心肌能量代谢测量的临床应用进展
核医学显像技术在心脑血管系统诊断中应用
核医学显像技术在心脑血管系统诊断中应用核医学显像技术是一种通过放射性同位素示踪剂来观察人体内部器官和组织代谢、血流及功能的影像学技术。
在心脑血管系统的诊断中,核医学显像技术被广泛应用,并取得了显著的成果。
本文将介绍核医学显像技术在心脑血管系统诊断中的应用及其优势。
一、心脑血管系统的核医学显像技术1. 血液灌注显像血液灌注显像主要通过放射性示踪剂注射到患者体内,通过核素的发射能量记录心脑血管系统的血流动态分布和速度。
其中单光子发射计算机断层成像(SPECT)和正电子发射断层成像(PET)是最常用的方法。
2. 心肌代谢显像心肌代谢显像通过测量心肌细胞对葡萄糖、脂肪酸等物质的代谢情况,评估心肌功能。
其中,最常用的方法是使用放射性示踪剂锝-99m标记的脂肪酸来评估心肌代谢情况。
3. 心脏功能显像心脏功能显像可通过观察心脏收缩、舒张及其运动情况,评估心脏的功能状态。
其中,放射性示踪剂锝-99m的临床应用最为广泛,通过SPECT和PET技术对心脏功能进行准确评估。
4. 脑功能显像脑功能显像主要通过记录脑区域在特定任务或静息状态下的代谢和血流情况,评估脑功能状态。
单光子发射计算机断层成像和正电子发射断层成像是常见的应用技术,它们可以提供有关脑功能活动的直接信息。
二、核医学显像技术在心脑血管系统诊断中的应用1. 冠状动脉疾病的诊断核医学显像技术可以评估冠状动脉疾病的程度和范围,通过血液灌注显像和心肌代谢显像,可以观察冠脉的血流量和心肌代谢情况。
这对于判断冠状动脉狭窄的程度、决定适当的治疗方案以及评估治疗效果非常重要。
2. 心肌缺血和心肌梗死的鉴别诊断心肌缺血和心肌梗死是心脏疾病的常见病理改变,鉴别诊断对于制定合理的治疗方案至关重要。
核医学显像技术可以通过监测心肌代谢和血液灌注的变化,准确地诊断心肌缺血和心肌梗死。
尤其是PET技术可以提供更高的灵敏度和特异度,对于早期诊断和治疗监测具有重要意义。
3. 心房纤颤和心房扑动的定位和评估心房纤颤和心房扑动是常见的心律失常,对患者健康造成严重威胁。
心肌能量代谢治疗进展曲美他嗪的临床应用
万爽力作用机理
通过抑制3-酮酰辅酶A硫解酶(3KAT)活性,部分抑制游离脂肪酸氧化,减少了NADH2的生成,减低了NADH2对丙酮酸脱氢酶的抑制,丙酮酸脱氢酶活性增加,促进葡萄糖氧化,使心脏代谢转向高效的葡萄糖氧化,利用有限的氧产生更多ATP,这一能量底物改变使心脏ATP生产效率增加
Banani El , et al. Cardiovasc Res. 2000;47:637-639.
CABG
Febiani et al 1992 Vedrinne et al 1996 Tunerir et al 1999 Iskesen et al 2006
糖尿病合并冠心病
Szwed et al (TRIMPOL I)1999 Fragasso et al 2003 Rosano et al 2003 Padial et al 2005
临床应用-1 万爽力治疗稳定性心绞痛
PCI+优化药物治疗 心绞痛控制不理想 COURAGE研究:n=2287,稳定性冠心病患者,随机接受PCI+最佳药物治疗或单用最佳药物治疗,随访4.6年 SYNTAX研究:n=1800,三支病变或左主干病变患者,在标准药物治疗基础上随机予PCI或CABG治疗
左心功能不全
Lu et al 1998 Belardinelli et al 2001 Vitale 2004 朱文玲等2005 Fragasso et al 2006
PTCA
Kober et al 1993 Birand et al 1997 Steg et al 2001 Polonski et al 2002
老年冠心病
Rosano et al 2003 Kolbel et al (TIGER) 2003 Vitale et al 2004
代谢组学技术在心肌梗死生物标志物筛选中的研究进展
代谢组学技术在心肌梗死生物标志物筛选中的研究进展
王慧星;盛佳洁;李萌
【期刊名称】《心脑血管病防治》
【年(卷),期】2024(24)4
【摘要】心肌梗死是因冠状动脉阻塞导致的心肌缺血性坏死,有较高的发病率和死亡率。
代谢功能障碍能反映心肌能量供应和利用的不平衡,且与心血管疾病的发生发展及预后密切相关。
目前代谢组学技术已经应用于心肌梗死的研究中,通过对患者体内小分子代谢物的种类、数量及其变化规律进行分析,为心肌梗死的诊断及预后生物标志物筛选提供技术方法和思路。
本文将代谢组学技术在心肌梗死生物标志物的相关研究进展进行综述。
【总页数】5页(P45-48)
【作者】王慧星;盛佳洁;李萌
【作者单位】浙江中医药大学第二临床医学院;浙江医院医学检验科
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.代谢组学技术在肝毒性生物标志物筛选中的应用
2.蛋白质组学技术在产前诊断生物标志物筛查中的研究进展
3.代谢组学技术在筛选奶牛脂肪肝生物标志物中的应用研究进展
4.血清非靶向代谢组学联合靶向胆汁酸代谢组学筛查结直肠癌的潜在生物标志物
5.基于质谱技术的尿液代谢组学在膀胱癌生物学标志物挖掘中的研究进展
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
中医药改善心力衰竭心肌能量代谢治疗研究进展
中医药改善心力衰竭心肌能量代谢治疗研究进展摘要】本文根据近来心肌的能量代谢障碍而导致心力衰竭的作用机制的相关研究,结合中医理论及实践应用,简要阐述中医药通过改善心肌能量代谢而治疗心力衰竭的可行性。
【关键词】心力衰竭能量代谢中医药治疗【中图分类号】R242 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2012)01-0335-02Research Progress in the Treatment of Improving Failing Heart's Cardiac Energy Metabolism with Traditional Chinese Medicine【Abstract】This article investigates the feasibility of the treatment of improving failing heart's cardiac energy metabolism with traditional Chinese medicine from the research of themechanism of cardiac energy metabolism leads to heart failure and perspectives of Chinese medicine theory and clinical practice.心力衰竭(Heart Failure,HF)已经成为一种对公众健康威胁日益增长的主要疾病,其似乎不仅仅是由于心脏的负荷过重或是受到某些损伤所引起的,近年来的研究已经证明慢性心力衰竭其实是一种复杂的、有基因调控、神经-体液机制、炎症、生物化学改变以及能量代谢障碍等机制共同参与作用于心肌细胞及心脏间质的结果。
早在1939年Herrmann等人就已经发现在心力衰竭的心肌细胞中肌氨酸含量的显著下降,从而认识到能量代谢障碍在心力衰竭发展中起到了重要作用[1]。
老年心力衰竭患者心肌能量代谢药物的相关研究
老年心力衰竭患者心肌能量代谢药物的相关研究一、老年心力衰竭患者心肌能量代谢状况老年心力衰竭患者心肌能量代谢的改变是导致其病情加重的重要原因之一。
在心力衰竭患者的心肌细胞内,线粒体是主要的能量生产器官,约70%的心肌细胞体积都由线粒体占据。
而线粒体功能的损伤会导致心肌细胞内的脂肪酸氧化、糖原分解和三羧酸循环等能量产生途径受到影响,从而降低心肌细胞内的ATP合成能力,导致心肌功能下降。
老年心力衰竭患者由于存在多种心血管疾病、代谢性疾病、免疫系统疾病等因素的影响,往往伴随有心肌细胞内的氧化应激增加、线粒体形态和数量的改变、线粒体基因表达异常等状况,使得心肌细胞内的线粒体功能进一步受损,导致心肌细胞内的ATP合成水平下降。
老年心力衰竭患者心肌细胞内的能量代谢状况的改变,给心力衰竭的治疗带来了一定的困难,因此寻找一些能够改善心肌能量代谢的药物成为了当前研究的重点之一。
二、心肌能量代谢药物相关研究进展1. 辅酶Q10辅酶Q10是存在于线粒体内的一种脂溶性物质,是线粒体呼吸链中的电子传递体,对维持线粒体功能和细胞内ATP合成起着重要的作用。
研究表明,辅酶Q10的补充可以改善心肌细胞内的线粒体功能,增加ATP的合成,减轻心脏负荷,从而调节心脏功能,改善心力衰竭患者的症状。
目前,临床研究也证实了辅酶Q10在改善心力衰竭患者心肌功能方面的作用。
一项针对老年心力衰竭患者的临床研究表明,辅酶Q10的长期补充可以显著改善患者的运动能力、心肌收缩功能和心脏负荷情况,减轻心力衰竭的临床症状,提高生活质量。
辅酶Q10被认为是一种潜在的心肌能量代谢药物。
2. L-肉碱L-肉碱是一种氨基酸衍生物,是参与脂肪酸氧化代谢的重要物质。
研究表明,L-肉碱的补充可以促进心肌细胞内的脂肪酸氧化,增加ATP的合成,改善心力衰竭患者的心肌功能。
