主动脉瓣 肺动脉瓣PPT课件

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心脏听诊PPT课件

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心音分裂的临床意义
第一心音分裂,心尖听诊听诊最清楚
• 心脏电活动延迟:如右束支传导阻滞时, 使三尖瓣关闭延迟于二尖瓣。
• 机械活动延迟:如肺动脉高压造成,右心 室收缩时间延长,使三尖瓣关闭延迟于二 尖瓣。
• 与呼吸无关。
心音分裂的临床意义
心音分裂 机制
临床意义
第二心音 生理性分裂:
青少年多见
心脏听诊
心脏瓣膜听诊区
• 为心脏各瓣膜 开闭时产生的 声音
• 与各瓣膜的解 剖位置并不完 全一致
瓣膜听诊区的位置
• 1、二尖瓣区: 位于左侧第5肋间锁骨中 线稍内侧。
• 2、肺动脉瓣区:在胸骨左缘与第2肋间相交 处。
• 3、主动脉瓣区:在胸骨右缘与第2肋间。 • 4、主动脉瓣副区:在胸骨左缘与第3肋间。 • 5、三尖瓣区: 在胸骨体下端左缘(4、5
4、心音性质改变
心肌严重病变时,第一心音失去原有的性质 并减弱,可呈现单音呈单音律,钟摆律或胎心 律。为心肌的急救信号。如大面积急性大心肌 梗塞和重症心肌炎时.
• 5、心音分裂
正常情况下,心脏收缩与舒张时绝非同步, 三尖瓣关闭落后二尖瓣约0.02~0.03s, 肺动脉瓣关闭落后于主动脉瓣0.03s,时 差较近,听力不易辨认。当两个主要成分 延长时,出现心音分裂。
第一心音S1 第二心音S2 第三心音S3 第四心音S4
心音产生的机制
1. 心房的初级泵作用:心房舒张接纳静脉血 液的回流,起着通道的作用;收缩时起初 级泵的作用,使心室的充盈增加10%。
2. 心室射血和充盈过程:以左室为例,分心 房收缩期、等容收缩期、快速射血期、缓 慢射血期,等容舒张期、快速充盈期、和 缓慢充盈期。
心音改变的临床意义
①第一心音强度的改变 影响S1的决定因素:

最新心脏听诊中南大学湘雅二医院PPT课件

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三尖瓣关闭不全
• 病因:右侧心内膜炎、类癌心脏病、右 室梗塞、胸创伤、心手术损伤三尖瓣、 三尖瓣脱垂、风心病、心内膜心肌纤维 化、冠心病等
• 临床:颈静脉怒张伴晚期收缩期搏动, 三尖瓣关闭不全的杂音为高调、吹风样、 全收缩期杂音,在胸骨左下缘或剑突区 最响。器质性杂音反而不响(右房室压 力差 ),功能性杂音则较响。右心衰 表现。
急性 轻 轻或缺如 不明显 减弱、消失
慢性 中、重度 明显 明显 存在
肺动脉瓣关闭不全
• 器质性PI较少 • 继发性肺动脉高压所致者多见:
1、二窄、房缺、室缺(艾森门格综合征) 2、相对性肺动脉瓣关闭不全杂音
(Graham steell),在LSB2-4第二音后 听及舒张早期叹气样高调递减型杂音
3、P2亢进及分裂 4、右室大的证据
急慢性二尖瓣关闭不全鉴别
时期 强度
S4 收缩期前搏动 S2呼气分裂 传导
急性二尖瓣关闭不全 慢性二尖瓣关闭不全
收缩早中期
全收缩期
轻或消失
较响




亢进
不明显

传播至腋背
二尖瓣脱垂
症状:胸痛、心悸、头昏、焦虑、室性早搏 病因:二尖瓣粘液样变性、Marfan综合征、乳
头肌功能不全及风心病、房缺、肥厚性心肌病 伴二尖瓣脱垂 心尖收缩晚期杂音,呈递增性 喀喇音:收缩期过长的腱索突然绷紧、震动, 为一个“喀喇”样高调收缩中晚期额外心音 单纯喀喇音示轻度脱垂;喀喇音伴收缩晚期杂 音提示严重二尖瓣脱垂和关闭不全
1、二尖瓣狭窄 2、无狭窄的房室瓣异常(风湿性瓣膜炎) 3、二尖瓣血流速度快:VSD、PDA左向右分流 4、二、三尖瓣关闭不全:血流量大 5、左房粘液瘤 6、主动脉瓣关闭不全:相对二窄时Austin Flint杂音

