休克讲课完整ppt课件
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休克讲课完整ppt课件
异常。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
休克患者的急救护理ppt课件
是“需多少，补多少”。
大家好
液体量新观点
对于出血性休克传统的观点是尽早、大量地进行液体复苏，必要时应用血管活 性药物恢复血压到正常水平。目的是尽早恢复组织器官的血液灌注，纠正其代 谢障碍，从而减少细胞的损伤，恢复器官功能。
但动物试验模型和临床资料表明：在出血未有效控制的情况之下，大量的输液把 血压恢复到正常值会导致已形成的凝血块脱落，出血增多，过度稀释血液，破坏 凝血机制，酸中毒加重，不但不能改善创伤病人的存活率，反而可能导致更严重 的失血和死亡率的增高。
5 5、血管活性药物使用原则
在充分复苏的前提下应用血管 活性药物，以维持脏器灌注。
6、体温调节
保暖
提高室温、加盖棉被
6
禁用热水袋、电热毯等体表加
温方法
降温
库存血常温下复温
六、休克的急救护理措施
7、病因处理
➢需手术者先抗休克后手术，休克不能控制者， 边抗休克边手术
➢加强病情观察，准确记录补液种类和出入量， 注意并发症发生
必要时气管插管或气切呼吸机 辅助呼吸
3、立即建立静脉通道
➢2条以上，输血、输液，快速
扩容，首选上肢、颈内，锁骨
3
下大血管
➢尽量选择静脉留置套管针，
常规16～18号留置针
大家好
4、合理补液
➢补液原则：先晶后胶、先盐后 糖、先快后慢、液种交替，见
4 尿补钾
➢有细胞水肿者可用高渗盐水 ➢在连续监测Bp、CVP和尿量的 基础上判断补液量
左心功能、肺循环阻力的指示 PCWP：血容量不足（较CVP敏感） PCWP：肺水肿 PCWP 升高： 提示肺循环阻力增加 PCWP > 30mmHg： 肺水肿 CVP正常、PCWP升高：限制补液预防肺水肿
大家好
液体量新观点
对于出血性休克传统的观点是尽早、大量地进行液体复苏，必要时应用血管活 性药物恢复血压到正常水平。目的是尽早恢复组织器官的血液灌注，纠正其代 谢障碍，从而减少细胞的损伤，恢复器官功能。
但动物试验模型和临床资料表明：在出血未有效控制的情况之下，大量的输液把 血压恢复到正常值会导致已形成的凝血块脱落，出血增多，过度稀释血液，破坏 凝血机制，酸中毒加重，不但不能改善创伤病人的存活率，反而可能导致更严重 的失血和死亡率的增高。
5 5、血管活性药物使用原则
在充分复苏的前提下应用血管 活性药物，以维持脏器灌注。
6、体温调节
保暖
提高室温、加盖棉被
6
禁用热水袋、电热毯等体表加
温方法
降温
库存血常温下复温
六、休克的急救护理措施
7、病因处理
➢需手术者先抗休克后手术，休克不能控制者， 边抗休克边手术
➢加强病情观察，准确记录补液种类和出入量， 注意并发症发生
必要时气管插管或气切呼吸机 辅助呼吸
3、立即建立静脉通道
➢2条以上，输血、输液，快速
扩容，首选上肢、颈内，锁骨
3
下大血管
➢尽量选择静脉留置套管针，
常规16～18号留置针
大家好
4、合理补液
➢补液原则：先晶后胶、先盐后 糖、先快后慢、液种交替，见
4 尿补钾
➢有细胞水肿者可用高渗盐水 ➢在连续监测Bp、CVP和尿量的 基础上判断补液量
左心功能、肺循环阻力的指示 PCWP：血容量不足（较CVP敏感） PCWP：肺水肿 PCWP 升高： 提示肺循环阻力增加 PCWP > 30mmHg： 肺水肿 CVP正常、PCWP升高：限制补液预防肺水肿
急救护理学休克PPT课件
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保持充足的水分摄入
水分摄入不足会导致血容量减少，从而引发休克。因此，应保持充足的水分摄入，特别是在高温或高强度运动时。
积极治疗原发病
某些疾病如严重感染、大出血等可能导致休克。对于这些疾病，应积极进行治疗，以预防休克的产生。
根据患者的症状和体征，评估休克的严重程度，以便制定相应的治疗方案。
评估休克严重程度
汇报人：XXX急救护理学来自克PPT课件202X-XX-XX
目录
休克概述休克的原因与诊断休克的治疗与护理休克的预防与预后案例分析
01
休克概述
Chapter
休克是由于各种原因导致的有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
定义
休克可分为失血性休克、感染性休克、神经源性休克和过敏性休克等。
公道安排休息与运动
调整饮食结构
心理疏导
健康教育
根据患者的营养需求和消化能力，调整饮食结构，提供充足的营养支持。
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保持充足的水分摄入
