗方式也较多样，同时慢性心力衰竭并心律失常给人们带来的影响较大，所以要重视对这一疾病的治疗。
慢性心力衰竭并心律失常的常见病症是呼吸困难、手脚乏力或腿部水肿等，严重的情况下会并发心肌梗死，危及患者的生命。
那么，你可能想问了：慢性心力衰竭并心律失常的治疗方式是什么呢？不同治疗方式带来的效果怎么样呢？阿托伐他汀钙在慢性心力衰竭并心律失常治疗中的效果如何呢？要弄清这些，我们首先要了解慢性心力衰竭并心律失常疾病。
慢性心律衰竭并心律失常从原因上看，多与心肌损伤有密切的关系，当患者出现心肌损伤时，会促使心肌结构与功能出现变化，这样一来，心室泵血功能会下降，进而演变为心血管病。
多数器质性的心脏病最后都会发展为心力衰竭，威胁患者的生命，从临床上总结特征，当患者出现心脏左室功能减弱，神经内分泌失调或出现全身水肿血瘀时，则患者极有可能患者慢性心力衰竭疾病。
随着心力衰竭的长期存在，影响心肌重塑以及心室射血功能，输血减少，导致心室不断肥厚，减慢的心肌细胞，直接影响心室的收缩与舒张功能，出现明显的心肌纤维化，QTD增大，进而便出现了心律失常的并发症。
在心脏疾病的终末阶段常出现慢性心力衰竭，同时常并发心律失常，该病的致死率高，所以要重视对该病的治疗。
慢性心力衰竭并心律失常在临床上的治疗多采用利尿、强心等方式，从治疗效果来看，并不突出。
因为慢性心力衰竭并心律失常在发展中常出现部分因子参与作用，进而使得抗炎因子减少，那么针对慢性心力衰竭并心律失常的患者而言，在治疗的过程中如果仅仅使用阿托伐他汀钙来治疗，效果并不突出，要在治疗的过程中使用胺碘酮来治疗，在胺碘酮的参与下，抗炎因子的数量增多，能较好的抑制心室重塑，达到较好的双重治疗效果，同时胺碘酮的功能主要在血管扩张上，当血管扩张后，将较好的帮助心肌排血，达到治疗心律失常的目的；与此同时，阿托伐他汀钙的功能是平衡细胞因子，减少细胞因子给心脏带来的迫害，降低心肌出现肥厚现象，改善QTD和QTC。
胺碘酮治疗心力衰竭伴心律失常
胺碘酮治疗心力衰竭伴心律失常李倩雯运动医学系09级中医2班2009510237 【摘要】心力衰竭是各种心血管疾病发展的终末阶段，病情复杂，预后不良，成为世界范围重要健康问题。
心力衰竭患者由于心肌缺血、神经内分泌激活以及心脏扩大后心室重塑等原因易于发生心律失常，二者互相影响，临床上治疗较困难。
Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮可抑制心律失常且不增加心力衰竭患者的死亡危险性，故优于Ⅰ类或其他Ⅲ类药物，而推荐应用于心力衰竭并心律失常患者的治疗。
它具有独特而良好的抗心律失常作用，用于室上性和室性快速性心律失常，其静脉注射制剂可有效地终止预激综合征合并心房颤动或室性心动过速。
胺碘酮可用于复律后维持窦律的治疗，由于其较小负性肌力作用而相对安全。
【关键词】胺碘酮心力衰竭心律失常心房颤动室性心律失常心力衰竭是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。
往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。
心力衰竭患者由于心肌缺血、神经内分泌激活以及心脏扩大后心室重塑等原因易于发生心律失常，其病情危重，且病死率高。
如何改善新功能及抗心律失常是治疗中的关键，大部分抗心律失常药因其负性肌力作用在用于此类患者时受到限制，而胺碘酮适用于心力衰竭伴室性心律失常的患者。
一些大规模临床试验证明，用胺碘酮治疗心衰的患者，可有效降低心律失常死亡率和心脏性病死率。
一、药理作用胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药，对心脏多种离子通道均有抑制作用，降低窦房结、普肯耶纤维的自律性和传导性，明显延长APD和ERP，延长Q-T间期和QRS波。
主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。
抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度。
减低窦房结自律性。
对静息膜电位及动作电位高度无影响。
对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。
由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。
厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的效果
厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的效果心力衰竭是一种心脏功能减退的疾病，其特点是心肌无法有效泵血，导致全身器官供血不足。
心力衰竭的治疗需要综合考虑心肌功能、神经内分泌系统、肾功能等多种因素，并采取全面的治疗措施。
胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物，对抑制心室颤动和室上性心律失常的效果显著。
厄贝沙坦是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可以扩张血管，减轻心脏负担，改善心室收缩功能。
本文将探讨厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的效果。
厄贝沙坦是一种非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，其结构与血管紧张素Ⅱ有很高的亲和力，可以特异性地作用于血管紧张素Ⅱ的受体，达到扩张外周血管的作用，减轻心脏的负荷，从而改善心力衰竭患者的症状和预后。
厄贝沙坦可以选择性地拮抗血管紧张素Ⅱ的AT1受体，而不影响AT2受体的激活，从而避免了全身性的血管紧张素Ⅱ拮抗副作用。
