《感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊治中国专家共识》(2018)要点
老年多器官功能障碍综合征
长期慢性并逐渐发展而来的 多脏器功能低下
某些局部因素导致的急性脏器功能损伤
老年人多器官功能不全综合征诊断标准
老年人多器官功能不全综合征诊断标准 说明
六、治疗原则
8.加强监测及预防并发症
1.重视老年患者的特点
7.营养支持
2.治疗原发病
6.清除和拮抗炎症介质
3.抗感染及清除内毒素
4.维持及保护脏器功能
四、临床表现
肺是MODS时最易遭受损害 的器官之一,肺功能障碍导 致低氧血症可影响其他器官 的功能,加速MODS的发展。 诸多原因都可造成急性肺损 伤或急性呼吸衰竭窘迫综合
征(ARDS)。
有效循环血量不足使肾 血流发生改变,影响肾 功能。导致肾小球滤过 率下降、少尿、无尿、 血尿素氮和肌酐升高
肝的灌注减少,引起肺功 能损害;造成肝细胞的分 泌、合成、生物转化功能 降低,引起胆汁淤积,肝 细胞变性、坏死,出现一 系列肝功能不全的临床表 现。
1.肺外其他损伤激活所产 生的炎性因子通过肺循环 时较易形成肺损伤 2.发挥选择性通透屏障作 用 3.非肺损伤诱发肺炎性因 子释放造成肺损伤 4.不同损伤方式还通过特 有病理过程参与肺间接启 动
细胞内缺氧时形成MODS的 最终途径之一,而非启动 导致呼吸衰竭往往引起各 器官组织细胞缺氧,代谢 功能障碍,造成各器官细 胞坏死,序贯性器官功能 障碍
5.改善微循环
七、预防
1. ①高龄(>70岁)者危险性增加 2. ②慢性器官功能不全; 1. ③慢性支气管炎合并肺部感染; 2. ④营养状况不良;
1. ⑤免疫功能低下; 2. ⑥用药不合理;
⑦冬季常为发病期
小结
• 对老年人要警惕易患肺炎的危险因素,充分认识和重视老年人肺部感染的隐匿性和不典型性,做到 早期发现,及时治疗,对于高危人群可预防性应用疫苗,菌苗等主动免疫方法,提高抗病能力。
多器官功能障碍综合征PPT课件
七、MODS的诊断依据
诱发因素:严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等;
全身炎症反应综合征:体温>38℃或<36℃;心率 >90次/分;呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg;WBC>12×109/L或<4×109/L,该 标准偏宽,缺乏敏感性和特异性指标;
三、病因
组织损伤:严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克:创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染:脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当:去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误:高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
(二)控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症;
➢ 外周静脉置管超过72h,感染发生率大大提高; ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高,漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力:应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷:应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变,随时调整输液速度和量;
➢ 使用利尿剂:监测电解质变化。
➢ 辅助循环:主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
(四)呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂,稀释痰液,解除支气管痉挛; ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物; ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧,神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。
80岁以上高龄患者肺部感染并发老年多器官功能不全综合征的临床研究
80岁以上高龄患者肺部感染并发老年多器官功能不全综合征的临床研究谭清武【摘要】目的探讨> 80岁的高龄患者肺部感染并发老年多器官功能不全综合征(MODSE)的临床特点.方法对2006年1月至2013年12月在解放军白求恩国际和平医院住院的97例> 80岁的肺部感染并发MODSE患者进行回顾性调查,分析所患慢性基础疾病及受损器官情况.结果 97.94%的病例患有>3种慢性基础疾病,最多者患有10种慢性基础疾病.12.37%的病例处于衰竭前期,87.63%的病例处于衰竭期.45.36%的病例受损器官≥4个,最多者受损器官达到6个;受损器官以肺、心、肾、外周循环、胃肠等较为常见,肺受损病例最多、占87.63%;在受损器官中,肺、心、胃肠、外周循环等器官>90%处于衰竭期.首衰器官涉及肺、心、肾、胃肠等4个器官,以肺居首位;原有功能不全的器官首衰率高于原有功能正常的器官(P<0.05).结论> 80岁的高龄患者肺部感染并发MODSE,具有合并慢性基础疾病多、受损器官多、器官受损程度重等特点.首衰器官以肺居首位,其他原有功能不全的器官也有较高的首衰率.【期刊名称】《中华老年多器官疾病杂志》【年(卷),期】2015(014)009【总页数】4页(P696-699)【关键词】老年人;肺炎;多器官功能衰竭【作者】谭清武【作者单位】解放军白求恩国际和平医院干部病房,石家庄050082【正文语种】中文【中图分类】R592;R563.15;R365老年多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome in the elderly,MODSE)是老年人肺部感染的常见并发症之一,年龄越大,肺部感染后MODSE发病率越高[1],年龄也是MODSE预后的影响因素[2,3]。
而随着人均寿命的延长,>80岁的高龄肺部感染患者在临床上越来越常见,因此,了解>80岁的高龄患者肺部感染并发MODSE的临床特点有着重要的临床意义。
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征简介多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,简称MODS)是指在严重感染、创伤、大手术等因素作用下,多个器官发生功能损害或衰竭的一种严重疾病。
MODS是一种严重的系统性疾病,患者的生命风险极高。
通过深入了解和研究MODS,我们可以更好地了解其病因、病理生理过程以及预防和治疗方法。
病因MODS的发生与诱发因素密切相关,包括:1.严重感染:如败血症、肺炎等;2.创伤:如严重外伤、大手术等;3.缺血再灌注损伤:如心肺继续支持术;4.过敏反应:如过敏性休克等;5.脓毒症:感染性休克。
以上因素导致机体免疫系统激活,产生炎症反应,并引起血管内皮细胞功能异常,促进炎症细胞和炎症介质的释放。
病理生理过程MODS的病理生理过程非常复杂,包括:1.炎症反应过度:由于机体免疫系统激活,过度的炎症反应导致血管扩张、毛细血管渗漏和微循环障碍。
炎症介质的释放导致器官细胞功能异常,从而引起器官功能损害。
2.氧供需失衡:炎症反应增强导致体内代谢的增加,从而使氧供无法满足器官的需求。
氧供需失衡会导致组织缺氧,同时产生大量的活性氧自由基,对细胞和组织造成损害。
3.凝血紊乱:炎症反应下,血液中各种凝血因子释放增加,导致血液凝固功能异常,形成血栓和纤维素栓,进一步影响器官的微循环。
4.细胞凋亡:炎症反应和凝血紊乱导致细胞内外环境发生改变,引起细胞凋亡,进一步损伤器官组织。