3. QSYQ清心益气口服液(Qingxin Yiqi Keli, QSYQ)是一种中药复方制剂,由丹参、黄芪、三七、桂枝等中药组成。
能量代谢测定新技术、新项目临床应用方案
新技术、新项目临床应用方案医院医疗技术临床应用管理委员会、医学伦理委员会:我科拟开展能量代谢测定,该技术(项目)为□国内领先□省内领先□√院内首次应用□特殊应用科室已开展相关技术培训 7 人次,行预试验 15 例,已填写申报书,临床应用方案汇报如下:一、新技术开展的背景资料、理论依据2009版卫生部《营养科建设与管理指南》、2013版《临床技术操作规范.临床营养科分册》中指出:能量代谢测定在营养状况评价、监测及治疗中具有重要的指导意义。
ASPEN和ESPEN指南指出使用代谢车测定患者的静息能量消耗值为评估患者REE(静息能量消耗)的金标准;准确确定患者能量需要量,是对患者进行科学、个体化营养支持治疗的基础,能量代谢测定广泛应用于重症及严重营养不良的患者。
代谢车也是进行营养代谢研究的常用设备。
二、开展新技术的组织管理临床营养中心设专人负责仪器管理,日常使用、维护进行详细登记,由经培训且有资质的营养师及营养技师进行仪器操作及结果分析,上级医师审核。
三、新技术开展的技术流程启动电源→建立受试者信息→机器预热→校准→受试者连接→测试→打印报告→分析结果(已制定SOP)。
四、风险评估、监管及处理技术损害或失败病例该检测为无创性操作,已广泛应用于各类重症患者,安全性高,风险主要来源于两方面:1)仪器:非呼吸机受试者会使用面罩,有呼吸不畅导致不良医疗事件的风险,需进行高危受试者分析,并制定应急预案,上岗前对操作人员进行严格的操作培训,向医务部提供操作人员名单,接受医务部定期心肺复苏等三基三严考核。
2)数据错误导致临床处理异常:严格按照仪器操作流程,定期培训;定期进行仪器检查及维护,减少误差。
对结果的分析必须有上级医师复核、审签,减少人为错误;定期培训、学习。
五、本科室的技术支持及新技术的临床意义和社会效益临床营养中心对能量代谢测定提供操作服务、结果分析及后续患者的营养治疗指导。
能量代谢测定的临床意义和社会效益:1,精确测量患者每天的能量消耗量,科学指导营养补给量,防止营养不足或营养过度;2,精确探测呼吸熵,了解各种营养物质的消耗量和消耗比例,制定科学的营养配方,防止营养失衡;3,精确探测REE和RQ,监控当前最适当的营养底线;4,可为尽早撤离机械通气提供科学的保证和理论依据;5、提高临床治疗水平。
多参数心脏磁共振评价糖尿病心肌病的研究进展
多参数心脏磁共振评价糖尿病心肌病的研究进展文苗1,杨智2,蒋小凤2,付兵2*1.川北医学院附属医院放射科,四川南充637002;2.成都市第五人民医院放射科,四川成都611130;*通信作者付兵【基金项目】四川省卫生健康委员会科研课题(20PJ216);成都市科技局课题(19-YF05-00111-SN)【摘要】糖尿病心肌病的主要病理变化表现为心肌细胞肥大、微循环障碍、弥漫性间质纤维化以及局灶性替代性纤维化。
多参数心脏磁共振能够无创性及“一站式”定性和定量评估心肌病变,是识别糖尿病心肌病最有希望和前景的技术。
因此,通过多参数心脏磁共振评价早期糖尿病心肌病患者的心肌损伤,对糖尿病患者的远期生存质量及预后判断具有重要临床意义。
本文就心脏磁共振对糖尿病心肌病的研究进展进行综述。
【关键词】糖尿病;糖尿病心肌病;磁共振成像;心力衰竭;综述【中图分类号】R587.1;R542.2;R445.2 【DOI】10.3969/j.issn.1005-5185.2023.10.023Progress in Research of Cardiac Magnetic Resonance of Diabetic CardiomyopathyWEN Miao1, YANG Zhi2, JIANG Xiaofeng2, FU Bing2*Department of Radiology, Chengdu Fifth People's Hospital, Chengdu 611130, China; *Address Correspondence to: FU Bing; E-mail:【Abstract】The main pathological changes of diabetic cardiomyopathy are cardiac hypertrophy, myocardial microcirculation disorders, diffuse interstitial fibrosis and focal replacement fibrosis. Multiparametric cardiac magnetic resonance imaging is considered to be the most promising technique for identifying diabetic cardiomyopathy due to its ability to provide a non-invasive and “one-stop” qualitative and quantitative assessment of myocardial lesions. Therefore, evaluation of early myocardial injury by multiparametric cardiac magnetic resonance imaging is clinically important in determining the long-term quality of life and prognosis of diabetic patients. This article reviews the research progress of cardiac magnetic resonance imaging in diabetic cardiomyopathy.【Key words】Diabetes mellitus; Diabetic cardiomyopathy; Magnetic resonance imaging; Heart failure; ReviewChinese Journal of Medical Imaging, 2023, 31 (10): 1117-1121糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种以高血糖、高胰岛素血症和胰岛素抵抗为主要病理表现的慢性代谢性疾病。
心肌线粒体能量代谢在心血管疾病中的研究进展
㊃综述㊃心肌线粒体能量代谢在心血管疾病中的研究进展孙侠㊀赵倩茹㊀袁伟212000镇江,江苏大学附属医院心内科通信作者:袁伟,电子信箱:yuanwei1@DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2022.01.017㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀目前心血管疾病已成为全球人类死亡的主要原因之一,线粒体作为三大营养物质经三羧酸循环产生ATP的主要场所,在心血管疾病的发生㊁进展过程中起着巨大影响作用㊂本文从心肌线粒体的能量代谢功能㊁相关调控途径㊁与心血管疾病的关系以及治疗药物方面入手,在心肌线粒体代谢方面为治疗心血管疾病提供思路与方向㊂ʌ关键词ɔ㊀线粒体;㊀能量代谢;㊀活性氧;㊀心血管疾病基金项目:江苏省333工程人才基金(BRA2020395);江苏省六大高峰人才项目(WNS-045);江苏省青年医学人才项目(QNRC2016843);镇江市心血管病医学研究中心项目(2018008)Advancement of myocardial mitochondrial energy metabolism in cardiovascular diseases㊀Sun Xia,Zhao Qianru,Yuan WeiDepartment of Cardiology,Affiliated Hospital of Jiangsu University,Zhenjiang212000,ChinaCorresponding author:Yuan Wei,Email:yuanwei1@ʌAbstractɔ㊀At present,cardiovascular disease has become one of the main causes of human death inthe world.As the main place where the three major nutrients produce ATP through the tricarboxylic acidcycle,mitochondria plays a crucial role in the occurrence and progression of cardiovascular disease.Thisarticle starts with the energy metabolism function of myocardial mitochondria,related regulation pathways,the relationship with cardiovascular diseases and therapeutic drugs,and provides ideas and directions for the treatment of cardiovascular diseases in the aspect of myocardial mitochondrial metabolism.