维生素D(1)教学文案
关于维生素D的文案
关于维生素D的文案
1、出于这样的缘故，医生和护理职员就必需保护老年人们的饮食
健康，并且主动增补维生素D来保护和强健他们的骨骼。
2、已经有数据表明，自闭症患者的骨头偏细，同时最新的研究结
果显示，自闭症患儿对维生素D的摄入量较正常儿童偏少。
3、美国儿科院发布的指导纲要推荐婴儿每天摄入际单位的维生素D，而且，它可能会很快提高推荐的水平。
4、孩子们如果得不到足够的维生素D，就有患佝偻病的危险。
佝偻病是一种软骨病，如果在孩子小时候得不到医治，就会造成发育受阻和骨骼畸形。
5、宝宝血液中钙明显偏低，便会得“佝偻病低钙惊厥”，又称维
生素D缺乏手足抽搦症，谷称“低钙惊厥”。
维生素D缺乏性佝偻病教学设计
“维生素D缺乏性佝偻病”教学设计医学一直以来被公认为是一门非常严谨的科学，但也正因如此，医学学习在不知觉中被贴上了“枯燥”、“难记”等标签。
护理学作为医学的分支，自然也跟着“沾光”，被网友热评为最枯燥无聊的十大专业之一。
这虽只是闲谈中的玩笑话，但作为护理专业教师的我们，难道不要认真思考和反思下这个非官方的统计数据下所包含的以护理专业学生为主要评论者的无奈？正是因为传统的教学中“满堂灌”、“填鸭式”教学法，课堂气氛沉闷，学生学习的积极性低，时间一久容易得过且过，甚至会产生厌学情绪。
因此，想要摆脱“枯燥无聊”的负面形象，首先要求教师转变教育教学观念、更新教学方法，其中，合理的教学设计恰恰是能否有效改善教学的前提和关键。
笔者近年来在不断求索着在教学中如何更好的把握课堂、提高学生学习的积极性。
通过实践发现，教师课前认真的进行教学设计的确能提高学生学习幸福感。
本文以佝偻病为例，详细介绍教学设计及过程，以期与同行探讨并乞盼指导。
1 教学分析1.1 教学内容儿科护理学是研究儿童生长发育、儿童保健、疾病防治与护理，旨在促进儿童身心健康的一门专业护理学，是临床护理学中的骨干专业课程。
佝偻病是儿科常见的营养性疾病，是要求学生重点掌握的儿科四大疾病之一。
理论学习两次课4课时。
1.2 教学重点难点教学重点有（1）佝偻病的病因；（2）佝偻病的临床表现和辅助检查；（3）佝偻病患儿的护理，知识点较多，要求学生熟练掌握并在临床灵活应用。
教学难点是佝偻病的发病机制，亦是学生巧妙掌握本内容重点的关键，需要学生在回顾以往所学的医学基础理论的基础上，学会应用和推理，对学生的学习基础和综合分析能力有较高的要求。
1.3 教学目标根据目前课程标准和护士岗位要求，需将教学目标设定知识、技能、情感3个维度。
知识目标：掌握佝偻病患儿的身体状况评估；掌握对佝偻病患儿的护理措施；熟悉佝偻病的发病机制及对患儿的健康指导。
技能目标：能正确指导患儿家属如何补充维生素D；能对佝偻病患儿进行全面的健康指导。
维生素DPPT(精)
通过晒太阳合成维生素d
01
02
03
晒太阳的时间
每天适度晒太阳可以促进 体内维生素d的合成。
晒太阳的部位
晒太阳时需将皮肤暴露在 阳光下，特别是脸部和手 部等部位。
晒太阳的效果
适量晒太阳可以促进体内 维生素d的合成，有助于 维持身体健康。
通过补充剂补充维生素d
维生素d补充剂
市面上有多种维生素d补充剂可供选择，包括胶 囊、片剂等。
副作用
过量补充维生素d可能会导致高钙血症、恶心、呕吐、腹泻等不良反应，严重 时甚至可能导致肾脏损伤。因此，在使用维生素d补充剂时，应严格按照医生 的建议进行。
06
维生素d的研究与发展
维生素d在医学领域的应用研究
骨骼健康
维生素d在维持骨骼健康方面具有重要作用，可以促进钙的吸收 和利用，预防骨质疏松和骨折。
维生素D的重要途径。
营养补充剂
03
在无法通过食物或阳光照射获取足够维生素D的情况下，营养
补充剂也是一种选择。
维生素d的作用
促进骨骼健康
维生素D有助于钙的吸收和利用， 从而维持骨骼的健康和强度。
免疫调节
维生素D可以增强免疫系统的功能 ，有助于预防感染和炎症性疾病。
细胞增殖分化
维生素D对细胞的增殖和分化具有 调节作用，与多种癌症的发生和发 展有关。