心脏解剖概要PPT课件

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心脏解剖
心脏位置
位于中纵 隔,2/3位于 左侧胸腔, 1/3位于右侧 胸腔,心尖 指向左前下 方,心底朝 向右后上方
心 脏 毗 邻
上与大血管移行,下坐落于横膈上,两侧为肺脏,前为胸骨 和肋骨覆盖,后与支气管、食管、降主动脉毗邻
心脏外形 心蒂(上面)
心底(后面) 右缘
左缘
胸肋面(前面)
膈面(下面)
心尖
心脏结构
➢ 四个心腔 ➢ 两支大动脉、两支腔静脉、肺静脉 ➢ 四组瓣膜 ➢ 冠状动脉、冠状静脉系统 ➢ 心脏纤维支架 ➢ 心包
血 流 动 力 学
右室解剖 隔叶 前叶 后叶
三尖瓣隔 瓣附着环 将膜部分 成房室部 和室间部
后组 内侧
前组 后组
左房解剖:内部观
1.耳部 2.窦部:
肺静脉
左房解剖:窦部
正常心脏超声诊断
心脏解剖概要
二、正常人的心脏超声
(一)心脏的解剖生理
心脏位于胸腔中纵隔,胸骨后左缘3—5 肋间,心尖在左前下方,心底朝向右后上 方,与右室相连的肺动脉在前,与左室相 连的升主动脉(AAO)在后,右房与上、 下腔V相通, LA与两对肺V相通,冠状沟从 外形上把心脏分为房室两部分,心脏是个 中空的肌质器官,由房间隔(IAS)和室间 隔(IVS)将其分为左、右心,左房室口有 二尖瓣(MV),右房室口有三尖瓣(TV), 主A根部有主动脉瓣(AV),肺A根部有肺 动脉瓣(PV)。
冠状静脉分布
深静脉系统:心最小静脉 浅静脉系统;心前静脉、冠状窦系统(心大静脉、心小静脉、心 中静脉、冠状窦)
心包解剖
纤维层 浆膜层:脏层、壁层、心包腔
纤维层 浆膜层:脏层、壁层、心包腔
经肺部气体交换后的含氧气血经4条PV(肺静脉)→LA (左房)→ MV(二尖瓣) → LV(左室)→AO→各级中 小A到全身毛细血管→ 小中V →IVC(下腔静脉),SVC (上腔静脉) →RA (右房)→TV(三尖瓣) →RV(右室) →PA (肺动脉)→肺内气体交换,这就是心脏血流循环。

心脏瓣膜病PPT课件

心脏瓣膜病PPT课件
心脏瓣膜病
Valvular heart disease
滨州市人民医院心内科 贾荣波
1
解剖
2
循环系统的组成 及循环途径
3
心脏瓣膜
瓣膜向心室或动脉方向开放
单向阀门
瓣膜的口径保持一定血量
4
5
三尖瓣及肺动脉瓣
三尖瓣前尖 三尖瓣后尖
肺动脉瓣 三尖瓣隔侧尖
6
二尖瓣前后尖
二尖瓣前尖
二尖瓣后尖 7
主动脉瓣解剖
15
左心室泵血机制
心室的收缩和舒张是导致心房和心 室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯 度的根本原因;压力梯度是瓣膜的启闭和 推动血液在相应腔室之间流动的主要动力, 而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。
16
心房和心室在泵血活动中的作用
1.心室-动脉压力梯度导致半月瓣开放推动血液从心 室射入动脉; 2.房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力,主 要是依靠心室的舒张,而不是心房的收缩; 3.心房收缩对心室充盈的作用并非主要的,如心房颤 动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重,而心室颤动 时心脏泵血活动立即停止。
无冠状窦
右冠状窦
左冠状窦
8
前半月瓣 后半月瓣 左半月瓣 前尖 后尖
心脏瓣膜(上面观)
右半月瓣 右半月瓣 后半月瓣
前尖
隔侧尖 后尖
9
心动周期
心动周期(cardiac cycle) —— 心脏的一次收缩和舒张 心动周期的长短与心率有关
心动周期 0.8 秒 全心舒张期
心房收缩 0.1 s ; 舒张0.7 s 心室 收缩 0.3 s ;舒张 0.5 s
32
主动脉瓣狭窄 的病理生理
33
病理生理①:
瓣口面积≤1.5 ㎝2 跨瓣压差<50mmHg 无症状 瓣口面积≤0.75 ㎝2 跨瓣压差>50mmHg 出现症状 病初(代偿期): 左室压力↑→向心性肥厚→维持正常