1.改善心室收缩功能：心力衰竭患者合并心律失常常常伴随心室收缩功能下降。
胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物，可以抑制心室颤动和室上性心律失常。
胺碘酮通过抑制复发性自主细胞去极化和钾离子通道延长房室结和心房肌传导时间，从而达到抑制心律失常的效果。
厄贝沙坦可以通过扩张血管，减轻心脏负荷，改善心室收缩功能。
厄贝沙坦联合胺碘酮可以通过改善心室收缩功能来治疗心力衰竭合并心律失常。
2.减少心肌纤维化：心力衰竭患者心肌纤维化是一种常见的病理改变，它会导致心肌组织的重构和功能的丧失。
厄贝沙坦通过选择性拮抗血管紧张素Ⅱ的AT1受体，减少肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活化，从而降低心肌纤维化的发生。
纤维化是心律失常的重要原因之一，而胺碘酮可以通过抑制自主细胞去极化来减少心肌纤维化的发生。
厄贝沙坦联合胺碘酮可以通过减少心肌纤维化来治疗心力衰竭合并心律失常。
3.抑制交感神经过度激活：心力衰竭合并心律失常常常伴随交感神经过度激活。
胺碘酮可以通过抑制交感神经的兴奋作用来减少心律失常的发生。
厄贝沙坦可以通过拮抗血管紧张素Ⅱ的AT1受体，减少交感神经的兴奋作用。
胺碘酮治疗急性左心衰合并快速心律失常的疗效观察
胺碘酮治疗急性左心衰合并快速心律失常的疗效观察目的分析胺碘酮治疗急性左心衰合并快速心律失常的疗效。
方法选取我院2012年1月～2015年3月收治的急性左心衰合并快速心律失常患者85例，根据随机数字表法分为对照组42例和治疗组43例。
对照组患者采用氧疗、强心、利尿、扩张血管、抗感染、纠正电解质紊乱、解痉平喘、改善心肌代谢等常规治疗，治疗组患者在对照组治疗的基础上加胺碘酮治疗，对比两组的疗效、心电图疗效、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）。
结果治疗组患者总有效率为95.35%，明显高于对照组的85.71%（P＜0.05）；治疗组患者心电图疗效为97.67%，明显高于对照组的83.33%（P＜0.05）；两组患者治疗前NT-proBNP，差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，治疗组NT-proBNP改善情况显著优于对照组（P＜0.05）。
结论胺碘酮治疗急性左心衰合并快速心律失常，可有效改善患者临床症状和心电图表现，降低NT-proBNP水平，改善患者预后，值得推广。
标签：胺碘酮；急性左心衰合并快速心律失常；疗效急性心力衰竭是指急性的心脏病变引起心脏收缩力明显降低或心室负荷加重而导致心排量急剧、显著地降低，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的一种临床综合征，在临床上以急性左心衰多见，快速型心律失常是其常见的并发症，病情危重，病死率高，因此探寻安全、有效的抗心律失常药物至关重要。
本研究分析了胺碘酮治疗急性左心衰合并快速心律失常的疗效，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取我院2012年1月～2015年3月收治的急性左心衰合并快速心律失常患者85例，均符合相关诊断标准、知情同意本次研究。
根据随机数字表法分为对照组42例和治疗组43例。
对照组男27例，女15例；年龄49～76岁，平均年龄（60.12±10.25）岁；急性左心衰伴频速型房颤20例，急性左心衰伴阵发性室上性心动过速14例，急性左心衰伴频发室早及短阵室速8例；治疗组男28例，女15例；年龄48～75岁，平均年龄（59.17±10.11）岁。
厄贝沙坦联合胺碘酮治疗心力衰竭并发室性心律失常的临床治疗体会
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对于原有心功能不全的患者,由于丧失了心房同步收缩功能,症状可能加重,阿托品通过提高窦性心率、夺获心室,可终止这种异位室性心律[2,7],对心率相对快者(如每分钟>100次亦可试用利多卡因或胺碘酮。
1.1.2室性早搏心力衰竭合并室性早搏较常见。
急性心力衰竭合并复杂(多形、成对、成串室性早搏预后相对较差,应该根据病史、室早的复杂程度、LVEF,并参考信号平均心电图和心率变异性分析进行危险分层施治,越是高危的患者越要加强治疗[7]。
首先应治疗原发疾病,控制促发因素。
在此基础上用β受体阻滞药作为起始治疗,一般考虑使用具有心脏选择性但无内源性拟交感作用的β1受体阻滞药[8]。
CAST临床试验的结果证实,对心肌梗死后有室性早搏的患者,使用Ⅰ类抗心律失常药物抑制室性早搏能改善预后且有可能增加死亡率,进一步的分析显示β受体阻滞药可减少猝死的发生 [3,11]。
Ⅲ类抗心律失常药可用于复杂室性早搏的患者(胺碘酮或索他洛尔。
荟萃分析显示,胺碘酮可使总死亡率明显下降[3,5]。
而索他洛尔的长期疗效还有待证实。
室性早搏治疗的终点现在还有争论,至少目前已不强调以24h动态心电图室性早搏总数的减少为治疗目标。
但对于高危患者,减少复杂室性早搏数目仍是可接受的指标[7]。
下列情况的室性早搏应给予急性治疗:急性心肌梗死、急性心肌缺血、再灌注性心律失常、严重心力衰竭、心肺复苏后存在的室性早搏、正处于持续室速频繁发作时期的室性早搏、各种原因造成的QT间期延长产生的室性早搏、其他急性情况如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等。
1.2房性快速性心律失常心力衰竭合并室上性心动过速中最常见的是心房纤颤(房颤,10%~30%的心力衰竭患者出现房颤[3]。
房颤会加重心力衰竭的症状,增加血栓栓塞的风险,并降低远期预后[2]。