05
维生素d的检测与评估
通过血液检测评估维生素d水平
血液检测项目
维生素d水平检测通常包括25-羟 维生素d和1,25-二羟维生素d， 以反映体内维生素d的合成和代 谢情况。
检测频率
建议定期进行维生素d水平检测 ，以便及时了解身体状况。
参考值
根据不同年龄和地区，参考值可 能有所不同，通常25-羟维生素d 的理想水平为30-50ng/ml， 1,25-二羟维生素d的理想水平为 15-30pg/ml。
公开课比赛认识维生素D缺乏性佝偻病教学设计
《认识维生素Ｄ缺乏性佝偻病》教学设计方案探索解决问题一：哪些原因会导致佝偻病的发生？一、佝偻病的概念3分钟教法：提问法、讲授法学法：诵读法解决问题一：一、概念：由于小儿体内VitD不足，导致钙、磷代谢紊乱，产生以骨骼病变为特征的一种全身慢性营养性疾病。
多见于2岁以内的婴幼儿，北方多于南方。
1.学生自己找关键词。
2.回答关键词思路：1.视频播放结束，询问学生回答问题情况。
并马上做出点评。
从而正式进入课堂。
2.齐读并找出关键词，3.请学生回答哪些原因会导致佝偻病的发生？(缺乏维生素D)3.最后教师再总结。
意图：2.学会找关键词。
探索解决问题一：哪些原因会导致佝偻病的发生？一、维生素D来源二、佝偻病的病因8分钟教法：提问法、讨论法学法：合作学习法解决问题一：二、维生素D的来源：（一）母体：孕后期补足维生素D,生后前2周可以满足。
（二）食物：母乳，牛乳含量少（三）皮肤的光照合成★★★：是人类的维生素D的主要来源。
皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射转化为胆骨化醇，即内源性维生素Ｄ3。
三、病因1.日光照射不足★★★:主要病因。
小儿户外活动少，紫外线照射不足。
2.生长速度过快:早产儿、双胎、生长快速期容易导致缺乏3.维生素Ｄ摄入不足:没及时补充鱼肝油。
4.疾病与药物的影响：1.小组讨论出最主要来源、最主要的病因。
2.观看图片，聆听老师点拨、启发，做笔记。
思路:1.来源及病因给同学分别给2分钟讨论时间。
2.分4组讨论，然后我随机抽人回答问题。
（1）维生素D主要来源的是什么？（皮肤的光照合成）（2）哪些原因会导致佝偻病的发生？（日照不足、缺乏维生素D,未补鱼肝油）（3）佝偻病发生的主要原因是什么？（日光照射不足）3.最后我再作总结。
意图：1.通过讨论法能发挥学生的主体作用，提高学习积极性和主动性，学生在讨论中突出教学重点。
2.通过动态图的形式展现出来更生动形象，便于学生记忆与理解。
探索解决问题二：视频中的腿形是怎样产生的？四、维生素D的生理功能五、佝偻病的发病机6分钟教法：讲授法、提问法学法：理解记忆法解决问题二：四、维生素D的生理功能（1）促进肠道对钙、磷的吸收。
维生素D缺乏性佝偻病教学设计
维生素D缺乏性佝偻病教学设计一、教学目标1.知识与理解：学生能够理解维生素D缺乏性佝偻病的概念、病因、临床表现和预防措施。
2.能力培养：培养学生的观察和分析问题的能力，培养学生的团队合作意识和创新思维能力。
3.情感态度：培养学生对于健康重要性的认识，关注自己和他人的饮食习惯，提高自我保护意识。
二、教学内容1.维生素D的概念和作用。
2.维生素D缺乏性佝偻病的病因、临床表现和预防措施。
3.通过小组合作，在实际生活场景中设计预防维生素D缺乏性佝偻病的方案。
三、教学过程1.导入（5分钟）教师通过呈现一份关于健康饮食的调查问卷，让学生回答问题，评估学生对于健康饮食的了解程度，并引发学生对于健康的思考。
2.介绍维生素D（10分钟）3.学生小组活动（25分钟）教师将学生分成小组（每组4-6人），要求每个小组选择一个组长，并分发小组活动指南。
小组活动指南内容：1）每组自由选择一个场景（如小孩在家中、在幼儿园、在学校等）；2）每个小组从维生素D缺乏性佝偻病的病因、临床表现和预防措施等方面进行深入研究；3）设计并展示一个预防维生素D缺乏性佝偻病的方案，包括饮食、户外活动、日常生活习惯等方面的措施和建议。
