医疗卫生:幽门螺杆菌的致病机理和特点-医学微生物学

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幽门螺旋杆菌

幽门螺旋杆菌

幽门螺旋杆菌是人类胃肠道的一种常见细菌。

它是一种螺旋状的革兰氏阴性菌,能在人类胃黏膜上生长繁殖,是导致慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病的主要病因之一。

近年来,随着人们的生活水平不断提高,胃癌和胃肠道疾病的患病率也在不断上升,因此,了解的发病机制、诊断和治疗方法,对于控制和预防该类疾病具有重要的实际意义。

一、的发现和结构最初是由澳大利亚的两位科学家独立发现的。

在1982年,澳大利亚研究人员罗宾·沃伦发现在许多患有胃炎和消化性溃疡的患者胃内均存在这种细菌,随后,在同一年,澳大利亚的马歇尔也发现了类似的情况,并通过自己吞食了培养细菌的试管证明了细菌导致胃炎、消化性溃疡和胃癌的关系,从而赢得了诺贝尔生理学或医学奖。

随着技术的不断进步,人们对的结构和特性也有了较为深入的了解。

的外壳是由多种不同结构的蛋白质和糖类分子形成的。

其中,血型抗原是其最重要的成分之一。

通过这些抗原在胃黏膜上形成稳定的结构,以抵抗胃液和黏液的侵蚀,从而生存和繁殖。

同时,的细胞壁还含有大量的脂质DNA,这些脂质DNA可以与宿主胃黏膜细胞的核酸结合,并将致癌物质注入宿主细胞内,引发细胞发生癌变。

二、的发病机制会释放毒素和炎症因子,引发宿主胃黏膜发生炎性反应,造成慢性胃炎。

长期的胃炎可以导致胃黏膜萎缩和溃疡形成。

除此之外,还可以刺激宿主产生大量的胃酸,进一步破坏胃黏膜,加速病情的恶化。

而且,慢性胃炎的高风险人群和长期患病者有患胃癌的风险。

三、的检测方法感染并不一定引起症状,因此,很多人并不知道自己感染了。

对于有感染风险的人群,如长期使用类固醇或非甾体类药物、曾经患有胃病、胃肠道手术史以及家族中有慢性胃炎或胃癌患者等人群,应该定期进行的检测。

的检测方法包括呼气试验、血清学检测和胃镜检查等。

其中,呼气试验是一种安全、无痛和非创伤性的检测方法,可用于初步筛查感染。

血清学检测通过检测血液中存在的特异性抗体水平来诊断感染。

胃镜检查是一种准确、可靠的检测方法,能够直接观察胃粘膜的病理改变,并采用组织学等方法进行的检测。

认识幽门螺杆菌

认识幽门螺杆菌

防治失败策略总结
避免H.pylori耐药菌株产生 1.严格适应症 2.治疗规范化 3.联合用药 4.药敏
胃粘膜损伤与保护—基础与临床,上海科学技术出版社:2004,P32
幽门螺杆菌相关性疾病 胃壁有一系列完善的自我保护机制,能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭 医学界一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存
幽门螺杆菌相关性疾病
幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶 幽门螺杆菌是人类至21世纪初唯一一种已知的胃部细菌
炎症反应 胃上皮细胞应答 中性粒细胞的激活
单核和巨噬细胞的激活 肥大细胞脱颗粒 炎症损伤
免疫反应 细胞免疫反应(Th1应答为主) 体液免疫反应(IgG,IgA等) 自身免疫反应(抗原模拟) 逃避炎症和免疫反应
胃粘膜萎缩与增生 腺体萎缩与肠化生 上皮细胞凋亡
影响胃酸分泌 胃酸分泌增多(非萎缩性胃窦炎所致,
幽门螺杆菌根除治疗
四联疗法 PPI三联加上铋剂组成的四联疗法可以作为一线治疗失败后补救治疗 也可以作为一线治疗方案
幽门螺杆菌根除治疗
序贯疗法 ,又叫10d疗法
前5 d为PPI+阿莫西林 后5 d为PP1+克拉霉素+甲硝唑和/或替硝唑 均为2次/d
幽门螺杆菌根除治疗
个体化治疗 Hp表型耐药者可再次使用相同抗生素,适当延长抗生素治疗时间,10或14 d 四联疗法可作为首次治疗,四联疗法的Hp根除率明显高于PPI三联方法 对甲硝唑、克拉霉素耐药时,可斟情选用四环素、阿莫西林、呋喃唑酮等,必须注意药物的不良
可导致十二指肠溃疡) 胃酸分泌减少(萎缩性全胃炎所致, 可导致胃癌)
Helicobacter pylori
幽门螺杆菌引起的疾病

