惊厥持续状态

㈢.抗惊厥治疗 本病常导致脑水肿或神经系统后遗症等不良 后果，所以，应选用作用强、显效时间快、容 易透过血脑屏障的止惊药物。 1.苯甲二氮卓(安定) 具有抑制惊厥灶放电向 皮层下扩散，终止或减少惊厥的作用，是治疗 惊厥持续状态的首选药物.安定经静脉注射后可 迅速分布于脑组织，作用快，一分钟脑内浓度 即可达高峰。一般静脉注射后3～5分钟内抽搐 停止。部分病人在缓慢注射的过程中即可终止 抽搐。安定一次剂量为0.3～0.5mg/kg，在心电 呼吸监护下可用到1mg/kg。静脉注射速度以每 分钟1mg较安全。每次剂量一般不超过10mg为 宜。若抽搐不理想，15分钟后可重复
发作情况不能回忆，有近事或远事记忆的损害。 常需2～3个月才能完全恢复。 脑电图对诊断具有重要意义。发作时两侧半 球脑电活动变慢，多数为一侧颞区或顶颞区、 枕颞区尖波、棘－慢波，也可以出现双侧颞区 弥散性θ波暴发；间隙期脑电图表现有颞区局 灶性棘波。睡眠诱发实验可提高阳性率。此类 型常见于颞叶癫痫病儿。 [实验室检查] 由于病因多样化，除检查脑电 图外，选择性进行以下检查。 1.血液检查 包括血常规、出凝血时间、血 钠、钾、钙、镁、血糖、肾功能、血培养。
时常有瞳孔散大，光反射消失，角膜反射消失。 可以出现病理反射。意识障碍程度与发作次数。 或持续时间有密切关系，发作越多或持续时间 越长，脑水肿越严重。同时脑缺氧和脑水肿又 可引起全身性发作，形成恶性循环。若不及时 控制抽搐，可导致窒息死亡。发作后脑电图常 表现为高波幅δ波和θ波。 2.肌阵挛性惊厥持续状态 全身性或躯干、 肢体、面部或其它某个局部肌群突然发生短暂 的、快速的、反复有力的收缩。主要表现有突 然点头、弯腰或后仰，有时突然跌倒。也可表 现为某个肢体突然抽动如伸臂、曲肘或踢腿等 动作。肌阵挛发作常见于婴儿痉挛症、中枢神
4.半侧性惊厥持续状态 发作时双眼共同偏 视，一侧面部、上肢、下肢呈阵挛性抽搐，持 续时间平均约1小时左右，其间可有短的间隙。 有时发作呈左右交替出现。若仅局限一侧时， 意识状态可保持清醒。脑电图常为弥散性两侧 同步异常，也可是局部病灶性脑电图。此类型 多见于新生儿和婴儿低血钙症、低血镁症、缺 血缺氧性脑病等。 ㈡.部分性惊厥持续状态 主要为面部或肢体的一部分局限性阵挛发作， 可长达数日或更长，局部抽搐时无意识障碍。
抗 癫痫药物的血浓度、血液气体分析和血浆渗 透压等。 2.脑脊液检查 包括脑脊液常规、生化和培 养。选择性做脑脊液病毒抗体或结核杆菌抗原 抗体检查。测定脑脊液压力以便判断颅内压升 高的程度。 3.头颅X线检查 对颅脑外伤所致惊厥持续 状态较可靠。 4.脑超声波检查 用于诊断脑室系统扩大、 脑实质出血、硬膜下积液、硬膜下血肿、脑肿 瘤等。结合中线移位的情况，判断病变的部位。
不丧失，对周围环境反应正常。 4.心脏疾病 如Ⅲ度房室传导阻滞、QT延长 综合征、紫绀型先天性心脏病(法洛氏四联症)、 室性心动过速等均可导致脑缺氧，发生阿斯综 合征。病儿可有紫绀、昏迷、惊厥等表现。但 只要仔细询问病史，严格心脏检查，做ECG、 心脏彩色超声波等。一般不难鉴别。 [治疗] 小儿发病比成人高，容易留后遗症。 发作持续时间与预后密切相关。发作时间越长 控制抽搐越难，合并症越多。一般发作持续1 小时以上，海马、杏仁核、小脑、丘脑和大脑 神经细胞就会出现不可逆转的损害。
