慢性肺源性心脏病的识别与诊断(最全版)
肺心病的影像诊断学标准
肺心病的影像诊断学标准
肺心病的影像诊断学标准主要包括以下方面：
1.X线检查：在X线胸片上，除了可以观察到肺部基础疾病及急性肺部感染的特征外，还可以观察到肺动脉高压的改变，如右下肺动脉干扩张，其横径大于等于15毫米，或者右下肺动脉横径与气管横径之比值大于等于1.07。
此外，还可以观察到肺动脉段明显突出或其高度大于等于3毫米，或者中心肺动脉扩张、外周血管纤细形成残根征。
2.超声心动图检查：在超声心动图上，可以观察到右心室流出道内径大于等于30毫米，右心室内径大于等于20毫米，右心室前壁厚度、左、右心室内径的比值小于2。
这些都可以作为诊断肺心病的主要影像学依据。
这些标准并不是绝对的，需要结合患者的临床表现和其他检查结果进行综合判断。
如有疑虑，建议及时就医，进行相关检查，由专业医生进行诊断和治疗。
内科护理学》考试知识点总结归纳
内科护理学》考试知识点总结归纳完成部分自理的情况下；(3)辅助教育系统多用于慢性病患者，如糖尿病、高血压等，帮助患者掌握自我管理技能，提高自理能力，预防并发症的发生。
第二章疾病的护理一、高血压的护理1．内容：高血压是一种慢性病，患者需要长期的护理和管理。
护理重点包括：(1)控制血压，遵医嘱服药，定期复查；(2)控制饮食，低盐、低脂、高纤维，避免过度饮酒、咖啡等；(3)控制体重，保持适当的体重，避免肥胖；(4)适当的体育锻炼，如散步、慢跑、游泳等；(5)避免精神紧张和情绪波动，保持心情愉悦；(6)定期检查并处理并发症，如心脏、肾脏等器官的损害。
2．应用：高血压患者的护理需要全面、系统、个体化。
护士应该与医生、营养师、心理医生等多学科合作，制定个性化的护理计划，帮助患者掌握自我管理技能，提高生活质量。
二、糖尿病的护理1．内容：糖尿病是一种慢性代谢性疾病，患者需要长期的护理和管理。
护理重点包括：(1)控制血糖，遵医嘱服药，定期测量血糖；(2)控制饮食，低糖、低脂、高纤维，避免暴饮暴食；(3)适当的体育锻炼，如散步、慢跑、太极等；(4)定期检查并处理并发症，如眼、肾、神经等器官的损害；(5)保持心情愉悦，避免精神紧张和情绪波动。
2．应用：糖尿病患者的护理需要全面、系统、个体化。
护士应该与医生、营养师、康复师等多学科合作，制定个性化的护理计划，帮助患者掌握自我管理技能，预防并发症的发生，提高生活质量。
三、冠心病的护理1．内容：冠心病是一种心脏疾病，患者需要长期的护理和管理。
护理重点包括：(1)控制心率和心律，遵医嘱服药，定期复查；(2)控制饮食，低脂、低盐、高纤维，避免暴饮暴食；(3)适当的体育锻炼，如散步、慢跑、太极等；(4)避免精神紧张和情绪波动，保持心情愉悦；(5)定期检查并处理并发症，如心肌梗死、心力衰竭等。
2．应用：冠心病患者的护理需要全面、系统、个体化。
护士应该与医生、康复师、心理医生等多学科合作，制定个性化的护理计划，帮助患者掌握自我管理技能，预防并发症的发生，提高生活质量。
慢性肺源性心脏病的健康教育指导
慢性肺源性心脏病的健康教育指导【概念】慢性肺源性心脏病简称慢性心脏病，时由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴有右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
【病因】按原发病的不同部位，病因分为三类，主要由支气管、肺疾病；胸廓运动障碍性疾病；肺血管疾病等引起。
其中以慢性阻塞性肺疾病最为多见，占80%~ 90%。
各种原因导致肺功能和结构的不可逆改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
【临床表现】临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
肺、心功能代偿期时出现咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降，急性感染时上述症状加重，可有不同程度的发绀和肺气肿体征；肺心功能失代偿期时出现呼吸衰竭、右心衰竭，少数病人可出现肺水肿及全心衰竭。
【实验室及其他辅助检查】X线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征；心电图检查主要表现为右心室肥大的改变，也可见右束支传导阻滞及低电压图形；超声心动图检查通过测定右心窒流出道内径、右心室内径、右心室前壁的厚度、左、右心室内径比值、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房等指标增大，为诊断慢性肺心病提供依据。
根据病人有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病史，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，其表现为：P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象即可作出诊断。
【治疗原则】肺心病急性加重期应积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心积极处理并发症。
最新：慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识(最全版)
最新：慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识（最全版）慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）常与其他疾病共存（合并症），其中以心血管疾病合并症最为常见。
心血管疾病与慢阻肺之间相互影响，表现在患病风险、疾病严重程度、急性加重风险与疾病进展、治疗药物的相互影响等。
