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（2）不能对抗外毒素
4、抗休克作用
（1）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感 性，扩张痉挛收缩的血管，改善微循环。
（2）减少心肌抑制因子（MDF）的形成，加 强心肌收缩力。
（3）其抗炎、抗毒、免疫抑制等作用也有利 于抗休克。
5、允许作用：可给其他激素发挥作用创造条件
6、对血液成分的影响：“三多二少” 红细胞（血红蛋白）↑， 中性粒细胞↑，血小板↑ 淋巴细胞↓，嗜酸性粒细胞↓
3、小剂量替代疗法：用于腺垂体功 能减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除 术后。
4、隔日疗法：按照肾上腺皮质激素 分泌的昼夜节律性，将总药量在隔日早晨 8时一次给予，此时正值激素分泌高峰， 对肾上腺皮质功能的反馈性抑制最小。
§29-2 盐皮质激素 §29-3 促皮质素
思考题
1、长期使用糖皮质激素突然停药会出现 哪种不良反应？为什么？如何避免？
2、若需长期使用糖皮质激素，为何提倡 隔日清晨疗法？
3、糖皮质激素用于治疗严重感染性疾病 的依据是什么？其治疗原则是什么？为何要合 用抗菌药物？
第三十一章 甲状腺激素类药与抗甲状腺药
§31-1 甲状腺激素
甲状腺素（thyroxine，四碘甲状腺原氨酸， T4），占90%； 三 碘 甲 状 腺 原 氨 酸 （ thiiodothyronine ， T3），活性强
五、药理作用 1、抗炎作用 抗炎机制 （1）抑制炎症介质的产生和释放 （2）抑制细胞因子的产生 （3）抑制一氧化氮生成 （4）降低炎症的血管反应
抗炎特点
（1）对不同原因引起的炎症均有效（如物理、 化学等）
（2）对炎症发展过程的不同阶段均有强大对抗 作用
早期：减轻渗出、水肿、毛细血管扩张等症状
2、药理作用：抑制T3、T4的合成 机制：抑制过氧化物酶，阻碍碘离子的活化和碘 化酪氨酸的缩合，从而抑制T3、T4的合成。 特点：
①对已合成的甲状腺素无影响
②起效缓慢，作用持久
③引起甲状腺代偿性增生，使甲状腺组织肿大、 变软、易出血、不利于手术的进行。
一、合成、贮存、释放与调节
1、合成
（1）碘摄入：血液中I-
甲状腺组织I-
（2）碘活化：I- 过氧化物酶 Io
（3）酪氨酸碘化生成MIT和DIT
（4）碘化酪氨酸的缩合
MIT + DIT 过氧化物酶 T3 2DIT 过氧化物酶 T4
2、贮存：合成的T3、T4贮存在甲状腺 球蛋白上
3、释放：当血液中T3、T4水平下降， 可在蛋白水解酶的作用下，释放出T3、T4。
（3）诱发或加重溃疡
2、停药反应
（1）医源性肾上腺皮质功能不全症
原因：长期大量应用糖皮质激素后， 可反馈性抑制下丘脑分泌CRH以及抑制垂 体前叶分泌ACTH，导致肾上腺皮质废用性 萎缩。若突然停药，可引起肾上腺皮质功能 不全。
防治措施
①逐步减量停药
②停药后1年内如遇应激情况，应给 予足量的糖皮质激素
4、内分泌调节
下丘脑（TRH）
垂体前叶
（TSH） 甲状腺（T3、T4）
二、药理作用
1、维持机体正常生长发育
2、促进新陈代谢：提高基础代谢率， 甲亢患者常有怕热、多汗、消瘦症状。
3、提高机体对儿茶酚胺类物质的敏感 性：甲亢患者易出现神经过敏、易激动、 心率加快、心输出量增加等神经和心血管 症状。
三、临床用途
③停药前两周注射ACTH
（2）反跳现象及停药症状
九、禁忌证：抗菌药物不能控制的 感染如病毒（水痘、麻疹）、真菌等感 染、活动性消化性溃疡、严重精神病和 癫痫、糖尿病、骨折等。
十、用法及疗程
1、大剂量突击疗法：适用于严重感染 和各种休克的抢救，常静注地塞米松或氢化 可的松，疗程一般不超过3天。
2、一般剂量长程疗法：适用于自身免 疫性疾病、血液系统疾病等慢性疾病，常口 服泼尼松，持续数月。
7、其他 （1）提高中枢神经系统兴奋性 （2）增加胃酸及胃蛋白酶的分泌
六、作用机制
通过与细胞浆中的糖皮质激素受体（GR）结 合，经过复杂的信号转导，阻遏或诱导特殊基因 转录而实现
七、临床用途
1、替代疗法：适用于肾上腺皮质功能减退症 （包括肾上腺危象和阿狄森氏病）、腺垂体功能 减退症及肾上腺次全切除术后等疾病。
1、甲状腺功能减退症：如呆小病，需 要替代疗法，应尽早诊治。
2、粘液性水肿