幽门螺杆菌PPT课件

幽门螺杆菌PPT课件

幽门螺杆菌的传播途径
人与人之间的传播
通过口口传播和粪口传播途径,主要 通过共用餐具、接吻、食物和水源等 途径传播。
动物与人之间的传播
环境与人之间的传播
通过污染的水源和食物等环境因素传 播。
动物携带的幽门螺杆菌可传染给人类, 但传播途径尚不明确。
02 幽门螺杆菌与疾病的关系
幽门螺杆菌与胃炎
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主 要病因之一。胃炎患者中,幽门 螺杆菌的感染率高达50%-80%。
播风险。
餐具消毒
定期对餐具进行高温或紫外线消 毒,杀灭潜在的幽门螺杆菌。
疫苗接种与群体预防策略
疫苗接种
研发和推广针对幽门螺杆菌的疫苗,提高人群免 疫力。
群体预防策略
加强公共卫生宣传和教育,提高公众对幽门螺杆 菌的认知和预防意识。
定期筛查
对高危人群进行定期筛查,及时发现和治疗感染 者,控制病情传播。
幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要 原因之一,约90%的十二指肠溃疡和 70%的胃溃疡与幽门螺杆菌感染有关。
幽门螺杆菌与胃癌
幽门螺杆菌感染是胃癌的主要病因之一,约90%的非贲门部胃癌与幽门螺杆菌感染 有关。
幽门螺杆菌通过多种机制增加胃癌的风险,包括引起慢性炎症、促进细胞增殖和基 因突变等。
根除幽门螺杆菌可降低胃癌发生的风险,因此早期检测和治疗幽门螺杆菌感染对于 预防胃癌具有重要意义。
幽门螺杆菌通过产生多种毒力因 子,对胃黏膜造成损伤,导致炎 症反应和免疫应答,引发胃炎。
长期幽门螺杆菌感染可导致慢性 萎缩性胃炎,进而增加胃癌的风
险。
幽门螺杆菌与消化性溃疡
消化性溃疡是指胃和十二指肠的慢性 溃疡,主要由胃酸和蛋白酶的消化引 起。
幽门螺杆菌通过影响胃酸分泌和胃黏 膜屏障功能,增加消化性溃疡的风险。

幽门螺杆菌

幽门螺杆菌

生物学性状
形态染色 培养特性 生化反应 抵抗力
G- 细长弯曲呈螺形、S形或海鸥状 细长弯曲呈螺形、S 、S形或海鸥状 大小2-3µm×0.2-0.5µm 大小 × 在胃粘膜层中常呈典型螺旋形或弯曲形态 固体培养基上可出现杆状或球形。 固体培养基上可出现杆状或球形。 单端2-6根鞭毛 动力+ 单端 根鞭毛 动力
致病性
目前幽门螺杆菌致病的确切机制尚未完全 阐明,可能是多种因子的协同作用。 阐明,可能是多种因子的协同作用。 粘附作用 尿素酶 蛋白酶 细胞毒素等
致病机制
1.粘附作用 粘附作用 人体胃壁粘膜有一层较厚的不溶性粘液层, 人体胃壁粘膜有一层较厚的不溶性粘液层 在其表面尚有可溶性粘液层起滋润作用. 在其表面尚有可溶性粘液层起滋润作用 该菌比有鞭毛的非螺旋样细菌如大肠杆菌 更易穿过甲基纤维素,表明细菌经过胃的短时间 更易穿过甲基纤维素,表明细菌经过胃的短时间 几乎只有该菌能穿过不溶性粘液层. 内.几乎只有该菌能穿过不溶性粘液层 几乎只有该菌能穿过不溶性粘液层 在胃粘膜病理切片中,粘液和上皮细胞之间 在胃粘膜病理切片中 粘液和上皮细胞之间 几乎只有幽门螺杆菌,很少有其它细菌 很少有其它细菌,因此推论 几乎只有幽门螺杆菌 很少有其它细菌 因此推论 该菌特殊的螺旋状和端鞭毛运动方式有助于HP 该菌特殊的螺旋状和端鞭毛运动方式有助于 穿过胃粘膜表面的粘液层. 穿过胃粘膜表面的粘液层
4.磷脂酶 和C 磷脂酶A和 磷脂酶 5.细胞毒素 细胞毒素 6.其他酶类 其他酶类 可产生大量的超氧化物岐化酶、 可产生大量的超氧化物岐化酶、过氧化 氢酶, 氢酶,可削弱宿主巨噬细胞和中性粒细胞 的氧化杀伤作用。 的氧化杀伤作用。 7.免疫损伤作用 免疫损伤作用 能分泌一种低分子多肽趋化因子,体外实 能分泌一种低分子多肽趋化因子 体外实 验证实能吸引单核细胞和中性粒细胞,可 验证实能吸引单核细胞和中性粒细胞 可 能是感染后局部出现炎症细胞浸润的原因. 能是感染后局部出现炎症细胞浸润的原因

幽门螺杆菌与人类疾病的关系

幽门螺杆菌与人类疾病的关系

幽门螺杆菌与人类疾病的关系幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)是一种常见的细菌,主要定居于胃部黏膜。