目前临床上普遍存在对慢阻肺合并症的认识不足。
本专家共识的主要目的是提高医务人员对慢阻肺心血管合并症的认识，就识别和恰当处理心血管合并症提出建议，同时希望激励更多关于慢阻肺心血管合并症的研究，为未来更好地进行个体化治疗提供科学依据。
共识提出慢阻肺的主要临床表现-劳力性呼吸困难也可见于心血管疾病特别是心力衰竭，需要进行鉴别。
对于慢阻肺患者，应主动筛查是否存在心血管合并症，在治疗时予以兼顾。
当慢阻肺与心血管疾病并存时，两者原则上均应按照相应的指南进行稳定期的长期管理。
慢阻肺患者对大多数心血管疾病药物治疗的耐受性良好，针对心血管疾病治疗使用选择性β1受体阻滞剂，慢阻肺不是禁忌，宜从小剂量起始，密切监测气道阻塞症状。
同样，针对慢阻肺的治疗药物β2受体激动剂和抗胆碱能药物不增加心血管事件的发生。
共识强调优化慢阻肺管理可改善心功能和心血管疾病预后。
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，估计我国患病人数接近1亿，在40岁以上人群中患病率高达13.7%［1］。
慢阻肺的流行病学特点是在老年人多发，病理生理学上存在肺部和全身的持续性炎症、肺气肿和动态过度充气导致的肺内压力变化以及反复的急性加重，这些因素决定了慢阻肺患者容易出现诸多的合并症，包括心血管疾病、肺癌、肺栓塞、睡眠呼吸障碍、脑血管疾病、骨骼肌功能异常及肌萎缩、骨质疏松、骨关节炎、胃食管反流病、糖尿病等代谢性疾病、焦虑与抑郁等精神疾病等［2］。
慢阻肺合并症的患病率在不同的报道中存在差异，在法国西南部的真实世界研究中，71.6%的慢阻肺患者存在1种或1种以上的合并症［3］。
其中，心血管疾病合并症（以下简称心血管合并症）为最常见，而且与慢阻肺的相互影响更为明显［4, 5, 6］。
慢性肺源心脏病教学查房
鉴别诊断
与冠心病、风湿性心脏病、原发 性心肌病等进行鉴别，主要依据 各自的病史、临床表现和辅助检 查。
辅助检查方法介绍
X线胸片
观察肺部和心脏的形态 、大小及血管情况。
心电图
了解心律失常、心肌缺 血等心电活动异常。
效果评价
在实施干预措施后，定期对患者的护理效果进行评价。评价内容包括患者的症状改善情况、生命体征变化、实验 室检查结果等。同时，关注患者的心理状况和社会功能恢复情况。
经验总结与持续改进方向
经验总结
通过临床实践，总结出在慢性肺源心脏病护理中的有效经验和做法。如加强呼吸道管理、注重营养支 持、提供心理关怀等。
持续改进方向
针对护理实践中存在的问题和不足，提出持续改进的方向和措施。如加强护理人员的培训和教育、完 善护理流程和规范、提高护理质量和安全等。同时，关注新技术和新方法在慢性肺源心脏病护理中的 应用和推广。
THANKS
感谢观看
REPORTING
2
该病在发展中国家较为常见，尤其在农村地区。
3
男性发病率略高于女性，可能与吸烟等危险因素 有关。
临床表现与分型
临床表现
慢性肺源心脏病患者主要表现为呼吸困难、乏力、运动耐量下降等症状。随着病 情进展，可出现右心衰竭的症状和体征，如下肢水肿、颈静脉怒张、肝大等。
分型
根据病程可分为代偿期和失代偿期。代偿期患者虽有肺动脉高压和右心室肥厚， 但无心力衰竭表现；失代偿期患者则出现右心衰竭的症状和体征。此外，根据病 因可分为慢性阻塞性肺疾病型、支气管哮喘型、支气管扩张型等。
戒烟限酒，保持低盐饮食，适当进 行有氧运动。
肺源性心脏病病症PPT演示课件
体格检查
全面评估患者身体状况，包括 呼吸、循环、神经系统等方面 。
辅助检查
根据病情需要，选择相应的实 验室检查和影像学检查，如心 电图、X线胸片、超声心动图等 。
综合分析
结合病史、体格检查和辅助检 查结果，综合分析判断，确定
诊断。
鉴别诊断相关疾病
慢性阻塞性肺疾病
患者多有长期咳嗽、咳痰、喘息等症 状，X线胸片可见肺气肿表现。
肺心病患者常表现为咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等呼吸道 症状，以及乏力、食欲减退、腹胀、下肢水肿等右心衰竭症 状。
分型
根据病程长短和病情严重程度，肺心病可分为急性和慢性两 种类型。急性肺心病起病急骤，病情危重；慢性肺心病病程 较长，病情逐渐加重。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
病史采集
详细询问患者病史，包括呼吸 系统症状、心脏症状、既往病
的发生。
呼吸肌锻炼
通过呼吸肌锻炼，增强 呼吸肌的力量和耐力，
提高呼吸功能。
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎疫 苗等，预防呼吸道感染 ，减少急性加重的风险
。
并发症预防与处理
肺性脑病
保持呼吸道通畅，积极控制感染 ，纠正缺氧和二氧化碳潴留，预 防肺性脑病的发生。如出现精神 神经症状，可使用镇静剂等药物
对症治疗。
针对肺部疾病进行治疗，改善肺功能，有助 于延缓心脏病变的进展。
控制危险因素
戒烟、控制血压、血糖等，减少危险因素对 预后的不良影响。
合理饮食和运动
低盐、低脂、均衡饮食，适量运动，有助于 改善心肺功能和生活质量。
定期随访和监测
定期进行心电图、超声心动图等检查，及时 发现并处理病情变化。
06
研究与展望
【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南(完整版)
【基层常见疾病诊疗指南】慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病，肺血管阻力增加和肺动脉高压是其中的关键环节。
（二）分类根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类。
急性肺心病主要见于急性肺栓塞，其处理主要是针对急性肺栓塞的治疗，本指南主要针对慢性肺心病。