4.小组展示（20分钟）每个小组派出一名代表进行展示，其他小组成员进行点评和问答。
5.整合总结（10分钟）教师对各组的展示进行总结，强调维生素D缺乏性佝偻病的危害以及预防的重要性，并简要介绍常见补充维生素D的方法。
6.作业布置（5分钟）布置作业：要求学生写一份维生素D缺乏性佝偻病的预防方案，以及自己今后如何保持饮食和生活习惯的建议。
四、教学评价方法1.听说评价：通过小组活动过程中的观察，评估学生的团队合作能力和表达能力。
2.笔头评价：教师对学生的作业进行评估，评判学生是否理解并掌握了预防维生素D缺乏性佝偻病的方法和意识。
五、教学资源准备1.课件。
2.健康饮食调查问卷。
3.学生小组活动指南。
4.电子或纸质素材收集，用于小组展示时的参考。
维生素D专题知识讲座培训课件
维生素D专题知识讲座
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从膳食和皮肤两条途径获得的维生素D3与血浆α球 蛋白结合输送到肝，在肝内经维生素D3—25—羟化酶 催化生成25—OH—D3，然后再被转运至肾，在25OH-D3-1-羟化酶和25-OH-D3-24-羟化酶的催化下， 生成l，25(OH)2D3和24，25(OH)2D3。
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维生素D专题知识讲座
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由于机体在皮肤中通过紫外线的照射可以合成 维生素D，因此从严格意义上讲，维生素D不属于人体 必需的维生素。
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维生素D专题知识讲座
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二、VitD结构与性质
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维生素D专题知识讲座
维生素D-指含环戊烷多氢菲结构，并具有钙化醇生物 活性的一大类物质。
维生素D专题知识讲座
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血浆中的维生素D结合蛋白(DBP)携带这两种二羟 基代谢物到达小肠 、骨骼、肾等 靶器官中．与核受体 结合后发生相应的生物学效应（图7-10）。
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在体内，维生素D主要储存在脂肪组织和骨骼肌 中，肝、大脑、肺、脾、骨骼和皮肤中也存在少量。
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维生素D专题知识讲座
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1924年Steenbock发现通过紫外线照射可在食 物中或动物体内产生具有抗佝偻病活性的物质，证实 这种物质与鱼肝油中存的物质相同，即维生素D。
1932年和1936年植物中的麦角钙化醇和动物中 的胆钙醇分别被分离提纯，
1952年首次确定了维生素D的化学结构并进行了 人工合成。
一、概述
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维生素D缺乏病健康教育教案
维生素D缺乏病健康教育教案
概述
本文档旨在提供关于维生素D缺乏病的健康教育教案，帮助个人了解该疾病的原因、症状和预防措施。
维生素D缺乏病简介
维生素D缺乏病是由于体内维生素D不足而导致的疾病。
维生素D的主要来源是阳光照射和摄入含维生素D的食物。
缺乏维生素D可能会导致钙和磷的吸收问题，影响骨骼健康，并可能引发其他健康问题。
症状