水分摄入不足会导致血容量减少，从而引发休克。因此，应保持充足的水分摄入，特别是在高温或高强度运动时。
积极治疗原发病
某些疾病如严重感染、大出血等可能导致休克。对于这些疾病，应积极进行治疗，以预防休克的产生。
根据患者的症状和体征，评估休克的严重程度，以便制定相应的治疗方案。
评估休克严重程度
汇报人：XXX急救护理学来自克PPT课件202X-XX-XX
目录
休克概述休克的原因与诊断休克的治疗与护理休克的预防与预后案例分析
01
休克概述
Chapter
休克是由于各种原因导致的有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
定义
休克可分为失血性休克、感染性休克、神经源性休克和过敏性休克等。
公道安排休息与运动
调整饮食结构
心理疏导
健康教育
根据患者的营养需求和消化能力，调整饮食结构，提供充足的营养支持。
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
休克完美版ppt课件
血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
《休克护理》ppt课件
《休克护理》ppt课件
汇报人： 日期:
目 录
• 休克概述 • 休克病人的临床表现及诊断 • 休克病人的急救治疗原则 • 休克病人的护理措施 • 休克病人的病情观察与预后评估
01 休克概述
定义与分类
休克定义
休克是一种急性循环功能障碍综 合征，其特点是有效循环血容量 减少、组织灌注不足、细胞代谢 紊乱和功能受损。
输血
当病人出现严重贫血或大 量失血时，给予输血治疗 。
休克病人的病因治疗
控制感染
对于感染性休克，应积极 控制感染，根据细菌培养 结果选择敏感抗生素。
解除梗阻
对于梗阻性休克，应尽快 解除梗阻，如手术取出肠 梗阻、解除心包积液等。
补充血容量
对于低血容量性休克，应 迅速补充血容量，以恢复 循环血量。
04 休克病人的护理措施
休克失代偿期表现
意识模糊或昏迷、四肢厥冷、尿少或 无尿。
口唇发绀、皮肤花纹、四肢厥冷等。
心率减慢、呼吸浅慢、血压下降等。
休克病人的诊断流程
进行体格检查：观察病人的 生命体征，如心率、呼吸、
血压等。
询问病史：了解病人是否出 现上述临床表现。
02
01
03
进行实验室检查：检测血液 中相关指标，如血常规、电
根据患者的病情严重程度和并发症情况，评 估恢复所需的时间。
并发症风险
观察患者是否有其他器官受损的表现，评估 并发症的风险。
复发可能性
注意患者的病史和病因，评估复发的可能性 。
休克病人的出院指导
定期随访
建议患者在出院后定期到医院进 行随访，以便及时发现并处理可
能出现的并发症。
调整生活方式
指导患者调整饮食、注意休息， 避免过度劳累和不良生活习惯。
汇报人： 日期:
目 录
• 休克概述 • 休克病人的临床表现及诊断 • 休克病人的急救治疗原则 • 休克病人的护理措施 • 休克病人的病情观察与预后评估
01 休克概述
定义与分类
休克定义
休克是一种急性循环功能障碍综 合征，其特点是有效循环血容量 减少、组织灌注不足、细胞代谢 紊乱和功能受损。
输血
当病人出现严重贫血或大 量失血时，给予输血治疗 。
休克病人的病因治疗
控制感染
对于感染性休克，应积极 控制感染，根据细菌培养 结果选择敏感抗生素。
解除梗阻
对于梗阻性休克，应尽快 解除梗阻，如手术取出肠 梗阻、解除心包积液等。
补充血容量
对于低血容量性休克，应 迅速补充血容量，以恢复 循环血量。
04 休克病人的护理措施
休克失代偿期表现
意识模糊或昏迷、四肢厥冷、尿少或 无尿。
口唇发绀、皮肤花纹、四肢厥冷等。
心率减慢、呼吸浅慢、血压下降等。
休克病人的诊断流程
进行体格检查：观察病人的 生命体征，如心率、呼吸、
血压等。
询问病史：了解病人是否出 现上述临床表现。
02
01
03
进行实验室检查：检测血液 中相关指标，如血常规、电
根据患者的病情严重程度和并发症情况，评 估恢复所需的时间。
并发症风险
观察患者是否有其他器官受损的表现，评估 并发症的风险。
复发可能性
注意患者的病史和病因，评估复发的可能性 。
休克病人的出院指导
定期随访
建议患者在出院后定期到医院进 行随访，以便及时发现并处理可
能出现的并发症。
调整生活方式
指导患者调整饮食、注意休息， 避免过度劳累和不良生活习惯。
休克ppt课件
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
休克抢救课件ppt
休克抢救课件
目录
• 休克概述 • 休克抢救原则 • 休克抢救流程 • 休克抢救药物与治疗 • 休克抢救的护理与监测 • 休克抢救的预防与预后