（三）流行病学慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病，多继发于慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、间质性肺疾病等。
我国在20世纪70年代的普查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为4.8‰[1]。
1992年在北京、湖北、辽宁农村调查102 230例居民的慢性肺心病患病率为4.4‰，其中≥15岁人群的患病率为6.7‰[2]。
慢性肺心病的患病率存在地区差异，北方地区患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄增加而增高。
吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。
冬、春季节和气候骤然变化时，易出现急性加重[2]。
二、病因学分析（一）病因1．支气管、肺疾病：包括慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。
2．肺血管疾病：原发于肺血管的病变，包括特发性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压等均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。
3．胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能及肺血管受损，继发肺动脉压力升高，产生肺心病。
4．其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
（二）发病机制从病理生理学角度，肺心病的发生与疾病演变过程可大致分为以下关联过程：1．肺动脉高压是使右心室后负荷增加，从而使右心室做功增加的始动环节。
ct肺心病诊断标准
ct肺心病诊断标准
CT肺心病（CTEPH）是一种少见但严重的心血管疾病，通常由
慢性血栓栓塞症（CTEPH）引起。
CTEPH的诊断需要综合考虑临床症状、影像学检查和其他相关检查结果。
以下是CTEPH的诊断标准的
一般概述：
1. 临床症状，患者可能出现进行性呼吸困难、胸痛、咳嗽、乏力、晕厥等症状。
这些症状通常是由肺动脉高压和右心功能不全引
起的。
2. 影像学检查，肺动脉造影（PA）是确诊CTEPH的“金标准”。
CTEPH患者通常会在肺动脉造影中显示慢性血栓栓塞症的特征性影
像学表现，如肺动脉内充盈缺损、肺动脉狭窄或闭塞等。
3. 肺功能检查，患者可能出现肺动脉高压导致的肺功能不全，
如进行性的气体交换障碍。
4. 心脏超声检查，右心超声检查可以评估右心功能，包括右心
室扩张、收缩功能减弱等，这些表现有助于CTEPH的诊断。
5. 血液检查，D-二聚体、纤维蛋白原等血液指标有助于排除其他导致肺动脉高压的原因。
总的来说，CTEPH的诊断需要综合临床症状、影像学检查、肺功能检查、心脏超声检查和血液检查等多方面的信息。
一旦怀疑CTEPH，患者应及时就诊，接受全面的检查和评估，以便尽早进行治疗。
希望这些信息能够帮助你更好地了解CTEPH的诊断标准。
西医综合(慢性肺源性心脏病、间质性肺疾病与胸膜疾病)-试卷1
西医综合（慢性肺源性心脏病、间质性肺疾病与胸膜疾病）-试卷1(总分：82.00，做题时间：90分钟)一、 A1/A2型题(总题数：22，分数：44.00)1.引起慢性肺心病最常见的病因是（分数：2.00）A.慢性阻塞性肺疾病√B.支气管哮喘C.特发性肺间质纤维化D.肺结核解析：解析：慢性肺源性心脏病的病因可分为：①支气管、肺疾病：以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见，约占80％～90％；②胸廓运动障碍性疾病；③肺血管疾病等。
2.导致肺心病肺动脉高压最重要的因素是（分数：2.00）A.缺氧√B.高碳酸血症C.呼吸性酸中毒D.肺血管重塑解析：解析：①发生慢性肺心病的先决条件是肺动脉高压。
由于肺动脉高压→右心室肥大，右心衰→少数患者晚期发生左室肥大、左心衰。
而缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒等都可使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。
②肺血管重塑是引起肺动脉高压的解剖学因素乏一，研究表现，解剖学因素在肺心病的发病中仅起次要作用。
3.慢性肺心病肺心功能代偿期的临床表现不包括（分数：2.00）A.活动后心悸、呼吸困难B.两肺干、湿性啰音C.颈静脉明显怒张，肝颈征阳性√D.三尖瓣区闻及收缩期杂音解析：解析：颈静脉明显怒张，肝颈征阳性为右心衰竭的体征，此为慢性肺心病心功能失代偿期的临床表现之一。
ABD项都是代偿期的临床表现。
4.慢性肺心病患者心电图检查结果。
错误的是（分数：2.00）A.低电压B.电轴右偏、重度顺钟向转位C.肺型P波D.V 4～V 6出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波√解析：解析：心电图是诊断肺心病的参考条件，主要为右心室肥大的表现：①电轴右偏，额面平均电轴≥+90°；②重度顺钟向转位(V 5R／S≤1)；③R V1+S V5≥1．05mV；④可有肺型P波；⑤V 1一V 3(不是V 4一V 6 )可出现酷似陈旧心梗的QS波；⑥可有右束支传导阻滞及低电压。
5.慢性肺心病患者血液检查结果，错误的是（分数：2.00）A.红细胞可增高B.血液黏度降低√C.红细胞电泳时间延长D.ALT升高解析：解析：慢性肺心病患者由于慢性缺氧产生继发性红细胞增多，使血液黏度增加，红细胞电泳时间延长。
