惊厥持续状态

抗 癫痫药物的血浓度、血液气体分析和血浆渗 透压等。 2.脑脊液检查 包括脑脊液常规、生化和培 养。选择性做脑脊液病毒抗体或结核杆菌抗原 抗体检查。测定脑脊液压力以便判断颅内压升 高的程度。 3.头颅X线检查 对颅脑外伤所致惊厥持续 状态较可靠。 4.脑超声波检查 用于诊断脑室系统扩大、 脑实质出血、硬膜下积液、硬膜下血肿、脑肿 瘤等。结合中线移位的情况，判断病变的部位。
不丧失，对周围环境反应正常。 4.心脏疾病 如Ⅲ度房室传导阻滞、QT延长 综合征、紫绀型先天性心脏病(法洛氏四联症)、 室性心动过速等均可导致脑缺氧，发生阿斯综 合征。病儿可有紫绀、昏迷、惊厥等表现。但 只要仔细询问病史，严格心脏检查，做ECG、 心脏彩色超声波等。一般不难鉴别。 [治疗] 小儿发病比成人高，容易留后遗症。 发作持续时间与预后密切相关。发作时间越长 控制抽搐越难，合并症越多。一般发作持续1 小时以上，海马、杏仁核、小脑、丘脑和大脑 神经细胞就会出现不可逆转的损害。
4.半侧性惊厥持续状态 发作时双眼共同偏 视，一侧面部、上肢、下肢呈阵挛性抽搐，持 续时间平均约1小时左右，其间可有短的间隙。 有时发作呈左右交替出现。若仅局限一侧时， 意识状态可保持清醒。脑电图常为弥散性两侧 同步异常，也可是局部病灶性脑电图。此类型 多见于新生儿和婴儿低血钙症、低血镁症、缺 血缺氧性脑病等。 ㈡.部分性惊厥持续状态 主要为面部或肢体的一部分局限性阵挛发作， 可长达数日或更长，局部抽搐时无意识障碍。
突然发生；②癔病可表现憋气，慢慢倒下，但 并无紫绀，瞳孔光发射仍然存在。而惊厥发作 时呼吸暂停，伴有紫绀，瞳孔光反射消失，舌 体咬伤，尿失禁等；③癔病脑电图正常。 2.屏气发作 多见于2岁以内病儿，但很少 在6个月内发生。主要在精神上受刺激时发生， 如疼痛、未能满足要求等。开始表现为大哭一 声或几声，随后呼吸暂停。屏气时间长时可有 紫绀、意识丧失、全身强直、角弓反张、尿失 禁。通常发作时间短，睡眠时不会发生。 3.交叉擦腿发作 一般1岁以后起病，女孩 多见。表现为两腿交叉内收，进行擦腿动作， 同时出现面部潮红、出汗、两眼凝视，但意识
5.人工气道 对伴有脑水肿者，因随时可发 生呼吸衰竭或窒息，应做好气管插管的准备。 中枢性呼吸衰竭的病儿在控制惊厥时，宜及时 进行人工机械通气。 ㈡.病因治疗 应尽快明确原发病因。某些原发病因的治疗 是控制惊厥的关键。如新生儿常见颅内出血、 缺血缺氧性脑病、化脓性脑膜炎等；婴儿常见 电解质紊乱、晚发性维生素 K依赖因子缺乏症 引起颅内出血等；儿童常见细菌性脑膜炎、病 毒性脑炎、癫痫、中毒、高热惊厥和颅脑外伤 等。
经系统感染、颅脑外伤等疾病。脑电图为多 棘——慢波、棘－慢波或尖－慢波。 3.强直性惊厥持续状态 发作时意识丧失， 开始为颈部肌肉收缩，继而面肌、咀嚼肌收缩， 眼球上翻，凝视不动，逐渐到四肢强直，胸部 肌肉收缩而引起呼吸困难。也可表现为全身强 直收缩呈角弓反张姿势。此外，植物神经功能 也有明显改变，如呼吸困难、发绀、心率加快、 流涎、血压升高、瞳孔散大等。严重者可发生 死亡。脑电图常表现为弥散性高波幅δ波。也 可出现棘－慢波。
㈢.抗惊厥治疗 本病常导致脑水肿或神经系统后遗症等不良 后果，所以，应选用作用强、显效时间快、容 易透过血脑屏障的止惊药物。 1.苯甲二氮卓(安定) 具有抑制惊厥灶放电向 皮层下扩散，终止或减少惊厥的作用，是治疗 惊厥持续状态的首选药物.安定经静脉注射后可 迅速分布于脑组织，作用快，一分钟脑内浓度 即可达高峰。一般静脉注射后3～5分钟内抽搐 停止。部分病人在缓慢注射的过程中即可终止 抽搐。安定一次剂量为0.3～0.5mg/kg，在心电 呼吸监护下可用到1mg/kg。静脉注射速度以每 分钟1mg较安全。每次剂量一般不超过10mg为 宜。若抽搐不理想，15分钟后可重复
惊厥持续状态
