脑血栓形成课件.ppt
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
完全恢复，不留任何后遗症。
实验室及其他检查
1、血液检查：包括血常规、血糖、血脂、肾功能、凝血功能等。这 些检查有助于发现脑梗死的危险因素并对病因进行鉴别。
2、影像学检查：可直观显示脑梗死的部位、范围、血管分布、有无 出血等，帮助选择溶栓病人、评估继发出血的危险程度。
3、头颅CT：是最常用的检查。脑梗死发病24小时内一般无影像学改 变，24小时后梗死区呈低密度影像。发病后尽快进行CT检查，有 助于早期脑梗死与脑出血的鉴别。
临床特点
多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、高血脂、糖尿病者； 安静或休息状态发病，部分病人发病前有肢体麻木、无力等前驱 症状或TIA发作； 起病缓慢，症状多在发病后10小时或1～2天达高峰； 以偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主 部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。
脑血栓形成
湖南师范大学附属湘东医院神经内科
概念
脑梗死（cerebral infraction,CI),又称缺血性脑卒中，指 各种原因引起的脑部血压循环障碍，缺血、缺氧所致的局 限性脑组织缺血性坏死或软化。
• 约占全部脑卒中的60~80%，临床最常见的类型为脑血栓 形成和脑栓塞。
概念
• 脑血栓形成（cerebral thrombosis）即动脉粥样硬化性血栓性脑 • 梗死。是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上，脑动脉主干或 • 分支管腔狭窄、闭塞或形成血栓，造成该动脉供血区局部脑组织 • 血流中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起偏瘫、失语等相应的神经 • 症状和体征。脑血栓形成是临床最常见的脑血管疾病，也是脑梗死 • 最常见的临床类型，约占全部脑梗死的60%。
• 此外，血流缓慢或血压下降引起脑血流减少，血液黏度增高和血液 的高凝状态也是血栓形成的重要因素。
病因与发病机制
脑动脉粥样硬化 为脑血栓形成最常见和基本的病因，常伴高血压病，
且二者互为因果。糖尿病和高脂血症可加速脑动脉粥样硬化的进程。脑的任 何组织均可发生血栓形成，但以颈内动脉、大脑中动脉为多见，基地动脉和 椎动脉次之。
临床类型
• 完全型：起病6小时内病情达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至昏迷。 • 进展型：发病后症状在48小时内逐渐加重。出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、
失语，重者可引起颅内压增高、昏迷、死来自百度文库。
• 缓慢进展型：起病后2周以后症状仍逐渐发展。见于颈内动脉颅外段血栓形
成。
• 可逆性缺血性神经元功能缺失：症状和体征超过24小时，但在1~3周内
5、抗血小板凝集 未行溶栓治疗的病人应在发病后48小时内服用阿司 匹林100-325mg／天，但不主张在溶栓后24小时内应用，以免增 加出血的风险。不能耐受阿司匹林者可口服氯吡格雷75mg/天。
6、抗凝治疗：常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林。
7、脑保护治疗：应用胞磷胆碱、钙通道阻滞剂尼莫地平、脑蛋白水 解物、依达拉奉等药物和采用头部或全身亚低温疗法，以达到减轻 缺血性脑损伤的目的。
• 急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。缺血中心区的脑组 织已经发生不可逆性损伤；缺血半暗带是指梗死灶中心坏死区周围可恢复的部 分血流灌注区，因有侧支循环存在仍可以活的血液供应，尚有大量可存活的神 经元。保护这些可逆性损伤的神经元是急性脑梗死治疗的关键
缺血与时间的关系
半暗带 核
脑梗死：血液供应障碍导致局部脑组织缺 血缺氧性坏死。
防止梗死面积扩大。除非血压过高（收缩压〉220mmHg或舒张压〉 120mmHg），不予应用降压药物，首先针对导致血压升高的相关因素采 取措施。
3、控制血糖：急性期病人血糖升高较常见。血糖>11.1mmol/L，给 予胰岛素，控制血糖<8.3mmol/L.血糖<2.8mmol/L,给予葡萄糖。
4、防治脑水肿 ： 脑水肿常于发病后3～5天达高峰，多见于大面积梗 死。严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症和主 要死亡原因。
脑动脉炎 结缔组织疾病、细菌和钩端螺旋体等感染均可致脑动脉炎症，
使管腔狭窄或闭塞。
其他 睡眠状态、心力衰竭、心律失常和失水等致心排血量减少、血压下
