高密度脂蛋白--逆转消退动脉硬化斑块
已形成动脉粥样硬化斑块还能消退吗？该怎么预防？其实很简单
已形成动脉粥样硬化斑块还能消退吗？该怎么预防？其实很简单原创心电图刘医生2019-11-24 08:06:58生活水平提高了，工作方式转变了，吃的好了，动的少了，越来越多人有了动脉粥样硬化了。
动脉粥样硬化、动脉血管硬化斑块的形成，，是心脑血管疾病的独立的重要的因素。
因此，很多人都想知道，动脉粥样硬化、动脉硬化斑块，该怎么预防它们的形成？已经形成还能够逆转或消除吗？用什么方法可以做到呢？动脉粥样硬化的发展过程我的回答可能会让很多朋友失望，答案是否定的，已经形成的动脉粥样硬化斑块，很难逆转，更别说消除。
但是我们对它就没有一点办法了吗？不是的，只要我们能够坚持，通过合理的控制和干预，已经形成的硬化斑块，还是可能会减小的，至少能保持稳定，不再继续增长，这样也能减少心血管疾病发生的风险。
那么，应该怎么做才能达到这样的目标呢？普通人自己就可以做到吗？今天和大家聊一下动脉粥样硬化及其斑块如何预防和治疗，才能保持健康，享受美好人生。
百度百科对动脉粥样硬化的定义及描述首先，我们看一下动脉硬化形成的机制。
如上图百度百科所示，本质上，动脉粥样硬化和斑块形成很多时候是同一个问题，之所以出现粥样硬化，正是因为血液中的脂质在血管内壁下方形成沉积，最终被氧化代谢融合后，形成黄色粥样的脂质核心，最终覆盖上方平滑肌细胞增生，纤维蛋白等物质覆盖的纤维帽，形成的“斑块”问题，才会导致动脉粥样硬化问题的出现。
动脉血管的粥样硬化斑块的形成是一个逐渐发展的过程，不是一天形成的，也不会停留不再进展。
所以，如果不积极的予以干预，随着时间的推移，动脉硬化斑块会逐渐增长，使动脉血管的进一步变得狭窄，当冠状动脉狭窄程度超过50%以上时，就会影响心肌的供血，有的人这时候就会出现心绞痛的症状了。
随之，心脏功能逐渐降低。
除此之外，动脉粥样硬化斑块的存在还会进一步加剧冠状动脉血管内壁的炎性反应，这就会导致斑块破裂或溃破等情况，当粥样硬化斑块溃破时，大量凝血因子进入血液，会激活人体的凝血机制，会导致血小板的聚集，形成附壁血栓，这就会导致血管堵塞，造成心绞痛、心肌梗死等急性的心血管事件发生。
动脉粥样硬化判断标准
动脉粥样硬化的判断标准有多个。
首先，需要进行血脂检测，包括总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。
如果TC、TG、HDL-C和LDL-C的水平有异常的升高或者降低，可能意味着动脉粥样硬化的发生。
其次，可以使用动脉硬化指数进行衡量。
动脉硬化指数是通过计算TC和HDL-C的比值得出的，正常范围应该在3-4之间。
如果比值低于或高于这个范围，则可能存在动脉粥样硬化的风险。
以上的检测和评估都需要在专业的医疗机构或者实验室进行，同时结合患者的具体情况和医生的临床经验进行综合判断。
如果怀疑自己患有动脉粥样硬化，建议及时咨询专业医生进行诊断和治疗。
动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，预防措施有以下几种：1. 控制血压：高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素，因此应该定期测量血压并保持在正常范围内。
2. 降低胆固醇：高胆固醇是动脉粥样硬化的另一个重要危险因素。
应通过控制饮食、减少饱和脂肪摄入、定期锻炼等方式降低胆固醇水平。
3. 戒烟：吸烟会增加动脉粥样硬化的风险，戒烟是预防动脉粥样硬化的重要措施。
4. 控制体重：肥胖是动脉粥样硬化的另一个重要危险因素。
通过健康的饮食和适当的锻炼来控制体重。
5. 定期体检：定期体检有助于早期发现动脉粥样硬化，及时采取措施。
以上这些预防措施都有助于降低动脉粥样硬化的风险，动脉粥样硬化治疗方法主要包括生活方式改善、药物治疗和手术治疗等方面。
其中，生活方式改善包括戒烟限酒、适当增加体力活动、保持健康饮食、维持正常体重等，这些都是避免或延缓动脉粥样硬化的有效方法。
药物治疗主要包括降脂药物、抗血小板药物、降压药物等，这些药物能够有效降低血脂水平，降低血液黏稠度，防止血小板凝聚，从而防止血栓形成，减少血管阻塞。
手术治疗主要针对病情较为严重的患者，包括血管成形术、支架植入术等，通过手术治疗可以有效恢复血管的通畅性，缓解动脉粥样硬化的症状。
清除动脉硬化斑块的物质
清除动脉硬化斑块的物质清除动脉硬化斑块的物质———高密度脂蛋白查出动脉硬化，清除血管斑块是关键众所周知，心脑血管疾病的病理改变是：动脉硬化。
而形成动脉硬化的物质就是“血脂代谢紊乱”。
是由于多余的低密度脂蛋白、甘油三酯、胆固醇、自由基沉积在血液中促成血液粘稠及粘附在血管壁上形成“动脉硬化斑块”。
随着斑块的增多，导致血管变窄、变脆、血液循环受阻，造成缺血缺氧，血脂高、血压高、冠心病、脑血管疾病，一旦动脉完全阻塞时，就会导致心脑梗塞或是猝死发生！官方证实：高密度脂蛋白———家喻户晓的“血管斑块清道夫”1985年，诺贝尔医学获奖者：美国科学家布朗恩博士通过大量实验。
以临床的角度阐述了高密度脂蛋白作用机理；人体血液中固有一种清理蛋白是“高密度脂蛋白HDL，它能通过逆转运作用把血液中多余的低密度脂蛋白、甘油三酯、胆固醇、自由基及黏附在血管壁上的斑块携带经肝脏分解由肠道排除体外”。
这一项研究成果，成功的获得了当年的诺贝尔医学奖，近年来，被广大心脑血管病患者用来防治疾患。
普尔泰（高密度脂蛋白）适用人群：动脉硬化、冠心病、高血脂、高血压、心肌梗塞、心动过速、过缓、心慌、胸闷、气短、头晕、四肢无力、易皮下出血、脑血栓后遗症、支架、搭桥、脂肪肝及由血管堵塞引发的心脑血管病。
洪教授：只要体内有足够的高密度脂蛋白就不会发展心脑血管疾病！在我国，高密度脂蛋白的作用已经在医学界达成共识受到重视，大多数医疗机构已把高密度脂蛋白列为血脂化验中的一项重要指标，是唯一用上升箭头标明的，也是越高越好的脂蛋白！只要中老年人体内“HDL”指标越高，预示身体清除血管斑块及降低多余的低密度脂蛋白、甘油三酯、胆固醇、自由基的能力越强。