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是由于各种原因导致的有效 循环血容量减少，组织灌注不足 ，细胞代谢紊乱和功能受损的病 理生理过程。
分类
休克可分为低血容量性休克、感 染性休克、神经源性休克和过敏 性休克等类型。
诊断
根据患者病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、血流动力 学监测等，可对休克作出诊断。同时，需明确休克的类型和病因，以便采取针 对性的治疗措施。
02
休克抢救原则
早期识别与干预
早期识别
及时发现并识别休克症状，如血压下 降、心率加快、呼吸急促等。
早期干预
一旦确诊为休克，应立即采取措施进 行干预，包括补充血容量、纠正酸碱 平衡等。
休克抢救的预防与预后
预防措施
定期进行健康检查
通过定期进行身体检查，可以及时发 现潜在的健康问题，预防休克的发生 。
控制基础疾病
避免过度疲劳
合理安排工作和休息时间，避免过度 疲劳，以免身体机能下降引发休克。
积极治疗和控制高血压、糖尿病等基 础疾病，降低休克的风险。
预后评估
生命体征监测
在抢救后，持续监测患者的生命 体征，如心率、血压、呼吸等，
抗凝与溶栓治疗的注意事项
在休克抢救过程中，应权衡抗凝与溶栓治疗的风险和益处，避免过 度治疗或治疗不足。
其他治疗措施
补充血容量
通过输血或输液补充血容 量，维持血液循环。
纠正酸碱平衡
监测和纠正酸碱平衡紊乱 ，保持内环境稳定。
支持治疗
包括机械通气、心肺复苏 等措施，支持重要器官功 能。
目录
• 休克概述 • 休克抢救原则 • 休克抢救流程 • 休克抢救药物与治疗 • 休克抢救的护理与监测 • 休克抢救的预防与预后
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是由于各种原因导致的有效 循环血容量减少，组织灌注不足 ，细胞代谢紊乱和功能受损的病 理生理过程。
分类
休克可分为低血容量性休克、感 染性休克、神经源性休克和过敏 性休克等类型。
诊断
根据患者病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、血流动力 学监测等，可对休克作出诊断。同时，需明确休克的类型和病因，以便采取针 对性的治疗措施。
02
休克抢救原则
早期识别与干预
早期识别
及时发现并识别休克症状，如血压下 降、心率加快、呼吸急促等。
早期干预
一旦确诊为休克，应立即采取措施进 行干预，包括补充血容量、纠正酸碱 平衡等。
休克抢救的预防与预后
预防措施
定期进行健康检查
通过定期进行身体检查，可以及时发 现潜在的健康问题，预防休克的发生 。
控制基础疾病
避免过度疲劳
合理安排工作和休息时间，避免过度 疲劳，以免身体机能下降引发休克。
积极治疗和控制高血压、糖尿病等基 础疾病，降低休克的风险。
预后评估
生命体征监测
在抢救后，持续监测患者的生命 体征，如心率、血压、呼吸等，
抗凝与溶栓治疗的注意事项
在休克抢救过程中，应权衡抗凝与溶栓治疗的风险和益处，避免过 度治疗或治疗不足。
其他治疗措施
补充血容量
通过输血或输液补充血容 量，维持血液循环。
纠正酸碱平衡
监测和纠正酸碱平衡紊乱 ，保持内环境稳定。
支持治疗
包括机械通气、心肺复苏 等措施，支持重要器官功 能。
《休克患者的护理》课件
休克分类
休克可以根据不同的标准进行分类，如病因、发生 速度、血流动力学特点等。
休克病理生理
休克时，机体的生理调节机制出现紊乱，导致一系 列病理生理改变，如微循环障碍、代谢异常和炎症 反应等。
休克临床表现
01
02
03
04பைடு நூலகம்
意识状态
休克患者可能出现意识模糊、 昏迷等症状。
皮肤温度和色泽
休克患者的皮肤可能出现苍白 、发绀、湿冷等症状。
血压和心率
休克患者的血压和心率可能会 下降。
呼吸和尿量
休克患者的呼吸和尿量可能会 发生变化。
休克治疗原则
01
02
03
04
补充血容量
通过输液等方式补充血容量， 改善组织灌注。
纠正酸碱平衡失调
通过药物治疗和呼吸支持等方 式纠正酸碱平衡失调。
控制出血
对于出血性休克患者，应及时 控制出血。
治疗原发病
积极治疗导致休克的原发病， 如感染、创伤等。
特殊护理措施
心理护理
饮食护理
关注患者的心理状态，给予必要的心理支 持和疏导，帮助患者缓解紧张和焦虑情绪 。
根据患者的病情和医生的建议，给予适当 的饮食，以满足患者的营养需求。
预防并发症
药物治疗
注意预防压疮、肺部感染等并发症的发生 ，保持患者皮肤清洁干燥，定期翻身拍背 。
遵医嘱给予必要的药物治疗，如升压药、 抗感染药等，并观察药物疗效和不良反应 。