心脏瓣膜病PPT课件

心脏瓣膜病PPT课件
风湿性心脏病(rheumatic heart disease)简称风心病, 是风湿性炎症过程所致瓣膜损害,主要累及40岁以下 人群
.
3
第一节 二尖瓣疾病
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄(mitral stenosis)的最常见病因为风 湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风 湿热史,但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎
.
14
并发症的处理
1.大量咯血:坐位,镇静剂,利尿及降低肺静脉压 2.急性肺水肿 处理原则与急性左心衰竭 ①选用扩张静脉药物,避免使用扩张小动脉为主的药物 ②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益,仅在快速房
颤时可静注西地兰,以减慢心室率 3.右心衰竭 限钠盐摄入,利尿,强心等 4.心房颤动 争取恢复和保持窦性心律 控制心室率 预防
间闻及舒张早期吹风样杂音,称Graham-Steel杂音 ②右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,三尖瓣区闻及SM
.
9
并发症
一、心房颤动 二、急性肺水肿 三、血栓栓塞 四、右心衰竭 五、感染性心内膜炎 六、肺部感染
.
10
实验室检查
一、X线检查 双心房影,梨形心脏(左房右
室增大,主动脉结缩小,肺动脉 扩张),肺淤血,增大的左房压 迫食管下段后移 二、心电图
.
17
病因
慢性:二尖瓣脱垂、风心病、冠心病、腱索断裂、二 尖瓣环和环下部钙化、感染性心内膜炎、左心室显著 扩大、其它
急性:腱索断裂、感染性心内膜炎、AMI、创伤损害二 尖瓣结构、人工瓣膜损坏
.
18
临床表现
一、症状
急性:轻度反流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重反流很快发生急 性左心衰竭。
慢性:轻度可终身无症状。严重反流有心排血量减少的症状, 疲乏无力为突出症状。

内科学心脏瓣膜病 ppt课件

内科学心脏瓣膜病 ppt课件
洋地黄耐受量差,易出现中毒,疗效不 显著者;
抗风湿活动后病情好转
33
六、并发症:
(一)房颤 (二)急性肺水肿 (三)血栓栓塞:体循环,肺循环 (四)右室衰竭 (五)感染性心内膜炎 (六)肺部感染
34
治疗
1、抗风湿 长效青霉素120万单位,肌肉注 射,次/月
2、预防感染性心内膜炎 3、避免体力活动 4、有心衰者抗心衰治疗
17
分型
隔膜型
·只累及瓣膜,并 无明显孪缩
漏斗型 ·累及瓣膜、键索、
·瓣膜弹性好,少 有关闭不全
·左心室不扩大 ·S1亢进,伴开瓣音
乳头肌等 ·瓣膜弹性差,
一般均伴关闭不全
·首选二尖瓣球囊
·S1减弱
成型术 (球囊扩张术)
·二尖瓣置换术
18
二、病理生理:
1左房压力升高 跨瓣压力差增大:阻力负荷增加
呼吸困难 2. 咯血:支气管静脉破裂、肺水肿 突然咯大量鲜血、血性痰、粉红色泡沫痰 3. 咳嗽:支气管黏膜淤血易患支气管炎、增
大的左心房压迫左主支气管 4. 声音嘶哑:扩大的左心房和肺动脉压迫左
喉返神经
20
(二)体征:
1、第一心音亢进和开瓣音。 2、特征性杂音 3、肺A高压表现、右室扩大→胸骨左下缘可扪及右
单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%,二尖瓣狭窄 伴有二尖瓣关闭不全占40%,主动脉瓣常同时受 累
15
16
病理改变:
正常: MVA约4-6cm2, 舒张期无房室跨瓣压
狭窄分级:轻度1.5--4cm2
中度1.0—1.5cm2
重度1.0cm2以下 风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合,使二尖 瓣狭窄:
①瓣膜交界处黏连 ②瓣膜游离缘黏连约占15% ③腱索黏连融合占10% ④余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限,瓣口截面积减少

身体评估心瓣膜区听诊(健康评估课件)

身体评估心瓣膜区听诊(健康评估课件)