7.慢性肺源性心脏病病人的护理习题与答案
1．肺心病的首要死亡原因是（C)A.酸碱失衡B.电解质紊乱C.肺性脑病D.消化道出血E.DIC2．右心功能不全时常见症状为（C)A.呼吸困难B.咳嗽、咳痰C.胃肠道症状D.心悸E.少尿或多尿3．慢性肺源性心脏病的症状加重主要由于（A)A.呼吸道感染B.过度劳累C.摄入钠盐过多D.心律失常E.停用洋地黄类制剂4．慢性肺心病不常有的表现是（A)A.咳粉红色泡沫痰B.下肢水肿C.呼吸困难D.肝肿大E.颈静脉怒张5．慢性肺源性心脏病的发病机制主要是（B) A.右心前负荷加重B.右心后负荷加重C.左心前负荷加重D.左心后负荷加重E.左心前、后负荷加重6．导致肺动脉高压形成的最重要因素是（B)A.肺血管床减少B.缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒C.血液黏稠度增加D.血容量增多E.心脏负荷增加7．慢性肺源性心脏病最常见的病因是（A)A.COPDB.支气管哮喘C.支气管扩张D.肺动脉栓塞E.睡眠呼吸暂停综合征8．慢性肺源性心脏病的心脏形态改变主要是（E)A.左心室肥厚B.二尖瓣关闭不全C.肺动脉瓣狭窄D.主动脉扩大E.右心室扩大9．慢性肺源性心脏病急性加重期病人应慎用（A)A.镇静剂B.祛痰剂C.解痉平喘药D.呼吸兴奋剂E.抗感染药物10．慢性肺源性心脏病引起水肿的原因是（C)A.左心衰竭B.心包炎C.右心衰竭D.心肌炎E.心肌病11．肺心病的预防不包括（E)A.提倡戒烟B.增强免疫力C.减少有害物质的吸入D.预防感染E.多睡少动12．慢性肺心病病人的心理－社会状况评估内容不包括（E)A.家庭角色和家庭关系的变化B.经济问题C.社会孤立D.失业问题E.治疗方案13．肺心病并发呼吸衰竭病人缺氧的典型表现是（B)A.呼吸困难B.发绀C.意识障碍D.肺功能下降E.球结膜水肿14．肺源性心脏病肺动脉高压形成的最主要因素是（A）A.缺氧B.血容量增加C.血液黏稠度增加D.继发性红细胞增多E.肺部毛细血管微小栓子形成15．下列疾病的病人须持续低流量吸氧的是（B)A.急性左心衰竭B.慢性肺源性心脏病C.肺部肿瘤D.大叶肺炎E.急性肺水肿16．肺心病、心力衰竭的治疗中最主要的是（A）A.控制感染，改善通气功能B.应用利尿剂C.应用强心剂D.应用脱水剂E.糖皮质激素的应用17．肺心病急性加重期的治疗关键是（D)A.低流量吸氧B.利用呼吸机改善呼吸功能C.强心、利尿D.积极控制感染、解除支气管痉挛、改善通气E.纠正电解质紊乱18．病人，女性，66岁，慢性肺源性心脏病，喘憋明显，略有烦躁。
慢性肺源性心脏病病历模板
入院记录主诉：咳嗽、咳痰2年，再发加重伴气喘2月现病史：患者于2年前无明显诱因，突然开始出现咳嗽、咳痰，痰少，呈白色粘液样。
2月前上述症状再发加重，同时伴发气短。
无夜间端坐呼吸，无胸闷、心悸、胸痛，无发热、畏寒。
无痰中带血。
曾在我院给予消炎治疗后症状缓解。
但病情反复。
为求进一步治疗，遂急来我院，门诊查诊以“慢性肺源性心脏病”收入我科。
患者自发病以来，神志清，精神差，饮食一般，睡眠质差，二便均正常；体重无明显减轻与改变。
既往史：患者既往有慢性肺病史10年，高血压病史5年；否认有“肝炎、结核”等慢性病史；无手术外伤输血及献血史。
无食物药物过敏史。
预防接种不详。
个人史：生于原籍；无外地长期居住史；无疫水疫区接触史；无其它特殊不良嗜好。
婚育史：适龄结婚；子女及爱人均健康，家庭和睦幸福。
家族史：父母去世多年，原因不详；否认有家族遗传性疾病史。
体格检查T 36.9℃ P 92次/分 R 22次/分 BP 130/90mmH发育正常，营养一般，被动体位，面色潮红，神清语利，查体合作。
全身皮肤粘膜无黄染、皮疹、蜘蛛痣、溃疡、瘀斑、结节。
全身浅表淋巴结未触及肿大。
头颅无畸形，眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm,对光反射灵敏，调节反射存在;鼻道通畅，无异常分泌物，鼻旁窦无压痛;耳廓正常，外耳道无分泌物，乳突无压痛，听力正常;口唇无紫绀，牙龈无充血;咽腔无充血，扁桃体不肿大。
颈软无抵抗，两侧对称，气管居中，颈静脉无怒张，双侧甲状腺未触及肿大。
呼吸运动减弱，触觉语颤减弱。
胸骨无压痛;叩诊双肺呈过清音，听诊双肺闻及中等量湿性罗音及少量哮鸣音。
心尖搏动不可明视。
心前区无隆起，未触及震颤;叩诊心浊音界不扩大，心率92次/分，律齐，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
腹平坦，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。
腹软，无压痛，肝脾肋下未触及；移动性浊音阴性;双肾区无叩击痛。
听诊肠鸣音正常。
肛门外生殖器未查。
内科护理学呼吸系统疾病
主要护理诊断
1、活动无耐力：与肺心功能不全和缺氧有关。
2、气体交换受损：紫绀：与COPD急性感染有关。
3、体液过多：水肿：与心衰有关。
4、有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床、水肿等有关。
5、潜在并发症：肺性脑病、电解质紊乱。 6、照顾者角色困难或家庭应对无效：无能、妥协性：与照顾者长 期身心疲乏、经济拮据及患者缺乏沟通等有关。
临床表现
(一)慢性支气管炎的症状： 慢性咳嗽、咳痰及喘息. 痰液为白色粘液泡沫痰。 体征：背部及肺底部出现散在的干湿罗音。 (二)阻塞性肺气肿的症状： 逐渐加重的呼吸困难----呼吸衰竭-----右心功能不全 体征：望诊：桶状胸,胸部呼吸运动减弱； 触诊：语颤低; 叩诊：过清音,肺下界及肝浊音界下移,心浊音 界缩小或消失; 听诊：心音遥远,肺动脉瓣区第二心音亢进.如 剑突下出现心脏搏动,提示肺心病,呼吸音普遍减低,呼 气延长.