维生素D缺乏病的常见症状包括：
- 骨骼疼痛和骨折风险增加
- 肌肉无力和疲劳感
- 免疫系统功能下降
- 抑郁和心情低落
- 其他可能的症状：头痛、失眠、记忆力下降等
预防与治疗
以下措施有助于预防和治疗维生素D缺乏病：
- 避免长时间暴露在阳光下，但保证适量阳光照射
- 饮食均衡，摄入富含维生素D的食物，如鱼类、鸡蛋和奶制品
- 如有需要，可补充维生素D的药物或食品补充剂
- 建立良好的生活惯，包括保持适当的体重、进行适度的锻炼和放松
- 定期进行体检，检查维生素D水平，并遵医嘱进行治疗
结论
维生素D缺乏病是一种常见且可预防的疾病，通过适度的阳光照射、饮食调整和适当的治疗，可以有效预防和管理该病。
教育个人关于维生素D缺乏病的知识和预防措施，对于提高公众健康水平具有重要意义。
注意：此文档仅供参考，具体的诊断和治疗应根据医生的建议进行。
维生素D临床知识与产品培训PPT课件
维生素D的各种功效都是由其受体调节的。维生素D受 体除了在肠和骨中表达外，还在脑、前列腺、乳房、结肠、 免疫细胞、血管平滑肌和心肌细胞中表达。
参考文献
1)Holick MF . Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357;266-81 2)Wang T J et al .Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease.circulation 2008 ;117;503-511
（1）调节钙磷代谢
• 调节钙磷代谢：
• 这个过程均由甲状旁腺的钙受体进行识别。PTH分泌减少不仅 是由钙活性反馈，也可由与1,25-(OH)2D3有关短反馈环路直接抑 制甲状旁腺分泌PTH。
• 当血钙过高时，促进甲状旁腺产生降钙素，阻止钙从骨髓中的 动员，增加钙磷经尿中排出。
• 维生素D缺乏将导致25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3的合成减少，钙 内环境出现失衡,并且要不断地提高PTH的水平，表现为继发性 甲状旁腺功能亢进。
维生素D
肝脏25-羟化酶
（—）
25（OH）D
肾脏1-羟化酶
血P↓ PTH
（+） （+）
(+) (—)
血Ca↓ 1，25（OH）2 D
（—） （—）
（—）
血P↑ CT
（+）
血Ca↑
2、理功能
（1）调节钙磷代谢 （2）调节细胞分化 （3）调节免疫力
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（1）调节钙磷代谢
• 调节钙磷代谢：
• 维生素D与甲状旁腺素共同作用，维持血钙水平稳定。这对正常骨骼 的矿化、肌肉收缩、神经传导以及体内所有细胞的功能都是必需的。
维生素D缺乏性佝偻病教学设计
第二节幼儿非传染性常见病及其预防维生素D缺乏性佝偻病教学设计教学目标1.知识与技能：让学生了解维生素D缺乏性佝偻病的病因、症状，掌握维生素D缺乏性佝偻病的护理和预防措施。
2.过程与方法：通过讲授法，案列分析法引起学生们对幼儿非传染性常见病的重视，提高学生理论联系实际的能力：3.情感、态度价值观：通过学习，养成学生仔细观察的习惯，培养学生们的健康意识和良好的生活方式。
教学重点：记住维生素D缺乏性佝偻病的病因、症状。
教学难点：掌握维生素D缺乏性佝偻病的预防措施。
教学关键：掌握维生素D缺乏性佝偻病的预防措施。
教具资料：多媒体课件课时安排：1课时教学过程：一．复习导入回忆前面学过的幼儿常见病，说说它们有什么共同的特征（具有传染性）引出课题。
二．讲授新课1.佝偻病的定义佝偻病又称“软骨病”，是婴幼儿常见的营养缺乏症。
由于维生素D缺乏，以致钙、磷代谢失常，引起骨化障碍和神经功能失调。
佝偻病患儿发育迟缓、抵抗力低，易患肺炎、上呼吸道感染等疾病。
2.病因维生素D缺乏是佝偻病的主要原因。
（1）日照不足；（2）喂养不当；（3）生长过快；（4）疾病和药物影响。
