《心功能不全》PPT课件
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心功能不全 ppt课件
aldosterone system)
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22
二、功能性调整
(Functional adjustment)
❖ 心率加快 (increased heart rate) ❖ 增加前负荷 (increased preload) ❖ 心肌收缩能力增强 (increased contractility)
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28
心肌细胞 非心肌细胞 细胞外基质
基因表达改变
心脏结构、代谢 和功能发生改变
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29
心肌细胞重塑
（Myocyte Remodeling）
心肌肥大
（myocardial hypertrophy）
心肌细胞体积增大，重量增加
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反应性心肌肥大 部分心肌细胞丧失时 超负荷性心肌肥大 长期负荷过重引起
容量负 瓣膜闭锁不全;房室 舒张末期
荷过度 隔缺损;高动力循环
容积↑
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12
二、诱因
(Predisposing factors)
❖ 感染 ❖ 心律失常 ❖ 电解质及酸碱平衡紊乱 ❖ 妊娠和分娩
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13
第三节 心力衰竭的分类
(Classification of heart failure)
第十五章 心功能不全
（Cardiac insufficiency）
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1
第一节 概述
（General description）
PPT课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
《心功能不全》PPT课件
钙的转运异常
钠的转运异常
各种蛋白的合成异常
精选ppt
12
2、能量利用障碍
心肌肥大
肌球蛋白头部ATP 同工酶构型改变
V1 (α-α) 活性强
V3 (β –β) 活性弱
精选ppt
13
（三）兴奋-收缩耦联障碍
1、肌浆网钙处理功能障碍
肌浆网摄取钙能力减弱 ATP不足
受磷蛋白的磷酸化减弱
肌浆网钙储存量减少
精选ppt
18
（一）钙离子复位延缓
心肌收缩时
ATP
心肌舒张时
钙
ATP
ATP减少： 细胞膜转运钙减少 肌浆网重摄钙减少 钠钙交换体与钙亲和力降低
精选ppt
肌钙蛋白与 钙不易解离
19
（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
舒张时：
钙浓度降ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 肌球-肌动蛋白解离
ATP
粗细肌丝分开，肌丝拉长
ATP
肌球-肌动蛋白解离障碍
精选ppt
16
（四）心肌肥大的不平衡生长
交感神经分布密度减少 心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多 线粒体数量减少，能量生成不足 毛细血管数目减少，供血不足 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍 肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低
精选ppt
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三、心室舒张功能异常
•钙离子复位延缓 •肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 •心室舒张势能减少 •心室顺应性降低
第十三章 心力衰竭
Heart failure
精选ppt
1
心力衰竭定义
在各种致病因素的作用下，心脏的收 缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对 或相对下降，以至不能满足机体代谢需 要的病理生理过程或综合征。
《心功能不全》PPT课件
去 极 化
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
心功能不全 PPT课件
❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
《心功能不全》PPT课件
14
中国慢性心力衰竭病因学的变化
50
45
45.6
40 36.8 33.8 35
30
25
20
15
10
5
0
冠心病 CAD
例数=10,714
1980 1990 2000
34.4 34.3
12.9 10.4 8
18.6
18.7 18.9 20.5
高血压 H T N
风湿性瓣膜病 r h e u m a t i c v a l v u l a r h e a r t d i s e a s e
其他 others*
数据取自中国不同城市的 42 个中心Chin J Cardiol, 2002; 30: 450-454
2021/3/8
15
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP）
评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling）
2021/3/8
9
心力衰竭 - -心血管事件链的最后阶段
心肌梗死
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 高血压 糖尿病
左室重构 心室扩张
心功能不全PPT课件
表现，但非左心室衰竭引起，因而称为左心房衰
竭。
2021/3/7
CHENLI
7
临床表现
• （一）症状
•
1.呼吸困难是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道
阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性
呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，且浅而快。不同情况下肺充血的程度
有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式。
阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。
使就医，也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。发作时伴阵咳或
哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。
阵发性夜间呼吸困难的发生机理与端坐呼吸相似，可能与卧位时较多
肺组织位于心脏水平以下，肺充血较重有关。同时，卧位时周围水肿
液重分布使血容量增加，心脏负荷更为加重。
2021/3/7
CHENLI
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临床表现
• （4）急性肺水肿：急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。