体征：中重度患者发作时端坐位，辅助呼吸肌活动明显增强，可 有紫绀、大汗、奇脉、颈静脉怒张等体征。 重症哮喘：一般将哮喘持续发作超过24小时，经支气管舒张剂治 疗无效，日常生活活动明显受限。 本病与心源性哮喘的鉴别 4、慢性肺原性心脏病： 肺心功能代偿期：肺动脉高压和右心室肥大的体征。 肺心功能失代偿期：1、呼吸衰竭2、心力衰竭：以右心衰竭为主
典型表现：反复发作性呼吸困难、咳嗽和哮鸣。 体征：中重度患者发作时端坐位,辅助呼吸肌活动明显 增强,可有紫绀、大汗、奇脉、颈静脉怒张等体征,若患 者呼吸音显著减弱或消失(或沉默胸),提示气道有严重阻 塞.
并发症：
1.自发性气胸 2.肺不张 3.肺炎 4.慢支
5.肺气肿
6.肺源性心脏病等
诊断要点
1、反复发作的呼气性呼吸困难. 2、发作时呼气明显延长,伴广泛哮鸣音.
慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭的临床观察及护理
慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭的临床观察及护理关键词慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭护理慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是由于支气管、肺胸廓或肺动脉血管的慢性病变导致肺动脉高压，右心负荷加重，进而造成右心肥厚，扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病，80%~90%的肺心病因慢性支气管炎导致阻塞性肺气肿所致，对患者进行全面细致的评估及临床观察，确定其健康问题，及时控制感染，改善心肺功能，并采取准确有效的护理措施，可控制病情和避免病情加重，降低死亡率。
1 护理诊断及临床观察1.1 清理呼吸道无效，在临床上所见的肺心病患者年龄较大，病程较长，体质虚弱，咳嗽无力，痰液多而粘稠，所以痰液排出困难，影响呼吸道通畅进而影响气体交换，使缺氧加重。
1.2 气体交换受损由于患者病程长，肺组织弹性降低，残气量增加，肺部感染，痰液较多并粘稠，清理呼吸道无效等，可致气体交换障碍，造成缺氧。
1.3 呼吸道感染急性呼吸道感染是诱发心肺功能衰竭的主要原因之一，肺心病患者大多数病程长，年龄大，机体免疫力低下，易发生感染。
1.4 体液过多，慢性肺心病是因肺动脉高压长期得不到缓解，而导致右心衰竭所致，表现为体循环淤血，体重增加，肝大，水肿、尿少等，水肿可导致电介质紊乱。
1.5 意识障碍慢性肺心病合并呼吸衰竭的患者，由于处于缺氧状态，加之老年患者一般都存在着不同程度的脑动脉硬化，因而出现意识障碍。
2 护理措施2.1 一般护理加强基础护理，注意给患者保暖，室温一般保持在18~20℃，湿度保持在50%~70%；注意给卧床患者翻身，保持皮肤清洁，防止褥疮发生，注意口腔护理，加强营养，提高患者机体免疫力。
2.2 严密观察病情变化严密观察患者的意识、呼吸、心率变化，如果患者呼吸困难及紫绀加重，并出现球结膜水肿、头痛、嗜睡、精神恍惚、烦燥不安、抽搐等，甚至出现昏迷，则提示有可能出现肺型脑病，应及时报告医生及时处理，同时注意患者出量，尤其是尿量。
2.3 保持呼吸道通畅，对痰液粘稠者可给予化痰药，同时鼓励患者咳嗽排痰，并协助患者更换体位，轻拍背部，以利于将痰液排出，对痰液粘稠不易排出者，给予雾化吸入，对意识障碍者应及时吸痰，并做好气管切开的准备。
慢性肺源性心脏病死亡原因临床探讨
慢性肺源性心脏病死亡原因临床探讨随着社会人口老龄化，慢性肺源性心脏病的患病率逐年上升。
为探讨其死亡原因，回顾性分析2004年1月～2010年12月因慢性肺源性心脏病死亡的患者66例的相关资料，发现慢性肺源性心脏病死亡主要与呼吸道感染、不合理应用激素、使用利尿剂、酸碱失衡及电解质紊乱、营养不良、各种并发症的发生有关，患者预后不良，病死率高。
现探讨如下。
资料与方法入组66例慢性肺源性心脏病，均符合肺心病的诊断标准(按1980年全国肺心病会议制定标准确诊)，其中男46例，女20例；年龄52～88岁，平均695岁。
病因：支气管、肺疾病62例，胸廓运动障碍性疾病2例，其他2例。
入院时发作或加重原因有：上呼吸道感染30例，肺炎16例，肺结核合并感染8例，肺大泡自发性气胸6例，冠心病4例，脑梗死2例。
实验室检查：白细胞及中性粒细胞升高50例，离子紊乱14例，血肌酐及尿素氮升高18例，肝功转氨酶升高29例，低蛋白血症21例。
血气分析：PH＜735 24例，PH＞745 14例，余正常。
动脉血氧分压＜60mmHg 42例，二氧化碳分压＞50mmHg 46例。
HCO3-＜21mmol/L 16例。
治疗：所有病例均行积极抗感染；通畅呼吸道，改善通气换气功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭等处理。