这种菌属于革兰氏阴性菌,拥有一根螺旋形的运动器——纤毛,可以钻入胃黏膜层,潜藏在胃酸中。

幽门螺杆菌可以引起一系列胃肠道疾病,其中包括胃溃疡、胃炎、胃癌和十二指肠溃疡等疾病。

幽门螺杆菌的传播方式主要有口腔传播和食物传播。

当一个人患有幽门螺杆菌感染时,他会排放这种菌的细胞或其它体液,例如唾液、粪便和尿液。

如果其他人接触到这些体液,并且吞咽了这些体液中带有幽门螺杆菌的细胞,他们也可能感染上这种菌。

此外,幽门螺杆菌还可能通过未洗干净的食物或污染的水源进行传播。

幽门螺杆菌是如何引起胃溃疡的呢?其实,这种菌的存在会让胃出现大量的炎症反应,这会影响到胃黏膜的保护层。

胃黏膜类似于一块屏障,它可以确保胃酸不会穿过并伤害胃组织。

当保护层被破坏或者减弱时,胃酸就会穿过保护层,侵袭到胃组织中,导致疼痛和胃溃疡。

幽门螺杆菌不仅会引起胃溃疡,还与其他的胃肠道疾病密切相关。

例如,长期感染幽门螺杆菌会导致胃炎和萎缩性胃炎,这对于胃癌的发生有一定的风险增加。

此外,十二指肠溃疡也是与幽门螺杆菌感染紧密相关的疾病。

那么,怎样检测幽门螺杆菌的感染呢?目前,常用的诊断方法主要包括呼气试验、血清学检测、胃黏膜活检和胃泌酸功能测定等。

其中呼气试验是不侵入性的,非常方便,而血清学检测则可以在临床上进行大规模检测。

胃黏膜活检可以同时进行病理学和细菌学检查,有助于更精确地诊断幽门螺杆菌感染。

当检测确认感染幽门螺杆菌后,如何治疗呢?常见的治疗方式包括三联疗法和四联疗法。

三联疗法主要包括质子泵抑制剂和两种不同类型的抗生素,通常需要连续服药7-14天。

四联疗法在三联疗法的基础上增加了胃粘膜保护药物,有效减轻了胃部不适症状。

治疗的最终效果与感染的病毒菌株、治疗方案和治疗时间等因素有关。

总的来说,幽门螺杆菌与人类疾病的关系密切。

感染幽门螺杆菌不仅会引发胃溃疡和胃炎等疾病,还可能增加胃癌和十二指肠溃疡的风险。

幽门螺杆菌感染的治疗方案

幽门螺杆菌感染的治疗方案

幽门螺杆菌感染的治疗方案*导读:幽门螺杆菌进入胃后,借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。

研究表明,幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力,强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。

幽门螺杆菌到达上皮表面后,通过粘附素,牢牢地与上皮细胞连接在一起,避免随食物一起被胃排空。

……幽门螺杆菌感染与致病机理幽门螺杆菌进入胃后,借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。

研究表明,幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力,强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。

幽门螺杆菌到达上皮表面后,通过粘附素,牢牢地与上皮细胞连接在一起,避免随食物一起被胃排空。

并分泌过氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶,以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。