对大多数合并房颤患者而言,控制心室率是非常重要的,因为窦性心律的维持往往达不到理想的临床获益[3],至今还没有明确的证据显示在心力衰竭患者维持窦性心律比控制心室率更能降低心力衰竭的发病率和死亡率[2]。
而且心力衰竭患者的窦性心律很难维持,往往需要加用Ⅰ类或Ⅲ类抗心律失常药[12-13],部分药物的负性肌力及致心律失常作用有可能增加死亡的风险,但在一定范围内减慢心室率则有助于心力衰竭症状的改善[3,12-13]。
对于血流动力学不稳、左室收缩功能降低的房颤,首选洋地黄类药物[2,14],但这类药同时会减慢休息时的房室传导,对于有窦房结或房室结功能障碍的患者不建议使用,除非有起搏器的支持[3,6]。
β受体阻滞药对运动时的心室率控制要优于洋地黄类,慢性心力衰竭患者如没有持续且严重的收缩功能障碍、低血压或心率每分钟<60次,可以小剂量开始使用[3,12]。
心率明显增快时建议将洋地黄类药物与β受体阻滞药结合起来使用控制心室率[2]。
虽然维拉帕米和地尔硫也能抑制运动时的心室反应,但由于其对心功能的抑制有可能导致心力衰竭的加重,所以一般情况下应避免使用。
对于β受体阻滞药无效或有禁忌的患者可以选择胺碘酮[11-12]。
多中心临床试验证明,对急性心肌梗死、心功能不全的患者,当其他抗心律失常药属于禁忌时,推荐应用胺碘酮,其次是洋地黄类药物[6]。
伴预激综合征的房颤患者不推荐静脉使用洋地黄类药物[2]。
对于排除了药物因素所致的持续心室率过快的患者,如在其他治疗无效或有禁忌的情况下,可以考虑房室结消融加起搏治疗[2]。
总之,要尽一切可能使心室率控制在静息状态每分钟80~90次,运动时每分钟110~130次[3]。
对于新出现或阵发性房颤应考虑药物或电复律[2,13]。
房颤持续时间越长,越容易导致心房电重构而不易转复,因此复律治疗宜尽早开始。
阵发性房颤多能自行转复,如果心室率不快,血流动力学稳定,患者能够耐受,可以观察24h。
如24h后仍不能恢复则需进行心律转复。
>1年的持续性房颤者,心律转复成功率不高,即使转复也难以维持[9,12]。
如果房颤伴有心肌缺血、心室率过快,肺充血、症状性低血压甚至晕厥如合并预激综合征经旁路快速前传及肥厚梗阻型心肌病,经过合理药物治疗无效,应该紧急电复律[2,12]。
无电复律条件需要维持窦律者临床药物治疗杂志 2012 年 11 月第 10 卷第 6 期 Clinical Medication Journal,Nov 2012,Vol.10,No.6 ［11］ Feenstra J,Grobbee DE,Remme WJ, et al. Drug-induced heart failure［J］. J Am Coll Cardiol,1999,33:1152-1162. ［12］ Roy D, Talajic M, Nattel S, et al. Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure ［J］. NEngl J Med, 2008,358:2667-2677. ［13］ Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation ［J］. N Engl J Med, 2002,347:1825-1833. ［14］ Hunt SA, Abraham WT, Chin MH,et al. 2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults;A Report of the Americna College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines ［J］. Circulation, 2009, 119:e391-e479. ［15］刘春玲.抗心律失常药多非力特的临床应用研究［］］. 实用医技杂志,2007,14:592-594. ［16］ Epstein AE, Dimarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC /AHA /HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: executive summary a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association task force on practice guidelines developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons ［ J ］. J Am Coll Cardiol,2008, 51:e1-e62. (上接第4页［2］Goldschmidt M, Landzberg BR. Frishman WH. Nicorandil: a potassium channel opening drug for treatment of ischemic heart disease［J］.J Clin Pharmacol, 1996,36:559-572. ［3］ Tsuchida A, Miura T, Tanno M, et al. Infarct size limitation by nicorandil: roles of mitochondrial K(ATP channels, sarcolemmal K(ATP channels, and protein kinase C ［J］.J Am Coll Cardiol, 2002, 40: 1523. ［4］ Lamping KA, Christensen CW, Pelc LR, et