ʌKey wordsɔ㊀Mitochondria;㊀Energy metabolism;㊀Reactive oxygen species;㊀Cardiovascular diseasesFund program:Jiangsu Province333Engineering Talent Fund(BRA2020395);Jiangsu Province SixPeak Talent Project(WNS-045);Jiangsu Province Young Medical Talent Project(QNRC2016843); Zhenjiang City Cardiovascular Medicine Research Central Project(2018008)㊀㊀随着人口老龄化和工作㊁生活方式改变,心血管疾病的发病率及患病率均呈逐年增长趋势㊂心脏每天消耗大量ATP来维持基本的能量代谢和泵血功能,大部分ATP需求(>95%)由线粒体的氧化磷酸化提供㊂正常心肌发生损伤可能导致心肌细胞线粒体对能量底物代谢的可用性㊁需求㊁效率发生变化㊂有研究表明,心肌线粒体功能障碍可导致心肌病,长期的线粒体内稳态失衡会导致心力衰竭[1],维持心脏组织构造更新和内环境稳态的基础是心肌能量代谢稳定㊂由此可见心肌线粒体是细胞发挥功用不可或缺的调节因子,其代谢功能的改善和稳定在心血管疾病治疗中具有重要临床意义㊂心血管疾病的发生㊁进展过程涉及众多机制,本文就心肌线粒体能量代谢与心血管疾病的关系㊁治疗等进行综述㊂1㊀线粒体的生物功能线粒体是一种双层膜结构的细胞器,由线粒体外膜㊁膜间隙㊁内膜和基质四部分组成线粒体的功能区㊂三大营养物质在机体内进行有氧氧化㊁脂肪酸β氧化以及三羧酸循环等途径产生能量,由于催化三羧酸循环所需的酶主要分布在线粒体内膜㊁基质和外膜上,所以线粒体是经三羧酸循环途径产生ATP的主要场所㊂心脏作为人体血流动力来源,线粒体需要不断合成ATP供应心肌细胞以维持正常的泵血功能和收缩功能㊂线粒体占据心肌细胞体积的30%,在正常心肌细胞中ATP需求约60%~70%的能量源于线粒体脂肪酸氧化,约20%源于糖酵解及糖的有氧氧化,10%来自酮体㊁氨基酸㊁乳酸等代谢[2],心肌能量的供应离不开线粒体的正常功能㊂2㊀线粒体能量代谢的调控途径调控心肌细胞线粒体能量代谢的途径包括:变构控制㊁转录控制和翻译后修饰控制㊂心脏中脂肪酸㊁碳水化合物㊁酮体和氨基酸的代谢高度依赖辅酶A及其衍生物,乙酰辅酶A和辅酶A的变构起关键作用㊂其余包括NADH/NAD+和FADH2/FAD2+的变构㊁丙酮酸脱氢酶(pyruvatedehydrogenase,PDH)/丙酮酸脱氢酶磷酸酶(PDH phosphatase,PDHP)的变构㊂过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)㊁PPAR-γ共同激活因子1α(PPAR-γcoactivator1α,PCG-1α)㊁雌激素相关受体(estrogen related receptor,ERR),包括ERR-α㊁EER-β和ERR-γ,缺氧诱导因子1α(hypoxia induced factor1α, HIF-1α)均在转录水平参与心肌能量代谢控制㊂翻译后修饰包含磷酸化㊁琥珀酰化㊁乙酰化㊁戊二酰化和丙二酰等,通过对线粒体酶添加或删除某些碳或非碳基团来改变酶活性,从而调节生理和病理状况下心肌细胞代谢[3]㊂3㊀心肌线粒体能量代谢异常与心血管疾病3.1㊀心肌肥厚心脏对各种疾病,如高血压㊁冠状动脉粥样硬化性心脏病㊁瓣膜性心脏病㊁心律失常等发生适应性改变是病理性心肌肥厚发生的基础㊂心肌细胞体积变大,肌小节发生重构[2]㊂线粒体能量代谢是心肌肥厚众多机制之一,呼吸链功能失调不仅会造成NAD+/NADH的变构变化,导致ATP 产量降低和氧化还原失衡,还会导致细胞内Ca2+水平升高和活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成增加㊂有研究报道,ROS的生成会促进心肌肥厚的发生[4],过量的ROS会使线粒体DNA和线粒体蛋白受损,影响线粒体DNA结构与功能,而线粒体功能发生障碍又会增加ROS生成,形成恶性循环㊂病理性心肌肥大还会影响底物利用率,心肌组织经历能量重新编程,偏向葡萄糖代谢,同时减少脂肪酸氧化㊂有研究报道,心肌肥大过程中肉碱-棕榈酰转移酶-1(carnitine palmitoyltransferase,CPT-1)的抑制可能会减少长链脂肪酸在线粒体的摄取和氧化[5-6],亦有研究报道线粒体Ca2+超负荷和氧化应激引起线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的开放[6],进而影响心肌收缩功能和ATP生成㊂3.2㊀急性心肌梗死急性心肌梗死的再灌注治疗会引起缺血-再灌注损伤等不良反应㊂线粒体在缺血-再灌注损伤中起重要作用,处于缺血㊁缺氧环境刺激下,心肌细胞内多种信号通路激活,对线粒体的呼吸链解偶联㊁膜通透性转换孔的开放和细胞色素C 的释放产生影响,导致线粒体动力学的紊乱及损伤[7-8],而线粒体损伤导致ROS大量蓄积和细胞内溶酶体的释放引起细胞坏死和凋亡,甚至影响邻近心肌细胞扩大心肌梗死面积㊂心肌组织发生损伤后线粒体DNA(mitochondrial DNA, mtDNA)会释放入血,游离mtDNA可以诱导Toll样受体9 (Toll-like receptor9,TLR9)依赖性的核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)活化,引起无菌炎症,从而加剧组织损伤㊂血液循环中mtDNA水平在急性心肌梗死患者中明显升高,线粒体内mtDNA拷贝数发生改变亦会影响线粒体的功能[9],进而加重心肌梗死,影响心肌修复㊂3.3㊀慢性心力衰竭线粒体能量代谢效率㊁功能受损可使大量ROS生成,进而对线粒体结构及功能产生损害,导致心功能进一步恶化㊂心力衰竭时,机体过度激活交感-肾上腺系统,交感神经释放去甲肾上腺素加重心脏做功,引发Ca2+过量积累使MPTP开放,导致电子在传递过程中泄漏㊂线粒体动态平衡发生异常加剧心肌能量代谢障碍㊂有研究报道,Hippo信号通路在应激过程中被激活,影响下游YAP/TAZ,而YAP/TAZ在生理和病理生理条件下调节心脏代谢,但介导代谢重构的分子机制仍不清楚[10]㊂Schirone等[11]报道,PPARs㊁ERR和PGC-1ɑ在转录水平上影响心肌能量代谢,使心功能受损及心肌重构,进而导致心力衰竭㊂3.4㊀心律失常病理条件下,氧化呼吸链的效率受到影响,发生电子泄漏,使线粒体生成ROS增加,线粒体膜电位发生异常;同时ROS的蓄积还影响离子通道及各种转运体,导致心律失常发生㊂在线粒体氧化应激情况下,Na+电流构成的慢失活电流部分增加,延长了动作电位时程㊂此外ROS可致胞浆Ca2+超载,肌质网的Ca2+减少,使动作电位及后除极延迟,导致收缩功能障碍及Ca2+依赖的信号转导激活障碍等,进而引发细胞损伤㊁凋亡及心律失常[12]㊂有研究报道,心房颤动患者的心房活检显示线粒体功能异常,可能通过影响ATP水平,线粒体应激伴侣蛋白的上调和线粒体网络的碎裂来促进心律失常的发生[13]㊂线粒体还能够通过调控ATP敏感性K+通道来调节细胞膜的兴奋性,当激活ATP敏感性K+通道开放产生内向整流复极电流,会使心肌细胞处于超极化状态,且兴奋性降低,促使心律失常发生[14]㊂线粒体结构的完整性与功能的稳定性发生改变不仅会导致心脏结构和功能异常,也会间接介导心肌电生理重构诱发多种心律失常㊂3.5㊀其他线粒体核基因组或线粒体基因组编码的基因发生突变引起的临床异质性疾病称为线粒体病,涉及多个系统,线粒体病伴发心脏疾病的主要表现为扩张型心肌病㊁肥厚型心肌病㊁限制型心肌病㊁心肌致密化不全等㊂Jusic等[15]报道,线粒体非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)可调节糖酵解㊁线粒体代谢相关基因的表达参与心血管发病发生机制㊂另有报道,大量乙醛的蓄积可破坏细胞膜及线粒体膜的脂质成分,使膜电位和呼吸链活性下降,损害线粒体功能,进而干扰三羧酸循环,影响氧化代谢效率,心肌细胞凋亡增加,引发酒精性心肌病[16]㊂脓毒症继发的心肌损伤,可降低心脏线粒体膜电位,同时增加氧化应激,使线粒体ATP合成发生障碍,其中动力相关蛋白1(Drp1)及其线粒体衔接子裂变1 (Fis1)是造成多器官功能障碍不可忽视的机制[17]㊂4㊀针对线粒体代谢异常的治疗4.1㊀RAAS抑制剂㊁利钠肽㊁血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARIN)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rein-angiotensin-aldosterone-system,RAAS)的长期激活可影响胰岛素㊁胰岛素样生长因子1信号通路以及促进ROS形成,进而使内皮功能发生障碍和胰岛素抵抗㊂利钠肽,包括心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)㊁B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)㊁C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)㊁树眼镜蛇型利钠肽和尿扩张素,尤其是BNP,在心血管稳态中起重要作用,通过增加肾小球滤过率,增强肾脏对钠和水的排泄,还可促进血管舒张,增加毛细血管通透性,抑制肾素和醛固酮的分泌,拮抗交感神经系统,进而减少ROS生成,改善心肌线粒体能量利用效率㊂沙库巴曲缬沙坦阻断RAAS和脑啡肽酶使利钠肽降解减少,达到扩张血管和利尿排钠作用,同时提高胰高血糖素样肽1(glucagon like peptide-1,GLP-1)活性来改善心脏代谢与重构[18]㊂有报道称,沙库巴曲缬沙坦增加其他激素,如缓激肽㊁P物质,然而,P物质和缓激肽也显示出潜在的心血管益处[19],可能有助于对心力衰竭的疗效㊂沙库巴曲缬沙坦近来报道还能改善肾功能和蛋白尿[20],减轻心脏负荷与心肌能量消耗㊂血管紧张素受体拮抗剂㊁血管紧张素转换酶抑制剂及醛固酮受体拮抗剂能促进心力衰竭患者体内脂肪酸的摄取,改善心肌能量代谢㊁恢复胰岛素的敏感性,进而有效降低心力衰竭患者的住院率及病死率,提高患者生活质量㊂4.2㊀钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodium-glucose co-transporter 2,SGLT2)抑制剂SGLT2位于肾单位的近曲小管的S1段,将肾小球滤液中90%的葡萄糖重吸收回血液循环㊂SGLT2抑制剂通过抑制肾脏重吸收葡萄糖,促进尿中葡萄糖排出,在治疗2型糖尿病中已发挥重大疗效㊂在能量代谢方面,SGLT2抑制剂将心肌底物的利用从葡萄糖转向游离脂肪酸㊁酮体和支链氨基酸的氧化来减少不利的心脏重构,从而改善心肌的工作效率和功能,达到保护心肌细胞的目的㊂心脏代谢的改善和从肾小管液中对镁和钾的重吸收增加也可能发挥抗心律失常作用,从而降低心脏性猝死的发生率[21]㊂目前研究报道, SGLT2抑制剂可能通过多种途径改善心血管病患者的预后,将发生严重心力衰竭事件的风险降低25%~40%㊂通过抑制SGLT2可减少细胞内Na+,防止氧化应激和心肌细胞死亡㊂此外,SGLT2抑制剂诱导模仿营养和氧气剥夺,包括单磷酸腺苷活化蛋白激酶,sirtuin-1和(或)HIF-1α/2α的激活㊂这些介体的相互作用会刺激自噬,自噬介导的清除受损细胞器的清除减少了炎症体的活化,从而减轻了心肌线粒体功能障碍[22]㊂SGLT2抑制剂还具有影响红细胞生成和红细胞压积的能力,可能是抑制铁调素和调节铁稳态引起[23],而铁稳态失衡促进氧化应激和炎症,进而影响线粒体功能,造成能量代谢障碍㊂4.3㊀脂肪酸β氧化抑制剂曲美他嗪通过提高丙酮酸脱氢酶活性,允许丙酮酸从细胞质进入线粒体,在三羧酸循环中氧化,产生更多高能磷酸盐,起到抗缺血作用;还可减轻钙超载和自由基诱导的内皮损伤,抑制细胞凋亡和心脏纤维化㊂同时,曲美他嗪抑制游离脂肪酸的β氧化,使心肌能量代谢转变为葡萄糖㊂一项随机㊁双盲㊁安慰剂对照㊁事件驱动的试验[24],在欧洲㊁南美㊁亚洲和北非27个国家的365个中心对成功进行经皮冠状动脉介入治疗的患者进行了标准背景治疗㊂在接受最佳药物治疗的患者中,在成功的经皮冠状动脉介入治疗后,每天两次口服曲美他嗪35mg的常规使用不会影响心绞痛的复发,可能是曲美他嗪没有改变血流动力学作用,但不可忽视其在改善心肌代谢的作用㊂雷诺嗪是一种结构和功能与曲美他嗪相似的抑制剂,减少摄取脂肪酸的同时对葡萄糖氧化代谢起促进作用,增加ATP生成㊂4.4㊀PPARs激动剂PPARs激动剂在维持葡萄糖稳态㊁改善胰岛素抵抗和心血管保护方面具有重要作用,PPARs活性受核受体辅阻遏物家族成员控制㊂PPARα激动剂,非诺贝特,可降低血脂水平来调节脂肪酸浓度,改善心肌能量代谢[25]㊂PPARγ受体激动剂即噻唑烷二酮类降糖药物通过改善胰岛素敏感性来改善代谢状态,代表药物有罗格列酮和吡格列酮㊂但噻唑烷二酮类激动剂表现出的不良反应,如水肿和更高的心肌梗死风险[26],尤其是具有充血性心衰体征和心衰分级为Ⅲ~Ⅳ级的糖尿病合并心力衰竭患者,应禁止使用㊂4.5㊀自体线粒体治疗将患者自身线粒体输入受损的心肌细胞为心肌缺血及再灌注损伤提供了新的治疗方法㊂分离纯化的线粒体输入到受体细胞内正常地发挥功能,被称为线粒体移植㊂McCully等[27]报道自体线粒体治疗可以增强细胞活力,促进缺血后心肌功能的恢复㊂Guariento等[28]报道,经冠状动脉行线粒体灌注显著减少了梗死面积,并显著增强了缺血后心肌的功能,为缺血/再灌注损伤的心脏提供保护作用㊂4.6㊀其他药物CPT-1抑制剂,如乙莫克舍㊁马来酸哌克昔林㊁L-肉毒碱,通过抑制长链脂肪酸进入线粒体起抗脂质过氧化作用,保护细胞膜结构完整性,进而减轻心肌损伤㊂此外,作为人体高耗能组织(如心肌㊁骨骼肌)重要能量来源的磷酸肌酸,也可作为治疗靶点,通过补充磷酸肌酸可以改善线粒体结构和增强氧化磷酸化水平,发挥抗凋亡作用㊂辅酶Q10作为电子传递的载体,具有生物膜稳定作用和抗氧化的作用,可以增加线粒体氧化磷酸化中ATP的合成,并可以改善心肌收缩功能,目前广泛用于心力衰竭治疗㊂β受体拮抗剂如卡维地洛和美托洛尔,能减慢心室率,使心肌耗氧量减少;同时可改善心肌能量代谢,通过对肾上腺素能受体的阻断作用来提高心力衰竭患者的心功能和生存率㊂5 展望心脏能量代谢的调节途径具有灵敏且适应性强的特点,使得心脏可适应不同的状态和工作量以维持其收缩功能㊂心血管疾病的发生㊁发展过程中,线粒体能量代谢障碍起着不可忽略的推动作用㊂对心肌线粒体功能变化的研究,为心血管疾病的治疗方式提供了新思路,可通过改善线粒体能量代谢来延缓心血管疾病进程[29]㊂利益冲突:无参㊀考㊀文㊀献[1]Forte M,Schirone L,Ameri P,et al.The role of mitochondrialdynamics in cardiovascular diseases[J].Br J Pharmacol,2021,178(10):2060-2076.DOI:10.1111/bph.15068. [2]蓝明,刘兵,刘君萌,等.心肌病的病理研究进展[J].中国心血管杂志,2020,25(2):183-188.DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2020.02.019.㊀Lan M,Liu B,Liu JM,et al.Advances in pathological researchof cardiomyopathy[J].Chin J Cardiovasc Med,2020,25(2):183-188.DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2020.02.019. [3]Karwi QG,Jörg AR,Lopaschuk GD.Allosteric,transcriptionaland post-translational control of mitochondrial energy metabolism[J].Biochem J,2019,476(12):1695-1712.DOI:10.1042/BCJ20180617.[4]Cao M,Yuan W,Peng M,et al.Role of CyPA in cardiachypertrophy and remodeling.Biosci Rep,2019,39(12):BSR20193190.DOI:10.1042/BSR20193190.[5]Schlaepfer IR,Joshi M.CPT1A-mediated Fat Oxidation,Mechanisms,and Therapeutic Potential[J].Endocrinology,2020,161(2):bqz046.DOI:10.1210/endocr/bqz046. [6]Ludtmann MHR,Abramov AY.Mitochondrial calcium imbalancein Parkinson s disease[J].Neurosci Lett,2018,663:86-90.DOI:10.1016/j.neulet.2017.08.044.[7]Akhnokh MK,Yang FH,Samokhvalov V,et al.Inhibition ofSoluble Epoxide Hydrolase Limits Mitochondrial Damage andPreserves Function Following Ischemic Injury[J].FrontPharmacol,2016,7:133.DOI:10.3389/fphar.2016.00133.[8]Maneechote C,Palee S,Chattipakorn SC,et al.Roles ofmitochondrial dynamics modulators in cardiac ischaemia/reperfusion injury[J].J Cell Mol Med,2017,21(11):2643-2653.DOI:10.1111/jcmm.13330.