区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作
深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期
杂音。
•
3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
•
4.肺部罗音虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音，肺充血只能
通过X线检查发现，但两侧肺底细湿罗音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。
吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，
双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
•
2021/3/7
CHENLI
8
临床表现
《心功能不全》PPT课件
三、心室舒张功能异常
正常的心肌舒张过程：
胞浆内钙离子浓度下降
钙离子与肌钙蛋白解离
肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离（需要ATP参与，解离为肌
球蛋白-ATP和肌动蛋白）
心肌舒张
（一）Ca2+复位延缓： 心肌缺血、缺氧， ATP↓，舒张期，肌膜上的 钙ATP酶活性降低，以及钠钙交换体与Ca2+亲 和力下降，均使胞内的Ca2+不能迅速外排；肌 质网Ca2+泵功能下降，重新摄取Ca2+减少 ；
Ca2+复位延缓 → Ca2+不能迅速下降到Ca2+与肌 钙蛋白脱离的水平→心肌舒张延缓或不全→心 室充盈↓。
心室舒张功能障碍
（二）肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：
缺血、缺氧→ATP↓→ 肌球--肌动蛋白复合体不能解为 肌球蛋白-ATP，肌动蛋白→心肌处于收缩状态→心室充 盈↓
（三） 心室舒张势能降低：（与心肌收缩性减弱有关） （四）心室顺应性降低——心室在单位压力变化下 的容积改变
（一）收缩相关蛋白破坏
1、心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒 2、心肌细胞凋亡 心肌细胞数量减少
心力衰竭 的发生
（二）心肌能量代谢紊乱
严重贫血、冠心病→心肌缺氧
1、能量生成障碍
VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍
2、能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性↓
（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+运转失常）
心肌肥大、心肌炎 心肌纤维化
→室壁僵硬度增加
缩窄性心包炎、心包填塞 →心脏舒张受限 心室顺应性降低
顺应性降低引起心 衰的机制： 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注
四、心脏各部舒缩活动不协调
心功能不全及其护理ppt课件
•
• • •
•
2.饮食：以高维生素、低热量、Байду номын сангаас盐、少油、 富含钾、镁及适量纤维素的食物，宜少量多餐， 避免刺激性食物，对少尿病人应根据血钾水平决 定食物中含钾量。 3.吸氧：按一般护理常规执行。 4.排泄：按一般护理常规执行。 5.皮肤及口腔：重度水肿病人，应定时翻身， 保持床单位整洁、干燥。呼吸困难者易发生口干、 口臭，应做好口腔护理。 6.心理护理：按一般护理常规执行。
cardiacfunctionalfunctionalinsufficiencyinsufficiency是由不同病因引起的是由不同病因引起的心脏心脏舒缩功能异常舒缩功能异常以致在循环血量和以致在循环血量和血管血管舒缩功能正常时舒缩功能正常时心脏泵出的血液达不到组织的需求或仅心脏泵出的血液达不到组织的需求或仅能在能在心室心室充盈压增高时满足代谢需要
致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
• ③心功能Ⅲ级（中度）：患有心脏病，体 力活动大受限制，休息时无症状，尚感舒 适，但一般轻微体力活动会引起疲乏，心 悸，呼吸困难或心绞痛。（Ⅱ。心力衰 竭）.
• ④心功能Ⅳ级（重度）：患有心脏病，体 力能力完全丧失，休息时仍可存在心力衰 竭症状或心绞痛，即呼吸困难和疲乏，进 行任何体力活动都会使症状加重。即轻微 活动能使呼吸困难和疲乏加重（Ⅲ。心力 衰竭）。
症状
•
左心功能不全时，主要为肺淤血的表现。 常见症状为劳力性呼吸困难，即在上楼、快步走或运动后 出现胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽等，休息后消失。另外， 就是夜间阵发性呼吸困难，是左心功能不全的典型表现， 患者常在夜间熟睡时，因胸闷、气急而突然惊醒，患者被 迫立即坐起，约十几分或半～一小时内消失。因类似于哮 喘，又称为心脏性哮喘。疲劳、精神紧张，受寒等常为引 起心衰的诱因。
心功能不全 PPT课件
心源性哮喘 多有 有 正常 浊音 声调较低
明显 粉红色泡沫 有一定疗效
支气管哮喘 多无
急性发作时多无 扩张 清音 呈高调乐音 不明显 白粘液性痰或黄色脓痰 无明显反应
水肿鉴别
心源性水肿
部位
低垂部位
发生速度 快
性质 时间
硬、不易移动 活动后
肾源性水肿 疏松部位 慢
软、易移动 晨起
人类认识心功能不全的过程
硝酸甘油
硝普钠
+
酚妥拉明
+
对前负荷 的影响 +++
++
+
对后负荷 的影响 +
+++
+++
用药速度
5-100 ug/Kg.min
0.2-40 ug/Kg.min
0.25-10 ug/Kg.min
治疗心衰的药物—神经、体液治 疗
• β-受体阻断剂 药理特性：A.负性肌力；B.负性传导；
C.部分有直接扩张血管作用。 优点：能够提高心衰患者成活率，改善 运动耐受性。在中、重度心衰患者体现 的尤为明显。 缺点：适应症窄；开始用药期间可加重 心衰（30%—40%）
代表药物：多巴酚丁胺 用法：2ug/Kg.min
4）多巴胺受体激动剂
治疗心衰的药物—扩管剂
• 口服扩管药 代表药物：钙离子拮抗剂、血管酶抑制 剂、硝酸异戊脂类、α-受体阻滞剂等
治疗心衰的药物—扩管剂
• 静脉扩管剂
扩张静脉 为主的药
物
同时扩张 动、静脉
的药物
扩张动脉 为主的药
物
常用药物 对肺动脉 压的影响
• 50年代末60年代初 在这个时期人们观察到部分心功能不全的
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（四）心肌损害和心肌重构（remodeling）
a
20
a
21
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化
1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP）
评定心衰进程和判断预后的指标
2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全
一定的代偿作用
循
长期、慢性激活
环
促进心肌重构，加重心肌损
伤和心功能恶化
心功能失代偿，导致心 力衰竭发生
因此，阻断神经内分泌的过渡激活（包括RAS激活） 是防治心力衰竭的重要措施
Haunt SA中, e华t a心l. 血Cir管cu病la杂tio志n.,22000097;;13159((1124))::1e037961-11-4097995.