3.症状（1）.一般表现：婴幼儿烦躁爱哭，睡眠不安，食欲不振，枕部、前额秃发，夜间多汗，肌肉松弛，发育迟缓，坐立和行走都比健康儿童开始得晚。
（2）.骨骼畸形头部：颅骨软化，头呈方形，骨性闭合较晚，出牙较迟，易患龋齿。
胸部：胸廓骨骼化，胸骨前凸，形如“鸡胸”，或内陷成“漏斗状”。
脊柱及腹部：脊柱后凸，盆骨偏平，腹部膨大呈“蛙状腹”。
四肢：长骨骨端肿大，形成“手镯”和“足镯”，会站会走的儿童可出现下肢畸形，呈“O”或“X”形腿。
以上症状不一定全表现在一个患者身上，有时只发生1～2种症状。
4.护理与预防。
（1）护理佝偻病患儿体质较弱，应预防上呼吸道感染及传染病，多晒太阳，按医嘱补充维生素Ｄ，用量需遵医嘱，不可滥用。
（2）预防多让幼儿在户外活动，多晒太阳。
多吃新鲜蔬菜。
营养学教学课件：维生素D
佝偻病 示肋骨串珠
⑥四肢远端骨样组织 增生，腕及踝部膨大 似手镯，脚镯。 ⑦一岁以后小儿开始行 走，下肢长骨因负重 而弯曲成“O”形或 “X”，统称罗圈腿。 ⑧齿质不坚，排列不 整，易患龋齿。
佝偻病 示O型腿
（3）其它系统症状
可有肌肉无力，关节松懈， 腹大（蛙腹），肠胃扩张 等，患儿动作发育迟缓， 独立行走开始较晚，血钙 降低，出现肌肉神经兴奋 性增高，如面部肌肉颤动， 手足抽搐，呈内旋外翻状 （舞蹈足），爆发性哭泣， 蝉鸣性痉挛，全身性惊厥 —婴儿手足抽搐症。
成人可2发.成生人骨质软化
症与骨质疏松症
（1）骨质软化症：
由于骨骼中矿物质减少， 无机物与有机物比例下降， 早期腰腿酸疼，以后可延 及胸肋及上肢，甚至全身， 并出现肋骨等部位压痛， 重者疼痛难以忍受，夜间 不能自动翻身，走路困难， 影响日常生活。多发生在 多次生育的妇女。
（2）骨质疏松症 骨体积基本正常，骨组 织减少，骨骼无机物与 有机物比例无明显变化。 表现：疼痛，易发生骨 折更年期后女性多见
25，26-(OH)2-D3
羟化酶
VD3 肝
25-OH-D3 24，25-(OH)2-D3
肾 羟化
酶
1，25-(OH)2D3 1，24，25-(OH)3-
1.25-(OH)2D3是维生 素D3的生理活性形式，
1.24.25-(OH)3D3的生 理活性是1.25-
(OH)2D3的60%。
大部分维生素D的 主要排泄途径是胆 汁 粪便，只 有2~4%的出现在尿 中。
（三）缺乏病 1、肌肉萎缩，尿酸排 出量。 2、红细胞周期缩短， 发生溶血性贫血。 3、脂褐色素在体内堆
积，加速衰老过程。
（四）营养水平鉴定： 1、测定血浆中α-生育酚含 量，若0.5mg/dl则认为 营养状况不足。 2、过氧化氢体外红细胞 溶血实验。
维生素D缺乏症.1ppt课件
佝偻病的病因
（1）日光照射不足 （2）体内贮存不足 （3）食物中摄入不足 （4）生长速度过快 （5）疾病和药物影响
发病机理
VitD
小肠Ca、P吸收
血钙
PTH调节
肾重吸收P PTH 破骨细胞 作用 骨重吸收 血钙恢复 手足搐搦 （Tetany） 迟钝，PTH 低血钙不能恢复 继续
低血磷
细胞外液(Ca、P浓度不足)
骨正常矿化受阻
骨软化
成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡 ） 骨样组织堆积（Rickets）
病理
临时钙化带失去正常形态，模糊不清 骨骺端骨样组织堆积，向四周膨出，形成 方颅、串珠肋、手足镯 骨膜下成骨不良，骨质软化、变薄，在重 力及肌肉牵拉作用形成颅骨软化、鸡胸、 漏斗胸、肋膈沟、“O”、“X”形腿
钙是骨骼生长、
保持坚固的必需 元素，也是调节 维持神经、肌肉、 血液、细胞膜正 常生理功能及酶 活性的必需元素。
VitD来源
出生
天然食物
日光皮肤合成
2周
含量少
主要来源
维生素D的活化
VitD2
UVL
7-DHCC
VitD3
25-OHD 1,25 (OH)2D
PTH
Ca P
VitD的调节(一）
VitD2,3
维生素D缺乏症
一、维生素D缺乏性佝偻病 二、维生素D缺乏性手足搐搦症
维生素D缺乏性佝偻病