[9]Qin C,Gu J,Liu R,et al.Release of mitochondrial DNAcorrelates with peak inflammatory cytokines in patients with acutemyocardial infarction[J].Anatol J Cardiol,2017,17(3):224-228.DOI:10.14744/AnatolJCardiol.2016.7209. [10]Kashihara T,Sadoshima J.Role of YAP/TAZ in EnergyMetabolism in the Heart[J].J Cardiovasc Pharmacol,2019,74(6):483-490.DOI:10.1097/FJC.0000000000000736. [11]Schirone L,Forte M,Palmerio S,et al.A Review of theMolecular Mechanisms Underlying the Development andProgression of Cardiac Remodeling[J].Oxid Med Cell Longev,2017,2017:3920195.DOI:10.1155/2017/3920195. [12]Boyman L,Karbowski M,Lederer WJ.Regulation ofMitochondrial ATP Production:Ca2+Signaling and QualityControl[J].Trends Mol Med,2020,26(1):21-39.DOI:10.1016/j.molmed.2019.10.007.[13]Wiersma M,van Marion DMS,Wüst RCI,et al.MitochondrialDysfunction Underlies Cardiomyocyte Remodeling in Experimentaland Clinical Atrial Fibrillation[J].Cells,2019,8(10):1202.DOI:10.3390/cells8101202.[14]Foster MN,Coetzee WA.KATP Channels in the CardiovascularSystem[J].Physiol Rev,2016,96(1):177-252.DOI:10.1152/physrev.00003.2015.[15]Jusic A,Devaux Y;EU-CardioRNA COST Action(CA17129).Mitochondrial noncoding RNA-regulatory network incardiovascular disease[J].Basic Res Cardiol,2020,115(3):23.DOI:10.1007/s00395-020-0783-5.[16]Steiner JL,Lang CH.Etiology of alcoholic cardiomyopathy:Mitochondria,oxidative stress and apoptosis[J].Int J BiochemCell Biol,2017,89:125-135.DOI:10.1016/j.biocel.2017.06.009.[17]Haileselassie B,Mukherjee R,Joshi AU,et al.Drp1/Fis1interaction mediates mitochondrial dysfunction in septiccardiomyopathy[J].J Mol Cell Cardiol,2019,130:160-169.DOI:10.1016/j.yjmcc.2019.04.006.[18]Khder Y,Shi V,McMurray JJV,et al.Sacubitril/Valsartan(LCZ696)in Heart Failure[J].Handb Exp Pharmacol,2017,243:133-165.DOI:10.1007/164_2016_77.[19]Singh JSS,Burrell LM,Cherif M,et al.Sacubitril/valsartan:beyond natriuretic peptides[J].Heart,2017,103(20):1569-1577.DOI:10.1136/heartjnl-2017-311295.[20]郝正阳,张彦周.小剂量沙库巴曲缬沙坦治疗90mmHgɤ收缩压<100mmHg的扩张型心肌病患者的有效性和安全性[J].中国心血管杂志,2021,26(3):253-256.DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2021.03.010.㊀Hao ZY,Zhang YZ.Efficacy and safety of low-dose of sacubitril/valsartan in patients with dilated cardiomyopathy with90mmHgɤsystolic blood pressure<100mmHg[J].Chin J CardiovascMed,2021,26(3):253-256.DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2021.03.010.[21]Cherney DZ,Odutayo A,Aronson R,et al.Sodium GlucoseCotransporter-2Inhibition and Cardiorenal Protection:JACCReview Topic of the Week[J].J Am Coll Cardiol,2019,74(20):2511-2524.DOI:10.1016/j.jacc.2019.09.022. [22]Packer M.Autophagy stimulation and intracellular sodiumreduction as mediators of the cardioprotective effect of sodium-glucose cotransporter2inhibitors[J].Eur J Heart Fail,2020,22(4):618-628.DOI:10.1002/ejhf.1732.[23]Grodin JL,Tang WHW.Sodium-Glucose Cotransporter-2Inhibitors and Loop Diuretics for Heart Failure:Priming theNatriuretic and Metabolic Reserve of the Kidney[J].Circulation,2020,142(11):1055-1058.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.048057.[24]Ferrari R,Ford I,Fox K,et al.Efficacy and safety oftrimetazidine after percutaneous coronary intervention(ATPCI):a randomised,double-blind,placebo-controlled trial[J].Lancet,2020,396(10254):830-838.DOI:10.1016/S0140-6736(20)31790-6.[25]Li S,Yang B,Du Y,et al.Targeting PPARαfor the Treatmentand Understanding of Cardiovascular Diseases[J].Cell PhysiolBiochem,2018,51(6):2760-2775.DOI:10.1159/000495969.[26]Van der Vorst EPC,Biessen EAL.Unwrapped and uNCORked:PPAR-γrepression in atherosclerosis[J].Eur Heart J,2019,21:ehz770.DOI:10.1093/eurheartj/ehz770.[27]McCully JD,Levitsky S,Del Nido PJ,et al.Mitochondrialtransplantation for therapeutic use[J].Clin Transl Med,2016,5(1):16.DOI:10.1186/s40169-016-0095-4. [28]Guariento A,Blitzer D,Doulamis I,et al.Preischemicautologous mitochondrial transplantation by intracoronary injectionfor myocardial protection[J].J Thorac Cardiovasc Surg,2020,160(2):e15-e29.DOI:10.1016/j.jtcvs.2019.06.111. [29]‘中国心血管健康与疾病报告2020“编写组.‘中国心血管健康与疾病报告2020“要点解读[J].中国心血管杂志,2021,26(3):209-218.DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2021.03.001.㊀The Writing Committee of the Report on Cardiovascular Healthand Diseases in China.Interpretation of Report on CardiovascularHealth and Diseases in China2020[J].Chin J Cardiovasc Med,2021,26(3):209-218.DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2021.03.001.(收稿日期:2020-10-06)(本文编辑:李鹏)。