衰竭心脏进行性恶化 心肌细胞过早死亡 分子异常
a
7
中国心力衰竭流行病学
统计显示我国心衰患病率为0.9%，约有400万心 衰患者；女＞男
美国2007年发表的统计报告显示：全美心衰患者 约520万人，年新增55万人，年死亡近30万人， 医疗费用支出332亿美元；
在欧洲至少有心衰患者1500万，心衰患病率在 2%-3%之间，年龄在70-80岁之间的人群中 心衰患病率在10%-20%之间 超过一半的患者在4年内死亡
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心率
房室收缩
a
协调性
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中国慢性心力衰竭病因学的变化
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45.6
40 36.8 33.8 35
30
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20
增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
a
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RAAS激活在心力衰竭的发生发展中起重要作用
高血压等 危险因素
初始的心 肌损伤
RAAS和交感神经系统兴奋性↑ 短期 维持循环及重要器官的
神经内分泌和细胞因子激活
血液灌注，对心功能起
恶 性
（NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、内皮 素、TNF）
科、传染病科、免疫科、风湿科、神经内科
、老年病科等
a
2
心力衰竭
a
3
讲授目的和要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合 理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法
a
4
心力衰竭
简称心衰，指在静脉回流正常和心脏充盈压正常的 情况下，心脏不能排出足量的血液以满足机体代谢 需要所引起的临床综合征。
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冠心病 CAD
例数=10,714
1980 1990 2000
34.4 34.3
12.9 10.4 8
18.6
18.7 18.9 20.5
高血压 H T N
风湿性瓣膜病 r h e u m a t i c v a l v u l a r h e a r t d i a
Dzau V, et al. Am Heart J Dzau V, et al. Circulation
12909016;;112114::12825440--671030..
心力衰竭的分类
急性和慢性心力衰竭 收缩性和舒张性心力衰竭 左心衰、右心衰和全心衰
a
11
Normal
Systolic HF Diastolic HF
数据取自中国不同城市的 42 个中心Chin J Cardiol, 2002; 30: 450-454
a
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诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
慢性心力a衰竭诊断治疗指南. 中华心血管病杂志. 2007;35(12）:1076-895
心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场
Braunwald
a
9
心力衰竭 - -心血管事件链的最后阶段
心肌梗死
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 高血压 糖尿病
左室重构 心室扩张 充血性 心力衰竭
终末期心脏 病死亡
心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因 素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独 立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭
由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌 病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构 和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能 低下。
是心血管疾病的常见并发症，也是心血管疾病常见 的致死原因.5年存活率与恶性肿瘤相似。
a
5
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心力衰竭概念
临床症候群
心脏疾患引起－心排血量降低，静 脉压增高
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诱发因素
％
7 0 113
60
50
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40
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20 10
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16
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4
7
0液
感
心
心
高
劳
C
肾电
诱
体
染
肌
律
血
累
O
功解
因
潴
缺失压
激
P
能质
不
留
血常
动
D
不紊
明
加
全乱
重
a
17
病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力
心 力 衰 竭 的 类 型
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12
心衰的病因
基本病因 1.原发性心肌损害①缺血性损害；②心肌炎和心
肌病；③心肌代谢障碍性疾病
2.心脏负荷过重①压力负荷过重；②容量负荷过
重或不足
3.心律失常
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13
心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
内科学
成都中医药大学西医内科教研室 张泉
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1
绪
论
是临床医学的一个专科，是几乎所有其他临 床医学的基础，亦有医学之母之称
论述人体各个系统各种疾病的病因、发病机 制、临床表现、诊断、治疗与预防
内科学包含了依不同器官系统而分类的次专
科：心脏内科、呼吸科、肝胆肠胃科、肾脏
科（泌尿内科）、血液科、肿瘤科、内分泌
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20
a
21
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化
1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP）
评定心衰进程和判断预后的指标
2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全
一定的代偿作用
循
长期、慢性激活
环
促进心肌重构，加重心肌损
伤和心功能恶化
心功能失代偿，导致心 力衰竭发生
因此，阻断神经内分泌的过渡激活（包括RAS激活） 是防治心力衰竭的重要措施
Haunt SA中, e华t a心l. 血Cir管cu病la杂tio志n.,22000097;;13159((1124))::1e037961-11-4097995.