由于小儿体内VitD不足，导致钙、磷代谢 失常，产生以骨骼病变为特征的一种全身 慢性营养性疾病。
多见于2岁以内的婴幼儿。
VitD是一种维
生素，与钙、磷 吸收和骨骼发育 有关，与免疫、 肿瘤、皮肤疾病 有关，也是一种 激素前体。
维生素D缺乏病健康教育教案
维生素D缺乏病健康教育教案
目标
通过本教育教案，普及有关维生素D缺乏病的知识，提高公众对于维生素D的认识并学会预防，从而减少该病在人群中的发病率。
简介
维生素D缺乏病, 是指因维生素D缺乏而引起的以骨软化为主
要临床表现的一种代谢性疾病。
它最主要的特征是低钙血症和骨质
软化。
维生素D是人体生命活动中重要的物质之一，它不仅参与骨骼生长和钙代谢，而且还与人体免疫功能和心理健康密切相关。
症状
青少年期：
多汗、夜尿、高血压、口渴、腰膝酸软、多梦、浅眠、抽搐。
成人期：
四肢酸软、腰腿酸痛、肌肉无力、容易疲劳、倦怠无力、心情不佳、睡眠不安、记忆力减退、失眠。
预防
饮食预防：
应多食富含维生素D的食物，如牛奶、豆腐、虾皮、白果、黑芝麻等。
日光浴：
每天最好在早晨或黄昏时分进行适当的阳光浴，可促进人体产生维生素D。
补钙：
优质奶制品、虾皮、松花蛋、虫草花等都是不错的钙源食品。
结论
维生素D缺乏病已成为影响我国公众身心健康的主要因素之一，而且近年来其发病率逐年上升，严重影响着中青年人的身心健康。
因此我们每个人都应该要高度重视维生素D缺乏病，加强宣传，提高预防意识，在日常饮食、生活中注重维生素D的补充。
只有通过行动，才能有效地预防和控制维生素D缺乏病。
科学地补充维生素D教学设计
科学地补充维生素D教学设计Scientific vitamin D supplement teaching desi gn科学地补充维生素D教学设计前言：小泰温馨提醒，本教案根据教学设计标准的要求和针对教学对象的特点，将教学诸要素有序安排，确定合适的教学方案的设想和计划。
便于学习和使用，本文下载后内容可随意修改调整及打印。
现在许多父母都知道，补钙的同时还要补充鱼肝油（维生素d3）。
可是，由于种种原因，一些幼儿在补钙后仍然出现了缺钙，去医院儿保科就诊后，医生会开药用维生素d针剂给病儿注射。
有些父母会想，与其事后药用注射维生素d还不如事先就补充药用维生素d，但是专家表示：药用维生素d和鱼肝油虽然都含维生素d，可两者仍有较大的差别，所以使用前必须考虑儿童的实际状况，不能太盲目。
药用维生素d与鱼肝油的区别183、药用维生素d它的来源于植物和动物两种，其生理作用基本相同，在体内均可促进钙磷的吸收，预防和治疗佝偻病。
各种维生素d制剂有针剂、丸剂等，应根据儿童的实际情况使用。
183;鱼肝油是从鱼肝中提取，其中含有维生素a和d。
它的生理作用除具有维生素d的作用外，还可以防止和治疗缺乏维生素a引起的干眼症和夜盲症等。
注射维生素d3和胶丁钙有什么不同有些父母常常认为自己孩子患佝偻病是缺钙，不愿注射维生素d3，而相信应用胶丁钙，认为小儿缺钙应该注射钙针才好。
实际上，小儿患佝偻病，大多数是由于缺乏维生素d从而影响钙的吸收造成的，当然也有部分是膳食中钙含量不足而引起。
而维生素d3和胶丁钙，都是维生素d的制剂，不过含量不同罢了，治疗佝偻病，两者都可以应用。
维生素d3是纯d制剂，一般常用的含维生素d3分为30万国际单位一支的和含维生素d3为60万国际单位一支的，平时用来治疗佝偻病，由医师根据病情决定使用剂量以及注射次数。
胶丁钙是维生素d和钙的混制剂，每亳升内含维生素d为5千国际单位和含钙0．5毫克。
注射胶丁钙的目的主要也是补充维生素d。
644-演示文稿-维生素D
维生素 D
维生素 D
1 、理化性质
维生素 D 为类甾醇衍生物，具有抗佝偻病作用，故称 为抗佝偻病维生素。维生素 D 家族最重要的成员是麦 角钙化（甾）醇（即维生素 D2 ）及胆钙化（甾）醇 （维生素 D3 ）。性质较稳定，中、碱性液体中耐热， 不易氧化。
维生素 D
2 、代谢