观察患者的神志、面色、肢体温度等，以判 断休克程度。
实验室检查
通过血液检查了解血容量、电解质、酸碱平 衡等情况。
影像学检查
如超声、X线等，了解心、肺、腹部等器官 情况。
其他检查
休克可以根据不同的标准进行分类，如病因、发生 速度、血流动力学特点等。
休克病理生理
休克时，机体的生理调节机制出现紊乱，导致一系 列病理生理改变，如微循环障碍、代谢异常和炎症 反应等。
休克临床表现
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02
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04பைடு நூலகம்
意识状态
休克患者可能出现意识模糊、 昏迷等症状。
皮肤温度和色泽
休克患者的皮肤可能出现苍白 、发绀、湿冷等症状。
血压和心率
休克患者的血压和心率可能会 下降。
呼吸和尿量
休克患者的呼吸和尿量可能会 发生变化。
休克治疗原则
01
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补充血容量
通过输液等方式补充血容量， 改善组织灌注。
纠正酸碱平衡失调
通过药物治疗和呼吸支持等方 式纠正酸碱平衡失调。
控制出血
对于出血性休克患者，应及时 控制出血。
治疗原发病
积极治疗导致休克的原发病， 如感染、创伤等。
特殊护理措施
心理护理
饮食护理
关注患者的心理状态，给予必要的心理支 持和疏导，帮助患者缓解紧张和焦虑情绪 。
根据患者的病情和医生的建议，给予适当 的饮食，以满足患者的营养需求。
预防并发症
药物治疗
注意预防压疮、肺部感染等并发症的发生 ，保持患者皮肤清洁干燥，定期翻身拍背 。
遵医嘱给予必要的药物治疗，如升压药、 抗感染药等，并观察药物疗效和不良反应 。
观察患者的神志、面色、肢体温度等，以判 断休克程度。
实验室检查
通过血液检查了解血容量、电解质、酸碱平 衡等情况。
影像学检查
如超声、X线等，了解心、肺、腹部等器官 情况。
其他检查
《外科休克》PPT课件
全血、成分血等，用于严重失血性休克患者 。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等，纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析，及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等，用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等，用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识，为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展，了解最新的治 疗方法和理念，不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式，提高自 己的实践能力和临床思维水平，更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ，以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制，休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血，出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量，应用止血药物和抗生 素，积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等，纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析，及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等，用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等，用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识，为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展，了解最新的治 疗方法和理念，不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式，提高自 己的实践能力和临床思维水平，更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ，以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制，休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血，出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量，应用止血药物和抗生 素，积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