幽门螺杆菌富含尿素酶,通过尿素酶水解尿素产生氨,在菌体周围形成“氨云”保护层,以抵抗胃酸的杀灭作用。

幽门螺杆菌感染的治疗现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。

尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感,但是在体内用药并不那样如意。

这是因为幽门螺杆菌主要寄生在粘液层下面,胃上皮细胞表面。

注射途径用药,对它无作用,经口局部又因为胃酸环境.粘液层的屏障及胃的不断排空作用,使药效也大大地受到了限制。

再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题。

因此幽门螺杆菌感染引起的急慢性胃炎.消化性溃疡等疾病,本来看起来很容易治疗的问题,实际上效果并不总是很理想。

何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌感染的动物模型,可供帮助制订有效的治疗方案。

因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订,有很大的局限性(因地区、人群的差异)。

总的讲来,目前不提倡用单一的抗菌药物,因为它的治愈率较低,一般20%,且易产生耐药性。

治疗方案的选择原则是:①采用联合用药方法;②幽门螺杆菌的根除率80%,最好在90%以上;③无明显副作用,病人耐受性好;④病人经济上可承受性。

判断幽门螺杆菌感染的治疗效果应根据幽门螺杆菌的根除率,而不是清除率。

根除是指治疗终止后至少在一个月后,通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。

幽门螺旋杆菌课件

幽门螺旋杆菌课件
幽门螺旋杆菌产生的尿素酶、空泡毒素等物质对胃黏膜细胞具有直接损伤作用,可 加重溃疡病情。
幽门螺旋杆菌感染还可影响胃酸分泌和胃肠动力,从而间接促进溃疡的发生和发展 。
慢性胃炎相关性探讨
幽门螺旋杆菌感染是慢性胃炎 的重要病因,其可引起胃黏膜 慢性炎症、萎缩和肠化生等病 理变化。
幽门螺旋杆菌感染导致的慢性 胃炎患者常表现为上腹部不适 、饱胀、嗳气、反酸等症状。
规范治疗
遵循国内外指南和规范, 确保治疗方案的科学性和 有效性。
联合治疗
采用多种药物联合治疗, 提高根除率,减少耐药性 的产生。
常用药物种类及作用机制
抗生素
如阿莫西林、克拉霉素等,通过 抑制细菌细胞壁的合成或破坏细 菌蛋白质结构来杀灭幽门螺旋杆
菌。
质子泵抑制剂
如奥美拉唑、兰索拉唑等,通过抑 制胃酸分泌,提高胃内pH值,从 而增强抗生素的杀菌作用。
借助互联网和移动医疗技术,实现远程诊疗、健康管理等医疗服务。
THANKS
感谢观看
外出防护
03
外出时佩戴口罩,避免前往人群密集、通风不良的公共场所。
06 总结回顾与展望 未来
关键知识点总结
幽门螺旋杆菌的生物学特性
包括形态、结构、生长条件等。
幽门螺旋杆菌与胃部疾病的关系
阐述其在胃炎、胃溃疡、胃癌等疾病中的 作用。
幽门螺旋杆菌的诊断方法
幽门螺旋杆菌的治疗策略
包括有创和无创检测方法,如呼气试验 血清学检测、胃镜活检等。分布及传播途径
分布
幽门螺旋杆菌在全球范围内广泛分布 ,感染率因地区、年龄、经济状况等 因素而异。
传播途径
幽门螺旋杆菌主要通过口-口传播和粪 -口传播途径进行传播,如共用餐具、 接吻、食物和水被污染等。

幽门螺旋杆菌感染后的危害和治疗方法

幽门螺旋杆菌感染后的危害和治疗方法

幽门螺旋杆菌感染后的危害和治疗方法作者:王玲来源:《科学之友》2024年第01期你听说过幽门螺旋杆菌吗?幽门螺旋杆菌是一种微需氧的革兰氏阴性杆菌,表现为螺旋形特征,并且具有鞭毛,能够在机体胃中生存和繁殖。

幽门螺旋杆菌具有传染性,它主要借助口口传播及口粪传播,在接吻、共同用餐时均可能涉及幽门螺旋杆菌的传播。

幽门螺旋杆菌感染的症状可以说是多种多样,常表现为上腹部疼痛、饱胀、嗳气、反酸、恶心、呕吐等特征。

下面,我们一起来了解其危害及治疗方法。

诱发慢性胃炎感染幽门螺旋杆菌后,细菌会附着在胃黏膜上,引起炎症反应,从而导致慢性胃炎的发生。

患者可能会出现上腹部疼痛、饱胀、嗳气、反酸等症状。

导致胃溃疡由于幽门螺旋杆菌的感染,胃黏膜的保护机制受到破坏,胃酸和胃蛋白酶的分泌增加,进而导致胃溃疡的发生。

患者可能会出现上腹部疼痛、出血、穿孔等症状。

严重时会引发胃癌长期感染幽门螺旋杆菌会对胃黏膜造成持续性损伤,进而导致胃癌的发生。

胃癌作为一种恶性肿瘤,若未得到及时治疗,可能会威胁到患者的生命。

对幽门螺旋杆菌感染进行治疗是非常有必要的,它是引起胃炎、胃溃疡、胃癌的主要元凶,如果早发现、早治疗,能够达到治愈目的。

此外,幽门螺旋杆菌具有传染性,如果家中有人感染,其他人也可能被传染,所以进行治疗能够保护整个家庭的健康。

如果不进行治疗,可能会使胃炎、胃溃疡等消化系统疾病加重,甚至出现癌变。

为了降低幽门螺旋杆菌感染的影响,可以采取以下治疗方法。

应用药物治疗幽门螺旋杆菌感染可以通过药物治疗来根除。

常用的药物包括抗生素、质子泵抑制剂和胃黏膜保护剂等。

这些药物可以有效杀死细菌,缓解症状并预防并发症的发生。

常用的抗生素涉及克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等,上述药物能够有效地杀死幽门螺旋杆菌,但在使用期间要注意细菌的耐药性,若发现细菌对某种抗生素产生耐药性,就需要更换其他药物。

同时,为了提高疗效,通常需要联合使用两种或多种抗生素。

例如,常用的三联疗法包括质子泵抑制剂、克拉霉素与阿莫西林,患者需将三种药物进行联合使用。

幽门螺杆菌科普

幽门螺杆菌科普

幽门螺杆菌科普资料简介我协会于2017年9月16-17日在汇南喷泉广场通过社团招新对养胃知识进行了相应的普及与宣传,其内容如下:幽门螺杆菌,微生物学中是一种呈S形或弧形弯曲的革兰阴性杆菌,主要寄生在胃幽门、等附近的黏膜上,是人类至21世纪初唯一一种已知的胃部,其他种的螺杆菌也于部分哺乳动物及鸟体内找到。