心脑血管疾病发生可能性就越小！将诺贝尔医学成果应用到实践！来自252医院1994年研制的“普尔泰心血活力液”高密度脂蛋白HDL———由252医院专家组研制的生物制剂(普尔泰心血活力液)是由蘑菇菌制取液进入人体肝脏合成高密度脂蛋白，经国家药监局检测认定，“能显著升高高密度脂蛋白”，并且把功效说明：“能降低人体低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯”字样印在包装盒的军工产品。
生理综述--高密度脂蛋白在胆固醇逆转运过程中的作用
高密度脂蛋白在胆固醇逆转运过程中的作用摘要: 高密度脂蛋白（HDL）是血清蛋白之一，近年来因其作为动脉粥样硬化和冠心病的保护因子受到重视。
本文旨在对HDL在机体血浆胆固醇逆转运(RCT) 中的作用过程作一简单综述，介绍了HDL的分子结构、代谢过程以及其在胆固醇逆转运的具体作用机制。
关键词：高密度脂蛋白结构代谢胆固醇逆转运Abstract：High density lipoprotein（HDL）is a kind of serum albumin. And it has been paid much attention to because of its importance on preventing atherosclerosis (AS) andcoronary heart disease (CHD). This review mainly introduces the process of RCT andthe effect of HDL during RCT, and also mentions the molecular structure and themetabolism of HDL.Keywords: HDL, molecular structure, metabolism, RCT正文：高密度脂蛋白（HDL）是血液中密度最高、颗粒最小的一种脂蛋白，是机体血脂代谢的重要物质。
目前研究最多的就是其参与体内胆固醇的逆转运过程。
它可作为胆固醇的接受体，通过与受体相互作用介导胆固醇从动脉壁内膜流出并转运之到肝脏进行代谢，从而降低血浆中的胆固醇水平，预防AS的发生。
另外HDL还可以抑制低密度脂蛋白（LDL）的氧化、参与氧化性LDL 的转运、抑制血管平滑肌细胞增生、抑制单核细胞的迁移和黏附等作用。
限于篇幅，本文简单介绍一下HDL，只讨论其在胆固醇逆转运方面的作用机制。
1 HDL的结构和分类[1]HDL是血浆中的一种高度异质性的大分子复合物，密度为1.063~1.210，主要由磷脂(PL)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE) 和载脂蛋白A-I (apoA-I) 组成。
高密度脂蛋白胆固醇
抗氧化作用
LDL-C在动脉粥样硬化形成的始动环节起着重要的作用，而HDL则能延缓这一过程。目前认为，天然LDL-C并 不具有很强的致动脉粥样硬化的作用，当其形成氧化的LDL-C时，才会造成动脉粥样硬化的发生发展。HDL颗粒含 有多种抗氧化酶，研究最多的是卵磷脂胆固醇酰基转移酶、谷胱甘肽硒过氧化酶、血小板激活因子-乙酰水解酶 （PAF-AH）及屏氧酶（PON）等，它们通过不同的化学反应抑制LDL的氧化修饰，破坏LDL氧化修饰过程中相应的 酶或酶的活性及其产生的氧化磷酸酯、降低LDL脂质过氧化物水平及直接破坏LDL的结构，减少氧化修饰的LDL的 形成及其对血管内皮细胞的损伤，同时还能抗HDL氧化，保护HDL的结构和功能，最终达到其抗氧化作用 。
标准范围
标准范围
流行病学及临床研究证明HDL-C与冠心病、动脉粥样硬化等疾病发生机率呈负相关。按我国《血脂异常防治 建议（2015版）》提出的判断标准 ：
成年男性HDL-C多在1.16~1.42 mmol/L（45~55 mg/dl）女性较高，多在1.29~1.55 mmol/L（50~60 mg/dl）；正常人HDL-C约占总胆固醇的25%~30%。
生物疗法
生物疗法是利用蛋白质、DNA、抗体或其它从活组织中提取或合成的物质获得疗效的方法。分子生物学技术 的发展已使重组蛋白作为药物以非肠道应用成为可能。
体内试验中较先进的是由apoA-I Milano和磷脂复合物组成的载脂蛋白，给动物模型和人类输注这些载脂蛋 白，结果证明减少了动脉粥样硬化的发生。通过自身免疫方式产生针对胆固醇酯转运蛋白的中和抗体也正在临床 试验，以降低LDL-C和增加HDL-C为目的的基因疗法已初步建立起来。
因此，仅以升高HDL-C水平并非是开发HDL-C治疗新措施的最佳目标。一些新的治疗措施是以进一步增强HDL 对胆固醇逆向转运作用为目标，直接的apoA-I治疗和ABCA1，ABCG1基因表达调节研究正是这种新观念的重要体 现。
他汀类药物稳定动脉粥样硬化斑块的作用与机制
他汀类药物稳定动脉粥样硬化斑块的作用与机制【摘要】动脉粥样硬化斑块破裂被认为是急性冠脉综合征的主要发病机理，稳定斑块可阻止或减少急性冠脉事件的发生。
本文简述了他汀类调脂药在稳定动脉粥样硬化斑块中的相关作用与机制。
【关键词】他汀类药：稳定：动脉粥样硬化斑块斑块破裂、血小板聚集、血栓形成造成冠脉闭塞是急性冠脉综合征(ACS)的发病机制已成为共识，其中斑块破裂又视为ACS发生中最重要的始动因素。
因此，采取有力措施稳定斑块，防止斑块破裂便可阻止或减少ACS的发生。
大量的研究表明，他汀类药物不仅可全面调脂，还有稳定斑块、改善内皮功能、减少炎症、抑制血栓形成等多种非调脂作用。
本文就他汀类药物在稳定斑块中的作用与机制作一简介。
1抑制MMPs的分泌及活性近几年研究表明，动脉粥样硬化斑块中的单核，巨噬细胞基质金属蛋白酶(Matrix Meta lloproteinase MMPs)分泌增多和，(或)内源性基质蛋白酶抑制物(Tissue Inhibitor of Meta lloproteinase TIMPs)减少是造成动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度变薄和抗损度降低、斑块稳定性下降的主要机制之一。