临床表现MODS的临床表现多种多样,与受累器官有关。
常见临床表现包括:1.呼吸系统:呼吸困难、低氧血症、呼吸衰竭等;2.循环系统:低血压、休克、心律失常等;3.肝脏功能障碍:黄疸、肝功能异常等;4.肾脏功能障碍:少尿、无尿、尿液异常等;5.神经系统:神志改变、意识丧失、脑功能障碍等;6.消化系统:腹痛、恶心呕吐、腹泻等。
诊断与评分标准对于MODS的诊断与评分,国际上常用的有以下几种标准:1.MPMⅡ评分表:评估MODS患者住院风险和病情严重程度,包括年龄、诱因、合并症等指标。
《感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊断与治疗中国指南 2019》要点
《感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊断与治疗中国指南2019》要点老年多器官功能障碍综合征(MODSE)是指老年人(≥65岁)在器官老化和患有多种慢性疾病的基础上,因感染、创伤、大手术等因素的激发,24h后序贯或同时发生2个或2个以上器官功能障碍或衰竭的综合征,病死率高达75%以上,严重威胁患者的生命。
感染是MODSE的首位诱因,占发病诱因中的64%~74% ,其中,肺部感染和泌尿系感染居多。
1. 感染诱发MODS(i-MODSE)的定义及特点i-MODSE是指老年人患感染性疾病(如重症肺炎、泌尿系感染、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、化脓性胆囊炎、肠道感染等) 24h后,序贯或同时出现2个或2个以上器官功能障碍或衰竭的临床综合征。
i-MODSE常在器官功能受损的基础上发生,器官功能障碍发生顺序与原患慢性病相关。
i-MODSE的临床表现与衰竭器官受损程度常不平行,且临床过程多样,病程迁延,治疗矛盾多,受累器官多,且难以完全逆转,因此,临床医务人员需重视i-MODSE早期器官损伤的功能评估及多学科救治。
2 感染的诊断、评估与治疗2.1 感染的临床诊断凡具下列≥2项提示临床感染或可疑感染:(1)体温>38或<36 ;(2)静息心率>90 次/min;(3)过度通气(呼吸>20次/min 或动脉血CO2 分压<32 mmHg);(4)全血白细胞增多(>12×109 /L),或白细胞减少(<4×109 /L),或有超过10%的幼稚白细胞,或中性粒细胞分类增高;(5)血C反应蛋白(CRP)或降钙素原(PCT)升高。
对于发热、心率增快、过度通气等症状,需排除其他因素。
对于疑似重症感染的患者,建议应用qSOFA(Quick SOFA)标准进行床旁快速评估,包括:呼吸频率≥22次/min;意识改变;收缩压≤100mmHg三项内容。
如果符合qSOFA标准≥2项时,需对器官功能障碍的情况进行系统评估。
(完整word版)多器官功能障碍综合征
多脏器功能障碍综合症【概述】当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后,两个或两个以上器官发生序贯性功能衰竭,这一综合征称为多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)或多器官功能衰竭综合征(multiple organ failure syndrome,MOFS)。
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是1992年提出的概念,指遭受急性损害后机体内环境稳态的失衡,包括早期多器官功能不全到多器官功能衰竭的全过程,是一个范畴更广,对MOF认识更早的概念。
其发病机制非常复杂,目前认为,MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关,在某种程度上,MODS与机体自身对感染、创伤的免疫炎症反应具有更为本质的联系。
也就是说,MODS 的最大威胁来自失控的炎症反应。
对机体的炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS的病理生理紊乱,并使早期积极干预成为可能。
炎症反应学说是MODS发病机制的基石。
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
表现为播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)和炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆并在远隔部位引起全身性炎症,并至少具有以下临床表现中的2项:①T>38℃或<36℃;②HR>90 bpm;<32 mmHg;④WBC>12×109/L或<4×109/L或幼稚杆状白细胞>10%;③RR>20 bpm或PaCO2⑤全身高代谢状态。
SIRS可由感染因素引起,若进行性加重可导致全身性感染(systemic infection或sepsis)、严重感染(severe sepsis)、感染性休克(septic shock)、甚至MODS。
老年多器官功能不全综合征的特点及救治
老年多器官功能不全综合征的特点及救治病例介绍:患者刘xx,男,74岁。
主因阵发性胸闷、胸痛15年,加重伴头晕、言语不利5天入院。
入院查体:T36.2℃,,66次/分,R18次/分,BP180/90mmHg。
神清,言语不利,唇无发绀,伸舌居中,两肺呼吸音减低,未闻及干湿性啰音。
心界不大,心率66次/分,律整,各瓣膜听诊区未闻及杂音。
腹软,无压痛,肝脾未触及。
四肢肌力、肌张力正常,巴氏征阴性,克氏征阳性。
既往高血压病史20年,脑梗塞病史18年,糖尿病史15年,糖尿病肾病病史8年,冠心病史15年,心房纤颤史8年,骨关节病史20年。
入病房后随即出现胸闷、胸痛、意识障碍、反应迟钝、流涎、叹气样呼吸,左侧肢体无力。
查心电图示:异位心律心房纤颤,STv1-v5压低0.1mv。
查头颅CT示:急性脑干梗塞。
立即送ICU抢救,予吸氧、呼吸机辅助呼吸、抗凝,改善心肌供血,控制心率失常,降颅压,控制血压,控制血糖,预防肺部感染及营养支持等抢救措施,病情趋于稳定。
3小时后,患者出现少尿至无尿,全身浮肿,平均心室率152次/分,查肌酐512umol/L,血钾6.2mmol/L,BNP 672pg/ml。
患者出现急性心衰、急性肾功能衰竭。
经强心、强化利尿、排钾、改善肾功能等综合治疗措施后,患者心衰得以纠正,肾功能逐渐恢复,进入多尿期,防止心衰、调整电解质及酸碱平衡,平稳过渡到恢复期。
5天后出现发热、咯痰,查胸片示:肺部感染。
痰培养选择抗生素治疗,肺部感染得以控制。
病情趋于稳定,渡过危险期。
转入普通病房。
患者仍健在。
诊断:1.多器官功能衰竭(心、肺、脑、肾);2.冠心病 ACS,III度心衰,永久性房颤;3.急性脑干梗塞急性呼吸衰竭;4.肺部感染;5.II型糖尿病糖尿病肾病急性肾功能衰竭;6.高血压3级(极高危)7.骨关节病。
问:何谓老年多器官功能不全综合征(MODSE)?老年多器官功能不全综合征(MODSE)是指老年人在器官老化和(或)患有多种慢性疾病基础上,由于多种病因激发,短时间内序贯或同时发生2个或以上器官或系统障碍与衰竭的临床综合征。
感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊断与治疗中国指南2019
胞减少( < 4 × 10~9/ L) ,或有超过 10% 的幼稚白 细胞,或中性粒细胞分类增高
(5)血 C 反蛋白(CRP)或降钙素原(PCT) 高
感染的临床诊断:
对于发热、心率增快、过度通气等症状,需排 除其他因素。对于疑似重症感染的患者,建议应用 qSOFA( Quick SOFA)标准进行床旁快速评估,包括 : 呼吸频率≥22 次/min;意识改变; 收缩压≤100 mm Hg 三项内容。如果符合qSOFA 标准≥2 项时, 需对器官功能障碍的情况进行系统评估。
感染诱发的老年多器官功 能障碍综合征诊断与治疗
中国老年医学学会-中国指南2019
老年多器官功能障碍综合征