降、血流缓慢的因素，均可促进血栓形成。
• 脑动脉粥样硬化所致管腔狭 窄或血栓形成，通常发生于存 在动脉粥样斑块的血管内皮损 伤处或血流产生漩涡的血管分 支处，颈内动脉系统约占 80%，椎-基底系统约为20%。 闭塞好发部位依次为颈内动脉、 大脑中动脉、大脑后动脉、大 脑前动脉及椎-基底动脉。
脑组织对缺血缺氧损害非常敏感！
30秒:脑代谢发生改变 1分钟:神经元功能活动停止 5分钟:脑梗死
• 治疗时间窗：脑梗死后最有效的治疗时间 • 再灌注时间窗：一般认为是发病后3~4小时，最多不超过6小时。 • 超过时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。 • 抢救缺血半暗带的关键：超早期溶栓治疗。 • 减轻再灌注损伤：积极的采取脑保护措施。
2、溶栓治疗：主要的并发症是出血，严重的包括腹膜后出血和颅内 出血，最常见的是血管穿刺处渗血。
8、高压氧舱治疗：对呼吸正常，呼吸道无明显分泌物，无抽搐以及 血压正常的脑血栓形成病人，应尽早配合高压氧舱治疗。
9、中医药治疗：丹参、川芎嗪等可降低血小板凝集和血液黏滞度、 抗凝、改善微循环。
用药护理
1、抗凝药物：严格掌握药物剂量，监测凝血时间和凝血酶原时间， 观察有无黑便、牙龈出血、皮肤瘀点瘀斑等出血表现。
4、MRI：与CT相比，此检查可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。
5、DSA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞和其他血管病变。其中 DSA是脑血管病变检查的金标准，但临床不作为常规检查项目。
6、TCD 对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或侧支循环建立的 程度有帮助。
急性期治疗
1、早期溶栓：在发病后6小时以内进行溶栓使血管再通，避免坏死范围扩
大。溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施。重组组织型纤溶酶原激活剂 和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药物。
尿激酶：同时激活局部和循环中的纤溶酶原，起到局部溶栓并且使全身处
于溶栓状态。
100~150万IU+100ml生理盐水，持续静滴30分钟，严密监护。
2、调整血压：急性期应维持病人血压于平时稍高水平，以保证脑部灌注，
实验室及其他检查
1、血液检查：包括血常规、血糖、血脂、肾功能、凝血功能等。这 些检查有助于发现脑梗死的危险因素并对病因进行鉴别。
2、影像学检查：可直观显示脑梗死的部位、范围、血管分布、有无 出血等，帮助选择溶栓病人、评估继发出血的危险程度。
3、头颅CT：是最常用的检查。脑梗死发病24小时内一般无影像学改 变，24小时后梗死区呈低密度影像。发病后尽快进行CT检查，有 助于早期脑梗死与脑出血的鉴别。
临床特点
多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、高血脂、糖尿病者； 安静或休息状态发病，部分病人发病前有肢体麻木、无力等前驱 症状或TIA发作； 起病缓慢，症状多在发病后10小时或1～2天达高峰； 以偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主 部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。
脑血栓形成
湖南师范大学附属湘东医院神经内科
概念
脑梗死（cerebral infraction,CI),又称缺血性脑卒中，指 各种原因引起的脑部血压循环障碍，缺血、缺氧所致的局 限性脑组织缺血性坏死或软化。
• 约占全部脑卒中的60~80%，临床最常见的类型为脑血栓 形成和脑栓塞。
概念
• 脑血栓形成（cerebral thrombosis）即动脉粥样硬化性血栓性脑 • 梗死。是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上，脑动脉主干或 • 分支管腔狭窄、闭塞或形成血栓，造成该动脉供血区局部脑组织 • 血流中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起偏瘫、失语等相应的神经 • 症状和体征。脑血栓形成是临床最常见的脑血管疾病，也是脑梗死 • 最常见的临床类型，约占全部脑梗死的60%。
• 此外，血流缓慢或血压下降引起脑血流减少，血液黏度增高和血液 的高凝状态也是血栓形成的重要因素。
病因与发病机制
脑动脉粥样硬化 为脑血栓形成最常见和基本的病因，常伴高血压病，
且二者互为因果。糖尿病和高脂血症可加速脑动脉粥样硬化的进程。脑的任 何组织均可发生血栓形成，但以颈内动脉、大脑中动脉为多见，基地动脉和 椎动脉次之。
