基因突变的机制

转导诱发突变：(1）噬菌体病毒的侵染(2）动植物病毒的 侵入
转化诱发突变：外源DNA→受体细胞→基因重组
转座诱发突变：DNA序列通过非同源是方式，从染色体某 一部分转移到同一染色体另一部分或其它染色体某一部分 的现象称为转座。由于转座因子中基因编码的转座酶能识 别受体DNA分子中的靶序列，它可把靶序列切成两条单链 并使转座因子的一条链与靶序列的与靶序列一条链相连接， 另一条链与靶序列相反一端的另一条链连接。形成的单链 缺口可经DNA聚合酶1的作用而合成，再经DNA连接酶的作 用而缝合，于是，随着转座因子的插入就使靶序列得到了 复制。现已知道，在玉米、果蝇等生物中发生的一些典型 突变就是由于这类可移动DNA序列的插入所引起的。
（3）嵌入染料：吖啶橙、原黄素等染料。
它们可以插入到DNA 的碱基之间，使碱基对间的 距离撑大约一倍，正好占据了一个碱基的位置， 嵌入染料插入碱基重复位点处，可造成两条链错 位，在DNA复制时，新合成的链或者增加核苷酸加 入或者使核苷酸缺失，造成移码突变。
3、生物因素：生物诱变因素主要指病毒。
根据基因突变方式可将突变分为自发和诱发
⑴ 诱发突变：简称诱变，是指通过人为的方 法，利用物理、化学或生物因素显著提高基 因自发突变频率的手段。
①碱基的置换；②移码突变；③染色体畸 变。
⑵ 自发突变：指生物体在无人工干预下自然 发生的低频率突变。
形成原因：
①背景辐射和环境因素的诱变；
②微生物自身有害代谢产物的诱变；
2、化学因素：某些化学药物的诱变作用是有特异性 的，即一定性质的药物能够诱发一定类型的变异 。
（1）碱基类似物：5-溴尿嘧啶（Bu）、5-溴脱氧 尿核苷（BudR）、2-氨基嘌呤（Ap）等。前二者 是胸腺嘧啶（T）的类似物，后一种是腺嘌呤（A ）的类似物。
其作用机理是它们的分子结构与基因分子的碱基 相似，它们在不妨碍基因复制的情况下作为组成 基因的成分参入到基因分子中去。由于它们与碱 基不同，它们会在复制时发生偶然配对上的差错 ，从而导致基因突变。
③DNA复制过程中碱基配对错误引起。
自发突变与诱发突变没有本质的区别。
自发突变的规律
每一个细胞发生突变的频率几乎是随机 的，但是突变的频率仍然有一定的规律性 。 即不同的细菌均以一定的频率发生某一突变 , 同一细菌也将以一定的频率发生不同的突变 。
再见
基因突变的机制
1、物理因素:X—射线、α—射线、紫外线等,波长 短,能量大,穿透力强,突变能力强。
紫外线:紫外线的高能量可以使相邻的嘧啶之间的双 键打开形成二聚体,包括产生环丁烷结构和6-4光 产物,即一个嘧啶的第六位碳原子与相邻的嘧啶第 四位碳原子间连接,并使DNA产生弯曲。
电离辐射：在射线的直接作用和水在电离时所形成 的自由基作用下，DNA链可以出现双链断裂或单链 断裂，大剂量照射时，还使碱基遭到破坏。
烷化剂使DNA碱基Leabharlann Baidu的氮原子烷基化，最常见的 是鸟嘌呤上是第七位氮原子烷基化，引起分子电 荷分布的变化而改变碱基的配对性质。（烷基能 移到电子密度较高的其他分子中去，这种通过烷 基置换其它分子的氢原子的作用，叫做烷化作 用。）如7-甲基鸟嘌呤与胸腺嘧啶配对直接与配 对有关的位置烷基化可以完全阻断碱基的配对。 氮芥、硫芥能使DNA同一条链或两条不同链上的鸟 嘌呤连接成二聚体。
（2）碱基的修饰剂：亚硝酸、烷化剂等。 通过对DNA碱基的修饰作用，而改变其配对性质。 如亚硝酸能脱去碱基上的氨基。亚硝酸能够作用
于腺嘌呤(A）的氨基而使它脱氨变为次黄嘌呤(HX ）；可以作用于胞嘧啶（c）而使它变为尿嘧啶（ U）。这两种氨基到酮基的变化带来碱基配对关系 的改变，从而通过DNA复制而造成A∶T→G∶C 或 者 G∶C→A∶T置换。
移码突变 指诱变剂使DNA分子中的一个或少
数几个核苷酸的增添或缺失，从而使该部位后面 的全部遗传密码发生转录和转译错误的一类突变 。这种突变的效应是改变了密码子的阅读框架， 使从突变位点之后的全部密码子的阅读框架都发 生了位移，其结果可能是从突变了的密码子开始 到信息末端的氨基酸序列完全错误；也可能在信 息移位中形成一个无义密码子，只能产生一个无 功能的肽链片段。
染色体突变:某些理化因子，如X射线等的辐射及 烷化剂、亚硝酸等，除了能引起点突变外，还会 引起染色体畸变，包括染色体结构上的缺失、重 复、插入、易位和倒位，也包括染色体数目的变 化。
(1）缺失。指染色体断裂的断片发生丢失。 (2）重复。指某染色体的个别区段重复出现1次 或多次。 (3）倒位。指某染色体的内部区段发生180°的 倒转,而使该区段的原来基因顺序发生颠倒的现象 。 (4)易位。一条染色体与非同源的另一条染色体 彼此交换部分区段，称为易位或相互易位。