第二节 细菌性肺炎 一肺炎链球菌肺炎[可修改版ppt]
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肺炎链球菌讲课PPT
抵抗力
对理化因素的抵抗力较弱 ，对一般消毒剂敏感，加 热60度30分钟或紫外线照 射20分钟即可杀灭。
肺炎链球菌的致病性
侵袭力
肺炎链球菌具有荚膜，可抵抗吞 噬细胞的吞噬作用，通过产生多 种毒力因子，如荚膜、溶血素、 神经氨酸酶等，增强致病力。
免疫原性
肺炎链球菌的荚膜多糖具有免疫 原性，可刺激机体产生特异性抗 体，对预防感染具有一定作用。
03 肺炎链球菌的治疗
抗生素治疗
抗生素选择
根据肺炎链球菌的具体病菌类型和耐 药性，选择敏感的抗生素进行治疗。 常用抗生素包括青霉素、头孢菌素、 大环内酯类等。
抗生素使用方法
抗生素联合治疗
对于重症肺炎链球菌感染，可能需要 联合使用多种抗生素进行治疗，以提 高疗效。
根据患者的病情和体重，制定合理的 用药方案，包括用药剂量、给药途径 和用药时间等。
流行病学研究
传播途径
了解肺炎链球菌的传播途径和流行病学特征对于预防和控制疾病 至关重要。
疾病负担
评估肺炎链球菌对全球公共卫生造成的负担，有助于制定针对性的 防控策略。
监测与控制
通过建立有效的监测系统，及时发现并控制肺炎链球菌的爆发和流 行。
THANKS 感谢观看
重。
肺炎链球菌性肺炎的诊断
实验室检查
通过采集痰液、血液等标本进行培养 或检测，可以确诊肺炎链球菌性肺炎 。
X线检查
X线检查可以显示肺部炎症的部位和 程度，有助于诊断肺炎链球菌性肺炎 。
CT检查
CT检查可以更准确地显示肺部炎症 的细节，对于诊断和评估病情有帮助 。
临床诊断
根据患者的临床表现、体征和实验室 检查结果，医生可以做出肺炎链球菌 性肺炎的临床诊断。
肺炎链球菌性肺炎PPT课件
为口服，维持数日
支持、对症治疗
卧床休息
补充热量、水分、蛋白质及维生素等
发热：物理降温
药物降温
胸痛：止痛药物
并发症的处理
若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能 有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感 染、药物热或并存其他疾病 怀疑脓胸患者，应积极排脓引流
感染性休克的治疗
补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等 血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压
2.下列哪项症状表示肺炎球菌肺炎患者 病情严重
A.症状、体征比较明显 B.白细胞明显增多，中性粒细胞比例增
高 C.白细胞总数不高甚至降低，但中性粒
细胞比例增高，核左移 D.痰涂片或培养见肺炎球菌 E. X线检查见大片均匀、致密阴影
3.肺炎球菌肺炎的抗生素治疗停药指标 是
A 热退停药 B 热退3天 C 热退5～7天 D 症状体征消失 E 胸片病变消散
4.肺炎球菌的主要致病作用在于 A 产生毒素 B 产生溶血素 C 产生杀白细胞素 D 产生组织坏死物质 E 荚膜对组织的侵袭力
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
30
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
肺炎链球菌性肺炎 （Pneumococcal Pneumonia）
学习内容
流行病学 肺炎链球菌的特性 病因、发病机制 临床表现
学习目的和要求
了解肺炎链球菌肺炎的流行病学特点、 发病机制
熟悉肺炎链球菌的致病特性 掌握肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗 熟悉肺炎链球菌肺炎的预后
[流行病学]
2000年中国儿童疾病死亡数据
流行病学
支持、对症治疗
卧床休息
补充热量、水分、蛋白质及维生素等
发热：物理降温
药物降温
胸痛：止痛药物
并发症的处理
若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能 有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感 染、药物热或并存其他疾病 怀疑脓胸患者，应积极排脓引流
感染性休克的治疗
补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等 血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压
2.下列哪项症状表示肺炎球菌肺炎患者 病情严重
A.症状、体征比较明显 B.白细胞明显增多，中性粒细胞比例增
高 C.白细胞总数不高甚至降低，但中性粒
细胞比例增高，核左移 D.痰涂片或培养见肺炎球菌 E. X线检查见大片均匀、致密阴影
3.肺炎球菌肺炎的抗生素治疗停药指标 是
A 热退停药 B 热退3天 C 热退5～7天 D 症状体征消失 E 胸片病变消散
4.肺炎球菌的主要致病作用在于 A 产生毒素 B 产生溶血素 C 产生杀白细胞素 D 产生组织坏死物质 E 荚膜对组织的侵袭力
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
30
谢谢大家
荣幸这一路，与你同行
肺炎链球菌性肺炎 （Pneumococcal Pneumonia）
学习内容
流行病学 肺炎链球菌的特性 病因、发病机制 临床表现
学习目的和要求
了解肺炎链球菌肺炎的流行病学特点、 发病机制
熟悉肺炎链球菌的致病特性 掌握肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗 熟悉肺炎链球菌肺炎的预后
[流行病学]
2000年中国儿童疾病死亡数据
流行病学
《细菌性肺炎》PPT课件
右上肺肺炎
右上肺肺炎
诊断
症状 高热、胸痛 咳铁锈色痰
体征 口唇疱疹 肺实变等
典型肺部 X线胸片