线粒体动力学与心肌细胞能量代谢的研究进展
波 ( 审校) 施海明
2( ) ( ) ( ) 4( ) )
【 摘 要】 线 粒 体 是 一 种 高 度 动 态 变 化 的 细 胞 器 , 通过不 断地 融合一 分 裂 维 持 线 粒 体 网 络 的稳 态 , 线粒体 融合一 分 裂 的 动 态 平 衡 对 心 肌 细 胞 能 量 代 谢 和 收 缩 功 能 的维 持 起 着 至 关 重 要 的作 用 。线 粒 体 动 力 学 在 心 血 管 疾 病 中 的
Fu da n Me d Sc S i 2 ( ) 1 3 s。 p .,4( ‘’- r ” ) ( 5) U ni v J
复 里学提
‘医 学 版
62 5
线 粒 体 动 力 学 与 心 肌 细 胞 能 量 代 谢 的 研 究 进 展
阿 力木江・ 买买 提江( 综述) 高秀芳
mi t o c h o n d r i a l d y n a mi c s ma y c o nt r i b u t e t o t he p a t h o l o g i c p r o c e s s e s o f d i l a t e d c a r d i o my o pa t h y, i s c h e mi a —
AI I MUJ I ANG Ma i ma i t i j i a n g,GAO Xi u — f a n g ,J I N Bo A,S HI Ha i — mi n g
( De p a r t me n t o f C a r d i o l o g y, Hu a s h a n Ho s p i t a l , Fu d a n Un i v e r s i t y, S h a n g h a i 2 ( ) 0 0 4 0, Ch i n a )
心房能量代谢重塑和PPARγ靶向干预在心房颤动中的研究进展
基金项目:国家自然科学基金(82100343,82260065,82260064,82060069)通信作者:周贤惠,E mail:zhouxhuiyf@163.com心房能量代谢重塑和PPARγ靶向干预在心房颤动中的研究进展喜林强 孙华鑫 商鲁翔 汤宝鹏 周贤惠(新疆医科大学第一附属医院心脏起搏与电生理科/新疆心电生理与心脏重塑重点实验室,新疆乌鲁木齐830054)【摘要】心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常,具有高死亡率和致残风险。
心房重塑(电、结构重塑)与房颤发病密切相关。
成熟心肌细胞向胎儿表型的转换、线粒体功能障碍和活性氧过载的细胞效应等生物学事件参与心房重塑。
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是心肌细胞能量代谢调控的关键开关。
对房颤能量重塑、心房肌细胞代谢紊乱调控机制的研究,特别是针对PPARγ介导的糖脂代谢表型转换的干预,可能成为房颤治疗的新策略。
【关键词】心房颤动;心肌能量代谢;过氧化物酶体增殖物激活受体γ;线粒体;吡格列酮【DOI】10 16806/j.cnki.issn.1004 3934 2023 10 014AtrialEnergyMetabolismRemodelingandTargetedInterventionofPPARγinAtrialFibrillationXILinqiang,SUNHuaxin,SHANGLuxiang,TANGBaopeng,ZHOUXianhui(CardiacPacingandElectrophysiology/DepartmentofCardiacElectrophysiologyandRemodeling,TheFirstAffiliatedHospitalofXinjiangMedicalUniversity,Urumqi830054,Xinjiang,China)【Abstract】Atrialfibrillationisacommonarrhythmiawithhighmortalityanddisability.Atrialremodeling(electricalandstructuralremodeling)iscloselyrelatedtothepathogenesisofatrialfibrillation.Biologicaleventssuchasthetransitionofmaturecardiomyocytestofetalphenotype,mitochondrialdysfunctionandcellulareffectsofreactiveoxygenspeciesoverloadareinvolvedinatrialremodeling.Peroxisomeproliferator activatedreceptor(PPAR)isakeyswitchintheregulationofenergymetabolismincardiomyocytes.Thestudiesontheregulationmechanismofatrialfibrillationenergyremodelingandatrialmyocytemetabolicdisorder,especiallytheinterventionofglucoseandlipidmetabolismphenotypeswitchingmediatedbyPPARγ,maybecomeanewstrategyforthetreatmentofatrialfibrillation.【Keywords】Atrialfibrillation;Myocardialenergymetabolism;Peroxisomeproliferator activatedreceptorγ;Mitochondria;Pioglitazone 心房颤动(房颤)是最常见的心律失常,全球约6000万患者[1]。
心肌缺血的能量代谢及代谢药物治疗
心肌缺血的能量代谢及代谢药物治疗
宋涛;李臣文;赵文秀;葛志明
【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》
【年(卷),期】2006(14)10
【摘要】心肌缺血是一种代谢病,优化心肌能量代谢可减轻心肌缺血引起的损伤,改善心肌功能.因此,减少脂肪酸生成和氧化代谢并增加葡萄糖氧化代谢,将成为心肌能量代谢支持的核心目标.本文就心肌缺血时的能量代谢,代谢药物治疗的作用机制及其有关的实验和临床研究以及优化能量代谢的临床意义进行综述.
【总页数】3页(P766-768)
【作者】宋涛;李臣文;赵文秀;葛志明
【作者单位】250012,山东省济南市,山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室;潍坊市中医院心内科;兖矿集团第二医院B超
室;250012,山东省济南市,山东大学齐鲁医院心内科教育部和卫生部心血管重构与功能研究重点实验室
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.心肌缺血的能量代谢及代谢药物治疗 [J], 林琦;曾朝荣
2.ERK抑制剂对心肺复苏后大鼠心肌缺血再灌注损伤和能量代谢的作用研究 [J], 陶冉;谢露;郑君慧;谭小风;李诺;覃涛;杨叶桂;陈蒙华
3.降香不同提取物通过调控能量代谢抑制大鼠急性心肌缺血损伤 [J], 寿斌耀;陈兰英;张妮;谢欣序;罗颖颖;邵峰;刘荣华
4.电针针刺内关、郄门穴对急性心肌缺血模型大鼠心肌能量代谢的影响 [J], 周婧;丁丽;邓坤;章燕;李广兵;朱涛;周巧;王堃;张宸
5.MIF调节糖尿病心肌缺血再灌注过程中能量代谢的研究进展 [J], 邢长双;付敏;杨龙;马海平
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
优化心肌能量代谢治疗心力衰竭的研究进展
2 心 力衰竭 与优化心肌 能量代谢
心力 衰 竭 病 理 生 理 机 制 复 杂, 机 体 通 过
F r a n k ~S t a r l i n g机制 、 心 肌肥厚 、 增 强交 感 神经 兴 奋性 及 肾素 一血 管 紧张 素 一醛 固酮 系统 ( R A A S )