老年多器官功能障碍综合征 ( multiple organ dysfunction syndrome in the elderly,MODSE) 是指老年人( ≥65 岁) 在器 官老化和患有多种慢性疾病的基础上,因感染、创伤、大手 术等因素的激发,24 h 后序贯或同时发生 2 个或 2 个以上器 官功能障碍或衰竭的综合征,病死率高达 75%以上,严重威 胁患者的生命。
•在流行性感冒流行季节,流行性感冒样症 状患者,建议行快速抗原检测( 需警惕其 假阴性率高) 、病毒核酸检测、动态监测 Ig G和 Ig M 抗体水平及病毒分离培养。
•对于怀疑中心静脉导管感染的患者,建议 从导管和外周静脉同时采血行血培养( 需 氧瓶和厌氧瓶 2 组)
老年重症感染的高危因素评估
Байду номын сангаас识别可能发生老年重症感染的高危患者 ,尽早临床评估并予以干预,有助于改善疾 病的转归。老年重症感染的危险因素包括以 下几个方面:
老年多脏器功能不全综合症
项目 心 肺 肾
外周循环
器官功能衰竭前期
器官功能衰竭期
新发心律失常,心肌酶正常;劳 力型气促,无明显心衰体征;肺 毛压增高
心搏量减少,肺毛压增高,有明 确的心率衰竭症状和体征
PO245-49mmHg,so2<0.9,PH7.457.50;200mmHg<氧合指数 ≤300mmHg,不需要机械通气。
Pco2≥50mmHg,SO2<0.8,PH<7.30, 氧合指数≤200mmHg,需要机械通 气
• MODSE的预后:病死率随增龄和器官衰竭数
正相关,且病死率高。
发病机制
• 全身炎症反应综合征 • 微循环障碍 • 再灌注损伤 • 肠源性毒性物质损伤
MODS的定义及其特点
• MODS:机体在遭受严重创伤、感染、休克、大手术等急性
损伤24小时后,同时或序贯发生两个或两个以上系统或器 官功能障碍或衰竭,以至于不能维持内环境稳定的综合征。
MODSE的肺启动机制
• 直接启动方式(最常见):由肺直接损伤
引起,肺感染(最常见)、肺创伤、误吸、 吸入有害气体。
• 间接启动方式:肺外感染、创伤、休克、
急性胰腺炎、脑血管病。
MODSE的启动机制的提出
• 临床:肺衰竭首发频率最高,肺感染
是主要诱因,ARDS最终死于MODS, 非呼吸衰竭。
• 动物模型:肺衰竭发生最早,频率最
期。
MODSE病因
MODSE的危险因素:高龄、慢性器官功能不全、 慢性支气管炎并肺部感染、营养状况不良、 免疫功能低下、不合理用药的不良反应、 冬季发病高峰期。 MODSE的器官顺序:肺 心 脑 肾 胃肠 肝
MODS 与 多器官功能衰竭(MOF)
• MOF:完全衰竭,点的概念,强调终末状态,
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主要脏器功效障碍临床诊疗标准
肺衰竭:动脉血PaO2< 6.65kPa,必须借助人工呼吸器 维持通气五天以上。
肝衰竭:血清总胆红素>34.2umol/L(正常 3.4-17.1 umol/L),谷-丙、谷-草、LDH > 正常值2倍以上。
肾衰竭:血清肌酐浓度177umol/L(2mg/100ml), BUN 18 mmol/L。
第十七章 多器官功效障碍综合征
(multiple organ dysfunction syndrome,MODS
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多器官功效障碍综合征
(multiple organ dysfunction
syndrome,MODS)
严重创伤、休克和感染过程中,短时间内同
时或相继出现了两个或两个以上系统、器官功效
术后并发腹腔脓肿病人发病率高达34%。
3、MOF常在外伤或手术后第5天发病。
4、肺、肾和肝,尤其是肺受累最多(83-100%)。
5、MOF预后较差,总死亡率为70~85%。
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94.1% 肺
88.1% 肝
78.6% 26.9% 肾 消化道出血
MODS各器官发生百分率
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第一节 病因和发病经过 一、 病因 1、重症感染和败血症:70%,
感染原发灶:腹腔、肺、肠道细菌移位、烧伤或创 伤创面感染。
大肠杆菌、绿脓杆菌为主。 非菌血症性临床败血症 2、严重创伤和大手术 3、严重休克。
大量输血输液、吸氧浓度过高、术后治疗错误、单 核吞噬细胞功效障碍等,可促进MODS发生。
感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊治中国专家共识》(2018)要点
感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊治中国专家共识》(2018)要点要点感染诱发的老年多器官功能障碍综合征(i-MODSE)是老年人在器官老化和多种慢性疾病基础上,由感染激发、短时间内序贯或同时发生多个器官功能障碍或衰竭的综合征。
i-MODSE病死率高,是老年人口死亡的主要原因之一。
肺部感染是i-MODSE最常见的诱因。
i-MODSE的定义及特点:i-MODSE是老年人患感染性疾病后,诱导机体发生过度的全身性炎症反应,继而机体对感染免疫调控紊乱,发展至广泛的免疫抑制,序贯或同时出现多个器官功能障碍或衰竭的临床综合征。
其特点有:(1)常在器官功能受损基础上发生;(2)肺部感染常是主要诱因;(3)器官衰竭顺序与原患慢性病相关,以肺、心居多;(4)临床表现与衰竭器官受损程度常不平行,易延误诊治;(5)临床过程多样,病程迁延;(6)受累器官多且难以完全逆转。
老年重症感染的危险因素包括一般因素、基础疾病、解剖结构异常或介入和药物因素。
i-MODSE的诊断标准:1)存在感染灶;2)明确的器官功能障碍或衰竭;3)血清学或生化学指标提示全身性炎症反应;4)排除其他原因导致的多器官功能障碍或衰竭。
对于老年人患有感染性疾病且存在多个器官功能障碍或衰竭的情况,应高度警惕i-MODSE的可能性,并尽早采取综合治疗措施。
药物选择:针对大多数i-MODSE患者,建议使用覆盖所有可能致病微生物的碳青霉烯或β-内酰胺酶抑制剂的复合制剂。
如果存在MRSA感染的危险因素,则可以考虑使用万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺等。
对于军团菌感染高危风险的患者,可以加用大环内酯类或氟喹诺酮类,同时预防真菌感染。
一旦获得病原菌的药敏试验结果,则应调整为针对性的抗生素。
治疗疗程:对于i-MODSE患者,建议抗生素治疗疗程为7-10天。
经验性联合治疗不应超过3-5天,具体使用时间应根据病情进行调整。
建议监测PCT的水平,以指导抗生素使用疗程。
维持循环稳定:对于感染所致组织低灌注的患者,建议采取早期液体复苏。
老年人重症感染并发多系统器官衰竭的诊治
老年人重症感染并发多系统器官衰竭的诊治作者:黄西华程静来源:《医学食疗与健康》2019年第05期[摘要]多系统器官衰竭(MSOF)是近年来急救医学领域中研究的新课题。
老年人重症感染所引起的MOSF是发生多种慢性疾病及器官功能老化的基础上,故临床病情复杂凶险、有死亡率高、症状不典型等特点。
本文对老年人重症感染所致的MSOF的危险因素,早期诊断,鉴別诊断,治疗特点和预后因素进行综述。
[关键词]老年人;重症感染;多系统器官衰竭;诊治[中图分类号]R563.8 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249(2019)05-257-01多系统器官衰竭(MSOF)是近年来急救医学领域中研究的新课题。
老年人重症感染所引起的MOSF是发生多种慢性疾病及器官功能老化的基础上,故临床病情复杂凶险、有死亡率高、症状不典型等特点。
无论从发病诱因到临床表现都与中青年人的MSOF有许多不同之处,据其临床特点进行早期诊断,及时治疗是挽救病人生命的关键所在。
本文对老年人重症感染所致的MSOF的危险因素,早期诊断,鉴别诊断,治疗特点和预后因素进行综述。
1老年人重症感染所致MSOF的临床特点1.1年龄与基础疾病老年人重症感染所致MSOF病死亡率明显高于中青年病人,患基础疾病越多,病亡率越高。
老年人年龄越大,脏器老化程度越显著,功能减退越明显,各系统脏器功能储备不足,基础疾病使某些脏器功能处于功能不全或功能衰竭的边缘。