3、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ纯性甲状腺肿
四、不良反应：心悸、多汗、消 瘦、失眠等。
糖尿病、高血压、心功能不全、 快速型心律失常、冠心病等患者禁用。
§31-2 抗甲状腺药 一、硫脲类 1、常用药物
丙硫氧嘧啶(propylthiouracil) 甲巯咪唑（thiamazole，他巴唑） 卡比马唑（carbimazole，甲亢平）
5、血液病：急性淋巴细胞性白血病， 再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减 少症
6、局部外用
八、不良反应及防治
1、长期大量应用引起的不良反应
（1）医源性肾上腺皮质功能亢进症
向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤变薄、 肌无力与肌肉萎缩、骨质疏松、痤疮、多毛、低血 钾、高血压、糖尿等。
（2）诱发或加重感染
内分泌系统药理
●糖皮质激素(glucocorticoids)：由束状带分泌， 包括可的松和氢化可的松，主要影响糖、蛋 白质和脂肪代谢。
●盐皮质激素(mineralocorticoids)：由球状带 分泌，包括去氧皮质酮和醛固酮，主要影响 水盐代谢。
●性激素(sex hormones)：由网状带分泌，主 要为雄激素和少量雌激素。
后期：抑制纤维母细胞增生，防止粘连及瘢痕 形成
（3）抗炎不抗菌
2、免疫抑制作用
（1）抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理
（2）减少血中淋巴细胞
（3）治疗量主要抑制细胞免疫
（4）较大剂量还可抑制B细胞转化为浆细胞，使 抗体生成减少，抑制体液免疫，抑制由抗原抗体反 应后所释放的有害物质。
3、抗毒作用
（1）能提高机体对细菌内毒素的耐受 力，但不能中和内毒素。
2、严重感染及炎症后遗症
用药依据：①补充应激反应时糖皮质激素 的大量消耗，提高机体对应激的耐受力；②发 挥强大的抗炎、抗毒、抗休克作用
注意： ①糖皮质激素抗炎不抗菌，同时 抑制机体正常的免疫功能，故应用足量有效的 抗菌药； ②应用大剂量突击疗法
3、自身免疫性疾病和变态反应性疾病
4、解除炎症症状及抑制瘢痕形成
4、抗休克作用
（1）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感 性，扩张痉挛收缩的血管，改善微循环。
（2）减少心肌抑制因子（MDF）的形成，加 强心肌收缩力。
（3）其抗炎、抗毒、免疫抑制等作用也有利 于抗休克。
5、允许作用：可给其他激素发挥作用创造条件
6、对血液成分的影响：“三多二少” 红细胞（血红蛋白）↑， 中性粒细胞↑，血小板↑ 淋巴细胞↓，嗜酸性粒细胞↓
3、小剂量替代疗法：用于腺垂体功 能减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除 术后。
4、隔日疗法：按照肾上腺皮质激素 分泌的昼夜节律性，将总药量在隔日早晨 8时一次给予，此时正值激素分泌高峰， 对肾上腺皮质功能的反馈性抑制最小。
§29-2 盐皮质激素 §29-3 促皮质素
思考题
1、长期使用糖皮质激素突然停药会出现 哪种不良反应？为什么？如何避免？
2、若需长期使用糖皮质激素，为何提倡 隔日清晨疗法？
3、糖皮质激素用于治疗严重感染性疾病 的依据是什么？其治疗原则是什么？为何要合 用抗菌药物？
第三十一章 甲状腺激素类药与抗甲状腺药
§31-1 甲状腺激素
甲状腺素（thyroxine，四碘甲状腺原氨酸， T4），占90%； 三 碘 甲 状 腺 原 氨 酸 （ thiiodothyronine ， T3），活性强
五、药理作用 1、抗炎作用 抗炎机制 （1）抑制炎症介质的产生和释放 （2）抑制细胞因子的产生 （3）抑制一氧化氮生成 （4）降低炎症的血管反应
抗炎特点
（1）对不同原因引起的炎症均有效（如物理、 化学等）
（2）对炎症发展过程的不同阶段均有强大对抗 作用
早期：减轻渗出、水肿、毛细血管扩张等症状
2、药理作用：抑制T3、T4的合成 机制：抑制过氧化物酶，阻碍碘离子的活化和碘 化酪氨酸的缩合，从而抑制T3、T4的合成。 特点：
①对已合成的甲状腺素无影响
②起效缓慢，作用持久
③引起甲状腺代偿性增生，使甲状腺组织肿大、 变软、易出血、不利于手术的进行。
一、合成、贮存、释放与调节