i n g ) ” 概念 , 即心力 衰竭 时 , 心 肌 细胞 葡 萄糖 、 脂肪 酸、 乳酸 、 氨基 酸等 物质代 谢紊 乱 引起 心脏代 谢途 径 的变化 , 导致 心肌 结构 和功 能异 常 。心力 衰竭 、 缺血 性心 脏病 、 心肌 肥厚 、 心律 失 常等 多种心 脏疾
肌酸激酶活性的丧失导致 A T P转运显著下降_ 9 J , 代谢的异常可以使衰竭心肌特征性的收缩储备力 丧失 [ 加 ] , 继 而产生 能量 供 应不 足 影 响机 械 做 功 。
s i s ) 由多 因素所 致 且 机 制 复杂 , 包括 A T P合 成 量 降低 、 总腺 嘌 呤核 苷 酸 池损 失 及 肌 酸激 酶系 统 改 变, 进 而影 响能 量 向肌 纤维 和肌 质 网等耗 能 位 点 的转 移l 1 1 ] 。心力 衰竭 时 心肌 组织 AT P含量 明显 减少 , 同时二磷 酸腺 苷 ( ) P ) 含 量增加 , 磷 酸化 的 潜在 能力 下降 , 作 为能量储 备 指数 的 P C r ( 磷 酸肌 酸) / AT P比值 也 明显下 降 。已有 研究 l 1 2 _ 1 3 J 证 实 P C r / AT P比值 降 低 是 心 力 衰 竭 患 者 死 亡 的 预 示 因子 , 与 心力衰 竭 的严重 程度 相关 。
中药干预心肌能量代谢重编程防治心衰的研究进展
中药干预心肌能量代谢重编程防治心衰的研究进展
边晓红;刘晓娜;冯利民
【期刊名称】《中国中医急症》
【年(卷),期】2024(33)2
【摘要】本文通过对近年国内外文献研究,发现以线粒体氧化代谢和能量消耗相关的代谢重编程为药理学靶点的治疗方法,已成为临床提高心脏效率、减少能量缺乏和改善衰竭心脏功能的一种非常有潜力的新型治疗方法。
且多种中药通过干预心肌能量代谢重编程发挥治疗心力衰竭作用。
因此,对心肌细胞能量代谢重编程的主要靶点以及中药干预心肌能量代谢重编程的研究进行综述,以期为中药防治心力衰竭研究提供新的思路。
【总页数】5页(P344-348)
【作者】边晓红;刘晓娜;冯利民
【作者单位】天津中医药大学;天津中医药大学第二附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R541.61
【相关文献】
1.中药干预肥大心肌细胞能量代谢的研究进展
2.中医药干预心肌细胞凋亡防治慢性心衰研究进展
3.黄芪甲苷对缺氧/复氧诱导大鼠心肌细胞能量代谢重编程的影响及机制
4.EGFR/HER-1抑制剂通过能量代谢重编程发挥心肌细胞毒性作用
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
CMR及MRS技术在冠心病中的应用研究进展
CMR及MRS技术在冠心病中的应用研究进展马敏【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2018(047)005【总页数】4页(P699-702)【关键词】冠心病;心脏磁共振;磁共振波谱学;存活心肌【作者】马敏【作者单位】四川省成都市第六人民医院心血管内科 610051;四川大学华西医院心血管内科,成都 610041【正文语种】中文【中图分类】R541.4心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)作为多参数、多平面、多序列,可重复、较高的软组织对比成像,无电离辐射等优点的检查技术,通过“一站式”扫描,可以获得心脏解剖结构、心脏功能、灌注、组织特性等数据,已经成为了心血管疾病诊断、鉴别诊断、危险分层、预后判断的无创性检查手段[1]。
磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)则是利用核磁共振现象和化学位移作用对一系列特定原子核及其化合物进行分析的方法,能无创的研究在体或离体生物体内的化学组分信息,是检测活体组织器官生理或病理过程中化学变化的一种无创技术,是生物代谢研究的重要工具[2-3]。
目前可供MRS研究的原子核有:1H、31P、13C、23Na、19F、29K等,其中以1H和31P最为常用,是无创且可连续地、动态地监测细胞能量代谢的技术。
二者多技术、多参数、多序列的联合应用无疑缩短了临床患者的检测时间,提供了更多、更优的影像学资料,对于临床医学决策的制订及协助诊断、鉴别诊断、预后判断等均具有非常重要的作用。
本文就CMR及MRS有关影像学检查技术及其在冠心病应用方面的现状及进展综述如下。
1 磁共振的应用磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)和MRS是磁共振两个主要的应用技术。
二者的基本原理类似,但也存在着临床及物理学上的差别。
在临床上,MRI主要是用于显示组织器官的影像改变,目前CMR已经成为了心血管疾病诊断、鉴别诊断、危险分层、预后判断的无创性检查手段。
能量代谢在射血分数保留心力衰竭中的研究进展
能量代谢在射血分数保留心力衰竭中的研究进展目录1. 内容综述 (2)1.1 心力衰竭概述 (3)1.2 射血分数保留心力衰竭的特点 (4)1.3 能量代谢的重要性 (5)2. 能量代谢的基本概念 (5)2.1 氧化磷酸化和糖酵解 (6)2.2 ATP的生成和利用 (8)2.3 脂肪酸氧化和氨基酸代谢 (9)3. HFpEF的能量代谢特点 (10)3.1 糖酵解和氧化磷酸化失衡 (11)3.2 脂肪酸代谢的调节 (12)3.3 氨基酸代谢的改变 (14)4. 影响HFpEF能量代谢的因素 (14)4.1 心室肥厚和纤维化 (15)4.2 胰岛素抵抗和代谢综合征 (16)4.3 氧化应激和炎症 (18)5. 研究表明的能量代谢机制 (18)5.1 心脏组织能量消耗增加 (19)5.2 微血管功能障碍 (20)5.3 骨骼肌和脂肪组织的改变 (21)6. 能量代谢在HFpEF中的作用 (23)6.1 对心脏收缩力的影响 (24)6.2 对左室射血分数的调节 (25)6.3 对循环和电解质稳态的影响 (27)7. 能量代谢与HFpEF治疗的潜力 (29)7.1 靶向能量代谢治疗的策略 (29)7.2 抗炎和抗纤维化的药物治疗 (30)7.3 生活方式干预和能量代谢 (32)8. 未来研究方向 (33)8.1 分子和细胞水平的代谢研究 (34)8.2 利用代谢组学和蛋白质组学技术 (35)8.3 新型治疗靶点和药物的发现 (37)1. 内容综述射血分数保留心力衰竭是一种常见的心力衰竭类型,主要表现为心脏泵血功能受损,射血分数正常或轻度下降,而伴随明显的呼吸困难、疲劳等临床症状。
随着医学研究的深入,能量代谢在射血分数保留心力衰竭中的重要作用逐渐受到关注。
本文将对其研究进展进行综述。
能量代谢与射血分数保留心力衰竭的关系:能量代谢是维持心脏功能的重要基础。
在射血分数保留心力衰竭中,心肌细胞的能量代谢发生异常改变,如线粒体功能障碍、脂肪酸氧化异常等。
心肌细胞缺氧复氧 能量代谢相关检测指标
心肌细胞缺氧复氧能量代谢相关检测指标下载提示:该文档是本店铺精心编制而成的,希望大家下载后,能够帮助大家解决实际问题。
文档下载后可定制修改,请根据实际需要进行调整和使用,谢谢!本店铺为大家提供各种类型的实用资料,如教育随笔、日记赏析、句子摘抄、古诗大全、经典美文、话题作文、工作总结、词语解析、文案摘录、其他资料等等,想了解不同资料格式和写法,敬请关注!Download tips: This document is carefully compiled by this editor. I hope that after you download it, it can help you solve practical problems. The document can be customized and modified after downloading, please adjust and use it according to actual needs, thank you! In addition, this shop provides you with various types of practical materials, such as educational essays, diary appreciation, sentence excerpts, ancient poems, classic articles, topic composition, work summary, word parsing, copy excerpts, other materials and so on, want to know different data formats and writing methods, please pay attention!1. 背景介绍。
心肌细胞是心脏的基本组成部分,它们对心脏的正常功能起着至关重要的作用。
心肌代谢显像
心肌代谢显像
一概述
心肌细胞代谢的重要能量底物有游离脂肪酸、葡萄糖、氨基酸等,在不同生理情况下,心肌细胞利用不同的能量底物来获取能量。
利用放射性核素对这些底物进行标记,静脉注射后可被心肌细胞所摄取,应用体外射线探测及成像设备进行心肌显像。
二适应证
1.协助诊断冠心病。