一旦发生严重感染,各脏器负担明显加重,加之氧供血不足。
毛细血管功能障碍及多种介质的介导,极易出现多种脏器功能损害甚至衰竭。
同时老年人临床症状多不典型,早期诊断困难,加之脏器功能的老化,临床选择用药受限,伴得老年人感染性MSOF的纠治成功率低,病死率明显增高。
1.2.感染部位与衰竭脏器的关系消化系统疾病所致的MSOF在临床上最多见,病死率也高于其他系统疾病。
其原因为:①消化系统容易引起并发革兰氏阴性杆菌败血症及弥漫性腹膜炎。
器官功能障碍综合征(MODS)的诊治
器官功能障碍综合征(MODS)的诊治【概述】器官功能障碍综合征(MODS)又称为多系统器官功能衰竭(MSOF)或称多器官衰竭(MOF),是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中,同时或相继并发一个以上系统或(和)器官的急性功能障碍或衰竭,一般肺先受累,次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。
多器官功能障碍综合征发病的特点是继发性、顺序性、和进行性。
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1764-8999(2015)7-0786-02病因1、各种外科感染引起的脓毒症;2、严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水;3、各种原因的休克,心跳、呼吸骤停复苏后;4、各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤;5、合并脏器坏死或感染的急腹症;6、输血、输液、药物或机械通气;7、患某些疾病的病人更容易发生MODS,如心脏、肝、肾的慢性疾病,糖尿病,免疫功能地下等。
临床类型1、一期速发型一期速发型指原发急性病因发病24小时后,即出现两个或更多的系统器官功能障碍,该类常常是原发急症特别严重。
对于发病24小时内因器官衰竭死亡者,一般只归于复苏失败,而不作为MODS。
2、二期迟发型二期迟发型指首先出现一个系统器官功能障碍(多为心血管或肾或肺的功能障碍),之后似有一稳定阶段,过一段时间再出现其他或更多系统器官的功能障碍。
发病机制正常情况下,感染和组织损伤时,局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的,具有保护性作用。
当炎症反应异常放大或失控时,炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性,导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。
无论是感染性疾病(如严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎后期),还是非感染性疾病(如创伤、烧伤、休克、重症急性胰腺炎早期)均可导致MODS。
可见任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。
从本质上来看,MODS是机体炎症反应失控的结果。
感染、创伤是机体炎症反应的促发因素,而机体炎症反应的失控,最终导致机体自身性破坏,是MODS的根本原因。
新型冠状病毒肺炎诱发的老年多器官功能障碍综合征诊疗专家建议(
科学建议新型冠状病毒肺炎诱发的老年多器官功能障碍综合征诊疗专家建议(试行第1版)国家老年疾病临床医学研究中心(解放军总医院)ꎬ中国老年医学学会ꎬ解放军老年医学专业委员会ʌ关键词ɔ㊀老年人ꎻ新型冠状病毒肺炎ꎻ多器官功能障碍综合征ꎻ专家建议ꎻ试行ʌ中图分类号ɔ㊀R592ꎻR544㊀㊀㊀㊀ʌ文献标志码ɔ㊀A㊀㊀㊀㊀ʌDOIɔ㊀10.11915/j.issn.1671 ̄5403.2020.03.038收稿日期:2020-02-28基金项目:国家自然科学基金重点项目(81530058)ꎻ军队保健专项科研课题重点项目(18BJZ32)ꎻ军队保健专项科研课题(19BJZ25)通信作者:范利ꎬE ̄mail:fl6698@163.com㊀㊀2019年12月以来ꎬ新型冠状病毒肺炎(novelcoronaviruspneumoniaꎬNCP)疫情在我国及境外迅速蔓延ꎮ通过采取一系列防控救治措施ꎬ我国疫情态势得到一定程度的遏制ꎬ但国外发病人数仍呈上升趋势ꎮ国家卫生健康委员会将NCP纳入法定传染病乙类管理ꎬ但采取甲类传染病的预防㊁控制措施ꎬ同时将该病纳入国境卫生检疫法规定的检疫传染病管理ꎬ并将其英文名称修订为 COVID ̄19 [1]ꎮ研究显示ꎬ该病人群普遍易感ꎬ多数患者预后良好ꎬ但老年人和有慢性基础疾病者预后差ꎮ基于中国境内7万余COVID ̄19病例的研究发现ꎬ>80%的死亡病例是ȡ60岁的患者ꎬȡ80岁高龄老年患者病死率高达14.8%[2ꎬ3]ꎮ老年COVID ̄19患者更易进展为重症ꎬ重症患者多在发病1周后出现呼吸困难和(或)低氧血症ꎬ严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndromeꎬARDS)㊁脓毒症休克和多器官功能障碍乃至衰竭[3]ꎮ老年多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndromeintheelderlyꎬMODSE)是指老年人(ȡ65岁)在器官老化和患有多种慢性疾病的基础上ꎬ因感染㊁创伤㊁大手术等因素的激发ꎬ24h后序贯或同时发生2个或2个以上器官功能障碍或衰竭的综合征[4ꎬ5]ꎬ病死率>75%[6]ꎬ严重威胁患者的生命ꎮCOVID ̄19诱发的MODSE(COVID ̄19inducedMODSEꎬCOVID ̄19 ̄MODSE)是导致COVID ̄19危重患者预后不良甚至死亡的重要原因ꎬ是临床救治的重点和难点ꎮ为此ꎬ国家老年疾病临床医学研究中心(解放军总医院)牵头ꎬ联合中国老年医学学会及解放军老年医学专业委员会ꎬ在2019年11月发布的«感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊断与治疗中国指南2019»[7]基础上ꎬ参考国家卫生健康委员会(以下简称卫健委)和世界卫生组织(WorldHealthOrganizationꎬWHO)的有关诊疗方案及临床指南ꎬ国内外已经发布的其他病毒感染相关指南㊁共识㊁建议ꎬ以及相关循证医学证据ꎬ联合传染病学㊁重症医学㊁感染科㊁呼吸内科㊁心血管内科㊁肾脏病科㊁老年病科㊁消化内科㊁神经内科㊁血液病科㊁内分泌科㊁营养科㊁临床流行病学㊁感染防控等十余个领域的专家ꎬ制定了«新型冠状病毒肺炎诱发的老年多器官功能障碍综合征诊疗专家建议(试行第1版)»ꎬ供各级医院参考ꎮ本建议将根据国内疫情防控形势及新的相关诊疗方案及时更新ꎮ1㊀COVID ̄19 ̄MODSE的定义COVID ̄19 ̄MODSE是指老年人(ȡ65岁)罹患COVID ̄19后ꎬ序贯或同时出现2个或2个以上器官功能障碍或衰竭的临床综合征ꎮ2㊀COVID ̄19 ̄MODSE的诊断㊁评估与治疗2.1㊀COVID ̄19及COVID ̄19 ̄MODSE的诊断参照国家卫健委«新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版)»[8]ꎬ根据流行病学史㊁临床表现和病原学证据ꎬ确定COVID ̄19的诊断ꎮCOVID ̄19需与其他病毒或病原菌引起的上呼吸道感染或肺炎相鉴别ꎬ如流感病毒㊁腺病毒㊁呼吸道合孢病毒㊁肺炎支原体等ꎬ此外还要排除其他非感染性疾病ꎬ如血管炎㊁皮肌炎㊁机化性肺炎等ꎮ根据病情严重程度及疾病进展ꎬCOVID ̄19可分为轻型㊁普通型㊁重型及危重型4种临床类型ꎮ其中ꎬ危重型患者因合并呼吸衰竭㊁休克或其他器官功能衰竭ꎬ需尽早收入重症监护病房(intensivecareunitꎬICU)ꎬ密切监护ꎬ综合多学科联合救治ꎮ本建议中MODSE诊断标准参照«感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊治中国专家共识»[9]和«感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊断与治疗中国指南2019»[7]中相关内容ꎮ2.2㊀老年人患COVID ̄19的临床特点及高危因素老年人患COVID ̄19的临床特点包括以下几点[2ꎬ10]ꎮ(1)老年人为COVID ̄19的易感人群:老年COVID ̄19患者占总确诊人数31.2%[3]ꎻ(2)合并基础疾病的老年人易患COVID ̄19:全国确诊COVID ̄19中约25.2%合并ȡ1种基础疾病ꎬ如冠心病㊁高血压㊁糖尿病㊁脑血管疾病㊁慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydiseaseꎬCOPD)等ꎬ而老年人是上述基础疾病的高发人群ꎬ七成以上患有ȡ1种慢性基础疾病ꎻ(3)老年人COVID ̄19危重型更多:老年人罹患COVID ̄19更容易转为重型和危重型ꎬ也更容易出现呼吸困难ꎬICU的重症患者中老年人居多[11]ꎻ(4)老年COVID ̄19患者预后更差[3]:全国COVID ̄19死亡病例中>80%是老年人ꎬȡ80岁粗病死率最高达14.8%ꎬ有合并症患者病死率更高ꎬ其中合并心血管疾病病死率10.5%㊁糖尿病7.3%㊁慢性呼吸道疾病6.3%㊁高血压6.0%ꎮ老年人COVID ̄19重型及危重型的高危因素包括以下几点[12ꎬ13]ꎮ(1)一般因素:高龄㊁营养不良㊁长期卧床(>3个月)㊁老年衰弱㊁免疫功能下降等ꎻ(2)基础疾病:免疫功能缺陷㊁COPD㊁冠心病㊁高血压㊁糖尿病㊁恶性肿瘤或白血病㊁肝(肾)衰竭㊁器官移植等ꎻ(3)解剖结构异常或介入干预:中心静脉导管㊁血液透析㊁腹膜透析㊁气管内插管或气管切开㊁胆道结构异常㊁近期介入治疗等ꎻ(4)药物因素:长期使用抗菌药物㊁近期使用类固醇激素㊁免疫抑制剂㊁非甾体类抗炎药(nonsteroidalanti ̄inflammatorydrugsꎬNSAIDs)㊁化疗药物等ꎮ2.3㊀COVID ̄19 ̄MODSE医学监护重点COVID ̄19重型及危重型患者病情进展迅速ꎬ病死率高ꎬ因此该类型所有患者均应尽快收到或转至有呼吸循环监护和支持治疗条件医院的ICUꎬ予以24h特别护理ꎬ密切观察病情变化ꎮ(1)严密监测心电㊁指脉氧饱和度㊁血压㊁脉搏和体温ꎻ(2)准确记录24h出入量ꎬ观察皮肤温度(表皮灌注程度)㊁尿量(肾脏)及意识状态(脑)ꎬ评估器官组织灌注情况ꎻ(3)监测血尿便常规㊁粪便球-杆比㊁炎症㊁细胞因子及免疫指标[白细胞介素 ̄6(interleukin ̄6ꎬIL ̄6)㊁C反应蛋白等]㊁生化指标(肝肾功能㊁心肌标志物㊁电解质等)㊁凝血功能㊁血乳酸及动脉血气分析等实验室指标ꎻ(4)定期监测肺部CT或床旁胸部X片等影像学变化ꎬ定期监测COVID ̄19核酸变化ꎻ(5)床旁超声心动图评估心脏各腔大小㊁室壁运动状态及左心室射血分数变化ꎻ(6)有条件可行无创或有创血流动力学监测ꎬ包括动脉压㊁中心静脉压(centralvenouspressureꎬCVP)㊁肺毛细血管楔压㊁脉搏指示器持续心输出量(pulseindicatorcontinuouscardiacoutputꎬPICCO)等ꎮ根据监测内容ꎬ参照«感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊断与治疗中国指南2019»[7]中脏器功能评估标准ꎬ及时准确评价重要器官功能ꎬ并制定相应的综合救治措施ꎮ2.4㊀COVID ̄19 ̄MODSE的诊疗措施在针对COVID ̄19一般治疗(包括病情监测与评估㊁对症治疗㊁氧疗㊁抗病毒治疗等)的基础上ꎬ积极防治并发症ꎬ治疗基础疾病ꎬ预防继发感染ꎬ一旦出现呼吸衰竭㊁休克或其他重要器官功能衰竭迹象ꎬ及时进行器官功能支持ꎬ启动 以生命支持为核心的多学科综合救治方案 ꎬ采用各种可能手段ꎬ包括气管插管呼吸支持㊁主动脉内球囊反搏(intra ̄aorticballoonpumpꎬIABP)/体外膜肺氧合装置(extracor ̄porealmembraneoxygenationꎬECMO)循环支持㊁肾脏替代治疗(renalreplacementtherapyꎬRRT)㊁人工肝支持系统(artificialliversupportsystemꎬALSS)等ꎬ尽力挽救患者生命ꎮ2.4.1㊀一般对症治疗㊀所有COVID ̄19重型及危重型患者均应给予以下积极的对症支持治疗ꎮ(1)卧床休息ꎬ杜绝探视ꎬ避免情绪激动及刺激ꎬ避免大便干燥ꎮ(2)保证充分热量ꎮ当能进食时ꎬ给予清淡㊁易消化而富含营养的饮食ꎬ少食多餐ꎻ如血流动力学不稳定ꎬ吞咽困难或高误吸风险时ꎬ需评估胃肠道功能ꎬ选择肠内或肠外营养ꎬ详见后述营养支持治疗ꎮ(3)维持内环境稳定ꎮ除合并循环功能衰竭需快速大量输液进行液体复苏外ꎬCOVID ̄19重型及危重型患者液体补充应量出为入ꎬ动态微调ꎬ匀速给予ꎬ切忌输液速度过快ꎬ并注意监测平均动脉压(meanarterialpressureꎬMAP)和CVP[14]ꎬ避免医源性水负荷过重ꎻ同时ꎬ注意维持水㊁电解质及酸碱平衡ꎮ(4)使用质子泵抑制剂(protonpumpinhibitorꎬPPI)防止应激性溃疡和消化道出血ꎬ特别是使用糖皮质激素治疗的患者ꎮ(5)体温管理ꎮ发热时首选物理降温ꎬ包括冰袋㊁酒精擦拭㊁水循环降温冰毯等ꎮ对于老年患者降温速度宜放缓ꎬ一般在5~8h达到目标体温为适宜ꎮ如高热体温>38.5ħꎬ可考虑用NSAIDsꎬ如乙酰氨基酚㊁布洛芬㊁阿司匹林等ꎮ在发热的重症患者中应用NSAIDs需谨慎ꎬ尤其在伴有低血压㊁肝肾功能受损㊁水钠潴留㊁胃肠道出血和血小板功能障碍时ꎬ需进行安全评估ꎮ伴有炎症因子风暴或ARDS时ꎬ可考虑使用糖皮质激素治疗ꎬ参见2.4.14ꎮ2.4.2㊀抗病毒治疗㊀国家卫健委在«新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版)»[8]中推荐现阶段可试用以下几种抗病毒药物来治疗COVID ̄19ꎮ(1)α ̄干扰素ꎮ干扰素不能直接杀灭病毒ꎬ但在体内通过启动合成一系列抗病毒蛋白ꎬ阻断病毒mRNA与宿主细胞核糖体的相互作用ꎬ从而抑制病毒多肽链的合成ꎬ影响病毒的组装和释放ꎬ具有广谱抑制病毒繁殖作用ꎮα ̄干扰素治疗COVID ̄19ꎬ用法为成人每次500万U或相当剂量ꎬ加入灭菌注射用水2mlꎬ雾化吸入ꎬ2次/dꎮ(2)洛匹那韦/利托那韦复方制剂ꎮ洛匹那韦通过结合病毒蛋白酶ꎬ阻止病毒成熟ꎬ抑制病毒进入细胞后形成新病毒ꎬ从而减少其传染性ꎻ利托那韦主要通过抑制肝脏对洛匹那韦的代谢ꎬ提高其血药浓度ꎬ从而发挥协同作用ꎮ用法为200mg/50mg/粒ꎬ2粒/次ꎬ2次/dꎬ疗程ɤ10dꎮ治疗中注意观察相关腹泻㊁恶心㊁呕吐㊁肝功能损害等不良反应和其他药物的相互作用ꎮ(3)利巴韦林ꎮ利巴韦林是一种广谱的核苷类抗病毒药物ꎬ通过干扰病毒复制所需的RNA代谢ꎬ对多种DNA和RNA病毒发挥抑制作用ꎮ体外抗病毒活性实验证明ꎬ利巴韦林对1b型丙肝病毒(hepa ̄titisCvirusꎬHCV)ꎬ严重急性呼吸综合征冠状病毒(severeacuterespiratorysyndromecoronavirusꎬSARS ̄CoV)和COVID ̄19的抑制活性在同一个水平上ꎬ因此预测利巴韦林联合干扰素对COVID ̄19有效ꎬ但仍缺乏临床有效的有力证据ꎮ利巴韦林治疗COVID ̄19ꎬ用法为成人500mg/次ꎬ2~3次/dꎬ静脉输注ꎬ疗程ɤ10dꎮ建议与干扰素或洛匹那韦/利托那韦联合应用ꎮ(4)阿比多尔ꎮ阿比多尔是一种抗流感病毒药物ꎬ主要是与流感病毒的血凝素结合ꎬ从而阻断流感病毒进入宿主细胞ꎮ体外研究表明ꎬ它对SARS ̄CoV和埃博拉病毒(EbolavirusꎬEBOV)具有一定的抑制活性ꎮ推荐该药用法为成人200mgꎬ3次/dꎬ疗程ɤ10dꎮ要注意上述药物的不良反应㊁禁忌证以及与其他药物的相互作用等ꎮ在临床应用中ꎬ需进一步评价目前所有试用药物的疗效ꎮ不建议同时应用ȡ3种抗病毒药物ꎮ出现不可耐受的毒副作用时应停止使用相关药物ꎮ2.4.3㊀呼吸支持㊀COVID ̄19部分病例可发生ARDSꎬ甚至引起死亡ꎮ呼吸功能不全和ARDS的诊断标准及严重程度分级参见«感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊断与治疗中国指南2019»[7]ꎮCOVID ̄19患者应该根据其缺氧程度个体化选择呼吸支持技术ꎮ对于轻中度缺氧的患者ꎬ可以首选鼻导管㊁面罩㊁经鼻高流量氧疗或无创通气(non ̄inva ̄siveventilationꎬNIV)进行呼吸支持ꎬ中重度缺氧可选择NIV㊁有创机械通气或ECMOꎮ加强呼吸支持技术的规范化应用以及预防相关的院内交叉感染是COVID ̄19患者呼吸管理的关键ꎮ(1)氧疗ꎮCOVID ̄19呼吸功能不全患者尽早给予鼻导管或面罩吸氧ꎬ纠正低氧血症ꎬ维持血氧饱和度(oxygensaturationꎬSpO2)ȡ95%ꎻ伴COPD患者SpO2需维持>90%ꎮ普通氧疗时不需要进行吸入气体的湿化ꎬ以免增加气溶胶的产生ꎮ鼻导管吸氧时应嘱患者佩戴外科口罩或简单开放面罩ꎮ当患者接受标准氧疗后呼吸窘迫无法缓解ꎬ静息状态下SpO2<93%㊁氧分压(partialpressureofoxygenꎬPaO2)/吸氧浓度(fractionofinspirationoxygenꎬFiO2)<300mmHg㊁呼吸频率>25次/min或影像学进展明显时ꎬ尽早更换其他呼吸支持方式ꎮ(2)经鼻高流量氧疗或NIVꎮ轻中度低氧血症(100mmHgɤPaO2/FiO2<300mmHgꎬpHȡ7.3)ꎻ无紧急气管插管征ꎻ生命体征相对稳定患者可以谨慎应用经经鼻高流量氧疗(highflownasalcannulaꎬHFNC)ꎬ但要做好随时更换为无创或有创正压通气的准备ꎮNIV治疗ARDS效果的荟萃分析发现ꎬNIV的应用时机非常关键ꎬ应在低氧血症程度较轻时开始使用ꎮ在启动NIV后1~2h内监测患者病情无改善甚至恶化ꎬ应当及时进行气管插管和有创机械通气ꎮNIV和HFNC均为高流速ꎬ存在呼吸飞沫播散的风险ꎬ治疗时注意医院感染风险ꎮHFNC治疗应使用一次性的高流量鼻塞和管路ꎬCOVID ̄19患者佩戴外科口罩ꎮNIV需要严格控制医疗环境ꎬ确保NIV连接方式佩戴良好ꎬ不建议使用湿热交换器进行气道湿化ꎬ并时刻警惕和监测医务人员的感染风险ꎮ(3)有创机械通气ꎮCOVID ̄19患者出现进行性加重的低氧血症㊁呼吸困难或窘迫症状ꎬ或者出现二氧化碳潴留[CO2分压(partialpressureofcarbondioxideꎬPaCO2)>45mmHg]ꎬ或者血流动力学不稳定时ꎬ应立即考虑早期气管插管有创正压通气ꎮ有创通气建立后为密闭管路ꎬ通过在呼吸机回路中加用细菌/病毒过滤器㊁特别是在呼气端可降低飞沫播散风险ꎮCOVID ̄19患者人工气道建立的原则是最大程度降低患者呛咳及飞沫传播的机会ꎬ首选经口气管插管ꎬ尽量避免气管切开ꎮ进行插管操作时ꎬ操作者按三级防护标准ꎬ尽量选择经口气管插管ꎬ同时应用镇静㊁镇痛药物ꎬ必要时使用肌松剂ꎮ如无负压病房ꎬ气管插管操作后房间应及时进行通风ꎮ应用密闭式吸痰管进行痰液引流ꎬ按需吸痰ꎬ避免频繁吸痰导致患者呛咳ꎮ使用一次性呼吸机管路ꎬ无需常规更换ꎬ呼气端放置细菌/病毒过滤器ꎮ有创机械通气的具体管理策略可以参见«感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊断与治疗中国指南2019»[7]ꎮ①机械通气模式ꎮARDS患者进行机械通气时ꎬ临床医务人员应当根据个人经验选择压力控制通气(pressurecontrolventilationꎬPCV)或容量控制通气(volumecontrolventilationꎬVCV)模式ꎮ使用过程中注意评估患者病情ꎬ并进行个体化的参数设置ꎬ如潮气量(tidalvolumeꎬVT)㊁呼气末正压(positiveendexpiratorypressureꎬPEEP)㊁平台压㊁吸气流量㊁吸气时间和FiO2等参数ꎮ②肺保护性通气策略ꎮ对ARDS患者进行机械通气时建议采用肺保护性通气策略ꎬ即小潮气量(4~8ml/kg)和低平台压力(<30cmH2O)ꎬ允许性高碳酸血症策略进行机械通气ꎬ保证pH>7.25即可ꎮ根据2019年英国重症医学会ARDS指南ꎬ小潮气量联合高PEEP通气显著降低了ARDS患者28d病死率㊁ICU病死率和住院病死率[15]ꎮ2017年日本ARDS指南也指出ꎬ尽管肺保护性通气策略可能导致高碳酸血症ꎬ但增加了ARDS患者无机械通气辅助时间ꎬ最终获益大于风险[16]ꎮ存在人机不同步时ꎬ应当及时使用镇静镇痛药物及肌松剂ꎮ③PEEPꎮ对ARDS患者提高PEEP可以防止肺泡塌陷ꎬ有利于血气交换ꎮ避免呼吸末肺泡塌陷有助于在使用相对较高平台压时最大程度地降低呼吸机相关性肺损伤(ventilatorassociatedlunginjuryꎬVALI)ꎮ对于ARDS患者ꎬ大多加用8~15cmH2O的PEEP即可ꎻ对于老年患者加用过高PEEP需谨慎ꎬ注意观察其对血压和心输出量的影响ꎬ目前关于ARDS机械通气最佳PEEP水平选择尚不清楚ꎮ建议根据肺的可复张性调节PEEP水平ꎬ若患者出现下列情况之一ꎬ即可认为肺可复张性高:1)PaO2/FiO2在PEEP5cmH2O时<150mmHgꎻ2)PEEP由5cmH2O增加至15cmH2O20min后ꎬ患者出现PaO2增加㊁呼吸系统顺应性增加或死腔量降低之中的2条以上ꎮ对于肺泡可复张性较差的患者ꎬ建议给予低水平PEEP设置ꎻ相反ꎬ应给予高水平PEEP设置[17]ꎮ④俯卧位通气ꎮ推荐对中重度ARDS患者使用俯卧位通气ꎬ尤其适用于PaO2/FiO2<150mmHg患者ꎮ俯卧位通气可降低胸膜腔压力梯度ꎬ提高胸壁顺应性ꎬ促进分泌物的清除ꎬ从而改善ARDS患者的通气ꎮ在人力资源充足的情况下ꎬ每天应当至少进行12hꎮ⑤肺复张ꎮ不推荐常规进行肺复张(recruit ̄mentmaneuversꎬRM)ꎻ但中重度ARDS患者机械通气时可以考虑使用RMꎬ以减少肺不张ꎬ增加呼气末肺容积ꎬ打开塌陷的肺组织ꎬ增加参与通气的肺泡单位数量ꎬ减少肺内分流和增加肺顺应性[18]ꎮ对伴血容量不足或休克的ARDS患者使用RM需谨慎ꎮ⑥机械通气患者镇静镇痛及肌肉松弛药物的使用及谵妄的管理ꎮARDS机械通气患者是否保留自主呼吸颇有争议ꎬ需结合呼吸衰竭的严重程度㊁人机协调性等因素选择合理的镇静镇痛策略ꎮ器官功能相对稳定或恢复期的患者ꎬ可给予浅镇静㊁保留自主呼吸ꎮ但对处于应激急性期或器官功能不稳定的患者ꎬ宜给予较深镇静以保护器官功能ꎮ早期神经肌肉阻滞剂有助于限制患者过强的自主呼吸驱动ꎬ但须在充分镇痛镇静治疗基础上应用ꎬ其在ARDS的应用亦无定论ꎬ不推荐作为常规用药[19]ꎮ谵妄在ICU患者中常见ꎬ发生率约30%~50%ꎬ接受机械通气的患者该比例可高达50%~75%[20]ꎮ关于谵妄的药物预防及治疗ꎬ推荐使用右美托咪定治疗成人机械通气患者的谵妄[21]ꎮ2018年AJRCCM发表的研究结果表明ꎬ夜间给予小剂量镇静药物右美托咪定可以预防ICU患者的谵妄[22]ꎮ(4)气道分泌物的管理ꎮ气道分泌物的大量产生可导致NIV失败或有创机械通气患者的通气状况恶化ꎮ增加分泌物清除效率可以通过2种不同的机制实现[23]ꎮ①分泌物溶解或松动法ꎮCOVID ̄19人工气道患者一般不建议给予雾化吸入促进分泌物溶解ꎬ以免刺激引发咳嗽导致呼吸道飞沫及气溶胶污染医务人员及环境ꎮ如确需进行雾化吸入治疗时ꎬ首选振动筛孔雾化器ꎬ安置于湿化罐的进气端并无需取下ꎮ或者使用带同步吸气功能的呼吸机ꎬ在呼吸机呼气端口放置细菌/病毒过滤器ꎬ可以减少呼出气溶胶对医务人员的感染风险以及对呼吸机精密部件的影响ꎮ此外ꎬ可以通过分泌物松动㊁及体位引流来扩大胸腔内容积ꎬ增加最大呼气流量ꎮ机械通气后自主呼吸时的振荡疗法也对分泌物溶解和松动有效[24]ꎬ但不推荐中重度ARDS及合并中重度心力衰竭的患者常规使用[25-29]ꎮ②提高气道对分泌物的清除ꎮ促进分泌物从气道排出的措施包括扩大胸腔内容积㊁加强最大呼气流量㊁增加呼气量㊁气管内吸痰4种[24]ꎮ对一部分患者通过导管进行盲吸和支气管镜下吸取分泌物ꎬ能够直接地将气管内分泌物排出体外ꎬ但操作前需进行评估ꎬ确定其可操作性和患者耐受性ꎮ对气道开放COVID ̄19患者进行的任何气道管理操作ꎬ需注意防控交叉感染和医务人员感染ꎬ具体措施详见«成人重症新型冠状病毒肺炎患者气道管理推荐意见(试行)»ꎮ雾化治疗的注意事项建议参阅«针对新型冠状病毒感染患者的雾化吸入治疗的建议»[30]ꎮ2.4.4㊀循环支持㊀COVID ̄19重型或危重型患者并发循环衰竭的早期临床表现有烦燥不安㊁面色苍白或紫绀㊁冷汗㊁心率快㊁脉搏细速等ꎬ严重者可出现意识淡漠㊁点头样呼吸㊁皮肤花斑㊁尿量减少[<0.5L/(kg h)]等ꎬ如同时出现系统性低血压[定义为收缩压<90mmHgꎬ或较基线下降ȡ40mmHgꎬ或MAP<65mmHg]ꎬ血乳酸升高或碱缺失ꎬ可诊断循环衰竭ꎮ所有COVID ̄19危重型患者建议采用无创(有创)血流动力学监测ꎬ早期发现循环衰竭ꎬ并指导早期有效液体复苏ꎬ尤其是合并心功能不全的患者ꎬ应根据血流动力学监测(如脉压㊁每搏输出量变异率等动态监测指标ꎬ或动脉压㊁心率等静态监测指标等)来指导液体复苏[31 ̄33]ꎮ循环衰竭患者的治疗措施包括以下几种ꎮ(1)尽早充分液体复苏ꎮ对存在循环衰竭的COVID ̄19 ̄MODSE患者尽早采取液体复苏ꎮ首选晶体液㊁尤其是平衡盐溶液进行初始复苏和扩容[34ꎬ35]ꎮ推荐初始复苏的目标是维持MAP>65mmHgꎬ高血压患者MAP>80mmHgꎬ以确保器官充分灌注ꎮCVP维持在8~12cmH2O[36-39]ꎬ以维持跨肾灌注压ꎬ保护肾功能ꎮ需要注意的是ꎬ如同时应用PEEP通气ꎬ测定CVP时应注意对PEEP的影响ꎮ心肾损害高风险的老年人群ꎬ液体复苏过多过快会导致液体积聚ꎬ加重心肾功能负担[40ꎬ41]ꎮ可考虑使用补液试验或被动抬腿试验评估患者的容量反应性ꎮ容量复苏后血流动力学仍不稳定者ꎬ应当在CVP㊁有创动脉压监测下进行精细的液体治疗ꎮ老年ARDS患者应当考虑限制性液体策略[42]ꎮ无休克的ARDS患者推荐每日总液体平衡减少500~1000ml[43]ꎮ(2)血管活性药物ꎮ推荐去甲肾上腺素(norepi ̄nephrineꎬNE)作为首选缩血管药物ꎬNE的常用剂量0.1~0.2μg/(kg min)ꎬ建议通过中心静脉使用ꎬ防止渗漏至皮肤和皮下组织ꎬ导致缺血坏死ꎻ当需要使用更多缩血管药物来维持血压时ꎬ应当考虑联合应用小剂量血管加压素(0.01~0.03U/min)ꎬ但应避免单独使用血管加压素[44]ꎮ(3)正性肌力药ꎮ当出现心力衰竭或持续组织灌注不足时ꎬ在充分液体复苏以及MAP达标的情况下ꎬ应当考虑短期应用多巴酚丁胺ꎬ以增加心输出量ꎬ维持重要器官的功能[45]ꎮ(4)机械循环辅助装置ꎮ对于常规治疗无效的危重型患者ꎬ尤其是合并急性心力衰竭(acuteheartfailureꎬAHF)或心源性休克患者ꎬ有条件者可短期(数天至数周)应用机械循环辅助治疗ꎬ包括IABP㊁经皮心室辅助装置㊁体外生命支持装置和ECMOꎮ有研究显示ꎬ联合应用ECMO和IABPꎬ有助于改善重症AHF患者的预后[46]ꎮ但在高龄老年心力衰竭患者中ꎬ应用ECMO需慎重[47]ꎮ①IABPꎮ对于血流动力学不稳定ꎬ应用液体复苏或大剂量血管活性药物仍不能维持有效循环者ꎬ或并发暴发性心肌炎㊁AHF患者ꎬ建议尽早使用IABPꎬ以增加每搏输出量ꎬ增加前向血流ꎬ增加体循环灌注ꎬ同时降低心脏收缩时的后负荷ꎬ减少心脏做功ꎬ帮助患者度过急性期ꎮ②ECMOꎮ根据国家卫健委制定的«新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案»(试行第七版)[8]建议ꎬ对于常规治疗无效的危重型患者可采用ECMO作为挽救性治疗ꎮCOVID ̄19危重型患者病程进展较快ꎬ如果患者经过规范的ARDS标准治疗仍然难以改善低氧状态ꎬ在缺氧造成多器官损伤或呼吸机设置过高之前及时启动ECMO[48]ꎮ根据辅助器官的不同ꎬECMO主要有静脉-静脉(VV)和静脉-动脉(VA)两种模式ꎮVV ̄ECMO适用于单纯呼吸衰竭的患者ꎬVA ̄ECMO可以同时提供循环支持和呼吸支持ꎮCOVID ̄19患者中ꎬ部分患者同时并发心肌炎ꎬ严重者同时合并循环功能障碍ꎮ这类患者多合并明显的心肌损伤ꎬ伴随以肌钙蛋白为主的心肌酶谱明显增高ꎮ当这类患者合并出现心源性休克或者出现心脏骤停时需选择VA ̄ECMO模式辅助ꎬ并根据患者具体病情选择合适的插管部位[48]ꎮ需要注意的是ꎬ存在严重免疫抑制㊁无法恢复的神经系统损伤或呼吸系统恶性肿瘤㊁年龄>70岁者应慎重使用ECMOꎮ存在严重出血或有全身抗凝剂使用禁忌证的患者禁用ECMOꎮ就现有小样本资料显示ꎬCOVID ̄19患者使用ECMO抢救存活率不高ꎬ且老年患者获益有限ꎬ因此COVID ̄19 ̄MODSE患者应用ECMO需仔细评估全身状况ꎬ平衡获益与风险ꎬ谨慎选用ꎮ2.4.5㊀RRT㊀RRT的主要作用包括:(1)通过对流㊁弥散或吸附作用ꎬ清除各种小分子毒素ꎬ清除各种水溶性炎性介质ꎬ下调炎症反应ꎬ减轻器官损伤程度ꎻ(2)清除组织水肿ꎬ改善组织氧供和器官功能ꎻ(3)纠正严重的水㊁电解质及酸碱平衡紊乱ꎬ维持内环境稳定ꎮ虽然传统的RRT治疗适应证为少尿㊁无尿㊁高钾血症㊁严重代谢性酸中毒㊁氮质血症等[49ꎬ50]ꎬ但对于炎症因子风暴㊁暴发性心肌炎ꎬ特别是伴有急性左心功能不全㊁容量负荷过重的患者ꎬ应尽早考虑使用ꎬ循环衰竭和休克不是此项治疗的绝对禁忌证ꎮCOVID ̄19 ̄MODSE患者RRT模式以及抗凝模式的选择参照«感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊断与治疗中国指南2019»中相关内容[7]ꎮ脓毒症患者临床上还可以采用血液灌流㊁血浆炎性因子吸附等不同模式的RRT治疗方式ꎮ对于血流动力学不稳定㊁合并肝衰竭㊁急性脑损伤或广泛脑水肿的COVID ̄19 ̄MODSE患者ꎬ应当考虑持续性RRT(continuousRRTꎬCRRT)ꎮCRRT的推荐治疗剂量为25~30ml/(kg h)ꎮ2.4.6㊀ALSS㊀ALSS简称人工肝ꎬ是治疗肝衰竭的有效方法之一ꎮCOVID ̄19因病毒感染㊁药物㊁免疫应激㊁毒素㊁休克㊁充血性心力衰竭等原因ꎬ可并发肝功能衰竭ꎮ人工肝的适应证包括各种原因引起的肝衰竭早中期ꎬ未达到肝衰竭诊断标准㊁但有肝衰竭倾向者ꎬ。
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《感染诱发的老年多器官功能障碍综合征诊治中国专家共识》(2018)要点感染诱发的老年多器官功能障碍综合征(infection-induced multiple organ dysfection syndrome in the elderly,i-MODSE)是指老年人(≥65岁)在器官老化和患有多种慢性疾病的基础上,由感染激发、短时间内序贯或同时发生2个或2个以上器官功能障碍或衰竭的综合征。
MODSE病死率高,是老年人口死亡的主要原因之一。
感染是MODSE的首位诱因,占发病诱因中的73.1%,其中肺部感染最多,高达38.1%。
1i-MODSE的定义及特点i-MODSE是指老年人患感染性疾病(如重症肺炎、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、化脓性胆囊炎、肠道感染等)后,诱导机体发生过度的全身性炎症反应(免疫激活),继而机体对感染免疫调控紊乱,发展至广泛的免疫抑制,序贯或同时出现2个或2个以上器官功能障碍或衰竭的临床综合征。
其特点有:(1)常在器官功能受损基础上发生;(2)感染(尤其是肺部感染)常是主要诱因(占64%~74%);(3)器官衰竭顺序与原患慢性病相关,以肺、心居多;(4)临床表现与衰竭器官受损程度常不平行,易延误诊治;(5)临床过程多样,病程迁延;(6)受累器官多且难以完全逆转。
2老年重症感染的高危因素老年重症感染的危险因素包括以下几个方面。
(1)一般因素:营养不良、长期卧床(>3个月)、老年衰弱等;(2)基础疾病:免疫功能缺陷、糖尿病、急性胰腺炎、胆道及肠道系统疾病、恶性肿瘤或白血病、肝/肾功能衰竭、器官移植、存在易出血的感染灶、中性粒细胞缺乏等;(3)解剖结构异常或介入:中心静脉导管、血液透析、气管内插管或机械通气、胆道结构异常、近期介入治疗等;(4)药物因素:长期使用抗生素、近期使用类固醇激素、非甾体类抗炎药、化疗药物等。
3i-MODSE的诊断标准3.1 感染、脓毒症及i-MODSE的诊断3.1.1 感染的临床诊断凡具下列体征2项或2项以上时提示临床感染可能:(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90次/min;(3)过度通气(呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg;(4)白细胞增多(>12×109/L),或白细胞减少(<4×109/L),或有超过10%的幼稚白细胞,或中性粒细胞分类增高;(5)C-反应蛋白(CRP)或降钙素原(PCT)升高。
感染部位的判断通常与突出的临床症状和体征有关,如黄痰、肺部新出现的湿性音、腹膜刺激征、腹部局限性压痛、尿路刺激症、皮肤红肿热痛等。