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03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
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02
03
04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。
《休克的急救与措施》ppt课件
休克是一种临床危急状态，需要及时识别和治疗，以防 止器官功能衰竭和死亡。
休克的症状
01 早期症状
精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、过度出 汗、心率加快、呼吸急促等。
02 中期症状
意识模糊、反应迟钝、四肢厥冷、尿量减少、血 压下降等。
03 晚期症状
昏迷、呼吸浅慢、心率失常、多器官功能衰竭等 。
休克的原因
04
休克病例分析
病例一：失血性休克
总结词：失血性休克是一种因大量失血 引起的休克，死亡率较高，需要及时采 取急救措施。
3. 急救措施：立即止血，建立静脉通道 ，补充血容量，保持呼吸道通畅，给予 氧气吸入等。
2. 临床表现：血压下降、心率加快、面 色苍白、四肢湿冷等。
详细描述
1. 失血原因：常见于外伤、手术、消化 道出血等。
针对不同类型的休克，可以采用 不同的急救措施。如对于低血容 量性休克，可以迅速补充血容量 ；对于感染性休克，可以给予抗 生素治疗；对于心源性休克，可 以给予强心药和升压药等。
预后和预防
休克如果得不到及时治疗，可能 会导致严重的器官功能障碍和死 亡。因此，及时诊断和治疗休克 非常重要。同时，针对不同类型 的休克，可以采取相应的预防措 施，如预防感染、避免受伤等。
病例二：感染性休克
总结词：感染性休克是由 感染引起的休克，病情较 为严重，需要及时诊断和 治疗。
详细描述
1. 感染原因：常由腹腔感 染、胆道感染、肺炎等引 起。
3.、纠正水电 解质紊乱等。
2. 临床表现：发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等 。
展望
01
进一步研究休克的病理生理机制
深入研究休克的病理生理机制，有助于更好地理解休克的发生和发展过
休克的症状
01 早期症状
精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、过度出 汗、心率加快、呼吸急促等。
02 中期症状
意识模糊、反应迟钝、四肢厥冷、尿量减少、血 压下降等。
03 晚期症状
昏迷、呼吸浅慢、心率失常、多器官功能衰竭等 。
休克的原因
04
休克病例分析
病例一：失血性休克
总结词：失血性休克是一种因大量失血 引起的休克，死亡率较高，需要及时采 取急救措施。
3. 急救措施：立即止血，建立静脉通道 ，补充血容量，保持呼吸道通畅，给予 氧气吸入等。
2. 临床表现：血压下降、心率加快、面 色苍白、四肢湿冷等。
详细描述
1. 失血原因：常见于外伤、手术、消化 道出血等。
针对不同类型的休克，可以采用 不同的急救措施。如对于低血容 量性休克，可以迅速补充血容量 ；对于感染性休克，可以给予抗 生素治疗；对于心源性休克，可 以给予强心药和升压药等。
预后和预防
休克如果得不到及时治疗，可能 会导致严重的器官功能障碍和死 亡。因此，及时诊断和治疗休克 非常重要。同时，针对不同类型 的休克，可以采取相应的预防措 施，如预防感染、避免受伤等。
病例二：感染性休克
总结词：感染性休克是由 感染引起的休克，病情较 为严重，需要及时诊断和 治疗。
详细描述
1. 感染原因：常由腹腔感 染、胆道感染、肺炎等引 起。
3.、纠正水电 解质紊乱等。
2. 临床表现：发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等 。
展望
01
进一步研究休克的病理生理机制
深入研究休克的病理生理机制，有助于更好地理解休克的发生和发展过
休克的诊断与治疗ppt课件
.