al. Effect of nicorandil and nifedipine on protection of ischemic myocardium［J］. J Cardiovasc Pharmacol, 1984, 6: 536-542. ［5］ Akao M, Teshima Y, Marbán E. Antiapoptotic effect of nicorandil mediated by mitochondrial atp-sensitive potassium channels in cultured cardiac myocytes［J］. J Am Coll Cardiol, 2002, 40: 803-810. ［6］ Matsubara T, Minatoguchi S, Matsuo H, et al.Three minute, but not one minute, ischemia and nicorandil have a preconditioning effect in patients with coronary artery disease［J］. J Am Coll Cardiol, 2000, 35: 345-351. ［7］ Hanai Y, Mita M, Hishinuma S, et al. Systematic review on the short-term efficacy and safety of nicorandil for stable angina pectoris in comparison with those of β-blockers, nitrates and calcium antagonists［J］. J Pharmaceutical Society of Japan, 2010,130:1549-1563. ［8］ Z huWL, Shan YD, Guo JX, et al. Double blind, multicenter, activecontrolled, randomized clinical trial to assess the safety and efficacy of orally administered nicorandil in patients with stable angina pectoris in China.［J］. Circ J, 2007,71:826-833. ［9］ IONA Study Group. Effect of nicorandil on coronary events in patients with slable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA randomized trial ［J］. Lancet, 2002, 359:1269-1275. ［10］ Horinaka S, Yabe A, Yagi H, et al. Effects of nicorandil on cardiovascular events in patients with coronary artery disease in the Japanese Coronary Artery Disease (JCAD study［J］. Circ M , 2010,74:503-509. ［11］ Sakata Y, Nakatani D, Shimizu M, et al. Oral treatment with nicorandil at discharge is associated with reduced mortality after acute myocardial infarction［J］. J Cardiol, 2012,59:14-21. ［12］ Izumiya Y, Kojima S, Kojima S, et al. Long-term use of oral nicorandil stabilizes coronary plaque in patients with stable angina pectoris［J］. Atherosclerosis, 2011,214:415-421. ［13］ Walker A, McMurray J, Stewart S, et al. Economic evaluation of the impact of nicorandil in angina (IONA trial［J］.Heart, 2006,92:519-624. ［14］ Frydman A. Pharmacokinetic profile of nicorandil in humans: an overview ［J］. J Cardiovasc Pharmacol,1992,20::S34-S44. ［15］ Egred M. Nicorandil-associated ulcerations［J］.Eur J Gasteroenterol hepatol, 2007,19:395-398. ［16］ Boulinguez S, Bonnetblanc JM. Aphthae or painful ulcers induced by nicorandil［J］. Presse Med, 2000,29:1828-1832. ［17］ L ee BC, Allen PB, Caddy GR, et al. Nicorandil associated colonic ulceration:Case series of an increasingly recognized complication［J］.Dig Dis Sci, 2011,56:2404-2408. 38。