因此，抑制MMPs 的分泌及活性，便可稳定斑块。
他汀类药物能够稳定斑块其作用机制之一可能与其能够抑制MMPs的分泌及活性有关。
动物实验证实，他汀类药物可减少细胞外脂质沉积，减小内膜和中膜巨噬细胞大小，降低巨噬细胞胆固醇含量，抑制巨噬细胞和平滑肌细胞产生MMPs，增加胶原以稳定斑块。
Crisby等对颈动脉狭窄患者进行普伐他汀治疗3个月，3个月后行颈动脉内膜斑块切除术，对切除的斑块检查发现，斑块中巨噬细胞、胆固醇、氧化低密度脂蛋白(ox-LDD、凋亡细胞、MMPs均显著减少，而TIMP-I和胶原明显增加，说明他汀类药物能明显抑制MMPs的分泌。
他汀类药物不仅能抑制MMPs的分泌，而且能够抑制MMPs的活性。
Bellosta 等[7]研究发现，氟伐他汀呈剂量依赖性明显抑制鼠巨噬细胞中MMPs活性(活性抑制20％。
斑块逆转的三个条件
斑块逆转的三个条件
斑块逆转是指人类体内的动脉硬化斑块发生可逆性的变化，由固态斑块转变为液态斑块。
斑块逆转具有一定的预防和治疗动脉硬化的重要意义。
那么，斑块逆转正是在何种情况下出现的呢？以下是三个斑块逆转的条件。
1.脂肪含量适中
人体内的胆固醇是斑块逆转的关键因素之一。
胆固醇过高容易导致斑块形成。
但是，如果人体内胆固醇的含量过低，反而会减缓斑块逆转的速度。
这是斑块逆转的一个重要条件。
所以，建议人们保持适当的饮食和身体运动，以控制身体内脂肪的含量，使其保持在正常水平，从而促进斑块逆转。
2.血管内皮细胞健康
血管内皮细胞的健康状况也是斑块逆转的关键因素之一。
血管内皮细胞的损害会导致血管内的炎症反应加剧，从而促进斑块形成。
因此，保持血管内皮细胞的健康非常重要，可以通过维生素C，绿茶等富含的抗氧化物质，以及体育锻炼等方式来增加血管内皮细胞的活性和修复能力，促进血管内皮细胞的健康。
3.斑块稳定性
斑块逆转的最重要条件是斑块本身的稳定性。
斑块如果稳定，那么就容易逆转。
但如果斑块不稳定，那么就会更容易发生破裂和出血。
因此，在斑块逆转的过程中，需要同时进行斑块凝固作用和斑块破裂保护作用的调节，以增强斑块的稳定性。
总之，人们可以通过适当控制身体内脂肪的含量，保持血管内皮细胞的健康，以及增强斑块的稳定性等措施来促进斑块逆转。
斑块逆转对于预防和治疗动脉硬化或冠心病等疾病有着重要的意义。
因此，人们应该注意生活习惯，保持健康的身体状态，以预防和预防各种相关疾病。
高密度脂蛋白与动脉粥样硬化
文章编号 １００７－９５６４（２０１２）０７－１１１８－０２高密度脂蛋白与动脉粥样硬化乔雪峰 黄志平 熊祝嘉关键词 动脉粥样硬化；高密度脂蛋白；炎症 研究发现血管动脉硬化的发生与胆固醇的高水平、血管内皮损伤、炎症等因素有关，高密度脂蛋白水平与动脉粥样硬化呈负相关。
本文将近几年高密度脂蛋白在降血脂、抗炎及抗氧化等方面的研究进展加以总结，便于临床参考。
１ 抗动脉硬化机制１．１ 促进外周细胞内多余胆固醇外流 高密度脂蛋白可通过促进外周细胞内多余胆固醇外流，利于胆固醇的逆转运，减少其在外周组织的沉积，有三种途径［１］。
１．１．１ ＡＴＰ结合盒转运子Ａ１（ＡＴＰ－ｂｉｎｄｉｎｇ ｃａｓ－ｓｅｔｔｅ Ａ１）介导途径 ＡＢＣＡ１是一种哺乳动物体内泛表达的细胞膜整合蛋白，具有耗能外排功能。
能介导外周细胞内游离的胆固醇、磷脂或其他亲脂分子外排并交给ＨＤＬ。
１．１．２ Ｂ族Ⅰ型清道夫受体介导途径 ＳＲ－ＢＩ表达于巨噬细胞膜，作为ＨＤＬ高亲和力受体能刺激游离胆固醇在细胞和ＨＤＬ之间双向流出，从而促进胆固醇逆向转运，抑制动脉粥样硬化的发生。
１．１．３ 水性扩散途径 细胞膜和ＨＤＬ之间的胆固醇分子可通过吸附和亲水性弥散作用双向流出，这是一个流动方向依赖于胆固醇浓度的被动过程。
１．２ 促进外周其他脂蛋白的胆固醇外流 通过促进外周其他脂蛋白的胆固醇外流，有效降低外周血中总胆固醇水平。
１．２．１ 借助磷脂转运蛋白（ＰＬＴＰ）的作用 ＰＬＴＰ可将外周其他脂蛋白如乳糜微粒（ＣＭ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）以及细胞膜中的胆固醇转运至ＨＤＬ，并可加强ＨＤＬ介导的周围细胞中胆固醇和磷脂流出。
１．２．２ 借助脂蛋白脂肪酶（ＬＰＬ）的作用 ＬＰＬ主要在脂肪组织、肌肉及心肌细胞中合成，进入毛细血管后通过硫酸乙酰肝素蛋白多糖（ＨＳＰＧ）结合在内皮细胞表面，水解富含甘油三酯（ＴＧ）的脂蛋白如ＣＭ和ＶＬＤＬ，使其表面的磷脂和载脂蛋白分离并被ＨＤＬ捕获。
高密度脂蛋白的生理作用
5 HDL—“冠心病的保护因子” 。研究表明， HDL能加强血管内已存在脂质斑块的稳定 性，抑制斑块破裂或脱落阻塞血管，降低 冠心病的发生几率。
流行病学调查表明，HDL<0.907mmol/L时，冠 心病发病危险性为HDL>1.68时的8倍；HDL每升 高0.5，冠心病的发病率下降50%。 当血液中HDL含量高时，血脂及血垢的清运速 度大于沉积速度，不但不会有新的血脂沉积，连 早已沉积的脂质斑块也会被逐渐清除，血管越来 越干净，血流畅通无阻，大量的HDL进入血管内 膜及内皮细胞，修复内膜破损，恢复血管弹性， 心脑血管病变几率就比较低；当HDL含量低时， 血脂及血垢的清运速度小于沉积速度，血脂增高， 沉积加快，硬化逐渐加重，病变必然发生。
1、HDL—血管内的“脂质清道夫” 研究证明：血液中多余的血脂是靠高密度脂蛋白 来代谢的。高密度脂蛋白可将血液中多余的胆固 醇转运到肝脏，处理分解成胆酸盐，通过胆道排 泄出去，从而形成一条血脂代谢的专门途径，或 称“逆转运途径”。因此，HDL能增强血脂代谢 能力，保持血管畅通，使血管更清洁，且对血管 没有任何损伤，安全、稳定，是国际医学界唯一 公认的、真正的血管内脂质“清道夫”。
3 HDL—“长寿因子” 美国的医学专家研究发现，具有遗传性高 HDL的家族几乎可以避免动脉粥样硬化， 更没有心脑血管病的发生，长寿成了普遍 现象，因而被称为“长寿因子”。