金规范 病原学诊断
鉴别诊断
1.金黄色葡萄球菌肺炎 2.肺炎支原体肺炎 3.侵袭性肺曲霉病 4.肺结核 5.肺癌
葡萄球菌肺炎
• 临床特点
• 起病多急骤，寒战、高热、胸痛 ，全身中毒病症较重，痰为脓性 ，量多，痰带血丝或呈粉红色乳 状。院内感染者通常起病较隐袭 、体温逐渐上升、脓痰，严重者 可早期出现周围循环衰竭。老年 人病症可不典型。
阿奇霉素
小流行、发热 肌痛、头痛
红霉素 双下肺小斑片影 阿奇霉素
喹诺酮类
冷热、白色拉丝痰
双肺纹重 多发斑片影
氟康唑
发热 非典病毒 呼吸窘迫
大片浸润 肺间质纤维化 利巴韦林
军团菌肺炎
治疗
• 抗菌治疗
• 青霉素G为首选，用药途径及剂量视 病情轻重及并发症而定。对青霉素 过敏者选呼吸喹诺酮类，头孢噻肟 等。多重耐药菌株者可选用万古霉 素〔1-2g/d〕及替考拉宁〔0.4g/d 〕。
肺炎链球菌电镜图片
发病机制
外界或患 者鼻咽部
细 菌
受凉 疲劳 醉酒 感冒
上、 正常 下 呼 吸 道
吞噬细胞吞噬 防御机能去除
机体抵抗力↓ 部分防御力↓
诱因作用
正常形 状
细 菌 入肺泡并
生长
大叶性肺 炎
肺炎球菌荚膜
肺泡壁水肿
RBC、WBC和纤 维素渗出
纤维蛋白渗出 物溶解、吸收
病理
特点 普通不引 起组织构
• ３胸痛
感染性休克
• ３感染严重时可ห้องสมุดไป่ตู้
出现ARDS及神经
肺炎链球菌肺炎PPT课件PPT课件
定义
病因及发病机 制
病理及病理 生理
临床表现
治疗 诊断及鉴别
诊断
辅助检查
并发症
症
冬季、初春为多，
状
多先有上呼吸道免疫防御功能受损或有基础疾病
体征
1、肺实变的典型体征:
2、急性热病容，呼吸急促，
口干，口角及鼻周有单纯疱疹
；
3、皮肤、粘膜有出血点，巩
膜黄染；
4、心率增快，有时心律不齐
；
5、2020/3/2消7 散期可闻及湿罗音；
红霉素耐药率为近50% 大部分同时对林可霉素耐药 单用大环内酯类治疗社区肺炎不妥当
耐青霉素肺炎链球菌
中度耐药：头孢丙烯、头孢噻 肟 、头孢曲松、氟喹诺酮类；
高度耐药：万古霉素、替考拉 宁。
治疗（二）-----其他 治疗
1．营养支持、休息 2．监测神智、生命征及尿量等，注意防
止休克 3．保持呼吸道通畅 4、镇痛，祛痰，降温
特定：不产生毒素，不破坏肺泡壁及引起肺
6
定义
病因及发病 机制
病理及病理 生理
临床表现
治疗
诊断及鉴别 诊断
辅助检查
并发症
病理
充血期（1-2d） 红肝变期（3-4d） 灰肝变期（4-6d）
消散期（7-10d） 肺结构恢复或机化性肺炎
病变的肺叶 肿大，
重量增加， 暗红
色病，切变面肺能叶肿 大挤出，肺重叶量肿增大，
多数3～4周后 完全吸收
定义
病因及发病 机制
病理及病理 生理
临床表现
治疗
诊断及鉴别诊 断
辅助检查
并发症
诊断
典型症状与体征 胸部Ｘ线检查 初步诊断 病原菌检测 ——确 诊
肺部感染ppt课件
重症肺炎首选广谱的强力抗菌药物并应足量联合用药31治疗33肺炎链球菌肺炎pneumococcalpneumonia第二节细菌性肺炎34病因和发病机制上呼吸道免疫防御功能受损慢性心肺疾患免疫缺陷者细菌进入下呼吸道在肺泡内繁殖35肺炎链球菌电镜图片肺炎链球菌电镜图片36肺炎链球菌显微镜图片肺炎链球菌显微镜图片溶解消散期病变消散后肺组织结构无破坏不留纤维斑痕少数病例由于机体反应性差纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎38大叶性肺炎病理切片灰色肝样变期正常肺组织病理切片39一症状常有受凉劳累等诱因大多有上呼吸道感染的前驱症状起病多急骤典型症状
54
左舌段肺炎 侧位片
55
诊断
症状 体征 血常规 胸片、胸部CT 病原学
56
鉴别诊断
1.金黄色葡萄球菌肺炎 2.肺炎支原体肺炎 3.侵袭性肺曲霉病 4.肺脓肿 5.肺癌
57
1.金黄色葡萄球菌肺炎
（1）由葡萄球菌引起的化脓性炎症 （2）葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，可分为
凝固酶阳性及凝固酶阴性的葡萄球菌，治 病物质主要是毒素和酶 （3）临床表现 起病急，寒战、高热、胸痛、 痰脓性、毒血症状明显。肺部闻及湿性罗 音，有肺实变体征
20
1.社区获得性肺炎（CAP）
CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括 具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏 期内发病的肺炎
肺炎球菌（40%） 革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷
伯杆菌
21
社区获得性肺炎临床诊断依据
（1）发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓性痰， 胸痛
>90 mmHg，以保证重要器官的血液供应 （3）控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广
谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整 （4）糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者 （5）纠正水、电解质和酸碱紊乱 （6）处理心衰
54
左舌段肺炎 侧位片
55
诊断
症状 体征 血常规 胸片、胸部CT 病原学
56
鉴别诊断
1.金黄色葡萄球菌肺炎 2.肺炎支原体肺炎 3.侵袭性肺曲霉病 4.肺脓肿 5.肺癌
57
1.金黄色葡萄球菌肺炎
（1）由葡萄球菌引起的化脓性炎症 （2）葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，可分为
凝固酶阳性及凝固酶阴性的葡萄球菌，治 病物质主要是毒素和酶 （3）临床表现 起病急，寒战、高热、胸痛、 痰脓性、毒血症状明显。肺部闻及湿性罗 音，有肺实变体征
20
1.社区获得性肺炎（CAP）
CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括 具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏 期内发病的肺炎
肺炎球菌（40%） 革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷
伯杆菌
21
社区获得性肺炎临床诊断依据
（1）发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓性痰， 胸痛
>90 mmHg，以保证重要器官的血液供应 （3）控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广
谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整 （4）糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者 （5）纠正水、电解质和酸碱紊乱 （6）处理心衰
呼吸科细菌性肺炎PPT模板
呼吸音 后期－湿啰音 累及胸膜时有胸膜摩擦音
其它体征
并发症
1、感染性休克：可有血压降低、四肢厥冷、 多汗、发绀、心动过速、心律失常等。 2、胸膜炎、胸腔积液、脓胸 3、肺脓肿
实验室检查
1.血常规：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒颗粒 2.痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性 3.痰培养及血培养：可以确定病原体，(金标准) PCR和荧光标记抗体检测
X线检查
右中叶肺炎 正位片
右中叶肺炎 右侧位片
病因和发病机制
▪ 肺炎球菌属革兰阳性球菌 ▪ 该菌的致病力是高分子多糖体的荚
膜对组织的侵袭作用
机制
肺炎链球菌 肺泡
大量生长繁殖 大量纤维蛋白渗出 荚膜 肺泡水肿，白细胞、红细胞渗出
肺间孔 几个肺段或整个肺叶
如果侵袭胸膜 胸膜炎
病理
分期 充血水肿期（1—2） 红色肝样变期（3—4） 灰色肝样变期（5—6） 溶解消散期（7天左右） 病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕，为什么？ 少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化 性肺炎
正常肺组织 病理切片
大叶性肺炎
病理切片
→
（灰色肝样变期）
临床表现
（一）症状
青壮年多见 常有受凉、劳累、淋雨、酗酒等诱因 起病多急骤 典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征） 其他：前身乏力、酸痛、食欲减退、口周疱疹等
（二）体征
肺部体征 早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低 中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管
X线检查
右中叶肺炎 正位片
右中叶肺炎 右侧位片
右中叶肺炎 CT片纵隔窗
右中叶肺炎 CT片肺窗
↓
↓
其它体征
并发症
1、感染性休克：可有血压降低、四肢厥冷、 多汗、发绀、心动过速、心律失常等。 2、胸膜炎、胸腔积液、脓胸 3、肺脓肿
实验室检查
1.血常规：WBC升高，N>80%，并有核左移或中毒颗粒 2.痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性 3.痰培养及血培养：可以确定病原体，(金标准) PCR和荧光标记抗体检测
X线检查
右中叶肺炎 正位片
右中叶肺炎 右侧位片
病因和发病机制
▪ 肺炎球菌属革兰阳性球菌 ▪ 该菌的致病力是高分子多糖体的荚
膜对组织的侵袭作用
机制
肺炎链球菌 肺泡
大量生长繁殖 大量纤维蛋白渗出 荚膜 肺泡水肿，白细胞、红细胞渗出
肺间孔 几个肺段或整个肺叶
如果侵袭胸膜 胸膜炎
病理
分期 充血水肿期（1—2） 红色肝样变期（3—4） 灰色肝样变期（5—6） 溶解消散期（7天左右） 病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕，为什么？ 少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全而成为机化 性肺炎
正常肺组织 病理切片
大叶性肺炎
病理切片
→
（灰色肝样变期）
临床表现
（一）症状
青壮年多见 常有受凉、劳累、淋雨、酗酒等诱因 起病多急骤 典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征） 其他：前身乏力、酸痛、食欲减退、口周疱疹等
（二）体征
肺部体征 早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低 中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管
X线检查
右中叶肺炎 正位片
右中叶肺炎 右侧位片
右中叶肺炎 CT片纵隔窗
右中叶肺炎 CT片肺窗
↓
↓
肺炎链球菌性肺炎护理业务学习PPT
良好的心理状态有助于提高患者的康复信心 。
如何预防肺炎链球菌性肺炎？
如何预防肺炎链球菌性肺炎？ 接种疫苗
建议高风险人群定期接种肺炎链球菌疫苗。
疫苗能有效降低感染风险。
如何预防肺炎链球菌性肺炎？ 保持良好卫生习惯
勤洗手、保持环境卫生，减少传染源。
避免与感染者密切接触。
如何预防肺炎链球菌性肺炎？ 增强免疫力
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动 和充足睡眠。
增强免疫力可降低感染风险。
谢谢观看
体检能帮助监测肺部健康状况。
如何进行护理？
如何进行护理？ 基础护理
保持患者的呼吸道通畅，定期更换体位，促 进排痰。