结果本组66例从入院至死亡时间1～38天，死亡相关原因：肺性脑病26例，水电解质紊乱18例，霉菌感染14例，弥漫性血管内凝血6例，消化道出血4例，窒息3例，心脏骤停4例。
讨论肺心病在我国是呼吸系统的一种常见病、多发病，患者在有诱发因素的情况下，病情反复发作多次住院，如不给以及时恰当的治疗，常常会出现各种并发症，如肺性脑病、酸碱平衡失调及电解质紊乱、心律失常、休克、弥散性血管内凝血、消化道出血等而导致患者死亡，严重影响患者的生存时间。
现就我院7年来收治的66例慢性肺源性心脏病患者的相关资料探讨死亡因素如下。
⑴肺性脑病：肺性脑病是慢性肺心病病程恶化进展中的严重合并症，早期可表现为头痛、头晕、记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状。
38例慢性肺源性心脏病的护理体会
【 关键词】 肺源性心脏病 ； 护理
慢性肺源性心 脏病 是 由于支气 管 、 、 廓或 肺动 脉 的 肺 胸 慢性病变导致肺动 脉高压 ， 右心 负荷 加重 ， 成 右心室 肥厚 造 扩大 ， 至右心衰竭 的心 脏病… 。肺 源性 心脏 病是 常见 病 ， 甚
寒冷地 区、 高原 地 区 、 村 患 病 率 、 年 患 病 率 高 。肺 源 性 心 农 老 脏 病 在 冬 季 及 早 春 季 易 急 性 发 作 ， 现 心 肺 功 能 衰 竭 。 急 性 出
心功能不全等表现 ， 超声 心 电图检 查 、 有 ｘ线等 实验 室检 查
特征。
时用吸引器将痰吸 出， 必要时进行 气管切 开。鼓励患 者深呼 吸， 加强 呼吸锻炼 ， 学会正确 的 呼吸方法——腹式 呼吸 、 缩唇 肺源性 心脏病 急性期 易发生 呼吸 （ 哨式 ） 吹 呼吸 ， 每天呼吸训练 ３～ ４次 Ｊ 。 ２ ６ 合理用氧 ． 合理 的用氧是 肺源性 心脏病 患者治疗 的关
械， 如呼吸兴奋剂和 血管 活性 药 、 引器 、 吸 气管 插 管 、 气管 和 静脉切开包 、 呼吸机 等 ， 以便 抢救 无误 。并按 医 嘱及 时准确
地 记 录体 温 、 搏 、 脉 呼吸 、 压 和 病 情 变 化 。 血
经常检查输氧管是否通畅 ， 同时观察 缺氧改 善的情况 。注意
中国医学创新
２１ ０ ０年 ７月 第 ７卷 第 ２ ０期
Ｍ ｄｃｌ ｎｏ￣ ｏ ｆ ｈｎ ， ｌ．０ ０ Ｖ １７Ｎ ．０ ｅ ｉ ｎｖ ｉｎｏ ｉ Ｊ ｙ２ １ ， ｏ． ｏ ２ ａＩ Ｃ ａ ｕ
・４ 】 １・
・
护 理 园 地
・
３ 慢 性 肺 源 性 心 脏 病 的护 理体 会 ８例
肺心病-内科学PPT参考课件
血管紧张素 PAF
血管对缺氧收 缩敏感性↑
肺血管收 缩、痉挛
肺动脉压↑
16
肺血管阻力增加的解剖学因素
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素 1、长期反复的COPD 支气管周围炎 可累及邻近肺小动脉 引起血管炎 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全 闭塞 肺血管阻力增加→肺动脉高压
17
肺血管阻力增加的解剖学因素
43
一、冠心病 1、有典型心绞痛 2、心电图呈心肌缺血及心梗表现 3、可发生左心衰 4、UCG左室肥厚
44
二、风心病 三尖瓣疾病 1、有风湿性关节炎、心肌炎病史 2、心电图、UCG可助鉴别
45
三、原发性心肌病 全心增大 无呼吸道症状
46
治疗（急性加重期 ）
原则 积极控制感染； 通畅呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸和心力衰竭。
胞肥大、内膜增生，非肌型动脉肌化，血管壁增 厚
→肺动脉高压
22
血容量和血液粘稠度↑
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺O2 1、继发性红细胞增多，血粘稠度增加
2．醛固酮↑→水、钠潴留 3．肾小动脉收缩→肾血流量↓
血容量增多
→加重水、钠潴留
23
肺动脉高压标准
显性肺动脉高压 静息时肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压 肺动脉平均压，静息＜20mmHg，而运动后＞
56
激素Байду номын сангаас抗凝
糖皮质激素的应用 解除支气管痉挛，改善通气，减轻右心
负荷。 短期应用 注意糖皮质激素的禁忌和副作用 抗凝治疗 防止微小肺动脉血栓
57
并发症的处理
肺性脑病：畅通气道纠正缺氧及促进二氧化碳排出 1. 呼吸中枢兴奋剂 2. 脱水：脑水肿时利尿及使用甘露醇 3. 糖皮质激素 4. 慎用镇静剂 其他：对症治疗
病理学考试重点总结