4 HDL—“好的胆固醇”，它就象是清扫废 物的垃圾车。负责把血液中或血管壁上的 胆固醇等脂质垃圾运送到肝脏，经分解处 理后排除体外，高水平的HDL能显著降低 心脑血管病的危险。
2、HDL—“抗动脉硬化因子” （1）HDL具有抗氧化作用，能很好保护冠心病危险 因子之一的LDL不受氧化，（因为只有经过氧化 的LDL才具有较强的形成血垢致动脉血管发生粥 样硬化的能力），HDL减轻或阻止LDL对血管内 皮细胞的破坏； （2）由于HDL体积小，能穿透动脉内膜，将沉积在 里面的胆固醇等脂质斑块破碎并携带出血管壁， 并修复血管内膜破损，恢复血管内皮细胞功能， 从而消除动脉硬化斑快，使血管弹性得到最大程 度的恢复和保护，所以被称为“抗动脉硬化因 子”。
动脉粥样硬化斑块逆转的研究进展
动脉粥样硬化斑块逆转的研究进展王姗;孙桂波;罗云;孙晓波【摘要】Atherosclerosis is the leading cause of death all over the world.Although now many drugs have been widely used for the treatment of the disease , there are still many patients who cannot be cured , especially those with advanced atherosclerosis plague.So the research on the regression of atherosclerosis , es-pecially rapid regression is in need .The research on reverse of atherosclerosis has some breakthrough in recent twenty years , especially in the area of the rapid reversal of advanced plaques , and some new mechanisms have been confirmed , including mac-rophage migration , polarity of macrophages and the relationship between the macrophages and the change of blood lipid , which offers hope for finding more effective drugs in future .%动脉粥样硬化是常见的心血管疾病，是全世界最主要的致死原因之一。
PAS抗动脉粥样硬化治疗进展
PAS抗动脉粥样硬化治疗进展动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是一组动脉硬化血管病中最常见、最重要的一种，是目前引起心脑血管疾病的重要病理基础。
抗动脉粥样硬化治疗是预防缺血性脑卒中、心肌梗死等发生的重要措施，有效降低临床急性事件的发生风险。
1.动脉粥样硬化动脉粥样硬化发病机制极为复杂，目前认为脂质浸润、血栓形成、炎症、损伤反应、氧化应激等参与了动脉粥样硬化形成和发展的主要过程。
脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C），特别是氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）或极低密度脂蛋白（VLDL）的增高，高密度脂蛋白（HDL-C）降低都被认为是危险因素。
动脉粥样硬化的基本病理学改变包括内皮损伤、脂质点和脂质条纹形成、纤维斑块和粥样硬化斑块形成、继发性改变包括斑块出血、粥瘤样溃疡、血栓形成、斑块钙化和粥瘤形成。
粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性以及是否易导致急性缺血事件发生。
2.动脉粥样硬化治疗近些年来国内外在动脉粥样硬化的治疗上有了很大的进展,动脉粥样硬化的研究有许多新进展。
2.1 动脉粥样硬化治疗的新亮点——强化降脂血脂代谢紊乱是AS的重要危险因素,LDL-C是导致动脉粥样硬化的形成的罪魁祸首，降低LDL-C仍然是降低心脑血管病危险的首要目标[1]。
对于发生心血管事件的高危/极高危患者，采用他汀类药物治疗使LDL-C达标或使其下降30%～50%更为重要[2]。
SPARCL研究的临床意义是在卒中/TIA患者群中应用强化降脂治疗，可防止近期缺血性卒中的再次发作。
COSMOS研究结果证实在亚洲人种中常规剂量的他汀类药物治疗即可达到逆转和消退动脉粥样硬化斑块的目的。
有研究显示应用他汀类药物进行强化降脂治疗，只要LDL-C水平降低至<80mg/dL，就能达到逆转斑块的效果；LDL-C下降的程度与斑块逆转的程度呈正相关。
高密度脂蛋白
高密度脂蛋白为血清蛋白之一。
缩写为HDL。
亦称为a1脂蛋白。
比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg/dl。
其蛋白质部分，A－Ⅰ约为75%，A－Ⅱ约为20%。
由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。
高密度脂蛋白运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。
所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。
俗称“血管清道夫”。
HDL主要由肝和小肠合成。
肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ为主。
在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HDL2。
HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。
实际上是胆固醇逆转（RCR），RCT促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。
Golmset指出，LCAT通过转酯化反应完成新生盘状HDL向HDL3、HDL2的转化，减少血浆HDL中游离胆固醇的浓度，构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的浓度梯度，降低组织胆固醇的沉积。
分类HDL是多向分散体系，基于水化密度、颗粒大小、带电荷及构成的载脂蛋白种类的不同可将其进行不同分类。
通过密度梯度离心，HDLs可分为HDL2、HDL3和VHDL；通过梯度凝胶电泳又可将HDL分为HDL2b，2B，3a．3b，3c。
通过磁共振可将个体HDL脂蛋白基于颗粒大小进行分类。
此外，双向凝胶电泳也是一种非常有效的分类方法，它可将HDL颗粒分为乏脂的前-β1，与前-β2：脂蛋白以及成熟的含a-HDL的球形胆固醇酯。
基于构成的载脂蛋白不同将HDL进行分类的方法还为进一步理解HDL功能及其代谢提供了重要的帮助。
脂蛋白(Lp)A-I与LpA-I：A-II是HDL中富含最多的两种蛋白，而LpE与LpE：A-I,贝lJ是HDL 中最为重要的较小脂蛋白[1]。
阿托伐他汀对于肥胖人群颈动脉斑块干预作用的研究
阿托伐他汀对于肥胖人群颈动脉斑块干预作用的研究叶盛开;安伶;陈海英;温洁;朱爽;任霞;杜颖【期刊名称】《临床军医杂志》【年(卷),期】2012(40)6【摘要】目的探讨阿托伐他汀对于肥胖人群血脂及颈动脉斑块的影响。
方法 39例肥胖者给予阿托伐他汀20 mg,1次/晚,用药前及用药后间隔14周,观察血脂及颈动脉斑块的变化。
结果经过阿托伐他汀治疗后,受试者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前有明显降低(P<0.05或P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)变化不明显(P>0.05)。
经阿托伐他汀治疗后,受试者颈动脉斑块大小、斑块厚度、斑块数量均有明显改善(P<0.05或P<0.01)。
结论阿托伐他汀不但可降低肥胖者的血清TC、TG和LDL-C水平,逆转了动脉粥样斑块的发生、发展,有助于减少远期心脑血管并发症的风险,改善生活质量。
【总页数】2页(P1434-1435)【关键词】阿托伐他汀;肥胖人群;颈动脉斑块【作者】叶盛开;安伶;陈海英;温洁;朱爽;任霞;杜颖【作者单位】解放军第210医院肾脏内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R543.5【相关文献】1.脑心通联合阿托伐他汀对颈动脉粥样斑块干预的作用 [J], 纪宇鸿;史海中;王思露2.脑心通胶囊联合阿托伐他汀钙对颈动脉粥样硬化斑块干预作用的研究 [J], 高明达;杨晓松3.不同剂量的阿托伐他汀对多社区颈动脉硬化斑块人群颈动脉硬化斑块的消退作用临床观察 [J], 周典贵;惠凯;李春双;杨巍;郭柳彩;蔡振丽4.探讨阿托伐他汀对脑梗塞患者血脂及颈动脉粥样斑块的干预作用 [J], 桂林5.散结祛瘀复方联合阿托伐他汀对颈动脉易损斑块的干预作用 [J], 毕小丽;胡建芳;杨沛群;刘媛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
低密度脂蛋白和高密度脂蛋白
低密度脂蛋白和高密度脂蛋白随着现代生活方式的改变，人们的饮食结构发生了巨大的变化，高热量、高脂肪、高糖分的食物越来越普遍。
这些不良的饮食习惯导致了很多健康问题，其中最常见的就是高血脂。
而高血脂的主要原因之一，就是人体内低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的不平衡。
低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）是人体内两种不同的脂蛋白，它们在人体内的作用完全不同。
LDL被称为“坏胆固醇”，因为它可以在血管内形成斑块，导致动脉硬化、心血管疾病等严重疾病的发生。
而HDL则被称为“好胆固醇”，因为它可以清除血液中的LDL，防止其在血管内形成斑块，从而保护心血管健康。
LDL和HDL的含量是通过血液检测来确定的，通常使用总胆固醇、甘油三酯、HDL和LDL四项指标来评估血脂水平。
正常情况下，总胆固醇应该在200mg/dL以下，HDL应该在40mg/dL以上，LDL应该在100mg/dL以下，甘油三酯应该在150mg/dL以下。
那么，如何保持LDL和HDL的平衡呢？首先，我们需要改变不良的饮食习惯，减少高热量、高脂肪、高糖分的食物摄入，增加膳食纤维、水果、蔬菜等健康食品的摄入。
此外，适当的运动也可以提高HDL的含量，促进血脂代谢。
当然，如果血脂水平已经超过了正常范围，就需要采取一些措施来控制。
首先，可以通过药物治疗来降低LDL和甘油三酯的含量，例如他汀类药物、贝特类药物等。
此外，也可以通过一些天然的方法来提高HDL的含量，例如适量饮酒、增加Omega-3脂肪酸的摄入等。
总之，保持LDL和HDL的平衡对于维护心血管健康非常重要。
我们应该注意饮食结构的合理性，适当运动，以及在必要的时候采取药物治疗等措施，来保持血脂水平的正常范围。
只有这样，我们才能拥有健康的身体和心血管系统。
ASCVD患者逆转斑块他汀治疗专家共识(全文)
argets of statin therapy which effectively decrease cholesterol influx into plaque while increase cholesterol efflux from plaque and have important implications for prevention and treatment of ASCVD.
