《心功能不全》PPT课件

科、传染病科、免疫科、风湿科、神经内科
、老年病科等
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心力衰竭
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讲授目的和要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合 理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法
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心力衰竭
简称心衰，指在静脉回流正常和心脏充盈压正常的 情况下，心脏不能排出足量的血液以满足机体代谢 需要所引起的临床综合征。
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Dzau V, et al. Am Heart J Dzau V, et al. Circulation
12909016;;112114::12825440--671030..
心力衰竭的分类
急性和慢性心力衰竭 收缩性和舒张性心力衰竭 左心衰、右心衰和全心衰
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Normal
Systolic HF Diastolic HF
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心脏机械结 构完整性
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心率
房室收缩
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协调性
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中国慢性心力衰竭病因学的变化
50
45
45.6
40 36.8 33.8 35
30
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内科学
成都中医药大学西医内科教研室 张泉
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绪
论
是临床医学的一个专科，是几乎所有其他临 床医学的基础，亦有医学之母之称
论述人体各个系统各种疾病的病因、发病机 制、临床表现、诊断、治疗与预防
内科学包含了依不同器官系统而分类的次专
科：心脏内科、呼吸科、肝胆肠胃科、肾脏
科（泌尿内科）、血液科、肿瘤科、内分泌
（二）心力衰竭时各种体液因子的变化
1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP）
评定心衰进程和判断预后的指标
2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全
心 力 衰 竭 的 类 型
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心衰的病因
基本病因 1.原发性心肌损害①缺血性损害；②心肌炎和心
肌病；③心肌代谢障碍性疾病
2.心脏负荷过重①压力负荷过重；②容量负荷过
重或不足
3.心律失常
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心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
慢性心力a衰竭诊断治疗指南. 中华心血管病杂志. 2007;35(12）:1076-895
心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场
Braunwald
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心力衰竭 - -心血管事件链的最后阶段
心肌梗死
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 高血压 糖尿病
左室重构 心室扩张 充血性 心力衰竭
终末期心脏 病死亡
心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因 素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独 立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭
数据取自中国不同城市的 42 个中心Chin J Cardiol, 2002; 30: 450-454
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诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
（四）心肌损害和心肌重构（remodeling）
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心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
一定的代偿作用
循
长期、Βιβλιοθήκη Baidu性激活
环
促进心肌重构，加重心肌损
伤和心功能恶化
心功能失代偿，导致心 力衰竭发生
因此，阻断神经内分泌的过渡激活（包括RAS激活） 是防治心力衰竭的重要措施
Haunt SA中, e华t a心l. 血Cir管cu病la杂tio志n.,22000097;;13159((1124))::1e037961-11-4097995.
由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌 病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构 和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能 低下。
是心血管疾病的常见并发症，也是心血管疾病常见 的致死原因.5年存活率与恶性肿瘤相似。
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心力衰竭概念
临床症候群
心脏疾患引起－心排血量降低，静 脉压增高
衰竭心脏进行性恶化 心肌细胞过早死亡 分子异常
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中国心力衰竭流行病学
统计显示我国心衰患病率为0.9%，约有400万心 衰患者；女＞男
美国2007年发表的统计报告显示：全美心衰患者 约520万人，年新增55万人，年死亡近30万人， 医疗费用支出332亿美元；
在欧洲至少有心衰患者1500万，心衰患病率在 2%-3%之间，年龄在70-80岁之间的人群中 心衰患病率在10%-20%之间 超过一半的患者在4年内死亡
增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
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RAAS激活在心力衰竭的发生发展中起重要作用
高血压等 危险因素
初始的心 肌损伤
RAAS和交感神经系统兴奋性↑ 短期 维持循环及重要器官的
神经内分泌和细胞因子激活
血液灌注，对心功能起
恶 性
（NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、内皮 素、TNF）
15
10
5
0
冠心病 CAD
例数=10,714
1980 1990 2000
34.4 34.3
12.9 10.4 8
18.6
18.7 18.9 20.5
高血压 H T N
风湿性瓣膜病 r h e u m a t i c v a l v u l a r h e a r t d i s e a s e
其他 others*
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诱发因素
％
7 0 113
60
50
76
40
30
20 10
23 22
16
11
10
6
4
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感
心
心
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病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力