从食物中得来的维 生素 D ，与脂肪一起 吸收，吸收部位主要在 空肠与回肠。胆汁帮助 其吸收。吸收的维生素 d 与乳糜微粒相结合， 由淋巴系统运输，但也 可与维生素 D 运输蛋 白（ α- 球蛋白部分） 相结合在血浆中运输。
• 由于血钙低， 6 个月以下的幼儿经常出现肌肉痉挛或 手足搐搦等症状。
维生素 D 缺乏病
• 骨骼变化与年龄、生长速率及维生素 D 缺乏程度等因 素有关。颅骨软化多发生在 3 ～ 9 个月的婴儿，病儿 出牙迟缓，牙齿的排列和发育往往不良。
• 2 岁以上病儿可见有鸡胸、肋骨串珠等胸廓形。能站 立行走时则发生下肢弯曲，形成“ 0” 或“ x” 型腿。 严重的佝偻病患儿易发生骨折。
• 因佝偻病而形成， 但不一定就是是佝 偻病的表现。
维生素 D 缺乏病
• 骨质疏松症多见于老年人，因其肝肾功能降低 、胃肠吸收欠佳、而且户外活动减少，容易造 成骨质疏松症，严重者引起骨折。
维生素 D
4 、过 量
过量所造成的后果比患佝偻病还危险。据观察，若 小儿每日服 2 万单位，连服几周或数月之后，可出现 头痛、厌食、恶心、呕吐、口渴、嗜睡、多尿、脱水 、高热及昏迷，尿内出现蛋白和红细胞，如不及时停 药，可因高钙血症及肾功能衰竭而致死。
维生素 D 缺乏病 方 颅 ----
小儿头颅额部前凸，颞部（俗称太阳穴）向两 侧凸出，头顶部扁平呈方形。
补维D的文案
补维D的文案
1.维生素D最重要的生理功能就是促进钙的吸收和利用，能够调节
骨骼、牙齿、肌肉生长。
所以要多补充。
2.补充维生素D的最好方法是晒太阳，但现代人由于天气、生活方
式等各种原因，普遍缺乏日照。
而且如果长时间晒太阳（尤其是夏季），也难免会损伤皮肤。
3.维生素 D 是脂溶性维生素，随饭吃或饭后吃，吸收效果更好哦。
4.维生素D不仅可以促进钙的吸收，还能促进钙在骨骼中的沉积，
因此补钙不能缺少维生素D的帮助。
5.维生素D又被称为阳光维生素，可以通过晒太阳来获取。
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1．维持血钙水平
维生素D与甲状旁腺激素(parathyroid horlnone， PTH)共同作用维持血钙水平恒定。
当血钙水平降低时，促进钙在肾小管的重吸收，将 钙从骨骼中动员出来，在小肠促进钙结合蛋白的合成， 增加钙吸收；
当血钙过高时，促进甲状旁腺产生降钙素，阻止 钙从骨骼中的动员、增加钙、磷经尿中排出。
2．促使骨、软骨及牙齿的矿化
维生素D可以通过不同的途径增加机体对钙、磷的 利用，促使骨、软骨及牙齿的矿化．
并不断更新以维持正常生长，预防儿童佝偻病和成 人骨质软化症。
3．促进小肠钙吸收
转运至小肠的维生素D可以促进小肠粘膜上皮中钙结 合蛋白的合成，从而提高钙的吸收 。
4．促进肾对钙、磷的重吸收
1924年Steenbock发现通过紫外线照射可在食 物中或动物体内产生具有抗佝偻病活性的物质，证实 这种物质与鱼肝油中存的物质相同，即维生素D。
1932年和1936年植物中的麦角钙化醇和动物中 的胆钙醇分别被分离提纯，
1952年首次确定了维生素D的化学结构并进行了 人工合成。
由于机体在皮肤中通过紫外线的照射可以合成 维生素D，因此从严格意义上讲，维生素D不属于人体 必需的维生素。
二、VitD结构与性质
维生素D-指含环戊烷多氢菲结构，并具有钙化醇生物 活性的一大类物质。
维生素D二种形式（麦角钙化醇(ergocalciferol，维 生素D2；胆钙化醇cholecalciferol，维生素D3)．
麦角钙化醇是植物中麦角固醇经紫外线照射后的产物 (图7-7)，
胆钙化醇是人体直接从食物摄人或在体内合成的胆固 醇经转变为7—脱氢胆固醇，储存于皮下，在阳光中的紫 外线照射后使其B环中9，10位碳-碳键断裂，形成前维 生素D3，几小时在体内转化为维生素D3（图7-8）。
该酶包含三种蛋白质，它们都是线粒体膜的主 要组分。1α，25—(OH)2-D载体蛋白介导的转运是 由血浆到靶组织的，之后1α，25—(OH)2-D 与特 异的、高亲和力的细胞内受体(VDR)结合。