适当的体位可减轻患者的呼吸困难。
如何进行护理？ 营养支持
给予营养丰富且易消化的饮食，以增强患者 的免疫力。
水分补充也十分重要，有助于稀释痰液。
如何进行护理？
心理护理ห้องสมุดไป่ตู้
关注患者的心理状态，给予情感支持和鼓励 。
谁是高风险人群？
谁是高风险人群？ 老年人
老年人的免疫系统较弱，易感染肺炎链球菌 。
需定期接种肺炎疫苗以降低风险。
谁是高风险人群？ 慢性病患者
如糖尿病、慢性肺病等患者，因基础疾病影 响免疫力，易发生感染。
应加强健康管理和定期检查。
谁是高风险人群？ 儿童
特别是年龄较小的儿童，免疫系统尚未完全 发育，易感染。
该病对老年人和免疫系统受损者尤为危险。
什么是肺炎链球菌性肺炎？ 流行病学
肺炎链球菌性肺炎在全球范围内普遍存在，特别 是在冬春季节，易出现流行。
据统计，儿童和老年人是高风险群体。
什么是肺炎链球菌性肺炎？ 发病机制
链球菌通过呼吸道传播，感染后引起肺组织的炎 症反应，导致肺泡充满液体和细胞渗出。
如何预防肺炎链球菌性肺炎？
如何预防肺炎链球菌性肺炎？ 接种疫苗
建议高风险人群定期接种肺炎链球菌疫苗。
疫苗能有效降低感染风险。
如何预防肺炎链球菌性肺炎？ 保持良好卫生习惯
勤洗手、保持环境卫生，减少传染源。
避免与感染者密切接触。
如何预防肺炎链球菌性肺炎？ 增强免疫力
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动 和充足睡眠。
增强免疫力可降低感染风险。
谢谢观看
体检能帮助监测肺部健康状况。
如何进行护理？
如何进行护理？ 基础护理
保持患者的呼吸道通畅，定期更换体位，促 进排痰。
适当的体位可减轻患者的呼吸困难。
如何进行护理？ 营养支持
给予营养丰富且易消化的饮食，以增强患者 的免疫力。
水分补充也十分重要，有助于稀释痰液。
如何进行护理？
心理护理ห้องสมุดไป่ตู้
关注患者的心理状态，给予情感支持和鼓励 。
谁是高风险人群？
谁是高风险人群？ 老年人
老年人的免疫系统较弱，易感染肺炎链球菌 。
需定期接种肺炎疫苗以降低风险。
谁是高风险人群？ 慢性病患者
如糖尿病、慢性肺病等患者，因基础疾病影 响免疫力，易发生感染。
应加强健康管理和定期检查。
谁是高风险人群？ 儿童
特别是年龄较小的儿童，免疫系统尚未完全 发育，易感染。
该病对老年人和免疫系统受损者尤为危险。
什么是肺炎链球菌性肺炎？ 流行病学
肺炎链球菌性肺炎在全球范围内普遍存在，特别 是在冬春季节，易出现流行。
据统计，儿童和老年人是高风险群体。
什么是肺炎链球菌性肺炎？ 发病机制
链球菌通过呼吸道传播，感染后引起肺组织的炎 症反应，导致肺泡充满液体和细胞渗出。
肺炎链球菌肺炎-36页PPT精选文档
英国Ramphul 等分析了2019年2月到2019年7月收 治的75例儿童脓胸，15例伴有肺空洞性疾病，其 中2000-2019占13例。
肺炎链球菌坏死性肺炎
台湾Hsieh等回顾分析表明国立台湾大学医院（NTUH）收 治的71例儿童肺炎链球菌肺炎中40例（56.3％）表现为复 杂性肺炎.
Only 13% of patients required > or =6 courses of antibiotics.
Chronic wet cough: Protracted bronchitis, chronic suppurative lung disease and bronchiectasis
肺脓肿
，
小的多发空洞则称为NP
NP 具有影像学表现，可据此诊断。
影像学表现
X线片 肺部实变阴影内出现单发或多发小透亮区或肺大泡
CT 表现 肺部实变阴影内出现单个或多个低密度区域或空腔或
肺大泡，无气液平面，增强CT显示没有边缘强化
病例1
男，1岁6月，因发热、咳嗽8天，呼吸困难2 天入院。患儿体温波动于38.5-39.5℃，咳嗽逐渐 加重，喉中有痰声，当地给予先锋霉素治疗1周， 症状无好转，并出现呼吸困难。
胸部X线片和胸部CT提示左上下肺大片致密 阴影，其内多发透亮区，左侧大量胸腔积液，有 粘连包裹。 入院诊断左侧坏死性肺炎、胸腔积液。 白细胞:白细胞 22×109/L, N:85%
CRP: 180mg/L
D-dimer 9.0/L(0.05-0.5)
病例1
胸水检查提示为化脓性表现。胸水和痰液均培养出肺炎 链球菌，确定肺炎、胸腔积液的病原菌为肺炎链球菌。
复杂性肺炎占肺炎链球菌肺炎的比率从2019年到2019年明 显升高（2019年25％，2019年70％）.
肺炎链球菌坏死性肺炎
台湾Hsieh等回顾分析表明国立台湾大学医院（NTUH）收 治的71例儿童肺炎链球菌肺炎中40例（56.3％）表现为复 杂性肺炎.
Only 13% of patients required > or =6 courses of antibiotics.
Chronic wet cough: Protracted bronchitis, chronic suppurative lung disease and bronchiectasis
肺脓肿
，
小的多发空洞则称为NP
NP 具有影像学表现，可据此诊断。
影像学表现
X线片 肺部实变阴影内出现单发或多发小透亮区或肺大泡
CT 表现 肺部实变阴影内出现单个或多个低密度区域或空腔或
肺大泡，无气液平面，增强CT显示没有边缘强化
病例1
男，1岁6月，因发热、咳嗽8天，呼吸困难2 天入院。患儿体温波动于38.5-39.5℃，咳嗽逐渐 加重，喉中有痰声，当地给予先锋霉素治疗1周， 症状无好转，并出现呼吸困难。
胸部X线片和胸部CT提示左上下肺大片致密 阴影，其内多发透亮区，左侧大量胸腔积液，有 粘连包裹。 入院诊断左侧坏死性肺炎、胸腔积液。 白细胞:白细胞 22×109/L, N:85%
CRP: 180mg/L
D-dimer 9.0/L(0.05-0.5)
病例1
胸水检查提示为化脓性表现。胸水和痰液均培养出肺炎 链球菌，确定肺炎、胸腔积液的病原菌为肺炎链球菌。
复杂性肺炎占肺炎链球菌肺炎的比率从2019年到2019年明 显升高（2019年25％，2019年70％）.
