休克讲课完整ppt课件
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精选
2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房,左 心室压力
正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿
3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min CI:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）
精选
4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 35-45 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaO2 ＜60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS
精选
临床表现
㈠休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍 白 四肢劂冷，心率快、脉压ห้องสมุดไป่ตู้小、呼吸加快、尿量 减少
㈡休克失代偿期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或 昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出 血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行 性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀， 给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症
休克
急诊科 李伟
精选
内容
• 掌握休克的概念 • 掌握休克的分类 • 熟悉的病理生理机制 • 掌握休克的临床分期 • 掌握休克的救治措施
精选
概念
休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同引起 以：
有效循环血量减少
↓ 组织灌注不足、缺O2
↓ 细胞代谢紊乱、功能受损
为主要病理改 变的综合征
精选
精选
微循环的改变
①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织灌流↓
②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑
① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供
这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正
精选
特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭； 前阻力后阻力；少灌少流。
DIC形成机制：
1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；
2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；
3.血流缓慢，血液粘度升高；
4.血细胞破坏（异型输血等）；
5.内毒素的作用。
影响：比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
精选
㈡代谢变化：
1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓
2、酸中毒： ⑴微循环障碍→清除↓ ⑵肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ ⑶酸性代谢产物产生↑
★早：心率↑，心排出量↑，血管收缩 晚：心率↓，心排出量↓，血管扩张，呼吸深快，
精选
血红蛋白氧合能力↓
3、细胞各种膜的功能↓:
⑴能量↓→Na-K泵、Ca泵失灵→C内外离子分布异常
→溶酶体膜破裂,细胞自溶、线粒体膜等功能障碍。 ⑵能量↓→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓
精选
5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2 代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。
舒血管炎症介质释放：组胺、缓激肽
→
①caps前括约肌耐受性差→舒张 ②caps后括约肌耐受性强→仍收缩
→
微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
微循环的特点是广泛扩张
临床血压下降，意识模糊，酸中毒
精选
特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；
休克的分类（病因学）
• ⑴低血容量性：失血性、烧伤性、创伤性 • ⑵血管扩张性休克：感染性、过敏性、神经性 • • ⑶心源性：心脏病变、心脏压迫、心脏梗阻
精选
休克的病理生理
• 病生基础： • 有效循环血量↓ • 组织灌注不足↓ • 炎症介质↑
• 主要包括： • 微循环障碍 • 代谢障碍 • 内脏继发性损害
血小板聚集、WBC嵌塞；灌多而少流，灌流。
机制：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
影响： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；
2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变学改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与 聚集
5、尿量:反映肾的血液灌流量
>30ml/hr,表示休克已纠正
<25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容量不足 ②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰
精选
㈡特殊监测
1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH2O
特点: 变化比动脉压变化早、影响因素多(血容量, 静脉血管张力,右心排血量,etc.) ⑴<5 cmH2O,血容量不足 ⑵>15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩, 循环阻力增高 ⑶ >20 cmH2O,充血性心衰
㈢不可逆期：DIC、多脏器功能不全
精选
诊断：重在早期 ⑴有相关病史→应想到休克 ⑵有如下表现→应疑诊休克
兴奋、不安、出冷汗、 P↑、脉压↓、BP↓ 、尿↓ ⑶有如下表现→应确诊休克
若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp ＜90mmHg及尿少者,标志病人进入了休克失代偿期。
精选
4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度 0.5多无休克；>1.0-1.5有休克；>2.0严重休克。
精选
3、难治性休克期（不可逆期，微循环衰竭期） — DIC、多脏器损伤
广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓 →弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织、器官功能受损
精选
特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。
精选
㈠微循环的变化
• 有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环 血量20%的微循环也相应发生不同阶段的变化。
精选
1、缺血性缺氧期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2
机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑， 肾素+血管紧张素↑。
机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；
2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、LTs
影响：
1.“自身输血”作用； 2.组织液返流入血----“自身输液”； 3.体内血液重分布----心脑血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降； 5.组织缺血、缺氧。
精选