据研究发现,目前我国有超过50%,约7亿人感染了此病菌。

幽门螺杆菌感染居具有可传染性,主要通过唾液、粪便传染,接吻、共餐、共用牙具等都有可能中招。

幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)?淋巴瘤和的主要致病因素。

在中国,青壮年的幽门螺杆菌感染率为30%左右,50岁以上的人群中感染率为50%~80%,在胃溃疡患者中幽门螺杆菌检出率高达几乎为80%;萎缩性胃炎患者检出率更高达90%。

幽门螺杆菌感染使患胃癌的危险增加了~12倍,如果没有幽门螺杆菌感染,至少有35%~89%的胃癌不会发生。

因此,如果有家人确诊感染了幽门螺杆菌,其他人应特别注意。

发现过程1982年,两名来自澳大利亚的科学家,(Barry?J.?Marshall)和(J.?Robin?Warren)并证明人体的、等疾病是因为该种细菌在胃部繁殖,而非人们长久认为的吃辛辣食品、压力等造成的。

这一研究结果最终于二十余年后获得了诺贝尔医学奖。

生物学特征幽门螺杆菌(Hp)是一种单极、多、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。

长~μm,宽~μm。

革兰氏染色阴性。

有动力。

在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。

同时,Hp是微需氧菌,环境氧要求5%~8%,在大气或绝对厌氧环境下是生长。

症状表现1、幽门螺杆菌使口腔感染后,会直接产生有臭味的碳化物,引起口臭。

2、幽门螺杆菌感染的患者大多数在餐后会出现、恶心、腹胀、腹部不适的胃肠疾病症状,而且这些症状随时都会出现,但是有些患者没有明显的症状,只有到医院做相对的检查才能发现。

3、随着病情的严重,会逐渐破坏胃肠道壁,引发癌变的发生,而且,感染幽门螺杆菌患者一般都患有胃病,发生胃病的患者,多数与幽门螺杆菌有一定的关系。

2024年幽门螺杆菌致病机制的最新进展

2024年幽门螺杆菌致病机制的最新进展

2024年幽门螺杆菌致病机制的最新进展一、黏附与定植机制幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称H. pylori)对胃黏膜的黏附与定植是其致病的首要步骤。

近年来的研究表明,H. pylori通过其表面的多种黏附素,如尿素酶、血凝素、脂多糖等,与胃黏膜上皮细胞表面的受体相结合,实现紧密黏附。

这些黏附素不仅增强了细菌在胃黏膜上的定植能力,还通过激活信号通路诱导细胞损伤。

此外,H. pylori还能通过调节自身运动性和趋化性,在胃黏膜上寻找并定植于合适的微环境。

二、炎症与免疫反应H. pylori感染后,胃黏膜会发生慢性炎症,伴随着免疫反应的发生。

这种炎症反应主要由H. pylori的多种毒力因子引起,如细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)等。

这些毒力因子能够激活宿主细胞内的信号通路,诱导炎症反应和免疫应答。

同时,H. pylori 还能触发Th1/Th2/Th17等细胞因子的产生,导致胃黏膜的免疫损伤。

三、毒力因子与致病性H. pylori的毒力因子在其致病过程中发挥着关键作用。

其中,CagA和VacA是最具代表性的两种毒力因子。

CagA能够通过T4SS (Type IV Secretion System)系统注入宿主细胞,干扰细胞内的信号转导,导致细胞损伤和凋亡。

而VacA则能形成空泡,破坏宿主细胞的正常结构,引起细胞功能障碍。

此外,H. pylori还表达多种其他毒力因子,如尿素酶、过氧化氢酶等,共同参与了其致病过程。

四、基因突变与耐药性随着抗生素的广泛使用,H. pylori的耐药性问题日益严重。

近年来的研究表明,H. pylori的基因突变是导致其耐药性的重要原因。

这些突变主要发生在抗生素作用靶点相关的基因上,如23SrRNA基因、尿素酶基因等。

这些基因突变使得H. pylori能够逃避抗生素的杀灭作用,从而导致治疗失败。

五、宿主遗传因素与易感性宿主遗传因素在H. pylori感染及其相关疾病的发生发展中起着重要作用。

《医学微生物学》第12章螺杆菌属练习题及答案

《医学微生物学》第12章螺杆菌属练习题及答案

《医学微生物学》第12章螺杆菌属练习题及答案【知识要点】1.掌握:幽门螺杆菌的生物学性状、致病性。

2.熟悉:幽门螺杆菌的微生物学检查法。

3.了解:幽门螺杆菌的防治原则【课程内容】幽门螺杆菌一、生物学性状(一)形态与染色(二)培养特性(三)生化反应二、致病性与免疫性三、微生物学检查法(一)标本(二)直接镜检(三)检测尿素酶活性(四)分离培养四、防治原则【应试习题】一、名词解释1.幽门螺杆菌(HP)2. 快速脲酶试验二、填空题1.2006年10月3日瑞典卡罗林斯卡医学院宣布,将2005年诺贝尔生理学或医学奖授于_______临床微生物学家_______和_______。