2.急性或陈旧性心肌梗死时,以评估心肌存活状况。
3.冠心病合并心功能不全,进行治疗方案的选择。
4.协助诊断心肌病。
三禁忌证
急性左心衰竭呼吸困难、重症糖尿病属相对禁忌证,无绝对禁忌证。
四方法
显像前受检者禁食12 小时以上;测定空腹血糖,在显像前1 小时,血糖正常患者口服葡萄糖50~75 g。
若150 mg /dl,则病人口服葡萄糖50 g;若150 mg/dl,则无需口服葡萄糖。
五临床意义
评估心肌梗死后存活心肌、冠心病左心功能受损情况。
预
测心肌局部功能和灌注的情况、左心室整体功能的情况。
评估存活心肌的临床价值:临床上对于一个心肌梗死的病人,在决定做冠状动脉重建术之前,需要判断冠脉严重狭窄、心室功能减低患者的心肌存活情况,从而选择能获益于冠状动脉重建术的患者。
如果及早将梗死区内的存活心肌拯救,可以大大地提高心梗病人的心脏功能,提高生活质量,延长生命时间。
体外循环心肌保护中心肌热成像数据与心肌能量代谢指标的相关性研究
体外循环心肌保护中心肌热成像数据与心肌能量代谢指标的相关性研究忻元峰;张涛;李钦传;范慧敏;冯晓东;李克非【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2013(011)009【摘要】目的应用医用热成像诊断(MTD)系统行术中心肌实时温度监测,探讨体外循环时冷停搏液灌注心肌保护过程中心肌温度与冠脉血肌钙蛋白T(TnT)、心肌超氧化物歧化酶(SOD)和心肌三磷酸腺苷(ATP)之间的相应变化关系,以期应用红外热成像技术指导体外循环术中间隔冷灌注安全灌注时间点.方法家猪12只常规开胸,建立体外循环,灌注冷停搏液,行动态红外热成像数据采集,分时段采集冠状窦血样标本及左室前壁心肌标本.对所得心肌温度及TnT、ATP、SOD等数据进行对照分析.结果所有实验动物成功建立体外循环灌注模型并顺利采集到灌注及复温过程中相应心肌温度变化数据.经回归分析,心肌实时温度与冠脉血TnT、心肌样本ATP浓度明显相关(相关系数r分别为0.92、0.88,P均<0.01),其回归方程分别为y=0.0612x-0.8597,y=-0.1335x+3.2495;而心肌温度与心肌样本SOD活性无明显相关性.结论 MTD系统能够实时监测术中心肌温度变化从而反映心肌细胞能量代谢及心肌损伤情况.体外循环手术中应用红外热成像技术可对心肌保护起到有效指导作用.【总页数】3页(P722-724)【作者】忻元峰;张涛;李钦传;范慧敏;冯晓东;李克非【作者单位】200120上海市,同济大学附属东方医院心胸外科;200120上海市,同济大学附属东方医院心胸外科;200120上海市,同济大学附属东方医院心胸外科;200120上海市,同济大学附属东方医院心胸外科;200120上海市,同济大学附属东方医院心胸外科;200120上海市,同济大学附属东方医院心胸外科【正文语种】中文【中图分类】Q95-33;R542.2【相关文献】1.ALDH2活化在兔体外循环模型中的心肌保护效果及机制研究 [J], 邹丽华;刘晋萍;张浩2.围体外循环期肌钙蛋白I的临床研究--判断心肌保护的一个新指标 [J], 高秉仁;刘亚涛;岳凤珍;赵宏林;刘胜利;谢建民;梁小玲3.生脉注射液在体外循环心肌保护中的作用 [J], 范阜东;陈成;钱军岭;王强;王东进4.阿魏酸钠在先天性心脏病体外循环术心肌保护中的应用 [J], 董江龙;宋万军;康海燕;王金城;徐贯杰;朱鹤5.植物雌激素在体外循环MI/RI中的心肌保护作用 [J], 范慧敏;卢伟;刘中民因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
冠 状 动 脉 血 流 量及 冠 状 动 脉 、 冠状 窦血 氧含量 , 就 可 以 计 算 MVO z , 即 MV Oz 一( 冠 状动脉氧含量 一冠状窦 氧含量) ×冠
物, 揭 示 疾 病 发 生 发 展 的代 谢 机 制 。代 谢 组 学 研 究 的 两 个 最
底物 、 产 物 以 及 中间 代 谢 物 的水 平 , 评估 器 官 、 组 织 的代 谢 状
i c s ) 是研究 心肌能量 、 代谢 、 需 氧 与供 氧 平 衡 和 心 脏 作 功 关 系
的一 门 学 科 。从 心 肌 能 量 代 谢 机 制 而 言 , 左 心 室 直 接 利 用
AT P的 代 谢 能 量来 进 行 生 物 力 学 工 作 。评 估 心 肌 代 谢 改 变 状 况 及 变 化程 度 , 可 以 反 映 心 力 衰 竭 的严 重 程 度 , 对 疾 病 的 治 疗 也 有 着 指 导 意 义 。怎 样 评 价 人 体 心 脏 的 能 量 代 谢 状 况 , 不少心血管病 专家进行 了大量 的研究 , 初 步取 得一些 成果 。 今 年 美 国 AHA 也 发 表 了《 关 于 心 脏 能 量 代 谢 评 估 的科 学 申 明》 , 对 心 血 管 临床 工 作 有 重 要 的 指 导 作 用 _ 1 ] 。我 们 就 心 肌 能 量 代 谢 的测 量 方 法 和 技 术 作 此 综 述 。
1 心 肌 代 谢 的 测 量 原 理
态, 发 现异常的代谢途径及状态 , 以 指 导 临 床 治 疗 。例 如 , 在 不 同 阶段 的心 力 衰竭 患 者 中 , 心 肌 代 谢 物 的血 浆 浓 度 , 例 如 组氨酸 、 苯丙 氨酸 、 鸟氨酸 、 精胺 、 亚精胺 、 磷 脂 酰 胆 碱 以及 牛 磺酸等存在显著差异 _ 4 ] 。
中华 老年 心 脑血 管 病杂 志 2 01 7年 7月 第 l 9卷 第 7期
Ch i n J G e r i a t rHe a r t B r a i nV e s s e 1 D i s , J u 1 2 O 1 7 , 、 I 1 9 , №
.
7
.
综 述 .
氧 指数 , 也 就 是 ME E 口 ] 。但 T T I 测定 仍 需 有 创 , 难 以在 临床 实 践中常规应用 。 1 . 2 代 谢 底 物 的评 估 测 量 器 官 、 组 织 代 谢 的 另 一 个 常 用 方 法 是 测 量参 与 代 谢 物 质 的血 清 浓 度 。特 定 代 谢 途 径 有 着 特异性代谢底 物及产物 , 当该途 径 的代谢过 程发 生了改 变 , 底 物 及 产 物 浓度 也 会 发 生 相 应 变 化 。通 过 测 定 代 谢 途 径 的
力 衰 竭 的 病 理 生 理 进 程 。心 肌 能 量 学 ( my o c a r d i a l e n e r g e t —
所 包 含 的 面 积 称 为 TT I , 因此 , TT I 又 基 本 等 于 平 均 主 动 脉
收 缩 压 ×收 缩 时 间 。T TI 已 经 公 认 为 最 准 确 直 接 的 心 肌 耗
脉血氧含 量一肺动脉 中混合 静脉血 氧含 量) 。基 于此原 理 ,
MV0 可 通 过 冠 状 动 静 脉 氧 差 来 表 达 , 测 定 MV0 z , 需测出
理生 理 状 态 下 ) 代 谢 产 物 图谱 及 其 动 态 变 化 , 以 研 究 生 物 体
系代 谢 网 络 。 通 过 代 谢 组 学 , 可 以 比较 正 常 生理 状 态 与 病 理 生 理 状 态 下 的 代谢 图 谱 , 测 量 血 清 代 谢 物 浓 度 的改 变 , 进 而
பைடு நூலகம்
心 肌 能 量 代谢 测 量 的临 床 应 用 进 展
安冬 琪 , 许 顶 立
关键词 : 心力衰竭 ; 心肌疾病 ; 冠状血管 ; 代谢 ; 正 电子 发 射 断层 显 像 术
心肌能量代谢在心脏疾病进程 中扮演着重要角色 , 心 力
衰竭 时心肌代谢会发生改变 , 心 肌 代 谢 异 常 又 常 常 推 动 了心
心肌代谢紊乱 时 , 生化 物质在 比例 、 浓 度 等 方 面 的失 调
都 会 在 代 谢 物 成 分 中 得 到 反 映 。代 谢 组 学 是 以 组 群 指 标 分 析为基础 , 以 高 通量 检 测 和 数 据 处 理 为 手 段 , 以 信 息 建 模 与 系 统 整 合 为 目标 的系 统 生 物 学 的一 个 分 支 , 力 求 探 究 分 子 水 平 的 代谢 模 式 变 化 与 各 种 生 命 现 象 的关 系 [ 5 6 1 。代 谢 组 学 通 过考 察 生 物 体 受 刺 激 或 扰 动 后 ( 例 如某 个基 因 变 异 或 某 一 病
1 . 1 耗 氧 量 的 评 估 测 定 生 物 力 学 工 作 所 消 耗 能 量 的 间 接 方法 是 计 算 左 心 室 从 动 脉 血 获 取 的 氧 耗 。心 肌 耗 氧 量 ( my —
o c a r d i a l o x y g e n c o n s u mp t i o n , MV0 2 ) 是 目前 公 认 的 定 量 测 量心肌能量消耗 ( my o c a r d i a l e n e r g y e x p e n d i t u r e , ME E ) 的 金
标 准 之一 , 用 以评 估 心 脏 能 量 消 耗 的 总 量 。F i c k原 理 认 为 : 心 排 出量 等 于 人 体 氧 摄 取 量 ( O 。ml / mi n ) / N 静 脉 与 肺 动 脉
的血 氧差 值 , 公式 : Q一 每 分 钟 全 身 耗 氧 量 / ( 肺 静 脉 中 的 动