肺炎链球菌肺炎ppt课件
pptppt课件完整课件完整33病因和发病机制病因和发病机制肺炎球菌肺炎球菌属革兰阳性球菌属革兰阳性球菌上呼吸道免疫防御功能受损慢性心肺疾患免疫缺陷者上呼吸道免疫防御功能受损慢性心肺疾患免疫缺陷者细菌进入下呼吸道在肺泡内繁殖细菌进入下呼吸道在肺泡内繁殖该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用病变可引起通气病变可引起通气血流比例失调导致缺氧血流比例失调导致缺氧易累积胸膜引起渗出性胸膜炎易累积胸膜引起渗出性胸膜炎pptppt课件完整课件完整44pptppt课件完整课件完整55详见病理书详见病理书p143p143分期分期充血水肿期充血水肿期黏液泡沫痰黏液泡沫痰红色肝样变期红色肝样变期铁锈色痰铁锈色痰灰色肝样变期灰色肝样变期黏液脓痰黏液脓痰溶解消散期溶解消散期稀薄白痰稀薄白痰病变消散后肺组织结构无破坏不留纤维斑痕病变消散后肺组织结构无破坏不留纤维斑痕少数病例由于机体反应性差纤维蛋白吸收不完全而成少数病例由于机体反应性差纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎为机化性肺炎pptppt课件完整课件完整66诱因
肺炎链球菌肺炎
1
肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的 肺实质性炎症。通常起病急骤，以高热， 寒战，咳嗽，血痰及胸痛为特征。在X片胸 片中呈肺段或肺叶急性炎性实变。近年来 因为抗菌药物的广泛应用，使本病的起病 方式，症状以及X线改变均不典型。
2
病因和发病机制
肺炎球菌属革兰阳性球菌 上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→ 细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧 易累积胸膜引起渗出性胸膜炎
3
4
病 理(详见病理书P143)
分期
充血水肿期——黏液泡沫痰 红色肝样变期——铁锈色痰 灰色肝样变期——黏液脓痰 溶解消散期——稀薄白痰
肺炎链球菌肺炎
1
肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的 肺实质性炎症。通常起病急骤，以高热， 寒战，咳嗽，血痰及胸痛为特征。在X片胸 片中呈肺段或肺叶急性炎性实变。近年来 因为抗菌药物的广泛应用，使本病的起病 方式，症状以及X线改变均不典型。
2
病因和发病机制
肺炎球菌属革兰阳性球菌 上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→ 细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧 易累积胸膜引起渗出性胸膜炎
3
4
病 理(详见病理书P143)
分期
充血水肿期——黏液泡沫痰 红色肝样变期——铁锈色痰 灰色肝样变期——黏液脓痰 溶解消散期——稀薄白痰
肺炎链球菌肺炎ppt课件
2019
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31
高度耐药：万古霉素、替考拉宁。
2019
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26
治疗（二）-----其他治疗
1．营养支持、休息 2．监测神智、生命征及尿量等，注意防止休克
3．保持呼吸道通畅 4、镇痛，祛痰，降温
2019
.
27
治疗（三）-----并发症的处理
约1O%-20％肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液 者，应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。 若治疗不当，约5％并发脓胸，应积极排脓 引流。
2019
.
6
定义
治疗
病因及发病机制
病理及病理生 理
临床表现
诊断及鉴别诊断 辅助检查 并发症
2019
.
7
病理
充血期（1-2d） 红肝变期（3-4d）
灰肝变期（4-6d）
消散期（7-10d）
肺结构恢复或机化性肺炎
2019
病变的肺叶肿大，
重量增加，暗红
色，切面能挤出
多量病泡变沫肺状叶血肿性大，
浆液病重红切。变量，面肺白颗肺增质呈叶，粒叶加实粗肿切状逐，如颗渐大面，色肝粒变，干质暗，状为色燥实黄灰，如色，
• 密度不均，消散缓慢，且可形成 空洞或肺内播散
• ③ 抗感染治疗无效，抗结核治 疗有效
• ④ 确诊：痰中找到结核杆菌
2019
.
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2．其他病原体所致的肺炎
• ① 金黄色葡萄球菌肺炎 • ② 肺炎克雷白杆菌肺炎 • ③ 支原体肺炎 • ④ 病毒性肺炎 • ⑤ 真菌性肺炎
2019
.
21
3．急性肺脓肿
血象升高
痰细菌学检查
直接涂片 革兰染色及荚膜染色
痰培养 24～48h
肺炎链球菌ppt课件
非侵袭性
粘膜性疾病： 定植于正常人鼻咽部； 直接入侵中耳、 鼻窦、气管、 支气管、肺部
经血流播散
入侵原本无菌并与外环境无直接相通的器官
组织 引起菌血症， 脓毒症，脑膜炎，菌血症性 肺炎, 以及脓胸，心内膜炎，心包炎，腹膜 炎和骨关节炎等
估算全球每年有160万人死于PD
年龄
性别 受教育程度 居住环境 不良嗜好
<2岁，>65岁
男性 低 拥挤，贫穷，小于6岁的幼托儿童 抽烟，酗酒
慢性疾病
神经系统疾病 免疫缺陷病
慢性心肺疾病，充血性心力衰竭，COPD，肝硬化
脑血管疾病，癫痫，痴呆，咳嗽反射减弱 HIV，低/无丙种球蛋白血症，功能性/器质性无脾，免疫球蛋白缺乏， 补体（特别是C3缺乏），白细胞减少
5
荚膜多糖：基本单位是重复的低聚糖结构。 具有抗吞噬作用及抗原性 分为90 个血清型 溶血素：细胞毒素， 可以与宿主细胞膜上的胆固醇结合 使其形成空洞， 进而杀伤细胞 肺炎链球菌型别不断变异： 合成多糖荚膜的所有核苷酸原料排列成盒状， 进行荚膜的合成， 通过天然变形， 形成不同的型 别， 不同型别之间也可以互相交换遗传物质， 实现 型别转换
感染肺炎链球菌后， 机体可产生荚膜多糖 型特异抗体
型特异的抗荚膜抗体 与荚膜结合后， 可 以改变细胞表面结构， 促进吞噬病原作用
对该型肺炎链球菌产 生免疫。
根据型别的分布特点和改变趋势， 对不同的地区、不同的时间， 研制和应用不 同的疫苗 达到最好的免疫保护效果。
通过接种疫苗，在全球每年可挽救
