病理-炎症

症 ⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被 带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免 疫。
《 病 理 学 》
炎 症
大叶性肺炎，细菌被渗出物包围，gram stain
《
病 不利：
理
学 ①影响伤口愈合；
》
②渗出液过多有压迫和阻塞作用； ③渗出物中的纤维素如吸收不良可发 炎 生机化，可引起肺肉质变、浆膜粘连。
2）以增生性变化为主；
炎
3）炎症细胞浸润以淋巴细胞、浆细
胞、单核细胞为主。
症
《
第二节 急性炎症
病 理
有三个主要事件：
学 》
1、急性炎症过程中的血流动力学改变
（1）细动脉的短暂收缩（神经源性）
（2）随后血管扩张，血流增加，流速 炎 加快，这种变化可以解释炎症时局部
症 红、热的表现（动脉性充血）。
《 病
《病理学》
炎症
(Inflammation)
主讲人 王东林
《
病
第一节 炎症概述
理
学
》
第二节 急性炎症
炎
第三节 慢性炎症
症
《
第一节 炎症的概念
病
理 1、炎症的概念：
学
》 炎症是具有血管系统的活体组织对
局部损伤的一种以防御为主的反应。
炎症的作用：
炎
①限制损伤的发展
症
②消灭入侵的微生物、灭活毒素
③参与愈合与修复
胞，分别与位于白细胞表面的整合蛋白受
体结合。如ICAM-1可与CD11/18糖蛋白复
炎 合体，LFA-1、MAC-1）结合，VCAM-1可 与VLA-4和α4β7结合。
症
《 病 理 学 》
《 3、白细胞游出和化学趋化作用
学 急性炎症(acute inflammation)
》
1）急性炎症持续时间短，常常仅几天，
一般不超过一个月；
2）以渗出性病变和变质性改变为主； 炎
3）炎症细胞浸润一般以嗜中性粒细胞为 症 主。
《 病
慢性炎症(chronic inflammation)
理 学
1） 慢性炎症持续时间较长，数月至
》 数年；
《 意义
病 理
渗出液和漏出液均可在组织间质聚
学 集，造成水肿。
》
渗出液对机体的影响包括有利和不
利两方面。
炎
症
《 有利：
病 ①稀释毒素；
理 学
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
②为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走
》 代谢产物；
③含有抗体和补体，有利于消灭病原体；
④渗出物中的纤维素可限制病原微生物的扩 炎 散，有利于吞噬，有利于修复；
症 5）变态反应
《 三、炎症的局部基本病理变化
病
理
学
炎症的基本病理变化包括:
》
变质(alteration）：损伤反应
渗出(exudation) ： 防御反应 增生(proliferation)
炎
症
三者往往同时存在，或以某一病变为
主，其它为辅。
《 一、变 质
病
理 概念：炎症局部组织发生的变性和坏
学 》
死称为变质（变性+坏死=变质）。
病理变化：实质细胞常出现的变质变
化包括细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固 炎 性坏死或液化性坏死等。
症
《
亚急性重型肝炎
病
理
学
》
亚急性重型肝炎
《 病 理 学 》
炎 症
《 二、渗出：
病 理
概念：由于通透性增加，血管内成
学 》
分（液体、纤维素、白细胞等），通过
血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面
《
病 理
炎症反应是有机体中普遍存在
学 》
的一种生物学现象。炎症在医学上
占有重要地位，是许多疾病的主要
炎 病理过程。
症
《 病 理 学 》
炎 症
《 二、炎症的原因
病 理
1） 物理因素
学 2 ）化学物质 》
3 ）生物因子 包括细菌、病毒、真菌、寄生
虫等，是炎症发生的主要原因。生物性病
原体引起的炎症通常称感染(infection)。 炎 4）组织坏死
炎 凝固性
+
-
症
白细胞
+
-
《 病 理 学 》
炎 症
皮肤水疱
《 病 理 学 》
炎 症
大叶性肺炎
《 病 理 学 》
肌间脓肿
《 三、增 生
病 理
包括实质细胞和间质细胞增生。
学
多见于慢性炎症（如慢性肝炎时的肝细胞再生、
》 慢性鼻炎时的粘膜上皮细胞增生）。
少数情况也可见于急性炎，可由细菌引起（如 伤寒病、急性肾小球肾炎），也可由病毒引起。
（3）循环减慢和血流淤滞
理 学
由于血管通透性增加血浆外渗
》 可使得小血管内红细胞的浓度和血
液粘度增加，血流因此变慢，最终
发展为淤滞，甚至停滞（stasis）。
炎
症
急
《
性
病
炎
理
症
学
时
》
血
流
动
力
炎
学
变
症
化 模
式
图
《 2、血管通透性增加——液体渗出
病
在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到
理 学
血管外，聚集在间质内称为炎性水肿
症
《 病 理 学 》
风 湿 性 心 包
炎
后
心
炎
包
粘
症
连
《 病
三、 白细胞渗出和吞噬作用
理 学
白细胞在损伤组织内聚集是炎症反
》 应最重要的特征。
白细胞的渗出包括白细胞的边集和
炎 滚动、粘附、游出、吞噬、降解、和 白细胞产物的释放。
症
《 病
1、白细胞边集（margination）
理
白细胞离开血管的轴流进入边流
学
》 称白细胞的边集或附壁。随后在内皮
细胞表面翻滚，并不时粘附于内皮细
炎 胞，称白细胞滚动（rolling）。
症
《 病 理 学 》
《 2、白细胞粘附（adhesion）
病
白细胞借助于粘附分子和整合蛋白粘附
理 于内皮细胞。
学
》
炎 症
《 病
粘附分子包括细胞间粘附分子
理 学 》
（ICAM-1）和血管内皮细胞表面的粘附分 子（VCAM-1） ，它们表达于血管内皮细
炎
症
《 病 理 学 》
《 病 理 学 》
《 四、炎 症的局部表现和全身反应
病
理 1、局部表现：
学 》
红、肿、热、痛，严重时出现功
能障碍。
炎 2、全身表现
发热、白细胞增多、代谢紊乱和 症 休克、单核巨噬细胞系统增生。
《 病 理 学 》
炎 症
《 病 理 学 》
炎 症
《 五、炎症的类型
病 理
炎症依其病程长短分为两大类：
和体表的过程叫渗出。
炎
症
《
病 炎症时渗出的液体和细胞总称为渗
理 学
出液(exudate)。
》 单纯因静脉回流受阻、血液循环障
碍所渗出的液体称漏出液(transudate)。
如肝硬化腹水。
炎
症
《 病 理
学 比重
》
渗出液和漏出液的区别
渗出液
漏出液
＞1.018
＜1.018
蛋白含量 ＞2.5%
＜2.5%
》 （ edema ） ， 聚 集 在 浆 膜 腔 称 炎 性 积 液
（hydrops）。
机制： 炎
1）血管内流体静压增加； 症 2）血浆胶体渗透压下降，组织胶体渗透压
增加；
3）血管内皮细胞完整性改变。
血管内皮细胞完整性改变的机制 《 病 理 学 》
内皮细胞收缩
炎
症
内皮细胞穿胞作用增强
内皮细胞直接损伤白细胞介导的内皮细胞损伤新生毛细血管高通透性