身体评估——心瓣膜区听诊
听诊方法
方法: 为防止漏听杂音应常规在坐位、平卧位时听诊;必要时可再取 左侧卧位或前倾坐位。 听诊器的使用: 避免隔衣听诊;听诊时稍用力使体件紧贴胸部皮肤;钟型体件 易听清低调的心音和杂音,膜型则易听清高调的杂音和肺部音。
身体评估——心瓣膜区听诊
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音
听诊内容
身体评估——心瓣膜区听诊
练一练
胸骨左缘第2肋间触及收缩期杂音,可见于 A、二尖瓣狭窄 B、二尖瓣关闭不全 C、主动脉瓣狭窄 D、主动脉瓣关闭不全 E、肺动脉瓣狭窄
参考答案:E
二尖瓣区: 左侧第5肋间锁骨中线稍内 侧,心尖搏动最强点 肺动脉瓣区: 胸骨左缘第2肋间 主动脉瓣(第一)听诊区: 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣第二听诊区: 胸骨左缘3、4肋间 三尖瓣区: 胸骨下端左缘
听诊部位

身体评估——心瓣膜区听诊
听诊顺序
逆时钟方向听诊。 先从心尖搏动处即二尖瓣听诊区开始听诊,逐渐移到肺动脉瓣区、 主动脉瓣听诊区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣听诊区。
03 Part
身体评估——心瓣膜区听诊
身体评估——心瓣膜区听诊
心脏解剖
4腔室:左、右心房 左、右心室
4瓣膜:二尖瓣 主动脉瓣 三尖瓣 肺动脉瓣
身体评估——心瓣膜区听诊
1.二尖瓣听诊区(心尖区) 2.肺动脉瓣听诊区 3.主动脉瓣(第一)听诊区 4.主动脉瓣第二听诊区 5.三尖瓣听诊区
听诊部位
身体评估——心瓣膜区听诊

主动脉瓣+肺动脉瓣

主动脉瓣+肺动脉瓣

治疗
药物治疗、球囊扩张术、手术治疗等。
肺动脉瓣关闭不全
病因
肺动脉瓣本身病变、肺动脉高压等。
症状
心悸、气促、易疲劳等。
诊断
超声心动图、心电图等。
治疗
药物治疗、手术治疗等。
肺动脉瓣缺如或发育不良
病因
先天性发育异常。
治疗
手术治疗为主,如瓣膜置换术等。
症状
呼吸困难、紫绀、心力衰竭等。
诊断
超声心动图、心血管造影等。
定期检查
术后定期对患者进行血液、尿液等检查,及时发 现并处理感染迹象。
出血性并发症预防与处理
精细手术操作
在手术过程中,医生需精细操作,避免损伤周围组织和血管,以减 少出血风险。
止血药物应用
根据患者病情,合理使用止血药物,以控制术后出血。
输血治疗
对于严重出血的患者,需及时进行输血治疗,以补充血容量和纠正贫 血。
主动脉瓣关闭不全
01
02
03
04
病因
风湿性、梅毒性、感染性心内 膜炎等
临床表现
心悸、心前区不适、头颈部强 烈动脉搏动感等
诊断
超声心动图、X线检查等
治疗
药物治疗、瓣膜修复术、瓣膜 置换术等
主动脉瓣脱垂
病因
马凡综合征、升主动脉瘤等
诊断
超声心动图、MRI等
临床表现
心悸、胸痛、呼吸困难等
治疗
药物治疗、瓣膜修复术、瓣膜置换术等
VS
适应症
适用于轻中度主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄患 者,具有创伤小、恢复快等优点。
外科手术方式选择及效果评估
外科手术方式
包括瓣膜置换术、瓣膜成形术等,根据患者 病情和身体状况选择合适的手术方式。