岁以下儿童达100万 90 % 以上的死亡病例在发展中国家， 其中27 % 在印度, 12 %在中国 是出生20天后儿童社区获得性肺炎(C A P ) 的首位细菌病原菌 1 岁以下和2 岁以下婴幼儿发病率分别高达 165/10万和203/10万 重症肺炎患者中SP感染比例可达50%
粘膜性疾病： 定植于正常人鼻咽部； 直接入侵中耳、 鼻窦、气管、 支气管、肺部
经血流播散
入侵原本无菌并与外环境无直接相通的器官
组织 引起菌血症， 脓毒症，脑膜炎，菌血症性 肺炎, 以及脓胸，心内膜炎，心包炎，腹膜 炎和骨关节炎等
估算全球每年有160万人死于PD
年龄
性别 受教育程度 居住环境 不良嗜好
<2岁，>65岁
男性 低 拥挤，贫穷，小于6岁的幼托儿童 抽烟，酗酒
慢性疾病
神经系统疾病 免疫缺陷病
慢性心肺疾病，充血性心力衰竭，COPD，肝硬化
脑血管疾病，癫痫，痴呆，咳嗽反射减弱 HIV，低/无丙种球蛋白血症，功能性/器质性无脾，免疫球蛋白缺乏， 补体（特别是C3缺乏），白细胞减少
5
荚膜多糖：基本单位是重复的低聚糖结构。 具有抗吞噬作用及抗原性 分为90 个血清型 溶血素：细胞毒素， 可以与宿主细胞膜上的胆固醇结合 使其形成空洞， 进而杀伤细胞 肺炎链球菌型别不断变异： 合成多糖荚膜的所有核苷酸原料排列成盒状， 进行荚膜的合成， 通过天然变形， 形成不同的型 别， 不同型别之间也可以互相交换遗传物质， 实现 型别转换
感染肺炎链球菌后， 机体可产生荚膜多糖 型特异抗体
型特异的抗荚膜抗体 与荚膜结合后， 可 以改变细胞表面结构， 促进吞噬病原作用
对该型肺炎链球菌产 生免疫。
根据型别的分布特点和改变趋势， 对不同的地区、不同的时间， 研制和应用不 同的疫苗 达到最好的免疫保护效果。
通过接种疫苗，在全球每年可挽救
岁以下儿童达100万 90 % 以上的死亡病例在发展中国家， 其中27 % 在印度, 12 %在中国 是出生20天后儿童社区获得性肺炎(C A P ) 的首位细菌病原菌 1 岁以下和2 岁以下婴幼儿发病率分别高达 165/10万和203/10万 重症肺炎患者中SP感染比例可达50%
肺炎链球菌PPT课件
肺炎链球菌肺炎临床特点--X线检查
早期可见肺纹理加深或限局于一个节段的浅薄阴影，
以后有大片阴影均匀而致密，占全肺叶或一个节段 （图），经治疗后逐渐消散。
可见肺大泡；少数病例出现胸腔积液。 多数患儿在起病3～4周后X线阴影消失。
正常胸片
大叶性肺炎
肺炎链球菌肺炎临床特点—鉴别诊断
如早期缺乏咳嗽和胸部体征，易与其它急性热病相混。 如同时有呕吐、头痛、谵妄或惊厥等脑征，则应与中
确诊试验 腰穿检测CSF 白细胞和蛋白增高，糖可能低，粒细胞和单核 细胞占优势，细菌培养阳性是确诊的依据
推荐的其 它试验
脑脊液涂片进 推荐所有可疑细菌性脑膜炎的患者，快速、便 行革兰氏染色 宜及60-90%的准确率，但有时会有假阳性
PCR 有助于排除诊断细菌性脑膜炎并帮助最终确定 病原体；PCR对诊断病毒性脑膜炎尤其敏感
年龄>50岁、免疫功能损害 肺炎链球菌、单核细胞增多性李 斯特菌、革兰阴性杆菌
医院获得性脑膜炎 金葡菌、克雷伯菌属、肠杆菌属、 不动杆菌属、铜绿假单胞菌
细菌性脑膜炎临床表现的共性
各种细菌导致的脑膜炎临床表现大致相同，可归纳为感染中毒症状、颅内压
增高症、脑膜刺激症和颅神经损害症
临床症状的区别主要在于患儿的年龄，年长儿与成人表现相似，婴幼儿症状
枢神经系统感染及中毒型菌痢区别，急需X线透视以肯 定诊断。
有时腹痛和呕吐很明显，特别在右下叶发生肺炎时，
可刺激膈肌以致在右下腹也出现腹痛，很象急性阑尾 炎。鉴别时应注意肺炎患儿的腹部压痛不限于右下腹， 腹肌痉挛可在轻缓的压力下消失，并无深层压痛。
肺炎链球菌肺炎临床特点—注意点
要警惕超抗原反应导致的肺炎链球菌感染性休克 胸部X线片征象对病原学的提示性差，也无助于治疗的决策
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1．急性热性病容、面颊绯红、鼻翼
煽动、皮肤灼热干燥、口鼻疱疹，有败血 症者皮肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑 膜颈抵抗，巴氏征、布氏征阳性；心率增 快与体温不成比例者可能有中毒性心肌炎；
2．缺氧和呼吸困难，鼻翼扇动，呼吸
急促，病变广泛时有紫绀；
3.肺部体征
早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减 低
中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音 ，病理性支气管呼吸音
抗生素的应用使临床症状和体征常不典 型，常表现为节段性肺炎，病程也明显 缩短。
课堂练习
大叶性肺炎的主要病理变化是什么？ 大叶性肺炎典型的病变可分为哪几期？每
期有何病变特点？
【临床表现】
一、症状 1．前驱症状或诱因
常有受凉、淋雨、劳累、醉 酒、病毒感染史等诱因，大多有上
呼吸道感染的前驱症状
第二节 细菌性肺炎 一肺炎链球 菌肺炎
一、咳嗽3天”入院。
胸部后前位平片
胸部CT肺窗
纵隔窗
诊断：
（右肺上叶后段）大叶性肺炎
【概述】
是由肺炎链球菌(肺炎球菌）
所引起的肺炎。约占社区获得性肺炎
的一半以上。发病急骤，以高热、 寒战、咳嗽、咳血痰及胸痛为
镜下见:肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血， 肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间 杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。
纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻 肺泡内的纤维素网相互连接。
临床病理联系
紫绀：动脉血氧分压降低所致 铁锈色痰：红细胞崩解产生的含铁血黄素随
痰液咳出 胸痛：病变波及胸膜所致 X线检查：肺内大片实变阴影 渗出液中可检出肺炎链球菌
2．全身感染中毒症状
起病急骤；高热畏寒，伴有寒战；全身
酸痛；口鼻疱疹；年老体弱可出现休克
典型症状：寒战、高热、咳嗽、 咳铁锈色痰、胸痛（五联征）
3．呼吸系统症状：咳嗽，痰少，可带 血或铁锈色痰；患侧胸痛
4．其它症状：食欲锐减，恶心、呕吐、
腹痛、腹泻，累及脑膜，可意识模糊、烦 燥不安、嗜睡、谵妄
体征
→
机体免疫功能正常时，SP是寄居在口及 鼻咽部的一种正常菌群。
机体免疫功能受损、慢性心肺疾患、免疫 缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁 殖