惊厥持续状态属小儿常见的神经系统危重 疾病，是由某些脑内或脑外疾病引起的临床综 合征。临床上，抽搐发作持续30分钟以上；或 者反复发作超过30分钟，并且间隙期不恢复意 识者，都称为惊厥持续状态。本综合征可因严 重的脑缺氧产生神经系统后遗症，病死率也可 达到5～15% ，应及时正确处理此症。 [病因] 小儿病因多样化，常见病因如下： 1.严重感染 如败血症、感染中毒性休克、 出血性坏死性小肠炎或各种颅内感染如细菌性
脑膜炎、病毒性脑炎以及脑型寄生虫病等。 2.代谢紊乱 低血钙症、低血镁症、低血钠 症、低血糖症、高渗血症、严重碱中毒和水中 毒等。 3.高热惊厥 大多数为复杂性热性惊厥，少 数单纯性热性惊厥可发生一次惊厥持续状态。 远期癫痫发病率升高。 4.缺氧 吸入各种有毒气体、窒息、心跳呼 吸骤停等引起的缺血缺氧性脑损害。 5.癫痫 惊厥持续状态可以是特发性癫痫的 症状，也是继发性癫痫的一种常见表现。长期 抗癫痫治疗的病人用药不正规或突然停药
脑电图背景正常，棘波放电局限于中央区，也 可为中央区病灶扩散或多病灶。病因多样化， 以感染、肿瘤多见。 ㈢.复杂部分性惊厥持续状态 多数发生在年长儿。主要为精神症状伴临床 行为异常。可有沉默、呆滞、活动减少、注意 力丧失、定向障碍、只能发单音等。也有表现 为紧张、恐惧、焦虑不安、急噪、冲动行为。 还可以百度文库觉、妄想。部分患儿可有自动症，甚 至盲目出逃。意识障碍轻者出现思维缓慢，重 者木僵、昏迷、大小便失禁等。并且出现全身 性大发作。持续数小时至数月不等同。病人对
5.头颅电子计算机X线断层扫描(CT) 疑诊 颅内病变所致惊厥持续状态者，应进行CT检查。 对脑室系统扩大、脑肿瘤、脑萎缩、颅内出血、 颅内钙化等具有诊断价值。 6. 其它 核磁共振影象(MRI)、染色体分析、 智商测定等可结合临床考虑。 [诊断] 诊断惊厥持续状态并不难，结合临床 和脑电图可进一步区分发作类型。重要的是做 出病因诊断。 仔细询问病史和体检尤为重要。应注意病儿 是否有发热，发作前有无精神症状，意识改变 程度。首先应判断是否由颅内病变引起的惊厥
㈠.常规治疗 1.保持呼吸道通畅 清除鼻咽腔分泌物。注 意防止胃内容物反流引起窒息，用牙垫以防舌 体咬伤。 2.氧疗 无论临床是否有紫绀，为了避免和 减少脑损害，都应通过鼻前庭、面罩、头罩等 方式给氧。 3.减少刺激 为了避免再次发作，尽可能减 少一切不必要的刺激。 4.监测抗惊厥药物的血浓度 便于调整药物 的剂量（如鲁米那）。
时常有瞳孔散大，光反射消失，角膜反射消失。 可以出现病理反射。意识障碍程度与发作次数。 或持续时间有密切关系，发作越多或持续时间 越长，脑水肿越严重。同时脑缺氧和脑水肿又 可引起全身性发作，形成恶性循环。若不及时 控制抽搐，可导致窒息死亡。发作后脑电图常 表现为高波幅δ波和θ波。 2.肌阵挛性惊厥持续状态 全身性或躯干、 肢体、面部或其它某个局部肌群突然发生短暂 的、快速的、反复有力的收缩。主要表现有突 然点头、弯腰或后仰，有时突然跌倒。也可表 现为某个肢体突然抽动如伸臂、曲肘或踢腿等 动作。肌阵挛发作常见于婴儿痉挛症、中枢神
发作情况不能回忆，有近事或远事记忆的损害。 常需2～3个月才能完全恢复。 脑电图对诊断具有重要意义。发作时两侧半 球脑电活动变慢，多数为一侧颞区或顶颞区、 枕颞区尖波、棘－慢波，也可以出现双侧颞区 弥散性θ波暴发；间隙期脑电图表现有颞区局 灶性棘波。睡眠诱发实验可提高阳性率。此类 型常见于颞叶癫痫病儿。 [实验室检查] 由于病因多样化，除检查脑电 图外，选择性进行以下检查。 1.血液检查 包括血常规、出凝血时间、血 钠、钾、钙、镁、血糖、肾功能、血培养。
持续状态。若系无热惊厥，应考虑电解质紊乱 或其它生化改变引起。另一类则可能是癫痫病 或肿瘤类疾病等引起发作。 必须考虑年龄的特点。新生儿常见病因为电 解质紊乱和产伤引起的脑损害、窒息、细菌性 脑膜炎，并且发作时可以不典型。常表现为强 直－阵挛性或强直发作。婴幼儿期以电解质紊 乱、高热惊厥、脑发育不全、脑膜炎、脑炎和 婴儿痉挛症等多见。发作类型多数为全身性发 作。儿童期的病因多种多样，发作类型也各异。 临床仔细的体格检查和选择CT、脑电图等检查 后，通常都能作出正确的诊断。
