辐射线-化疗药物致肺损伤的原理与防治

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放疗作用原理

放疗作用原理放疗，即放射治疗，是一种常见的肿瘤治疗方法。

它利用高能射线照射肿瘤组织，以达到杀灭或抑制肿瘤细胞生长的目的。

放疗作用的原理主要包括直接杀伤和间接杀伤两个方面。

直接杀伤是指放射线直接作用于肿瘤细胞，引起细胞核DNA损伤和细胞结构的破坏。

放射线通过电离作用，产生大量自由基和活性氧分子，进而导致细胞核DNA链断裂、氧化损伤和细胞膜的破坏。

这些损伤会导致肿瘤细胞的遗传物质发生改变，破坏细胞的正常功能，从而抑制肿瘤细胞的生长和分裂。

间接杀伤是指放射线通过与周围正常组织相互作用，引发一系列生物化学反应，间接损伤肿瘤细胞。

放射线能导致正常细胞内的水分子产生电离，生成一系列自由基和活性氧分子。

这些自由基和活性氧分子进一步损伤肿瘤细胞周围的正常细胞组织，破坏细胞的代谢平衡，抑制肿瘤的血供，从而限制了肿瘤的生长。

放疗作用原理的基础是放射线对细胞和组织的损伤效应。

放射线的损伤效应是与剂量和剂量分布有关的。

通常情况下，放疗的目标是在保证肿瘤得到足够剂量的同时，最大限度地减少对正常组织的损伤。

因此，在制定放疗计划时，医生会考虑到肿瘤的位置、大小和形态等因素，以及患者的年龄、身体状况和耐受能力等因素，来确定合适的放射剂量和照射方式。

在放疗过程中，医生会使用专业设备来照射肿瘤组织，以确保放射线的准确照射。

常见的放疗设备包括加速器和放射源等。

放射治疗通常需要多次照射，每次照射称为一个分次。

每个分次的剂量和间隔时间会根据患者和肿瘤的具体情况来确定。

放疗作用原理的理论基础已经得到广泛研究和应用。

随着医学技术的不断进步，放疗的疗效也得到了明显提高。

放疗作为一种重要的肿瘤治疗方法，对于肿瘤患者来说具有重要的意义。

通过深入研究放疗作用原理，我们可以更好地理解放疗的机制，为肿瘤患者提供更加有效和个体化的治疗方案，帮助他们战胜疾病，重返健康的人生。

抗辐射药物原理

抗辐射药物原理
抗辐射药物的原理通常涉及以下几个方面：
1. 修复和保护细胞DNA：辐射会造成DNA损伤，抗辐射药
物可以通过修复和保护细胞DNA来减少辐射损伤的程度。