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
.
休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
.
休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
12
.
低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
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休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
休克(病生)ppt课件
应用
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定 、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。 颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量 相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部 分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液 的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反 应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止 神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、 胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机 制的深入研究，神经保护药物有望在 休克治疗中发挥更大作用，提高患者 生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的 应用仍处于研究阶段，但已有一些药 物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加 。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等， 导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。 皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流 量增加。
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精选
2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房,左 心室压力
正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿
3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min CI:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）
精选
4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 35-45 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaO2 ＜60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS
精选
㈠微循环的变化
• 有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环 血量20%的微循环也相应发生不同阶段的变化。
精选
1、缺血性缺氧期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2
机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑， 肾素+血管紧张素↑。
精选
5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2 代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。
DIC形成机制：
1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、；
3.血流缓慢，血液粘度升高；
4.血细胞破坏（异型输血等）；
5.内毒素的作用。
影响：比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
精选
㈡代谢变化：
1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓
机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；
2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、LTs
影响：
1.“自身输血”作用； 2.组织液返流入血----“自身输液”； 3.体内血液重分布----心脑血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降； 5.组织缺血、缺氧。
精选
2、淤血性缺氧期（可逆性失代偿期，微循环扩张期） 组织灌注不足↓↓→乳酸,丙酮酸等酸性物质大量堆积
2、酸中毒： ⑴微循环障碍→清除↓ ⑵肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ ⑶酸性代谢产物产生↑
★早：心率↑，心排出量↑，血管收缩 晚：心率↓，心排出量↓，血管扩张，呼吸深快，
精选
血红蛋白氧合能力↓
3、细胞各种膜的功能↓:
⑴能量↓→Na-K泵、Ca泵失灵→C内外离子分布异常
→溶酶体膜破裂,细胞自溶、线粒体膜等功能障碍。 ⑵能量↓→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓
㈢不可逆期：DIC、多脏器功能不全
精选
诊断：重在早期 ⑴有相关病史→应想到休克 ⑵有如下表现→应疑诊休克
兴奋、不安、出冷汗、 P↑、脉压↓、BP↓ 、尿↓ ⑶有如下表现→应确诊休克
若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp ＜90mmHg及尿少者,标志病人进入了休克失代偿期。
精选
4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度 0.5多无休克；>1.0-1.5有休克；>2.0严重休克。
精选
3、难治性休克期（不可逆期，微循环衰竭期） — DIC、多脏器损伤
广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓 →弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织、器官功能受损
精选
特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。
精选
微循环的改变
①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织灌流↓
②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑
① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供
这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正
精选
特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭； 前阻力后阻力；少灌少流。
5、尿量:反映肾的血液灌流量
>30ml/hr,表示休克已纠正
<25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容量不足 ②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰
精选
㈡特殊监测
1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH2O
特点: 变化比动脉压变化早、影响因素多(血容量, 静脉血管张力,右心排血量,etc.) ⑴<5 cmH2O,血容量不足 ⑵>15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩, 循环阻力增高 ⑶ >20 cmH2O,充血性心衰
血小板聚集、WBC嵌塞；灌多而少流，灌流。
机制：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
影响： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；
2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变学改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与 聚集
休克
急诊科 李伟
精选
内容
• 掌握休克的概念 • 掌握休克的分类 • 熟悉的病理生理机制 • 掌握休克的临床分期 • 掌握休克的救治措施
精选
概念
休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同引起 以：
有效循环血量减少
↓ 组织灌注不足、缺O2
↓ 细胞代谢紊乱、功能受损
为主要病理改 变的综合征
精选
舒血管炎症介质释放：组胺、缓激肽
→
①caps前括约肌耐受性差→舒张 ②caps后括约肌耐受性强→仍收缩
→
微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
微循环的特点是广泛扩张
临床血压下降，意识模糊，酸中毒
精选
特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；
精选
临床表现
㈠休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍 白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量 减少
㈡休克失代偿期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或 昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出 血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行 性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀， 给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症
休克的分类（病因学）