2、淤血性缺氧期（可逆性失代偿期，微循环扩张期） 组织灌注不足↓↓→乳酸,丙酮酸等酸性物质大量堆积
2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房,左 心室压力
正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿
3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min CI:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）
精选
4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 35-45 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaO2 ＜60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS
精选
临床表现
㈠休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍 白 四肢劂冷，心率快、脉压ห้องสมุดไป่ตู้小、呼吸加快、尿量 减少
㈡休克失代偿期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或 昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出 血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行 性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀， 给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症
休克
急诊科 李伟
精选
内容
• 掌握休克的概念 • 掌握休克的分类 • 熟悉的病理生理机制 • 掌握休克的临床分期 • 掌握休克的救治措施
精选
概念
休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同引起 以：
有效循环血量减少
↓ 组织灌注不足、缺O2
↓ 细胞代谢紊乱、功能受损
为主要病理改 变的综合征
精选
精选
微循环的改变
①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织灌流↓
②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑
① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供
这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正
精选
特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭； 前阻力后阻力；少灌少流。
DIC形成机制：
1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；
2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；
3.血流缓慢，血液粘度升高；
4.血细胞破坏（异型输血等）；
5.内毒素的作用。
影响：比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
精选
㈡代谢变化：
1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓
2、酸中毒： ⑴微循环障碍→清除↓ ⑵肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ ⑶酸性代谢产物产生↑
★早：心率↑，心排出量↑，血管收缩 晚：心率↓，心排出量↓，血管扩张，呼吸深快，
精选
血红蛋白氧合能力↓
3、细胞各种膜的功能↓:
⑴能量↓→Na-K泵、Ca泵失灵→C内外离子分布异常
→溶酶体膜破裂,细胞自溶、线粒体膜等功能障碍。 ⑵能量↓→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓
精选
5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2 代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。
舒血管炎症介质释放：组胺、缓激肽
→
①caps前括约肌耐受性差→舒张 ②caps后括约肌耐受性强→仍收缩
→
微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
微循环的特点是广泛扩张
临床血压下降，意识模糊，酸中毒
精选
特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；
休克的分类（病因学）
• ⑴低血容量性：失血性、烧伤性、创伤性 • ⑵血管扩张性休克：感染性、过敏性、神经性 • • ⑶心源性：心脏病变、心脏压迫、心脏梗阻
精选
休克的病理生理
• 病生基础： • 有效循环血量↓ • 组织灌注不足↓ • 炎症介质↑
• 主要包括： • 微循环障碍 • 代谢障碍 • 内脏继发性损害
血小板聚集、WBC嵌塞；灌多而少流，灌流。
机制：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
影响： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；
2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变学改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与 聚集
5、尿量:反映肾的血液灌流量
>30ml/hr,表示休克已纠正
<25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容量不足 ②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰
精选
㈡特殊监测
1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH2O
特点: 变化比动脉压变化早、影响因素多(血容量, 静脉血管张力,右心排血量,etc.) ⑴<5 cmH2O,血容量不足 ⑵>15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩, 循环阻力增高 ⑶ >20 cmH2O,充血性心衰
㈢不可逆期：DIC、多脏器功能不全
精选
诊断：重在早期 ⑴有相关病史→应想到休克 ⑵有如下表现→应疑诊休克
兴奋、不安、出冷汗、 P↑、脉压↓、BP↓ 、尿↓ ⑶有如下表现→应确诊休克
若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp ＜90mmHg及尿少者,标志病人进入了休克失代偿期。
精选
4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度 0.5多无休克；>1.0-1.5有休克；>2.0严重休克。
精选
3、难治性休克期（不可逆期，微循环衰竭期） — DIC、多脏器损伤
广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓 →弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织、器官功能受损
精选
特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。
精选
㈠微循环的变化
• 有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环 血量20%的微循环也相应发生不同阶段的变化。
精选
1、缺血性缺氧期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2
机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑， 肾素+血管紧张素↑。
机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；
2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、LTs
影响：
1.“自身输血”作用； 2.组织液返流入血----“自身输液”； 3.体内血液重分布----心脑血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降； 5.组织缺血、缺氧。
精选
2、淤血性缺氧期（可逆性失代偿期，微循环扩张期） 组织灌注不足↓↓→乳酸,丙酮酸等酸性物质大量堆积