临床类型
• 完全型：起病6小时内病情达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至昏迷。 • 进展型：发病后症状在48小时内逐渐加重。出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、
失语，重者可引起颅内压增高、昏迷、死来自百度文库。
• 缓慢进展型：起病后2周以后症状仍逐渐发展。见于颈内动脉颅外段血栓形
成。
• 可逆性缺血性神经元功能缺失：症状和体征超过24小时，但在1~3周内
5、抗血小板凝集 未行溶栓治疗的病人应在发病后48小时内服用阿司 匹林100-325mg／天，但不主张在溶栓后24小时内应用，以免增 加出血的风险。不能耐受阿司匹林者可口服氯吡格雷75mg/天。
6、抗凝治疗：常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林。
7、脑保护治疗：应用胞磷胆碱、钙通道阻滞剂尼莫地平、脑蛋白水 解物、依达拉奉等药物和采用头部或全身亚低温疗法，以达到减轻 缺血性脑损伤的目的。
• 急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。缺血中心区的脑组 织已经发生不可逆性损伤；缺血半暗带是指梗死灶中心坏死区周围可恢复的部 分血流灌注区，因有侧支循环存在仍可以活的血液供应，尚有大量可存活的神 经元。保护这些可逆性损伤的神经元是急性脑梗死治疗的关键
缺血与时间的关系
半暗带 核
脑梗死：血液供应障碍导致局部脑组织缺 血缺氧性坏死。
防止梗死面积扩大。除非血压过高（收缩压〉220mmHg或舒张压〉 120mmHg），不予应用降压药物，首先针对导致血压升高的相关因素采 取措施。
3、控制血糖：急性期病人血糖升高较常见。血糖>11.1mmol/L，给 予胰岛素，控制血糖<8.3mmol/L.血糖<2.8mmol/L,给予葡萄糖。
4、防治脑水肿 ： 脑水肿常于发病后3～5天达高峰，多见于大面积梗 死。严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症和主 要死亡原因。
脑动脉炎 结缔组织疾病、细菌和钩端螺旋体等感染均可致脑动脉炎症，
使管腔狭窄或闭塞。
其他 睡眠状态、心力衰竭、心律失常和失水等致心排血量减少、血压下
降、血流缓慢的因素，均可促进血栓形成。
• 脑动脉粥样硬化所致管腔狭 窄或血栓形成，通常发生于存 在动脉粥样斑块的血管内皮损 伤处或血流产生漩涡的血管分 支处，颈内动脉系统约占 80%，椎-基底系统约为20%。 闭塞好发部位依次为颈内动脉、 大脑中动脉、大脑后动脉、大 脑前动脉及椎-基底动脉。
脑组织对缺血缺氧损害非常敏感！
30秒:脑代谢发生改变 1分钟:神经元功能活动停止 5分钟:脑梗死
• 治疗时间窗：脑梗死后最有效的治疗时间 • 再灌注时间窗：一般认为是发病后3~4小时，最多不超过6小时。 • 超过时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。 • 抢救缺血半暗带的关键：超早期溶栓治疗。 • 减轻再灌注损伤：积极的采取脑保护措施。
2、溶栓治疗：主要的并发症是出血，严重的包括腹膜后出血和颅内 出血，最常见的是血管穿刺处渗血。
8、高压氧舱治疗：对呼吸正常，呼吸道无明显分泌物，无抽搐以及 血压正常的脑血栓形成病人，应尽早配合高压氧舱治疗。
9、中医药治疗：丹参、川芎嗪等可降低血小板凝集和血液黏滞度、 抗凝、改善微循环。
用药护理
1、抗凝药物：严格掌握药物剂量，监测凝血时间和凝血酶原时间， 观察有无黑便、牙龈出血、皮肤瘀点瘀斑等出血表现。
4、MRI：与CT相比，此检查可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。
5、DSA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞和其他血管病变。其中 DSA是脑血管病变检查的金标准，但临床不作为常规检查项目。
6、TCD 对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或侧支循环建立的 程度有帮助。
急性期治疗
1、早期溶栓：在发病后6小时以内进行溶栓使血管再通，避免坏死范围扩
大。溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施。重组组织型纤溶酶原激活剂 和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药物。
尿激酶：同时激活局部和循环中的纤溶酶原，起到局部溶栓并且使全身处
于溶栓状态。
100~150万IU+100ml生理盐水，持续静滴30分钟，严密监护。
2、调整血压：急性期应维持病人血压于平时稍高水平，以保证脑部灌注，