1、合成
（1）碘摄入：血液中I-
甲状腺组织I-
（2）碘活化：I- 过氧化物酶 Io
（3）酪氨酸碘化生成MIT和DIT
（4）碘化酪氨酸的缩合
MIT + DIT 过氧化物酶 T3 2DIT 过氧化物酶 T4
2、贮存：合成的T3、T4贮存在甲状腺 球蛋白上
3、释放：当血液中T3、T4水平下降， 可在蛋白水解酶的作用下，释放出T3、T4。
（3）诱发或加重溃疡
2、停药反应
（1）医源性肾上腺皮质功能不全症
原因：长期大量应用糖皮质激素后， 可反馈性抑制下丘脑分泌CRH以及抑制垂 体前叶分泌ACTH，导致肾上腺皮质废用性 萎缩。若突然停药，可引起肾上腺皮质功能 不全。
防治措施
①逐步减量停药
②停药后1年内如遇应激情况，应给 予足量的糖皮质激素
4、内分泌调节
下丘脑（TRH）
垂体前叶
（TSH） 甲状腺（T3、T4）
二、药理作用
1、维持机体正常生长发育
2、促进新陈代谢：提高基础代谢率， 甲亢患者常有怕热、多汗、消瘦症状。
3、提高机体对儿茶酚胺类物质的敏感 性：甲亢患者易出现神经过敏、易激动、 心率加快、心输出量增加等神经和心血管 症状。
三、临床用途
③停药前两周注射ACTH
（2）反跳现象及停药症状
九、禁忌证：抗菌药物不能控制的 感染如病毒（水痘、麻疹）、真菌等感 染、活动性消化性溃疡、严重精神病和 癫痫、糖尿病、骨折等。
十、用法及疗程
1、大剂量突击疗法：适用于严重感染 和各种休克的抢救，常静注地塞米松或氢化 可的松，疗程一般不超过3天。
2、一般剂量长程疗法：适用于自身免 疫性疾病、血液系统疾病等慢性疾病，常口 服泼尼松，持续数月。
7、其他 （1）提高中枢神经系统兴奋性 （2）增加胃酸及胃蛋白酶的分泌
六、作用机制
通过与细胞浆中的糖皮质激素受体（GR）结 合，经过复杂的信号转导，阻遏或诱导特殊基因 转录而实现
七、临床用途
1、替代疗法：适用于肾上腺皮质功能减退症 （包括肾上腺危象和阿狄森氏病）、腺垂体功能 减退症及肾上腺次全切除术后等疾病。
1、甲状腺功能减退症：如呆小病，需 要替代疗法，应尽早诊治。
2、粘液性水肿
3、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ纯性甲状腺肿
四、不良反应：心悸、多汗、消 瘦、失眠等。
糖尿病、高血压、心功能不全、 快速型心律失常、冠心病等患者禁用。
§31-2 抗甲状腺药 一、硫脲类 1、常用药物
丙硫氧嘧啶(propylthiouracil) 甲巯咪唑（thiamazole，他巴唑） 卡比马唑（carbimazole，甲亢平）
5、血液病：急性淋巴细胞性白血病， 再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减 少症
6、局部外用
八、不良反应及防治
1、长期大量应用引起的不良反应
（1）医源性肾上腺皮质功能亢进症
向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤变薄、 肌无力与肌肉萎缩、骨质疏松、痤疮、多毛、低血 钾、高血压、糖尿等。
（2）诱发或加重感染
内分泌系统药理
●糖皮质激素(glucocorticoids)：由束状带分泌， 包括可的松和氢化可的松，主要影响糖、蛋 白质和脂肪代谢。
●盐皮质激素(mineralocorticoids)：由球状带 分泌，包括去氧皮质酮和醛固酮，主要影响 水盐代谢。
●性激素(sex hormones)：由网状带分泌，主 要为雄激素和少量雌激素。
后期：抑制纤维母细胞增生，防止粘连及瘢痕 形成
（3）抗炎不抗菌
2、免疫抑制作用
（1）抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理
（2）减少血中淋巴细胞
（3）治疗量主要抑制细胞免疫
（4）较大剂量还可抑制B细胞转化为浆细胞，使 抗体生成减少，抑制体液免疫，抑制由抗原抗体反 应后所释放的有害物质。
3、抗毒作用
（1）能提高机体对细菌内毒素的耐受 力，但不能中和内毒素。
2、严重感染及炎症后遗症
用药依据：①补充应激反应时糖皮质激素 的大量消耗，提高机体对应激的耐受力；②发 挥强大的抗炎、抗毒、抗休克作用
注意： ①糖皮质激素抗炎不抗菌，同时 抑制机体正常的免疫功能，故应用足量有效的 抗菌药； ②应用大剂量突击疗法
3、自身免疫性疾病和变态反应性疾病
4、解除炎症症状及抑制瘢痕形成