动脉粥样硬化性心血管疾病（Atherosclerotic Cardiovascular Disease, ASCVD）包括冠心病、动脉粥样硬化性卒中和外周血管疾病[1]，其病理基础是动脉粥样硬化（AS）。AS是脂代谢紊乱和炎症性血管疾病，他汀类药物具有调脂和抑制炎症作用，临床试验证明他汀治疗可以逆转AS斑块，降低心血管事件，为了采用循证依据指导临床实践，特撰写本专家共识。ASCVຫໍສະໝຸດ 患者逆转斑块他汀治疗专家共识（全文）
他汀降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）可以显著减少动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）事件。分析六项他汀治疗冠心病患者血管内超声（IVUS）评价冠脉斑块体积变化的临床试验：他汀治疗后LDL-C显著降低到53～79mg/dL（1.4～2.1mmol/L）冠脉斑块体积保持不进展，若同时升高载脂蛋白A1（Apo-A1）＞9％（达到1.35～1.5g/L）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）＞8％（达到45～55mg/dL）(1.2～1.4mmol/L) 可以观察到冠状动脉斑块的逆转。这可以作为他汀类药物治疗减少胆固醇流入斑块和增加胆固醇流出斑块的目标值，对ASCVD防治具有重要指导意义。
SATURN研究[13]是一项双盲、平行阳性药物治疗对照的多中心临床研究，共入选1385例冠状动脉疾病的患者，比较瑞舒伐他汀（40mg/d）或阿托伐他汀（80mg/d）治疗104周后冠脉斑块的变化。结果显示，瑞舒伐他汀40mg/d较阿托伐他汀80mg/d能更显著的降低LDL-C水平（瑞舒伐他汀组：62.6mg/dL；阿托伐他汀组：70.2mg/dL，P＜0.001）并升高HDL-C水平（瑞舒伐他汀组：50.4mg/dL，较基线升高11.3％；阿托伐他汀组：48.6mg/dL，较基线升高8.7％；两者比较P=0.01）。IVUS评价冠脉斑块进展的主要有效性参数PAV中位数的变化显示两组斑块均出现逆转（瑞舒伐他汀组-1.22％，阿托伐他汀组-0.99％，与基线比较均P＜0.001），两组间比较虽然瑞舒伐他汀组好于阿托伐他汀组，但差异未达到统计学意义（P=0.17）。次要有效性参数TAV中位数的变化同样显示斑块逆转（瑞舒伐他汀组-6.39 mm3，阿托伐他汀组-4.42 mm3，与基线比较均P＜0.001），两组间具有统计学差异（P=0.01）。这项研究进一步证实两种他汀均可以通过强效降低LDL-C并升高HDL-C逆转斑块，瑞舒伐他汀较双倍剂量阿托伐他汀比较将LDL-C降低至更低水平同时更大幅度的升高HDL-C，可以获得更强的斑块逆转效应。
高密度脂蛋白与动脉粥样硬化
高密度脂蛋白与动脉粥样硬化动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，其主要特点是血管内脂质沉积形成斑块，导致血管狭窄和堵塞，最终引发心脑血管疾病。
而高密度脂蛋白（HDL）则是一种有益的脂质分子，被普遍认为是动脉粥样硬化的“救火队”。
在本文中，我们将探讨高密度脂蛋白与动脉粥样硬化之间的关系。
首先，让我们了解一下高密度脂蛋白的特点和功能。
高密度脂蛋白是一种胆固醇的搬运工，主要负责将体内过剩的胆固醇从组织和动脉壁带往肝脏，进行代谢和排出。
它通过将胆固醇与脂蛋白结合形成HDL颗粒，从而实现胆固醇的转运。
此外，高密度脂蛋白还具有抗氧化和抗炎作用，可以减少血管内皮细胞的损伤，维持血管的健康功能。
然而，随着生活方式的改变，越来越多的人面临着高胆固醇的问题，导致高密度脂蛋白水平下降。
这可能是由于饮食不平衡、缺乏运动、吸烟和遗传因素等多种因素所致。
当高密度脂蛋白水平低于正常范围时，胆固醇和脂质会在血管壁上沉积，形成斑块。
这些斑块的积累可逐渐导致动脉硬化，甚至引发心脑血管疾病。
然而，高密度脂蛋白并不是完全没有缺点。
尽管它是动脉粥样硬化的抵御者，但并非越高越好。
一些研究表明，过高的高密度脂蛋白水平与心血管事件的风险增加相关。
这可能是由于HDL颗粒的种类和功能发生改变导致的。
因此，仅仅关注高密度脂蛋白的水平来评估心脑血管健康并不准确，还需要考虑它的种类和功能。
在追求健康的高密度脂蛋白水平时，除了药物治疗，饮食和生活方式的调整也是至关重要的。
适当的饮食可以提高高密度脂蛋白水平，例如增加富含单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸的食物，如橄榄油、坚果、鱼类等。
此外，定期进行有氧运动，如慢跑、游泳等，也可以提高高密度脂蛋白水平，促进胆固醇的转运和代谢。
同时，戒烟和限制酒精摄入也是保持高密度脂蛋白水平的重要因素。
总之，高密度脂蛋白与动脉粥样硬化之间存在着复杂而密切的关系。
适当的高密度脂蛋白水平可以为我们保护心脑血管健康做出重要贡献，但并非越高越好。
高密度脂蛋白
高密度脂蛋白开放分类：化学医学名词生物生物化学科学高密度脂蛋白（HDL）是脂蛋白的一种，有的时候大小会发生变化（直径8–11 nm），它们通常用于把胆固醇从身体组织运输到肝脏。