脑膜炎、病毒性脑炎以及脑型寄生虫病等。 2.代谢紊乱 低血钙症、低血镁症、低血钠 症、低血糖症、高渗血症、严重碱中毒和水中 毒等。 3.高热惊厥 大多数为复杂性热性惊厥，少 数单纯性热性惊厥可发生一次惊厥持续状态。 远期癫痫发病率升高。 4.缺氧 吸入各种有毒气体、窒息、心跳呼 吸骤停等引起的缺血缺氧性脑损害。 5.癫痫 惊厥持续状态可以是特发性癫痫的 症状，也是继发性癫痫的一种常见表现。长期 抗癫痫治疗的病人用药不正规或突然停药
突然发生；②癔病可表现憋气，慢慢倒下，但 并无紫绀，瞳孔光发射仍然存在。而惊厥发作 时呼吸暂停，伴有紫绀，瞳孔光反射消失，舌 体咬伤，尿失禁等；③癔病脑电图正常。 2.屏气发作 多见于2岁以内病儿，但很少 在6个月内发生。主要在精神上受刺激时发生， 如疼痛、未能满足要求等。开始表现为大哭一 声或几声，随后呼吸暂停。屏气时间长时可有 紫绀、意识丧失、全身强直、角弓反张、尿失 禁。通常发作时间短，睡眠时不会发生。 3.交叉擦腿发作 一般1岁以后起病，女孩 多见。表现为两腿交叉内收，进行擦腿动作， 同时出现面部潮红、出汗、两眼凝视，但意识
[鉴别诊断] 应与某些具有发作性特征的疾病 进行鉴别。 1.癔病 儿童多种多样，发生在学龄前期或 学龄期，与周围环境暗示性和自我暗示性有关。 临床常见情感暴发、哭闹、又说又唱。有时为 恐惧发作、喊叫，可伴有轻度意识障碍，但并 不完全丧失。最常见有痉挛发作，四肢挺直或 肢体抽动，手痉挛呈爪状，下肢瘫痪而与神经 系统解剖生理部位不相符合，不能站立，失音 等。有时持续时间较长。应与惊厥持续状态相 鉴别。①癔病发作常有明显的精神因素，与环 境暗示和自我暗示有关，而惊厥发作大多数是
[病理生理] 常见改变有①代谢性酸中毒。主 要是惊厥发作时全身骨骼肌抽搐或强直，喉部 肌群和呼吸肌群强直使喉头痉挛和呼吸运动受 限，肺通气不足。全身缺氧形成高乳酸血症即 是代谢性酸中毒；②糖代谢紊乱。机体处于应 激状态，肾上腺素、去甲肾上腺素会大量分泌， 糖原分解加快。胰岛素分泌功能和胰岛素受体 结合功能也会发生异常，血糖可以随着病情的 严重程度持续升高。③脑损害。容易发生脑缺 氧，引起脑细胞膜脂质过氧化，产生大量脂质 过氧化物，导致过氧化物歧化酶(SOD)下降， 加重了缺氧性线立体损害。随时可发 生呼吸衰竭或窒息，应做好气管插管的准备。 中枢性呼吸衰竭的病儿在控制惊厥时，宜及时 进行人工机械通气。 ㈡.病因治疗 应尽快明确原发病因。某些原发病因的治疗 是控制惊厥的关键。如新生儿常见颅内出血、 缺血缺氧性脑病、化脓性脑膜炎等；婴儿常见 电解质紊乱、晚发性维生素 K依赖因子缺乏症 引起颅内出血等；儿童常见细菌性脑膜炎、病 毒性脑炎、癫痫、中毒、高热惊厥和颅脑外伤 等。
持续状态。若系无热惊厥，应考虑电解质紊乱 或其它生化改变引起。另一类则可能是癫痫病 或肿瘤类疾病等引起发作。 必须考虑年龄的特点。新生儿常见病因为电 解质紊乱和产伤引起的脑损害、窒息、细菌性 脑膜炎，并且发作时可以不典型。常表现为强 直－阵挛性或强直发作。婴幼儿期以电解质紊 乱、高热惊厥、脑发育不全、脑膜炎、脑炎和 婴儿痉挛症等多见。发作类型多数为全身性发 作。儿童期的病因多种多样，发作类型也各异。 临床仔细的体格检查和选择CT、脑电图等检查 后，通常都能作出正确的诊断。
㈠.常规治疗 1.保持呼吸道通畅 清除鼻咽腔分泌物。注 意防止胃内容物反流引起窒息，用牙垫以防舌 体咬伤。 2.氧疗 无论临床是否有紫绀，为了避免和 减少脑损害，都应通过鼻前庭、面罩、头罩等 方式给氧。 3.减少刺激 为了避免再次发作，尽可能减 少一切不必要的刺激。 4.监测抗惊厥药物的血浓度 便于调整药物 的剂量（如鲁米那）。