据报道，有许多靶组织和细胞都具有高亲 和力的1α，25—(OH)2-D 3受体。这种激素 的核受体(VDR)最先在维生素D缺乏的鸡肠道 中发现，它是一种DNA结合蛋白(50 kDa)， 属于同源核受体超家族。而维生素A的核受体 中靠近C末端的E区可与(OH)2—D结合。
1824年人们发现鱼肝油对于佝偻病的防治具有重要作 用，1890年英国医生Palm观察到阳光照射与佝偻病发 生密切相关。
直到1918年Mellanby爵士证实佝偻病是一种营养缺乏 症，并用鱼肝油治愈了佝偻病，但他错误地认为这是当时 新发现的维生素A的作用。
1922年MeCollum发现鱼肝油中存在的另外一种物质才 具有治疗佝偻病的作用，并称作“存放钙的维生素”，也 就是后来的维生素D。
l，25(OH)2D3能直接作用于肾．促进肾小管对钙、 磷的重吸收，减少丢失。
5．调节基因转录
由于维生素D是脂溶性的，所以l，25(OH)2D3 的 作用机理与许多小分子亲脂性物质(如视黄酸、甲状腺 素、雌激素、糖皮质激素)相似，通过与核受体结合 后启动各种生物学效应。 此外，维生素D还具有免疫调节功能，可改变机体对感 染的反应。
维生素D3是白色晶体，溶于脂肪与脂溶剂； 在热、碱性条件下较稳定，光及酸可促进其异构化。 一般的烹调加工不会引起维生素D的损失， 脂肪酸败时可引起维生素D的破坏。 过量辐射线照射可使维生素D形成具有毒性的化学物。
三、生理功能
维生素D主要是以l，25(OH)2D3的形式在小肠、 肾骨骼等靶器官起到维持细胞内、外钙浓度，调节钙
血浆中的维生素D结合蛋白(DBP)携带这两种二羟 基代谢物到达小肠 、骨骼、肾等 靶器官中．与核受体 结合后发生相应的生物学效应（图7-10）。
在体内，维生素D主要储存在脂肪组织和骨骼肌 中，肝、大脑、肺、脾、骨骼和皮肤中也存在少量。
维生素D主要在肝代谢，形成极性较强的代谢产物 与葡萄糖苷酸结合后随胆汁排人肠中。尿中也可有少量 排出。
维生素D在细胞内的转运（略）
无论是天然的还是人工的维生素D均能经羟基化 转化为具有激素活性的衍生物。
维生素D可与血浆中一种特殊蛋白质结合，大部 分被转运到肝中，通过类P450羟化酶催化肝细胞中微 粒体和线粒体的25-羟基化作用。
25-0H-D在血浆中与维生素D-结合蛋白(DBP)结合， 从肝转运到肾中，在肾近曲小管细胞的线粒体中发生 la-羟基化作用。
四、VitD代谢
人类从两个途径获得维生素D，即通过膳食获取以 及在皮肤内由维生素D原形成。
经膳食摄人的维生素D3(动物食物来源)和维生素 D2(植物食物来源)主要在空肠、回肠与脂肪一起被吸 收入血。
从膳食和皮肤两条途径获得的维生素D3与血浆α球 蛋白结合输送到肝，在肝内经维生素D3—25—羟化酶 催化生成25—OH—D3，然后再被转运至肾，在25OH-D3-1-羟化酶和25-OH-D3-24-羟化酶的催化下， 生成l，25(OH)2D3和24，25(OH)2D3。
25-OH-D从血浆向肾近曲小管的转移是刷状缘表面存在一种多 功能的清除受体，DBP和DBP-25-OH-D通过肾小球 的滤过并通过内吞作用进入肾小管上皮细胞。
DBP-25-OH-D复合物进入细胞后，在溶菌酶 的作用下在胞质中释放出25—0H-D和DBP，接着 25—OH-D在25—OH-D-1a—脱氢酶作用下发生第二 次羟化反应，最终生成维生素D的活化形式-la，25— (OH)2—D。
维生D (Vitamin D)
一、概述
维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，在体 内的主要作用是参与钙代谢的调节，由于其具有预防和治疗 佝偻病(rickets)的作用，
又被称作抗佝偻病因子(antirachitic factor)。
人类很早以前就知道现在被称为维生素D的物质，公 元前500年就有骨发育异常的记载，也就是现在的佝偻 病，直到17世纪英国科学家才第一次正确描述了这种疾 病。