衰竭心脏进行性恶化 心肌细胞过早死亡 分子异常
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7
中国心力衰竭流行病学
统计显示我国心衰患病率为0.9%，约有400万心 衰患者；女＞男
美国2007年发表的统计报告显示：全美心衰患者 约520万人，年新增55万人，年死亡近30万人， 医疗费用支出332亿美元；
在欧洲至少有心衰患者1500万，心衰患病率在 2%-3%之间，年龄在70-80岁之间的人群中 心衰患病率在10%-20%之间 超过一半的患者在4年内死亡
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心率
房室收缩
a
协调性
14
中国慢性心力衰竭病因学的变化
50
45
45.6
40 36.8 33.8 35
30
25
20
增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
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18
RAAS激活在心力衰竭的发生发展中起重要作用
高血压等 危险因素
初始的心 肌损伤
RAAS和交感神经系统兴奋性↑ 短期 维持循环及重要器官的
神经内分泌和细胞因子激活
血液灌注，对心功能起
恶 性
（NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、内皮 素、TNF）
科、传染病科、免疫科、风湿科、神经内科
、老年病科等
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2
心力衰竭
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3
讲授目的和要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合 理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法
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4
心力衰竭
简称心衰，指在静脉回流正常和心脏充盈压正常的 情况下，心脏不能排出足量的血液以满足机体代谢 需要所引起的临床综合征。
15
10
5
0
冠心病 CAD
例数=10,714
1980 1990 2000
34.4 34.3
12.9 10.4 8
18.6
18.7 18.9 20.5
高血压 H T N
风湿性瓣膜病 r h e u m a t i c v a l v u l a r h e a r t d i a
Dzau V, et al. Am Heart J Dzau V, et al. Circulation
12909016;;112114::12825440--671030..
心力衰竭的分类
急性和慢性心力衰竭 收缩性和舒张性心力衰竭 左心衰、右心衰和全心衰
a
11
Normal
Systolic HF Diastolic HF
数据取自中国不同城市的 42 个中心Chin J Cardiol, 2002; 30: 450-454
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15
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
慢性心力a衰竭诊断治疗指南. 中华心血管病杂志. 2007;35(12）:1076-895
心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场
Braunwald
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9
心力衰竭 - -心血管事件链的最后阶段
心肌梗死
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 高血压 糖尿病
左室重构 心室扩张 充血性 心力衰竭
终末期心脏 病死亡
心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因 素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独 立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭
由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌 病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构 和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能 低下。
是心血管疾病的常见并发症，也是心血管疾病常见 的致死原因.5年存活率与恶性肿瘤相似。
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5
a
6
心力衰竭概念
临床症候群
心脏疾患引起－心排血量降低，静 脉压增高
a
16
诱发因素
％
7 0 113
60
50
76
40
30
20 10
23 22
16
11
10
6
4
7
0液
感
心
心
高
劳
C
肾电
诱
体
染
肌
律
血
累
O
功解
因
潴
缺失压
激
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病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力
心 力 衰 竭 的 类 型
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心衰的病因
基本病因 1.原发性心肌损害①缺血性损害；②心肌炎和心
肌病；③心肌代谢障碍性疾病
2.心脏负荷过重①压力负荷过重；②容量负荷过
重或不足
3.心律失常
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心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
内科学
成都中医药大学西医内科教研室 张泉
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绪
论
是临床医学的一个专科，是几乎所有其他临 床医学的基础，亦有医学之母之称
论述人体各个系统各种疾病的病因、发病机 制、临床表现、诊断、治疗与预防
内科学包含了依不同器官系统而分类的次专
科：心脏内科、呼吸科、肝胆肠胃科、肾脏
科（泌尿内科）、血液科、肿瘤科、内分泌