都可以诱发惊厥持续状态。 6.脑出血及脑外伤 常见于新生儿产伤、晚 发性维生素K依赖因子缺乏症、蛛网膜下腔出 血、硬膜下血肿、颅骨骨折、脑挫列伤等颅内 压升高病人。 7.中毒 食物、药物、鼠药、农药及重金属 8.传染病 中毒性菌痢、破伤风、狂犬病等。 9.其它 脑肿瘤、先天性脑发育不全、瑞氏 综合征以及神经皮肤综合征等。 [发病机理] 至今不太明确，脑功能代谢紊乱
脑电图背景正常，棘波放电局限于中央区，也 可为中央区病灶扩散或多病灶。病因多样化， 以感染、肿瘤多见。 ㈢.复杂部分性惊厥持续状态 多数发生在年长儿。主要为精神症状伴临床 行为异常。可有沉默、呆滞、活动减少、注意 力丧失、定向障碍、只能发单音等。也有表现 为紧张、恐惧、焦虑不安、急噪、冲动行为。 还可以幻觉、妄想。部分患儿可有自动症，甚 至盲目出逃。意识障碍轻者出现思维缓慢，重 者木僵、昏迷、大小便失禁等。并且出现全身 性大发作。持续数小时至数月不等同。病人对
一次。每日总量不宜超过40mg。 此药虽能很快控制抽搐，但45～60分钟后脑 内浓度就很低。为了避免惊厥复发，可在注射 安定后即刻给予止惊作用时间较长的苯巴比妥 钠5～10mg 肌肉注射，或用其它止惊作用较长 的药物。副作用一般较轻，但严重缺氧病人， 特别是心脏存在动静脉分流的病人容易发生呼 吸 抑制。静脉注射速度不均匀，短时间速度太 快，即使正常剂量也可抑制呼吸，应于高度重 视。安定肌肉注射后1小时血浓度才达高峰， 控制惊厥显效时间较慢，此给药途径不用于惊
惊厥持续状态
惊厥持续状态属小儿常见的神经系统危重 疾病，是由某些脑内或脑外疾病引起的临床综 合征。临床上，抽搐发作持续30分钟以上；或 者反复发作超过30分钟，并且间隙期不恢复意 识者，都称为惊厥持续状态。本综合征可因严 重的脑缺氧产生神经系统后遗症，病死率也可 达到5～15% ，应及时正确处理此症。 [病因] 小儿病因多样化，常见病因如下： 1.严重感染 如败血症、感染中毒性休克、 出血性坏死性小肠炎或各种颅内感染如细菌性
在发病机理上起重要作用。如果大脑细胞兴奋 性神经递质如乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸等 合成和释放过多；或者抑制性神经递质如γ－ 氨基酸、牛磺酸等合成和释放太少，都能使脑 细胞代谢功能失调而产生惊厥持续状态。同时 脑神经细胞内Na-K-ATP酶减少，细胞膜离子 通道功能障碍，细胞内Na离子、Ca离子增多， K离子外流，诱发细胞膜电位变化，进而转化 成峰形电位，致使脑神经细胞过度放电而发作。 另外，参与发作的因素还有β－内啡呔、亮－ 脑啡呔、生长抑制素、神经基因表达异常等。
低，无氧代谢增加，ATP生成减少，脑细胞缺 氧。同时细胞膜钠泵作用及钙离子交换障碍， 细胞内水钠潴留，导致脑细胞毒性肿胀而产生 脑水肿和脑细胞损害。钙离子大量内流，又使 神经兴奋性增高，使惊厥加剧，形成恶性循环。 严重的脑损害可带来神经系统后遗症。④症状 性高血压。由于肾上腺素、去甲肾上腺素的大 量释放，外周血管收缩，血压会很快升高。⑤ 其它。如窒息、高热反应、吸入性肺炎、舌体 咬伤等都是常见的损害。 [临床表现] 约85%发生在5岁以内。表现各种 各样，分类有所差异。一般以临床和脑电图相 结合对诊断较实用。