2.幽门螺杆菌的传染源主要是_______,传播途径主要是_______。

3.幽门螺杆菌导致的疾病特征包括_______,_______和_______。

三、单选题(一)A型题1.鉴定幽门螺杆菌的主要依据是A.革兰阴性无芽胞菌B.运动活泼、生化反应活泼C.定居于胃黏膜层中D.产生大量的尿素酶,分解尿素为氨E.以上都不对2.幽门螺杆菌具有的特殊结构是A.芽胞 B.鞭毛 C.荚膜 D.孢子 E.菌丝3.鉴别幽门螺杆菌的主要依据之一是A.耐热核酸酶 B.尿素酶 C.凝固酶 D.色素 E.外毒素4. 幽门螺杆菌与弯曲菌的重要鉴别点之一是生长温度的A. 最适温度35℃B. 最适温度25℃C. 最适温度42℃D. 最适温度30℃E. 37℃最适,25℃不长,42℃少数生长(二)B型题A.最适温度37℃,25℃不长,42℃少数生长B.脲素酶试验C.G-菌体细长,弯曲呈螺形、S形或海鸥形D.主要为人E.血浆凝固酶1. 幽门螺杆菌的传染源2. 幽门螺杆菌的形态特点3. 临床鉴定幽门螺杆菌的主要依据4. 幽门螺杆菌与弯曲菌的主要区别之一是(三)C型题A 37℃ B.25℃不长,42℃少数生长 C.两者皆有 D.两者均无1. 幽门螺杆菌与弯曲菌的主要区别点是.2. 幽门螺杆菌最适生长温度A.碱性磷酸酶B.尿素酶C.两者皆有D.两者均无3. 幽门螺杆菌具有4. 与幽门螺杆菌鉴定最有关的是四、多选题1.属于幽门螺杆菌生物学性状的是A.G-菌体细长,弯曲呈螺形、S形或海鸥形B.37℃最适,25℃不长,42℃少数生长C.对湿度要求高,相对湿度98%以上为宜D.营养要求较高。

幽门螺杆菌综述

幽门螺杆菌综述

幽门螺杆菌综述在过去长期以来,医学界普遍认为,精神压力和生活方式等因素是慢性胃炎和消化性溃疡发病的主要原因。

1982年,两名澳洲科学家J Robin Warren和Barry JMarshall发现幽门螺杆菌,并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡。

由于巴伦.马歇尔和罗宾.沃伦这一发现,使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。

他们因此获得2005年诺贝尔生理学或医学奖。

正常情况下,我们的胃壁有一系列完善的自我保护机制(如胃酸、胃蛋白酶,不溶性与可溶性粘液层,有规律的运动等),能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。

因而曾经医学界认为,健康的胃是无菌的,没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存。

然而幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶,幽门螺杆菌也是人类21世纪初唯一一种已知的胃部细菌。

下面我就幽门螺杆菌的生物学性状、致病性、微生物学检查以及其传播防治进行归纳总结。

一、幽门螺杆菌的生物学性状革兰染色阴性,呈螺旋形或弧形弯曲状的微需氧菌,长2.5~4.0um,宽0.5~1.0um,一端有2-6根带鞘鞭毛,有菌毛,运动活泼。

(如上图)当用抗生素治疗或胃粘膜发生病理性改变时,幽门螺杆菌可由螺杆状转变为圆球形(如下图所示),这是幽门螺旋杆菌的一种自我保护形式,当条件适宜时,又可回复成具有活力的幽门螺旋杆菌,这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈和复发的重要因素。

二、幽门螺杆菌的致病性幽门螺杆菌是慢性胃炎的病原菌,与消化性溃疡和胃癌的发生密切相关。

H.pylori对人类“情有独钟”,人是其惟一自然宿主,据估计,全世界约50%的人胃部“藏”有H. pylori;我国自然人群感染率约54.7%。

幽门螺杆菌的主要致病物质:为侵袭因子和毒素。

与侵袭密切相关的物质为尿素酶、鞭毛和菌毛等;毒素包括VacA和CagA.1、HP如何突破屏障定居在胃粘膜?1、尿素酶分解胃粘膜组织渗出来的尿素,在菌体表面形成“氨云”,中和胃酸缓冲PH,形成有利于幽门螺杆菌生存的微环境。

幽门螺旋杆菌pptppt(共21张PPT)

幽门螺旋杆菌pptppt(共21张PPT)