• ⑴低血容量性：失血性、烧伤性、创伤性 • ⑵血管扩张性休克：感染性、过敏性、神经性 • • ⑶心源性：心脏病变、心脏压迫、心脏梗阻
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休克的病理生理
• 病生基础： • 有效循环血量↓ • 组织灌注不足↓ • 炎症介质↑
• 主要包括： • 微循环障碍 • 代谢障碍 • 内脏继发性损害
2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房,左 心室压力
正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿
3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min CI:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）
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4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 35-45 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaO2 ＜60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS
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㈠微循环的变化
• 有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环 血量20%的微循环也相应发生不同阶段的变化。
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1、缺血性缺氧期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2
机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑， 肾素+血管紧张素↑。
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5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2 代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。
DIC形成机制：
1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、；
3.血流缓慢，血液粘度升高；
4.血细胞破坏（异型输血等）；
5.内毒素的作用。
影响：比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
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㈡代谢变化：
1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓
机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；
2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、LTs
影响：
1.“自身输血”作用； 2.组织液返流入血----“自身输液”； 3.体内血液重分布----心脑血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降； 5.组织缺血、缺氧。
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2、淤血性缺氧期（可逆性失代偿期，微循环扩张期） 组织灌注不足↓↓→乳酸,丙酮酸等酸性物质大量堆积
2、酸中毒： ⑴微循环障碍→清除↓ ⑵肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ ⑶酸性代谢产物产生↑
★早：心率↑，心排出量↑，血管收缩 晚：心率↓，心排出量↓，血管扩张，呼吸深快，
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血红蛋白氧合能力↓
3、细胞各种膜的功能↓:
⑴能量↓→Na-K泵、Ca泵失灵→C内外离子分布异常
→溶酶体膜破裂,细胞自溶、线粒体膜等功能障碍。 ⑵能量↓→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓
㈢不可逆期：DIC、多脏器功能不全
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诊断：重在早期 ⑴有相关病史→应想到休克 ⑵有如下表现→应疑诊休克
兴奋、不安、出冷汗、 P↑、脉压↓、BP↓ 、尿↓ ⑶有如下表现→应确诊休克
若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp ＜90mmHg及尿少者,标志病人进入了休克失代偿期。
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4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度 0.5多无休克；>1.0-1.5有休克；>2.0严重休克。
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3、难治性休克期（不可逆期，微循环衰竭期） — DIC、多脏器损伤
广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓 →弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织、器官功能受损
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特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。
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微循环的改变
①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织灌流↓
②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑
① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供
这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正
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特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭； 前阻力后阻力；少灌少流。
5、尿量:反映肾的血液灌流量
>30ml/hr,表示休克已纠正
<25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容量不足 ②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰
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㈡特殊监测
1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH2O
特点: 变化比动脉压变化早、影响因素多(血容量, 静脉血管张力,右心排血量,etc.) ⑴<5 cmH2O,血容量不足 ⑵>15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩, 循环阻力增高 ⑶ >20 cmH2O,充血性心衰
血小板聚集、WBC嵌塞；灌多而少流，灌流。
机制：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
影响： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；
2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变学改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与 聚集
休克
急诊科 李伟
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内容
• 掌握休克的概念 • 掌握休克的分类 • 熟悉的病理生理机制 • 掌握休克的临床分期 • 掌握休克的救治措施
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概念
休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同引起 以：
有效循环血量减少
↓ 组织灌注不足、缺O2
↓ 细胞代谢紊乱、功能受损
为主要病理改 变的综合征
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舒血管炎症介质释放：组胺、缓激肽
→
①caps前括约肌耐受性差→舒张 ②caps后括约肌耐受性强→仍收缩
→
微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
微循环的特点是广泛扩张
临床血压下降，意识模糊，酸中毒
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特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；
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临床表现
㈠休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍 白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量 减少
㈡休克失代偿期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或 昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出 血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行 性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀， 给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症
休克的分类（病因学）
• ⑴低血容量性：失血性、烧伤性、创伤性 • ⑵血管扩张性休克：感染性、过敏性、神经性 • • ⑶心源性：心脏病变、心脏压迫、心脏梗阻
精选
休克的病理生理
• 病生基础： • 有效循环血量↓ • 组织灌注不足↓ • 炎症介质↑
• 主要包括： • 微循环障碍 • 代谢障碍 • 内脏继发性损害