SP不产生毒素，不引起组织坏死或形成 空洞；
其致病力是由高分子多糖体的荚膜对组织 的侵袭作用，先引起肺泡壁水肿，出现白 细胞红细胞渗出，含菌的渗出液经cohn 孔或呼吸性细支气管向肺的中央部分扩展， 甚至累及几个肺段或整个肺叶。
后期－湿啰音，累及胸膜时有胸膜摩擦音
4.其他体征：
肠胀气、上腹部压痛，重症感染者可伴休克。
【并发症】Complication
一、感染性休克infective shock 二、胸膜炎pleuritis 三、脓胸 四、心包炎 五、脑膜炎meningitis
【实验室检查】
血常规：WBC升高（10-20×109）
(3)灰色肝样变期
发病后第5－6天。
肉眼观：肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰白色，质实 如肝，故称灰色肝样变期。
镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网相 互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒 细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少 见到红细胞。
正常肺组织 病理切片
大叶性肺炎
病理切片
→
（灰色肝样变期）
临床病理联系
咳痰：黏液脓性痰 缺氧症状较红色肝样变期减轻，充气量及血 流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。 X线检查：肺内大片致密阴影 渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒 细胞及特异性抗体杀灭。
（4）溶解消散期
发病后一周左右进入该期 中性粒细胞变性坏死→释放蛋白水解酶将纤
【病 理】
大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡 腔内的急性纤维素性炎。
常发生于单侧肺，也可同时或先后 发生于两个或多个肺叶。
病理
典型的自然发展过程大致可分为以下 四期：
①充血水肿期； ②红色肝样变期； ③灰色肝样变期； ④溶解消散期。
(1)充血水肿期
发病的第1-2天 肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。 镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩
特征。
病因和发病机制【临床表现】
肺炎链球菌（SP）属革兰阳性球菌，成
双或短链排列
有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构 及含量有关。分86个血清型，成人以第3 型毒力最强。
Sp在干燥痰中能存活数月，阳光直射1小 时或加热至52℃10分钟即可被灭活。对 苯酚等消毒剂敏感。
肺炎链球菌电镜图片
→
肺炎链球菌显微镜图片
张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物， 其内混有少量红细胞、中性粒细胞和巨 噬细胞
临床病理联系
毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞 增高
听诊：可闻及湿性啰音 X线检查：肺内片状模糊阴影 渗出液中可检出肺炎链球菌
（2）红色肝样变期
发病后第3-4天 肉眼观:病变肺叶仍充血肿胀，呈暗
红色，质地变实，切面灰红色，似 肝脏外观，故称红色肝样变期。
维素溶解→由淋巴管吸收或经气道咳出 肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软 镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失
临床病理联系
X线检查：实变灶消散，肺阴影消 失
体温下降，症状和体征减轻、消失 肺组织的结构和功能恢复正常
大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过 程，以上各期之间并无绝对的界限，同 一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段 的病变。
N>80%并有核左移或中毒颗粒
痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性 痰培养及血培养：痰培养24-48h可以确
定病原体，
PCR和荧光标记抗体检测可提高病原学
诊断率。
影像表现
充血期：X线无阳性征象或仅表现为局限性肺纹理增 粗；CT表现为边缘模糊的磨玻璃样阴影；
实变期(红色及灰色肝变期)：可见整个肺叶、大部分 肺叶或肺段呈高密度阴影，阴影密度均匀，内可见 支气管充气征，肺叶实变以叶间裂为界，边缘清楚；
消散期：大叶阴影密度减低，由大叶阴影逐渐变为 散在斑片状阴影，可有“假空洞”，进而演变为索
条状阴影，直至3 ～ 4周后完全吸收。
大叶性肺炎（右上叶后段）
大叶性肺炎（右中叶）
X线检查
右中叶肺炎 正位片
右中叶肺炎 右侧位片
大 叶 性 肺 炎
右 下 叶
治疗前后
诊断
病史 症状 体征 辅助检查
煽动、皮肤灼热干燥、口鼻疱疹，有败血 症者皮肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑 膜颈抵抗，巴氏征、布氏征阳性；心率增 快与体温不成比例者可能有中毒性心肌炎；
2．缺氧和呼吸困难，鼻翼扇动，呼吸
急促，病变广泛时有紫绀；
3.肺部体征
早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减 低
中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音 ，病理性支气管呼吸音
抗生素的应用使临床症状和体征常不典 型，常表现为节段性肺炎，病程也明显 缩短。
课堂练习
大叶性肺炎的主要病理变化是什么？ 大叶性肺炎典型的病变可分为哪几期？每
期有何病变特点？
【临床表现】
一、症状 1．前驱症状或诱因
常有受凉、淋雨、劳累、醉 酒、病毒感染史等诱因，大多有上
呼吸道感染的前驱症状
第二节 细菌性肺炎 一肺炎链球 菌肺炎
一、咳嗽3天”入院。
胸部后前位平片
胸部CT肺窗
纵隔窗
诊断：
（右肺上叶后段）大叶性肺炎
【概述】
是由肺炎链球菌(肺炎球菌）
所引起的肺炎。约占社区获得性肺炎
的一半以上。发病急骤，以高热、 寒战、咳嗽、咳血痰及胸痛为