病理学重点总结1、常见的病理性萎缩包括营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩内分泌性萎缩。
2、细胞坏死组织学上的主要标志是核的变化，光镜下表现为核固缩、核碎裂、核溶解。
3、坏死的结局包括溶解吸收分离排出、机化与包裹、钙化。
4、属于永久性细胞的有神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞。
5、常见的病理性色素沉着有含铁血黄素、脂褐素、黑色素_。
6、细胞、组织的适应在形态上表现为萎缩肥大、增生、化生。
7、骨折愈合的过程依次分为血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建或再塑四个阶段。
8、器官和组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血称淤血9、血液自心脏和血管内逸出称出血。
10、动脉性充血时，光镜下可见小动脉和毛细血管扩张充血11、引起淤血的原因除了静脉外压、静脉内塞外，还有心力衰竭。
12、最常见的栓塞是血栓栓塞。
13、最常见的栓子是_血栓_。
14、门静脉系统的栓子常栓塞到肝。
15、白色血栓主要由_血小板组成。
16、肉芽组织取代血栓的过程称血栓机化。
17、透明血栓主要成分是纤维蛋白。
18、静脉系统及右心的栓子常栓塞到肺。
19、淤血时漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿，潴留在浆膜腔引起浆膜腔积液。
20、血栓形成的条件是心血管内膜的损伤、血流状态的改变和血液的凝固性增强。
21、主要由纤维蛋白构成的血栓称透明血栓，主要由粘集的血小板构成的血栓称白色血栓，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构称为混合血栓。
22、羊水栓塞除引起肺循环的机械羊水栓塞除引起肺循环的机戒性阻塞外，还可引起过敏反应和弥漫性血管内凝血(DIC)。
23、梗死可分为贫血性梗死和出血性梗死，前者常见于脾、肾脏、心脏等器官，而后者常见于肠、肺等器官。
24、当失血量较快超过循环血量的20%—25%时，可发生失血性休克。
迅速进入静脉的空气量超过100ml时，可致循环中断而猝死。
25、血栓结局为溶解软化吸收、机化再通和钙化。
26、淤血的后果有淤血性水肿，淤血性出血、淤血性硬化、萎缩变性坏死。
危重病的识别终极版
1
呼吸急促通常是最重要的预示 指标
2
代谢性酸中毒是最重要的实验 室指标
pneumonia
T Temperature Ⅰ 39℃ P Pulse 90 R Respiration 16 BP Blood pressure 120/80 WBC White blood cells 11×109/L Urine 1500ml
昏迷或意识障碍
昏迷 意识变化
发生精神症状的原发病
病情危重
焦虑，躁动不安，谵妄：病情危重 尿毒症，中风，严重感染，药物 老年人居多，应排除DM昏迷，感染
脑血管病
非脑血管病
糖尿病、中毒、老年人肺部感染
焦虑或烦躁不安为意识障碍的一种，务 必重视
检查有无尿潴留、缺氧、心衰、 休克、颅内压增高等，不要冒然 使用安定。
呼吸异常
3）节律异常 潮式呼吸见于中枢神经系统疾病及巴比妥类药物中毒等。 间断呼吸：有规律的呼吸几次后，突然停止呼吸，间断几 秒后又开始呼吸，常在临终时发生。 4）声音异常 蝉鸣样呼吸：常见于喉头水肿、喉头异物。 鼾式呼吸：常见于昏迷、睡眠呼吸暂停病人。
呼吸异常
5）呼吸困难 吸气性呼吸困难：常见于气管阻塞、气管异物、喉头水肿 等。 呼气性呼吸困难常见于支气管哮喘、阻塞性肺气肿。 混合性呼吸困难常见于重症肺炎，广泛性肺纤维化、肺不 张、大量胸腔积液。
呼吸衰竭： 包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结 果又可分为Ⅰ型呼衰（单纯低氧血症）、Ⅱ型呼 衰（同时伴有二氧化碳潴留）。 心力衰竭： 如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰 竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等。
内科 1.心脏骤停、心肌梗塞、心功能不全 2.肺功能不全 3.肝肾功能不全伴凝血障碍 4.脑卒中 5.严重高血压、糖尿病
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慢性肺源性心脏病的识别与诊断（最全版）
慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简称慢性肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病。