然而,老年人症状多不典型,如出现不明原因的精神障碍(嗜睡、淡漠等)、血压下降等,也需警惕感染可能。
常见感染部位包括:肺(35%),腹部(21%),尿道(13%),皮肤和软组织(7%),其他部位(8%),未知部位(16%)。
3.1.2 病原学诊断建议在抗生素应用前进行病原菌培养。
3.1.3 i-MODSE的诊断本共识在序贯性器官功能衰竭评估(SOFA)评分基础上,根据老年人器官功能衰老的特点,进行了适当修改,简称“SOFAE”,见表1。
其中,评分代表病情的严重程度:将器官功能正常定为0分,功能受损定为1分,功能障碍前期定为2分,功能障碍期定为3分,功能衰竭期定为4分。
如单个脏器评分≥2分,则认为存在该器官功能障碍,必须进行恰当的干预;如发生功能障碍的器官≥2个,则诊断为MODSE。
3.2 i-MODSE的处置流程4 i-MODSE的治疗总体治疗原则:在积极控制感染、维持循环稳定基础上,尽快评估器官功能,及早治疗任何一个首先发生的器官功能不全,阻断连锁反应;治疗要有整体观念,以保护重要器官功能(心、肺、肾、脑等)为首要目的;在多个器械(气管插管、主动脉内气囊反搏、肾脏替代治疗等)或管路(鼻胃管、尿管、中心静脉导管等)支持治疗时,需加强动态监测,同时注意多病共患、多重用药时药物使用的合理性和个体化原则。
4.1 控制感染控制感染是i-MODSE的基础治疗。
4.1.1 感染源控制4.1.2 抗感染治疗(一)治疗时机。
在控制感染源的基础上,尽早开始(≤1h)静脉使用有效的抗菌药物,并保证有效的组织渗透浓度。
(二)药物选择。
对于大多数i-MODSE患者,根据感染部位,推荐初始经验性抗感染治疗应包括覆盖所有可能的致病微生物。
通常情况下使用碳青霉烯(美罗培南、亚胺培南、多利培南)或β-内酰胺酶抑制剂的复合制剂(哌拉西林他唑巴坦或头孢哌酮/舒巴坦)。
一旦获得病原菌的药敏试验结果,则调整为针对性的抗生素。
如存在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的危险因素时,可考虑使用万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺等。
对于军团菌感染高危风险的患者还可加用大环内酯类或氟喹诺酮类,同时预防真菌感染。
(三)治疗疗程。
对i-MODSE患者,原则上抗生素治疗疗程为7~10d,经验性联合治疗建议不超过3~5d,可根据具体病情调整使用时间。
建议监测PCT的水平,用于指导抗生素使用疗程。
4.2 维持循环稳定4.2.1 推荐对感染所致组织低灌注的患者采取早期液体复苏4.2.2 推荐进行无创或有创血流动力学监测指导液体的补充量4.2.3 推荐去甲肾上腺素作为首选缩血管药物,当需要使用更多缩血管药物来维持血压时,建议联合应用小剂量血管加压素4.3 治疗呼吸功能不全4.3.1 使用糖皮质激素与感染扩散之间的矛盾。
结合老年人特点,建议仅在充分液体复苏及升压药治疗不能维持血流动力学稳定的i-MODSE患者中使用静脉糖皮质激素(如氢化可的松)。
用药过程中需密切监测感染、血糖等指标,并逐渐减量,避免同时使用神经肌肉阻滞剂。
4.3.2 机械通气(一)建议对脓毒症诱发的轻度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)试用无创通气(NIV)。
(二)推荐脓毒症诱发ARDS的患者进行机械通气时设定小潮气量(VT)6ml/kg 。
建议监测ARDS患者的机械通气平台压,平台压的初始上限设定为30cmH2O,以达到肺保护的目的。
(三)对脓毒症诱发ARDS的患者应使用呼气末正压通气(PEEP)防止肺泡塌陷。
(四)建议对脓毒症诱发的中重度ARDS患者使用俯卧位通气,尤其适用于氧合指数<150mmHg患者。
4.3.3 气道痰液处理当患者出现咳痰困难或氧分压下降、压力控制通气时潮气量下降或容量控制通气时气道峰压升高时,均应积极吸痰,维持气道通畅。
4.3.4 推荐有基础慢性阻塞性肺疾病的老年患者进行祛痰/抗氧化治疗4.4 治疗心功能不全4.4.1 因感染诱发的老年射血分数保留型心力衰竭的治疗策略4.4.2 感染诱发的老年射血分数降低型心力衰竭的治疗策略(一)对于因感染诱发的老年射血分数降低型心力衰竭(HFrEF),在抗感染治疗基础上,给予利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物、β受体阻滞剂等药物,以缓解症状、改善预后。
(1)因液体潴留而出现的呼吸困难、运动耐受减低,建议使用利尿剂缓解症状。
(2)心功能分级为Ⅱ~Ⅲ,血肌酐(SCr)≤2.5mg/ml(男性)或2.0mg/ml(女性),钾离子浓度≤5.0mmol/L情况下,建议加用醛固酮抑制剂用以抑制心肌重构。
(3)推荐在所有无禁忌的HFrEF患者中使用ACEI/ARB类药物。
老年患者应从小剂量开始,用药后1~2周复查血钾及SCr,以后定期复查。
(4)对于稳定的老年HFrEF患者,不管是否存在心力衰竭症状,推荐在ACEI/ARB药物以及利尿剂基础上,使用β受体阻滞剂。
(5)已经接受ACEI/ARB类药物、β受体阻滞剂以及利尿剂治疗后,依然存在心力竭症状的老年HFrEF患者,建议使用洋地黄类药物。
(6)在使用ACEI或者ARB药物有禁忌时,可考虑联合应用肼苯哒嗪、硝酸异山梨酯等血管扩张剂。
(二)对于优化药物治疗3个月及以上仍有症状、左室射血分数(LVEF)≤35%、已从室性心律失常所致的血流动力学不稳定中恢复的老年HFrEF 患者,预期生存明显长于1年,推荐使用植入式心脏转复除颤器(ICD)。
(三)对适当的患者行心脏再同步治疗(CRT),可改善心脏做功、缓解症状、提高舒适感并降低死亡率。
(1)对于优化了药物治疗仍有症状的窦性心律患者,QRS波间期≥130ms、LVEF≤35%,建议考虑CRT。
QRS间期长、左束支传导阻滞的患者具有更强的适应证。
(2)对于有高度房室传导阻滞和心室起搏指征的老年HFrEF患者,建议酌情考虑CRT。
4.4.3 因感染诱发的老年急性心力衰竭的治疗策略(一)对于疑似因感染诱发的老年急性心力衰竭,降低心脏负荷的治疗应及时开始。
氧疗、利尿剂、血管扩张剂是治疗血压正常或者血压升高的老年急性心力衰竭的基石。
(1)推荐静脉使用袢利尿剂。
(2)收缩压(SBP)>110mmHg的老年急性心力衰竭患者,推荐血管扩张剂与利尿剂联合使用,以获得迅速减轻心脏负荷的效果。
(3)对于充盈压足够、仍有低血压(SBP<90mmHg)和(或)有低血压体征(症状)的患者,可以考虑短期静脉输入正性肌力药物,建议从相当小的剂量开始,密切监测,逐步加量。
(4)当外周血氧饱和度<90%时,应进行氧疗。
(5)吗啡可以有效减少呼吸困难、胸痛以及焦虑,对急性肺水肿患者,可静推小剂量吗啡;但由于吗啡会增加病死率,因此对因感染诱发的老年急性心力衰竭患者应尽量减少不必要的吗啡使用。
(6)不推荐常规使用连续性肾脏替代治疗(CRRT),应局限于对利尿剂无效的因感染诱发的老年HFrEF患者。
(二)接诊患者30min内是开始适当治疗的“黄金时间”。
(三)对于有效循环在优化药物治疗后暂时无法得以恢复的急性心力衰竭老年患者,建议选择主动脉内球囊反搏术(IABP)作为辅助装置。
4.5 治疗肾功能不全4.5.1 肾脏评分≤3分时的治疗(一)对于老年脓毒症患者推荐密切监测肾功能及尿量的变化。
(二)建议选择肾毒性较小的抗生素治疗。
(三)建议维持跨肾灌注压以保护肾功能。
(四)在MAP和CVP均达标的情况下,若尿量<0.5ml/(kg·h),>6h,建议采用利尿治疗,尽量保证尿量>40ml/h。
(五)建议及时纠正脓毒症其他并发症对肾功能的影响。
4.5.2 肾脏评分为4分时的治疗(一)建议i-MODSE合并严重急性肾功能衰竭的患者适时采用肾脏替代治疗(RRT)。
(二)建议在条件允许时早期使用RRT治疗。
(三)建议采用医疗单位所熟悉的血液净化治疗模式,或依据患者情况选择适宜患者进行RRT。
(四)建议CRRT的治疗剂量为20~25mi/(kg·h),PIRRT的治疗剂量应达到30~35ml/(kg·h)。
(五)i-MODSE患者进行血液净化治疗时,建议使用常规剂量的肝素抗凝。
(1)如果发生高凝情况,可以适当增加肝素的用量,但需要严密监测凝血功能的变化,血液滤过可以采用置换液前稀释法减轻滤器内凝血。