三.幽门螺杆菌发病机制及主要危害
幽门螺杆菌感染
100%
慢性浅表性胃炎
慢性萎缩性胃炎
肠化
30%
28%
8%
不典型增生
< 1%
胃癌
四.诊断HP的方法比较
一、侵入性
诊断
1.快速尿素酶:最常用的(优点:快速、简单、
方便、价廉。缺点:特异性差,不准确、国内生产
的没有缓冲液、受温度影响、易交叉感染。)
2.病理染色(该法繁琐费时,且需一
敏感性(%) 特异性(%) 汇总研
(范围)
(范围)
究数
细菌培养
45(39~ 98(92~100) 3 51)
病理切片染色
70(66~ 90(85~94) 10 74)
快速尿素酶试验 67(64~ 93(90~96) 16
70)
尿素呼气试验 93(90~ 92(87~92) 8
* 单抗HpSA检测 95)
抗生素。青霉素过敏者可用耐药率低的四环素替代阿莫西
林。难以获得四环素或四环素有禁忌时,可选择其他抗生 素组合方案,包括克拉霉素+呋喃唑酮、克拉霉素+甲硝 唑和克拉霉素+左氧氟沙星。
谢谢﹗
为胃中尚未发现有其它种类的细菌
四.诊断HP的方法比较
青霉素过敏者可用耐药率低的四环素替代阿莫西林。
1.快速尿素酶:最常用的(优点:快速、简单、方便、价廉。
五.碳14呼气试验的介绍
三.幽门螺杆菌发病机制及主要危害 幽门螺杆菌的传播方式
v人与人的直接和间接接触传播 发达国家,口-口传播的可能性大 发展中国家,则以粪-口传播为主(分餐制、 改变喂食习惯、夫妻同治、子女同治)
三.幽门螺杆菌发病机制及主要危害

2024版《幽门螺旋杆菌》ppt课件

2024版《幽门螺旋杆菌》ppt课件
分类
根据细菌的形态和生化特性,幽门螺旋 杆菌可分为不同的亚型,如cagA基因 阳性型和cagA基因阴性型等。
发病原因及危险因素
发病原因
幽门螺旋杆菌感染是引起慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等 消化道疾病的主要病因之一。其发病机制涉及细菌的毒力因子、 宿主的免疫应答和遗传因素等多个方面。
危险因素
长期饮食不规律、吸烟、酗酒、精神压力大等不良生活习惯, 以及慢性胃炎、胃溃疡等病史均可增加感染幽门螺旋杆菌的风 险。
临床表现与诊断方法
临床表现
感染幽门螺旋杆菌后,患者可能出现上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、反酸等消化道症 状。严重者可出现呕血、黑便甚至血便等消化道出血表现。长期感染还可导致胃癌 等恶性肿瘤的发生。
诊断方法
幽门螺旋杆菌感染的诊断方法包括非侵入性和侵入性两大类。非侵入性方法包括血 清学检测、尿素呼气试验等;侵入性方法包括胃黏膜活检组织培养、快速尿素酶试 验等。其中,胃黏膜活检组织培养是诊断的金标准。
引导生熟食物分开处理
教育公众在处理食物时,将生熟食物分开,避免交叉污染。
分餐制度推广实施
宣传分餐制的重要性
通过宣传教育,使公众了解分餐制在预防幽门螺旋杆菌感染中的 重要作用。
指导家庭实施分餐制
针对家庭用餐环境,提供具体的分餐制实施指导,如使用公筷公勺、 固定餐具等。
推动餐饮行业落实分餐制
与餐饮行业合作,推广分餐制在餐厅、食堂等集体用餐场所的实施。
幽门螺旋杆菌与胃肠道微生态的关系研究
探讨幽门螺旋杆菌感染对胃肠道微生态的影响及可能的干预措施。
未来发展趋势预测
01
个体化治疗方案的制定与优化
随着精准医学的发展,未来有望根据患者的基因型、表型等信息制定个

幽门螺杆菌:感染40亿人的一级致癌物

幽门螺杆菌:感染40亿人的一级致癌物

幽门螺杆菌:感染40亿人的一级致癌物作者:田野来源:《环境与生活》 2019年第2期异“菌”突起扫荡40多亿人人的胃有两个口,入口叫贲门,出口就叫幽门。

幽门是胃通往十二指肠的过渡部分。

有一种细菌专门生长在这儿,就叫幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori)。

幽门螺杆菌是一种呈螺旋弯曲状、末端钝圆、单级多鞭毛、微需氧的革兰氏阴性菌,最爱生长于胃黏膜上皮细胞表面和胃黏液底层,在胃窦部数量最多,胃体和胃底较少。

它是目前所知唯一能在人胃脏中生存的微生物。

幽门螺杆菌堪比细菌界的老鼠和蟑螂,已经在全球40多亿人的胃中安了家,一些发展中国家的感染比例高达80% ~ 90%,中国幽门螺杆菌科研协作组从2002年1月~ 2004年6月对全国19个省、市、自治区进行调查结果显示,幽门螺杆菌的总感染率达56.22%,其中西藏地区的更高,达84.62%。