2018年，由中华医学会、中华医学会杂志社、中华医学会全科医学分会、中华医学会呼吸病学分会共同制定并发布了《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（2018年）》，在指南关于肺心病的诊断中，重点描述了如何识别慢性肺心病，包括慢性肺心病的临床表现、危险因素、诊断方法及鉴别诊断等。
同时，还运用流程图的形式帮助理清诊断思路，使读者一目了然。
针对基层医疗工作的特点，指南仅对在基层医疗卫生机构能够进行的且对肺心病的诊断有确诊意义的辅助检查方法进行了推荐，而对于较为先进的、精细化的、基层医疗机构可能无法进行的技术并没有介绍。
指南提出以心脏超声作为诊断肺心病的主要指标，而不应仅根据临床症状和体征进行肺心病的诊断[1,2]。
本文仅就肺心病的诊断标准进行相关解读。
慢性肺心病的诊断似乎并不困难，只要根据有无慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史、呼吸困难等症状、颈静脉充盈或怒张、肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水等体征，再结合一些简单的辅助检查如心电图、X线胸片、超声心动图等即可明确肺心病的诊断[3]。
但在实际工作中，还需要注意一些问题，以免发生漏诊和错误的诊断。
一、单纯根据患者的症状和体征进行诊断不确切
某些肺气肿患者，由于肺的过度充气，导致胸腔内压力升高，在体征上会出现颈静脉充盈，下肢水肿；另外，某些肥厚性心肌病患者，会出现呼吸困难、颈静脉怒张、水肿等症状，如果仅凭临床表现则会导致过度诊断。
如果患者处于肺心病早期阶段，虽有呼吸困难等相关症状，但P2亢进、右心扩大、三尖瓣反流的体征并不能被早期发现，因而容易造成漏诊，不利于肺心病患者的早期管理。
二、心电图对肺心病的诊断有较大的价值
1977年全国第二次肺心病会议上制订了肺心病的心电图诊断标准，以后一直沿用这一标准。
目前对于肺心病的心电图诊断标准共有7条，其中临床上最常用的是肺型P波和电轴右偏。
肺型P波是诊断慢性肺心病的主要条件之一，占肺心病异常心电图的首位。
当肺心病患者合并急性感染时，由于右心房暂时性负荷过重，可见到电压高的尖峰P波，但当病情缓解后也可恢复正常。
电轴右偏并不是敏感指标，尤其是慢性阻塞性肺疾病导致的肺心病患者，由于存在严重的阻塞性肺气肿，膈肌下移，心脏低垂，致使电轴发生变化。
临床上约70%~80%肺心病患者在心电图上呈现电轴右偏。
心电图对肺心病的诊断特异性较强[4]，如果心电图出现了肺心病的特征性表现，如肺性P波、电轴右偏等，则可明确存在肺心病。
但心电图对肺心病诊断的敏感性较差[4]，因而对于早期诊断肺心病存在缺陷。
三、X线胸片检查可帮助判断是否存在肺心病
X线胸片检查对肺心病的诊断与鉴别诊断有较大的价值，一方面可以判断肺心病是肺部疾病还是胸廓畸形、胸膜肥厚所致；另一方面，肺心病
在X线胸片上有较典型的特征，如肺动脉段膨隆、右下肺动脉干扩张等。
但X线胸片提示肺心病的影像学特征表现也相对较晚，不利于疾病的早期诊断。
另外，X线胸片对由肺动脉本身病变所致肺动脉高压的鉴别价值不大，因此，并不是出现了上述征象就可以诊断为肺心病，必须结合病史、体征等临床资料，在排除其他心脏病的基础上才能为临床提供客观依据，否则易作错误判断。
结合患者的病史、体征及心电图、X线胸片检查，对于晚期肺心病患者可能能够做出明确诊断，但是由于体征及心电图、X线胸片均不能在早期出现异常的表现，因而不利于患者的早期诊断。
另外，根据上述指标，也有可能造成过诊情况。
如风湿性心脏病或扩张性心肌病患者，临床表现也以咳嗽、呼吸困难为主要症状，右心衰时会出现颈静脉怒张、双下肢水肿等体征，经常以肺心病收入院。
因此，在《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（2018年）》中，将超声心动图作为诊断慢性肺心病的主要指标，而心电图、X线胸片作为疑诊肺心病的工具。
四、超声心动图对肺心病有早期诊断的价值
超声心动图在早期诊断肺心病方面具有前述检查方法不可替代的优势。
从疾病的演变上看，肺血管阻力逐渐增加是肺心病的始动环节，由于右心要克服逐渐增加的肺血管阻力，因而做功逐渐增加，其结果则逐渐出现右心室肥厚，但由于右心室的代偿，尚不会出现右心室扩大，此为肺心病的早期阶段。
在此阶段，心电图、X线胸片均可能无异常表现。
因此，心脏超声如果发现右心室肥厚，结合患者的危险因素、临床表现等即可诊
断为早期肺心病。
同时，超声心动图在鉴别诊断方面有较为重要的作用，如风湿性心脏病、心肌病的诊断通过超声心动图可以较为明确。
综合上述情况，该指南将超声心动图作为诊断肺心病的主要检查方法，结合危险因素、病史等即可做出肺心病的诊断。
此诊断方法可以帮助发现早期肺心病，进行早期管理，防止或延缓患者进展到心功能不全的阶段。
从而提高患者的生命质量，延长寿命。