心脏疾病PPT学习课件

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2、查体心前区可隆起、可触及震颤、肺动脉瓣区可
闻及吹风样杂音、P2音亢进、固定分裂。原发孔房缺伴有二尖 瓣裂,心尖部可闻及吹风样图:不完全性右束支传导阻滞、右室肥大、 高电压。
4、X线检查:右房、室增大,肺动脉圆锥突出、肺血 增多、主动脉结小。
5、超声心动图
:显示心脏各房室大小、房缺大
左心房和左心室增大。
10
18
四、诊断:根据临床特点可诊断。 五、手术适应症:
(1) 50%小室缺,3岁前自行闭合。 (2)心力衰竭反复发作的室缺婴儿。 (3)出现右心室肥大。
六、手术方法:
体外循环下室间隔缺损修补:根据部位和缺损大 小采用直接缝合或涤纶片修补。
肺动脉瓣口、主动脉狭窄
主动脉窦动脉瘤破裂
一、病因:
结核性心包炎多见、化脓性和心包积血少见。
二、临床表现:
1、重度右心功能不全的表现 2、查体:颈静脉怒张、肝大、腹水等,心搏动
减弱、心音遥远,有奇脉,脉压减少 3、超声心动图可确诊、必要时结合CT检查
三、治疗:
诊断明确、尽早手术治疗。心包剥脱术 29 15
二尖瓣狭窄(mitral stenosis)
11
19
VSD超声心动图视频
20
VSD手术录像视频
21
法洛四联症(tetralogy of
一、定义:
fallot)
TOF是指肺动脉口狭窄、室间隔缺损(较大)、
主动脉骑跨(30~70%)和右心室肥大等心脏畸 形。
二、病理生理:
肺动脉瓣口狭窄→右心室压力↑>左心室→室 间隔右向左分流→动脉血SaO2%↓、末稍发绀→RBC、 HB显著增多。
动脉导管是胎儿血液经肺动脉至主动脉的 通道。未闭分流量的多少取决于主、肺动脉的 压力阶差和导管的粗细。
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病因:肺动脉瓣狭窄多为先天性 肺动脉关闭不全亦多为相对性
28
临床表现:
轻度肺动脉狭窄病人一般无症状,但随着年龄的增大 症状逐渐显现,主要表现为劳动耐力差、乏力和劳累后心 悸、气急等症状。重度狭窄者可有头晕或剧烈运动后昏厥 发作,晚期病例出现颈静脉怒张、肝脏肿大和下肢水肿等 右心衰竭的症状,如并存房间隔缺损或卵圆窝未闭,可见 口唇或末梢指(趾)端发绀和杵状指(趾)。 体征:
24
Austin-Flint杂音:
严重主动脉瓣关闭不全时,在心尖 部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音
产生机制:
重度主动脉瓣反流,左室舒张压快 速上升,二尖瓣舒张中晚期处于半 关闭状态,引起功能性二尖瓣狭窄
25
主闭诊断及鉴别诊断
▪ 典型舒张期杂音+周围血管征:诊断 ▪ 超声心动图:确诊
• 主A瓣舒张期杂音与MS时Graham-steell杂音相 鉴别
21
彩色 多普 勒血 流显 像确 定主 动脉 瓣反 流
主A瓣
22
主闭临床症状
• 以充血性心力衰竭为主,表现为活动后呼吸困难, 端坐呼吸,或夜间阵发性呼吸困难,部分患者可 有活动时的胸痛晕厥。
23
主闭临床体征
血管 患者可出现毛细血管波动症,水冲脉。 听诊周围动脉有枪击音。
心脏杂音 主动脉瓣听诊区可闻及舒张期吹风 样杂音。
主要体征是在胸骨左缘第2肋骨处可听到Ⅲ~Ⅳ级响 亮粗糙的喷射性吹风样收缩期杂音,向左颈部或左锁骨下 区传导,杂音最响亮处可触及收缩期震颤,杂音强度因狭 窄程度、血流流速、血流量和胸壁厚度而异。
29
X线检查
轻度肺动脉口狭窄胸部X线可无异常表现,中、重 度狭窄病例则显示心影轻度或中度扩大,以右室 和右房肥大为主,心尖因右室肥大呈球形向上抬 起。肺动脉瓣狭窄病例扩大的肺动脉段呈圆隆状 向外突出,而漏斗部狭窄病人该段则呈平坦甚至 凹陷,肺门血管阴影减少,肺野血管细小,尤以 肺野外围1/3区域为甚,故肺野清晰。
6
主动 脉瓣 狭窄
左室射血负荷增加
左心室向心 性肥厚
AS 冠状动脉及脑动脉血流减少
左心衰竭 心脏性猝死
7
主狭辅助检查
• X线检查 心影正常或左室增大,左房可轻度增大. 升主动脉根部狭窄后扩张,侧位透视主动脉瓣
钙化. 晚期有肺淤血征象.
8