幽门螺杆菌的感染率地域差异很大。

发展中国家幽门螺杆菌感染率相对高,但发达国家的幽门螺杆菌感染率却在迅速下降。

但发达国家中,来自发展中国家的第一代和第二代移民的幽门螺杆菌感染率比其他人群要高得多。

因此卫生界普遍认为,医疗卫生条件和社会经济发展水平是幽门螺杆菌能不能成气候的关键因素。

以身试“毒”发现此菌说起幽门螺杆菌的发现,不得不提到澳大利亚病理学家罗宾·沃伦(Robin Warren)和临床微生物学教授巴里·马歇尔(Barry Marshall)。

1979年,罗宾·沃伦在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌,并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在,怀疑这种细菌和慢性胃炎有密切关系。

1981年,巴里·马歇尔与沃伦合作研究,证实了这种怀疑。

他们还发现,所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中也都有这种细菌。

1982年,他们提出了“胃溃疡与胃癌是由幽门螺旋杆菌引起”的假说,但起初遭到其他学者和医生嘲笑。

幽门螺杆菌的致病机制及检测

幽门螺杆菌的致病机制及检测

幽门螺杆菌的致病机制及检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称 H. pylori)是一种革兰氏阴性的弯曲杆菌,主要定居于人类的胃和十二指肠粘膜上,引起慢性胃炎和消化性溃疡等胃肠道疾病。

幽门螺杆菌的致病机制包括产生各种毒力因子,通过破坏胃粘液屏障、干扰胃酸分泌和诱导宿主的慢性炎症反应等方式来引起疾病。

幽门螺杆菌的检测方法有多种,包括非侵入性方法和侵入性方法。

一、幽门螺杆菌的致病机制:1. 破坏胃粘液屏障:幽门螺杆菌能通过分泌黏附素(adhesin)迅速黏附于胃腺上皮细胞表面,并形成生物膜,从而破坏胃粘液屏障的完整性,使得胃酸和其他致病因子能够侵袭胃黏膜,导致炎症和溃疡发生。

2.干扰胃酸分泌:幽门螺杆菌通过产生尿素酶,将胃中的尿素水解为氨和二氧化碳。

其中的氨通过中化过程,中和胃酸,使其pH升高,创造温暖的微生物生存环境。

3.诱导宿主慢性炎症反应:幽门螺杆菌在感染后会引发宿主免疫系统的慢性炎症反应,如增加中性粒细胞浸润、释放炎症介质和细胞因子等。

长期的慢性炎症状态会对胃黏膜造成损害,进而导致慢性胃炎、胃溃疡及胃癌等疾病的发生。

二、检测幽门螺杆菌的方法:1.非侵入性方法:a.血清学检测:通过检测幽门螺杆菌特异性抗体IgG的水平来判断感染情况。

常用的方法包括酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫胶体金法(ICG)等。

b.呼气检测:通过测定呼出空气中氨的含量来诊断幽门螺杆菌感染。

常用的方法为尿素呼气试验(UBT),可分为13C-UBT和14C-UBT两种。

c.粪便抗原检测:通过检测粪便中幽门螺杆菌的抗原来判断感染情况。

目前主要采用ELISA方法进行检测。

2.侵入性方法:a.上消化道内镜检查:通过上消化道内镜检查时,取胃幽门培养和组织病理检查。

细菌培养可将从胃部组织中分离出的细菌纯化培养,然后进行特异性鉴定。

同时,可以进行组织病理学检查,观察胃黏膜中的炎症情况,如幽门螺杆菌相关胃炎炎症反应和胃溃疡等。

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医疗卫生:幽门螺杆菌的致病机理和特点-医学微生物学
医疗卫生
医学微生物学属于医学基础知识需要掌握的内容,帮助大家梳理相关知识。

幽门螺杆菌(HP)是一种专性寄生于人胃黏膜上的革兰阴性细菌,人群中的感染非常普遍,与胃窦炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、胃腺癌和胃黏膜相关B淋巴瘤的发生关系密切。

幽门螺杆菌的可能致病机理:
(1)HP具有特殊的螺旋状菌形和端鞭毛推进式的运动方式有助于HP穿过胃粘膜表面的粘液层,与胃粘膜上皮细胞接触。

(2)HP具有高活性胞外酶—脲酶分解尿素,产生氨。

①中和胃酸,有助于细菌定植。

②氨的产生使粘液层离子发生变化,最后导致粘膜中的氢离子反向扩散。

(3)HP产生细胞毒素相关蛋白(CagA)和空泡毒素(VacA)。

(4)HP细胞壁中的LPS为内毒素成分,但其毒性作用明显低于肠道菌的LPS。

幽门螺杆菌的致病特点:
幽门螺杆菌专性寄生于人胃粘膜上。

其传染源主要是人,传播途径主要是粪--口途径。

幽门螺杆菌导致的疾病特征包括胃部的炎症,胃酸产生的改变和组织的破坏。

是胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡的病因。

文章来源:中公教育北京分校西客站学习中心
医疗卫生/html/yiliaoweisheng/。

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