血液中大约百分之三十的胆固醇是通过HDL 运输的。
编辑摘要高密度脂蛋白高密度脂蛋白高密度脂蛋白为血清蛋白之一。
缩写为HDL。
亦称为a1脂蛋白。
比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg／dl。
其蛋白质部分，A－Ⅰ约为75％，A－Ⅱ约为20％。
由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。
脂肪在血液中有赖于蛋白的携带与结合。
脂肪与蛋白的结合即脂蛋白。
高密度脂蛋白是血液中密度最高、颗粒最小的一种脂蛋白，是血脂代谢的基础物质，所谓高密度脂蛋白（HDL-C），是可通过超速离心方法分离出来的一种血液脂蛋白。
HDL是血液中密度最高、颗粒最小的脂蛋白。
HDL 是由多种物质组成，如胆固醇、甘油三酯、磷脂和蛋白质等。
利用超速离心技术分离出血中的高密度脂蛋白，然后，再测定其中的胆固醇，即为高密度脂蛋白－胆固醇（HDL-C），这是最为准确的测定HDL-C的方法。
高密度脂蛋白- 基本介绍高密度脂蛋白高密度脂蛋白HDL主要由肝和小肠合成。
肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ为主。
在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HDL2。
HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。
实际上是胆固醇逆转（RCR），RCT促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。
Golmset指出，LCAT通过转酯化反应完成新生盘状HDL向HDL3、HDL2的转化，减少血浆HDL中游离胆固醇的浓度，构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的浓度梯度，降低组织胆固醇的沉积。
高密度脂蛋白：它运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。
高密度脂蛋白的研究现状
高密度脂蛋白的研究现状
赵水平
【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》
【年(卷),期】2005(13)6
【摘要】高密度脂蛋白是血脂与动脉粥样硬化研究领域中的热点,高密度脂蛋白有逆向转运胆固醇、抗炎与抗氧化作用以及内皮保护作用,是一个很有前景的治疗干预靶点。
全面了解高密度脂蛋白有助于研发新的升高高密度脂蛋白胆固醇或改善高密度脂蛋白功能的药物。
【总页数】3页(P673-675)
【关键词】生物化学;高密度脂蛋白;逆向转运胆固醇;抗氧化与抗炎作用;内皮保护功能
【作者】赵水平
【作者单位】中南大学湘雅二医院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】Q5
【相关文献】
1.血清淀粉样蛋白A对高密度脂蛋白功能影响的研究现状 [J], 黄冰
2.低高密度脂蛋白胆固醇血症研究现状 [J], 吴付轩;袁玉美
3.升高血高密度脂蛋白胆固醇水平的药物应用现状及其研究进展 [J], 孙丽杰;陈凤荣;崔鸣
4.高密度脂蛋白基础研究现状 [J], 赵水平
5.高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化的研究现状 [J], 张兴义;赵洁;杨宝田
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高密度脂蛋白与胆固醇逆转运
胆固醇逆转运过程详解
▪ 胆固醇逆转运的过程
1.胆固醇从外周细胞通过ABCA1/ABCG1转运到HDL颗粒中， 形成盘状HDL。 2.盘状HDL在血浆中被酯化酶修饰形成球状HDL，更加稳定并 能够更好地转运胆固醇。 3.球状HDL将胆固醇转运回肝脏，通过肝脏代谢和排泄，完成 胆固醇逆转运过程。
Байду номын сангаас
▪ 影响胆固醇逆转运的因素
▪ 改善高密度脂蛋白水平与心血管疾病风 险的干预措施
1.饮食、运动等生活方式干预可以提高高密度脂蛋白水平，降 低心血管疾病的风险。 2.目前已有一些药物（如CETP抑制剂）能够升高高密度脂蛋白 水平，并显示出对心血管疾病的保护作用。 3.未来仍需要更多研究以探索更有效、安全的改善高密度脂蛋 白水平的方法，以降低心血管疾病的风险。
▪ 高密度脂蛋白亚类与心血管疾病风险
1.高密度脂蛋白包含多种亚类，不同亚类在胆固醇逆转运中的效率不同，对心血管 疾病风险的影响也不同。 2.一些特定的高密度脂蛋白亚类可能更具保护作用，而其他亚类则可能无效或甚至 有害。 3.针对高密度脂蛋白亚类的研究有助于更精确地评估心血管疾病的风险，并为开发 新的治疗方法提供依据。
▪ 高密度脂蛋白与心血管疾病的风险
1.大量流行病学研究和临床试验表明，高密度脂蛋白水平升高 可以降低心血管疾病的风险。 2.高密度脂蛋白的水平是一个独立的预测心血管疾病的因素， 其预测价值独立于其他传统的心血管风险因素。 3.通过提高高密度脂蛋白水平来预防和治疗心血管疾病是当前 研究的热点之一，多种药物和治疗方法正在临床试验阶段。