都可以诱发惊厥持续状态。 6.脑出血及脑外伤 常见于新生儿产伤、晚 发性维生素K依赖因子缺乏症、蛛网膜下腔出 血、硬膜下血肿、颅骨骨折、脑挫列伤等颅内 压升高病人。 7.中毒 食物、药物、鼠药、农药及重金属 8.传染病 中毒性菌痢、破伤风、狂犬病等。 9.其它 脑肿瘤、先天性脑发育不全、瑞氏 综合征以及神经皮肤综合征等。 [发病机理] 至今不太明确，脑功能代谢紊乱
低，无氧代谢增加，ATP生成减少，脑细胞缺 氧。同时细胞膜钠泵作用及钙离子交换障碍， 细胞内水钠潴留，导致脑细胞毒性肿胀而产生 脑水肿和脑细胞损害。钙离子大量内流，又使 神经兴奋性增高，使惊厥加剧，形成恶性循环。 严重的脑损害可带来神经系统后遗症。④症状 性高血压。由于肾上腺素、去甲肾上腺素的大 量释放，外周血管收缩，血压会很快升高。⑤ 其它。如窒息、高热反应、吸入性肺炎、舌体 咬伤等都是常见的损害。 [临床表现] 约85%发生在5岁以内。表现各种 各样，分类有所差异。一般以临床和脑电图相 结合对诊断较实用。
㈠.全身性惊厥持续状态 1.强直－阵挛性惊厥持续状态 最常见的一 种惊厥持续状态。开始有短暂强直期，然后反 复的全身阵挛发作。发作时意识丧失，间隙期 意识 不恢复。也可以开始就是全身强直阵挛发 作，还可由局限性发作扩展而来。 婴幼儿常 无强直，直接为全身阵挛性发作。 此类型开始时与普通发作相似，随着时间延 长而症状加重。可出现植物神经症状如高热、 大汗、血压早期升高，晚期降低。气管、支气 管分泌物增多和喉痉挛引起上气道梗阻。发作
[鉴别诊断] 应与某些具有发作性特征的疾病 进行鉴别。 1.癔病 儿童多种多样，发生在学龄前期或 学龄期，与周围环境暗示性和自我暗示性有关。 临床常见情感暴发、哭闹、又说又唱。有时为 恐惧发作、喊叫，可伴有轻度意识障碍，但并 不完全丧失。最常见有痉挛发作，四肢挺直或 肢体抽动，手痉挛呈爪状，下肢瘫痪而与神经 系统解剖生理部位不相符合，不能站立，失音 等。有时持续时间较长。应与惊厥持续状态相 鉴别。①癔病发作常有明显的精神因素，与环 境暗示和自我暗示有关，而惊厥发作大多数是
一次。每日总量不宜超过40mg。 此药虽能很快控制抽搐，但45～60分钟后脑 内浓度就很低。为了避免惊厥复发，可在注射 安定后即刻给予止惊作用时间较长的苯巴比妥 钠5～10mg 肌肉注射，或用其它止惊作用较长 的药物。副作用一般较轻，但严重缺氧病人， 特别是心脏存在动静脉分流的病人容易发生呼 吸 抑制。静脉注射速度不均匀，短时间速度太 快，即使正常剂量也可抑制呼吸，应于高度重 视。安定肌肉注射后1小时血浓度才达高峰， 控制惊厥显效时间较慢，此给药途径不用于惊
[病理生理] 常见改变有①代谢性酸中毒。主 要是惊厥发作时全身骨骼肌抽搐或强直，喉部 肌群和呼吸肌群强直使喉头痉挛和呼吸运动受 限，肺通气不足。全身缺氧形成高乳酸血症即 是代谢性酸中毒；②糖代谢紊乱。机体处于应 激状态，肾上腺素、去甲肾上腺素会大量分泌， 糖原分解加快。胰岛素分泌功能和胰岛素受体 结合功能也会发生异常，血糖可以随着病情的 严重程度持续升高。③脑损害。容易发生脑缺 氧，引起脑细胞膜脂质过氧化，产生大量脂质 过氧化物，导致过氧化物歧化酶(SOD)下降， 加重了缺氧性线立体损害。此外糖有氧代谢降
在发病机理上起重要作用。如果大脑细胞兴奋 性神经递质如乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸等 合成和释放过多；或者抑制性神经递质如γ－ 氨基酸、牛磺酸等合成和释放太少，都能使脑 细胞代谢功能失调而产生惊厥持续状态。同时 脑神经细胞内Na-K-ATP酶减少，细胞膜离子 通道功能障碍，细胞内Na离子、Ca离子增多， K离子外流，诱发细胞膜电位变化，进而转化 成峰形电位，致使脑神经细胞过度放电而发作。 另外，参与发作的因素还有β－内啡呔、亮－ 脑啡呔、生长抑制素、神经基因表达异常等。