主狭, 左室增 大主动 脉狭后 扩张
9
主狭辅助检查
超 声 心 动 图
础上进一步学习
33
• Austiu-Flint杂音与器质性MS的舒张期隆隆样杂 音相鉴别
26
主闭治疗
• 内科治疗:术前过渡 硝普钠、利尿剂、抗感染、ACEI、正性肌力药
• 外科治疗:根本措施 人工瓣膜置换应在发生不可逆左室功能损害之
前进行
27
肺动脉瓣
定义:肺动脉瓣的解刨学结构与主动脉瓣相似,但 肺动脉瓣下有动脉圆锥结构,将肺动脉瓣环与三 尖瓣环隔开(主动脉瓣下无动脉圆锥,因此,主 动脉瓣环与二尖瓣环相互连接)。肺动脉瓣左右 瓣叶的交界点与主动脉瓣的左右交界点相应。
左心室能较长 期维持正常心排 血量 (代偿期)
左心衰竭 (失代偿)
18
主闭辅助检查
• X线检查 急性 肺淤血、肺水肿征,可见到原主动脉根
部扩大或主动脉夹层,心脏大小正常. 慢性 左室、左房增大、主动脉弓扩张.
19
20
主闭辅助检查
• 心电图 非特异性ST-S改变 • 超声心动图
舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动,是主动 脉关闭不全的可靠诊断征象,但敏感性只有43%
32
其它瓣膜病自学要点
• 心脏听诊有相应的杂音,超声心动图可确定诊断
➢ 三尖瓣狭窄少见,多与其它瓣膜损害并存 ➢ 三尖瓣关闭不全极其多见,多为相对性(非三尖瓣本身病变
所致),需稍加注意 ➢ 肺动脉瓣狭窄多为先天性 ➢ 肺动脉关闭不全亦多为相对性 ➢ 多瓣膜病的表现视病变组合而异,可在掌握主要瓣膜病的基
10
主狭辅助检查
心电图 左室肥厚伴ST-T压低和T波倒置
11
主狭临床症状
症状 “三联征” ●呼吸困难(90%):晚期肺淤血常见 ●心绞痛(60%):运动诱发 ●晕厥(30%):脑缺血引起
12
主狭临床体征
心脏杂音:主动脉瓣听诊区收缩期喷射性杂音。 严重狭窄者还可在胸前区或胸骨上窝闻及收缩 期震颤。
✓ 1.5cm2~1.0cm2:轻度狭窄 ✓ 1.0cm2~0.75cm2:中度狭窄 ✓ 瓣口≦ 0.75cm2:重度狭窄
5
主瓣病理生理
AS → (左室肥厚LVH)(向心性)→ 左心室功能衰竭
心肌氧耗增加 心肌毛细血管密度相对减少 严重AS → 舒张期心腔内压力增高 压迫心内膜下冠状动脉 → 冠脉血流↓ → 心肌缺血 冠状动脉灌注压降低
30
心电图检查
心电图改变视狭窄程度而异。轻度肺动脉口 狭窄病人心电图在正常范围,中度狭窄以上则示 电轴右偏、右心室肥大、劳损和T被倒置等改变, 重度狭窄病例可出现心房肥大的高而尖的P波。 一部分病例显示不全性右束支传导阻滞。
31
超声心动图检查 肺动脉瓣狭窄病例超声心动图检查可显示瓣
叶开放受限制,瓣叶呈圆顶形突起瓣口狭小,并 可查明右室流出道肌肉肥厚和右心室和右心房扩 大的程度。
主动脉瓣疾病 主动脉瓣狭窄
Aortic Stenosis AS
1
主瓣病因和病理
• 风心病 • 先天性畸形:二叶瓣畸形 • 退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄
2
先 天 性 二 叶 瓣 畸 形
3
主 动 脉 瓣 钙 化
4
主狭病理生理
• 正常人主动脉瓣口面积≧3.0cm2 • 瓣口面积≦ 1.0cm2时跨瓣压差显著
禁用小动脉扩张剂和受体
阻滞剂
15
主动脉瓣疾病
主动脉瓣关闭不全
Aortic Incompetence AI
16
主闭病因和病理
1.感染性心内膜炎 2.合并二尖瓣病变或主动脉瓣狭窄病变
17主闭病理生理血来自返 流入LVLV容量 负荷↑↑
LV舒张 压↑↑
LA 压
增高
肺淤血 肺水肿
慢性容量 负荷↑
心肌 重塑
13
主狭并发症
• 心律失常 房颤、传导阻滞、室性心律失常
• 心脏性猝死 • 感染性心内膜炎 • 体循环栓塞 • 心力衰竭 • 胃肠道出血
14
主狭治疗
• 目的:缓解症状、观察进展、择期手术
• 措施
1. 预防感染性心内膜炎
2. 无症状定期复查
3. 心房颤动尽可能复律
4. 心绞痛小量应用硝酸酯类
5. 心力衰竭:限盐+洋地黄、慎用利尿剂、
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