▪ 身体活动
1.适度的身体活动可以提高高密度脂蛋白胆固醇的水平。 2.有氧运动和力量训练都可以对高密度脂蛋白胆固醇产生积极 影响。 3.长期久坐的生活方式会导致高密度脂蛋白胆固醇水平的下降 。
动脉粥样硬化斑块怎样消除,三种方法治疗【健康必备常识】
动脉粥样硬化斑块怎样消除，三种方法治疗
文章导读
动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见的一种，在高血压的患者中发生动脉硬化
几率是最高的，高血压越严重越能够促进动脉粥样硬化斑块的形成，想要消除动脉粥样硬
化斑块就要及时治疗高血压。
一、控制和治疗易患因素
斑块内脂质有三个来源：从血中被动扩散进入内膜下、通过胞吞和胞吐等跨细胞转运
作用进入内膜下、局部细胞坏死释出。
其中被动扩散最易受到各种动脉粥样硬化易患因素
的直接影响。
血管内膜就像一张滤膜，脂质进出血管内膜的速度和方向受跨膜浓度差、跨
膜压力差及内膜孔径和通透面积决定。
高血脂增加了浓度差，高血压提高了扩散动力，
糖尿病、吸烟等损伤血管内皮细胞，使细胞间隙增大，造成血管内膜通透性升高。
因此，要消除动脉粥样硬化斑块，首先要控制和治疗这些易患因素，避免新的损害发
二、促进脂质逆向扩散和降解
过去数十年来，一直存在一个误区，认为胆固醇和其他脂类是不溶于水的，血脂检查时只测定总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇，而将高密度脂蛋白胆固醇以外的胆固醇都归类
为低密度脂蛋白胆固醇。
但实际上，胆固醇，特别是胆固醇酯在水中溶解度非常大，血清
中高密度脂蛋白胆固醇以外的胆固醇有5%~10%以非蛋白结合形式存在，这些脂质可能
在斑块消退过程中起关键作用。
溶解的胆固醇、胆固醇酯被排出体外或消耗后，其他部位
如脂质斑块、生物膜脂质双层、脂蛋白上的胆固醇就会溶入作为补充，直到形成新的动态。
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世界心脏研究机构对临床研究做出的汇总分析：结果显示高密度脂蛋白(HDL)水平每升高1毫克，即可使心脑血管病发生率下降75%!可见高密度脂蛋白对心脑血管的重要性。
所以大幅度升高高密度脂蛋白，就能逐渐恢复并增强这种天然抵抗心脑血管疾病的能力。
世界卫生部组织(WHO)专家组宣称：对于心脑血管，广大接受就是人体内高密度脂蛋白含量越高越好!
“人与动脉同寿”，这是全国心血管病防治研究办公室副主任洪昭光教授的一句名言。
意思是说：人的动脉在不断硬化堵塞，当心脑梗塞坏死之日，人也就到了寿终正寝之时，故人们把血管比作“生命的蜡烛”。
血管的健康决定人的寿命.血管一旦淤堵、老化、变硬、变脆、轻则经常头晕、胸闷、气短、犯迷糊、手脚麻木、严重时就像定时*，一旦遇到激动、大喜大怒、突发病情等情况就可能造成血管破裂、中风、脑溢血、心肌梗塞，轻则偏瘫致残，严重的在几分钟之内就会夺去生命。
随着年龄的增大，人体的血管会像水管结水垢一样逐渐堵塞。
当血管被堵塞50%时，我们还不会有所感觉：当堵塞70%时会出现头晕、心慌、胸闷气短、头痛、肢体麻木等现象，会引发冠心病、心肌梗塞、心绞痛、心肌缺血、半身不遂等各种严重的心脑血管疾病。
是什么让血管失去了原有的弹性和畅通？医学研究证实：动脉硬化是血管健康的“第一杀手”，是心脑血管疾病的病变基础。
防治心脑血管疾病应从抗动脉硬化入手，高血脂、冠心病、高血压是引发心脑血管疾病的罪魁祸首是低密度脂蛋白(LDL)，这种物质可使血黏度增高、血污沉积，被医学称为“致动脉硬化因子”———低密度脂蛋白。
为清除低密度脂蛋白，医学家们想了许多办法，但都很难凑效。
经过几十年的不懈努力，目前找到了清洗血管的物质———高密度脂蛋白(HDL)。
诺贝尔获奖者，美国医学家布朗恩博士研究发现“人体内含有一种能有效清楚血液垃圾的物质，就是高密度脂蛋白(HDL)。
高密度脂蛋白能有效地解除动脉粥样硬化及清除血管的脂质斑块，是人体固有的一种载脂蛋白，高密度脂蛋
白的神奇之处在于向外的逆转作用，通过高密度脂蛋白的逆转作用，能把血液细胞中多余的血脂和血管壁上沉积已久的血液垃圾携带至肝脏，经肝脏分解逆向排除体外。
攀达康成功运用“HDL清血垢”和“NO舒张软化血管”理论，是两项诺贝尔医学成果奖成功转化的高科技生物制剂，创造了平均30天内提
高 HDL 13.6mg 的医学奇迹！
并且经过美国国家食品药品检测中心和中国卫生部双重权威检测认定，并明确写入批文说明书：具有升高高密度脂蛋白含量，降低总胆固醇、甘油三脂含量的功效。
世界卫生组织研究证实，每100毫升血液中的HDL升高1毫克，可使由动脉粥样硬化引起的心脑血管疾病的发病率和死亡率降低3-4%；
此外，攀达康通过激活NO合成酶活性，调节血管内皮细胞释放NO，可以松驰血管平滑肌，平稳血压，软化和松弛血管。
从而达到“畅通血管和软化血管”的效果！为逆转“动脉粥样硬化”根治心脑血管疾病提供了保障，
因此来说，攀达康（pentagyn)首先从理论上具备了根治系列心脑血管疾病的基础，再加上攀达康在美国生产基地生产工艺上的先进水准和原料来源方面严格筛选，更保证了产品的高质量和高效果！。