镜下见:肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血， 肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间 杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。
纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻 肺泡内的纤维素网相互连接。
临床病理联系
紫绀：动脉血氧分压降低所致 铁锈色痰：红细胞崩解产生的含铁血黄素随
痰液咳出 胸痛：病变波及胸膜所致 X线检查：肺内大片实变阴影 渗出液中可检出肺炎链球菌
2．全身感染中毒症状
起病急骤；高热畏寒，伴有寒战；全身
酸痛；口鼻疱疹；年老体弱可出现休克
典型症状：寒战、高热、咳嗽、 咳铁锈色痰、胸痛（五联征）
3．呼吸系统症状：咳嗽，痰少，可带 血或铁锈色痰；患侧胸痛
4．其它症状：食欲锐减，恶心、呕吐、
腹痛、腹泻，累及脑膜，可意识模糊、烦 燥不安、嗜睡、谵妄
体征
→
机体免疫功能正常时，SP是寄居在口及 鼻咽部的一种正常菌群。
机体免疫功能受损、慢性心肺疾患、免疫 缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁 殖
SP不产生毒素，不引起组织坏死或形成 空洞；
其致病力是由高分子多糖体的荚膜对组织 的侵袭作用，先引起肺泡壁水肿，出现白 细胞红细胞渗出，含菌的渗出液经cohn 孔或呼吸性细支气管向肺的中央部分扩展， 甚至累及几个肺段或整个肺叶。
后期－湿啰音，累及胸膜时有胸膜摩擦音
4.其他体征：
肠胀气、上腹部压痛，重症感染者可伴休克。
【并发症】Complication
一、感染性休克infective shock 二、胸膜炎pleuritis 三、脓胸 四、心包炎 五、脑膜炎meningitis
【实验室检查】
血常规：WBC升高（10-20×109）
(3)灰色肝样变期
发病后第5－6天。
肉眼观：肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰白色，质实 如肝，故称灰色肝样变期。
镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网相 互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒 细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少 见到红细胞。
正常肺组织 病理切片
大叶性肺炎
病理切片
→
（灰色肝样变期）
临床病理联系
咳痰：黏液脓性痰 缺氧症状较红色肝样变期减轻，充气量及血 流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。 X线检查：肺内大片致密阴影 渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒 细胞及特异性抗体杀灭。
（4）溶解消散期
发病后一周左右进入该期 中性粒细胞变性坏死→释放蛋白水解酶将纤
【病 理】
大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡 腔内的急性纤维素性炎。
常发生于单侧肺，也可同时或先后 发生于两个或多个肺叶。
病理
典型的自然发展过程大致可分为以下 四期：
①充血水肿期； ②红色肝样变期； ③灰色肝样变期； ④溶解消散期。
(1)充血水肿期
发病的第1-2天 肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。 镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩
特征。
病因和发病机制【临床表现】
肺炎链球菌（SP）属革兰阳性球菌，成
双或短链排列
有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构 及含量有关。分86个血清型，成人以第3 型毒力最强。
Sp在干燥痰中能存活数月，阳光直射1小 时或加热至52℃10分钟即可被灭活。对 苯酚等消毒剂敏感。
肺炎链球菌电镜图片
→
肺炎链球菌显微镜图片
张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物， 其内混有少量红细胞、中性粒细胞和巨 噬细胞
临床病理联系
毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞 增高
听诊：可闻及湿性啰音 X线检查：肺内片状模糊阴影 渗出液中可检出肺炎链球菌
（2）红色肝样变期
发病后第3-4天 肉眼观:病变肺叶仍充血肿胀，呈暗
红色，质地变实，切面灰红色，似 肝脏外观，故称红色肝样变期。
维素溶解→由淋巴管吸收或经气道咳出 肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软 镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失
临床病理联系
X线检查：实变灶消散，肺阴影消 失
体温下降，症状和体征减轻、消失 肺组织的结构和功能恢复正常
大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过 程，以上各期之间并无绝对的界限，同 一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段 的病变。
N>80%并有核左移或中毒颗粒
痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性 痰培养及血培养：痰培养24-48h可以确
定病原体，
PCR和荧光标记抗体检测可提高病原学
诊断率。
影像表现
充血期：X线无阳性征象或仅表现为局限性肺纹理增 粗；CT表现为边缘模糊的磨玻璃样阴影；
实变期(红色及灰色肝变期)：可见整个肺叶、大部分 肺叶或肺段呈高密度阴影，阴影密度均匀，内可见 支气管充气征，肺叶实变以叶间裂为界，边缘清楚；
消散期：大叶阴影密度减低，由大叶阴影逐渐变为 散在斑片状阴影，可有“假空洞”，进而演变为索
条状阴影，直至3 ～ 4周后完全吸收。
大叶性肺炎（右上叶后段）
大叶性肺炎（右中叶）
X线检查
右中叶肺炎 正位片
右中叶肺炎 右侧位片
大 叶 性 肺 炎
右 下 叶
治疗前后
诊断
病史 症状 体征 辅助检查