例如，某些药物可以提供抗氧化剂，帮助清除自由基和氧化物质，从而减少DNA损伤。

2. 促进造血：辐射会对造血系统产生不良影响，导致血红蛋白、白细胞和血小板减少。

抗辐射药物可以促进造血，增加血红蛋白、白细胞和血小板的生成，从而帮助身体恢复。

3. 保护其他重要器官：除了DNA和造血系统，辐射也可能对
其他重要器官和组织产生损害，如肠道、胃、肾脏等。

抗辐射药物可以提供保护性效果，减轻这些器官的辐射损伤程度。

4. 刺激免疫系统：辐射会抑制免疫系统的功能，使人体更容易感染细菌和病毒。

抗辐射药物可以刺激免疫系统，增强其功能，提高身体抵抗疾病的能力。

需要注意的是，抗辐射药物并不能完全消除辐射的危害，但可以减轻辐射对人体的损害程度，帮助身体恢复和修复。

同时，不同种类的辐射（如电离辐射、非电离辐射等）对人体的危害程度和作用方式也会有所不同，因此具体的抗辐射药物原理可能会有所差异。

辐射致癌的原理

辐射致癌的原理辐射致癌的原理是指外部或内部源辐射（如电离辐射和非电离辐射）对人体细胞和基因造成损害或突变，进而导致癌症的发生。

辐射致癌的过程主要分为以下几个步骤：1. 电离辐射和非电离辐射：辐射可以分为电离辐射和非电离辐射。

电离辐射（如X射线和γ射线）能够从原子或分子中去除电子，产生离子，并对生物体产生直接损害。

非电离辐射（如紫外线和可见光）无法产生离子，但能够激发分子中的电子从一个能级跃迁到高能级，从而对生物体产生间接损害。

2. 辐射与细胞相互作用：辐射与生物体细胞相互作用时，会与细胞内的分子发生相互作用，导致细胞分子的损伤和突变。

首先，辐射能量可以直接作用于细胞的DNA分子，并导致损伤或断裂。

其次，辐射还可以与细胞内的其他分子（如蛋白质和脂质）发生反应，产生有害的活性氧自由基，进一步引起DNA和细胞结构的损伤。

3. 损伤与修复：当细胞受到辐射损伤后，细胞会启动一系列的DNA修复机制来修复DNA分子的损伤。

然而，辐射损伤可能超过细胞的修复能力，导致DNA 修复失败或不完全，进而产生突变。

4. 基因突变与癌症发生：当辐射损伤导致的DNA突变发生在关键的调控基因或抑癌基因上时，它可能引发细胞的失控增殖，进而形成肿瘤。

突变会导致基因功能的改变，可能使细胞获得一些失控增殖和避免死亡的特性，从而开始无限制地分裂和生长。

5. 大量细胞突变和肿瘤的发展：在细胞和基因的突变逐渐积累的过程中，可能需要多个突变事件的积累才能形成完全恶性的肿瘤。

这一过程通常需要相当长的时间。

需要指出的是，辐射致癌的发展过程是一个复杂多样的过程，不同种类和剂量的辐射对细胞和基因的作用也有所不同。

此外，个体的遗传背景、生活方式、环境因素和其他暴露物质等都可能与辐射作用相互影响，进一步调节辐射致癌的风险。

为了减少辐射致癌的风险，人们通常会采取一系列的防护措施，如避免过量暴露于辐射源，使用辐射防护设备，保护身体免受辐射等。

此外，科学研究和监测辐射的生物影响是保护公众健康的重要手段，以便更好地了解和管理辐射的潜在风险，并制定相关的政策和指南。

2024化疗的常见不良反应及处理方式总结

2024化疗的常见不良反应及处理方式总结局部反应1、局部药物渗漏后组织反应药物外渗可导致轻微红斑、局部不适、疼痛，甚至组织坏死、皮肤溃疡及深部结构损伤，引起组织损伤的化疗药物包括慈环类、长春碱类、氮芥、鬼臼毒素等。

化疗药物外渗应以预防为主，应采用迅速的静脉输注，通过中心静脉或使用最近路程插管给药。

出现外渗时，首先立即停止输液。

处理慈环类抗生素和丝裂霉素外渗时，局部给予抗氧化剂二甲亚碉，可合用1%的氢化可的松软膏。

硫代硫酸钠可作为窃芥类药物外渗后特异的解毒剂，若无解毒剂，可用2%普鲁卡因或用50-10Omg氢化可的松于患处注射。

还可以氟轻松软膏或如意金黄散外敷，硫酸镁湿敷。

如果外渗引起的组织损伤严重，必要时应该借助外科治疗。

2、血栓性静脉炎输入刺激性化疗药物可导致血管壁的损伤，导致血栓形成，常见于卡莫司汀、长春瑞滨、氮芥或药物分散剂（如乙醇）等引发。

临床表现为沿静脉走行的红、肿、痛和明显压痛，并可触及索状静脉。

停止输液后，抬高患肢及热敷，症状可在短期内消退且不易复发。

全身反应1.发热部分化疗药物可引起药物热，如吉西他滨、阿糖胞甘、博来霉素等，可对症退热，需要与感染性发热、肿瘤热等区别。

2、变态反应多种化疗药物可引起过敏反应，如左旋门冬酰胺酶、紫杉醇、博来霉素和一些靶向治疗药物等。

最严重者为速发型过敏反应，包括喘鸣、瘙痒、皮疹、血管水肿、肢体痛、低血压，多于输注后几分钟内发生，与剂量无关。

紫杉醇给药前应常规给予皮质固醇和抗组胺药物，预防或减轻过敏反应的发生。

3、消化系统毒性（1）恶心（&吐图心呕吐是抗髀痛药物最常见不良反应,5发色箱等多种神经递质与此有关。

按腺呕吐与化疗的时间关系.可分为急性IeQi（化疗后24小时内）、延迟慢IE吐（化疗后24小时后）和预期性8E吐（化疗前）ΞW.技烈致吐帔力将化疗药物分为强致吐药物（麻tB.大剂■环确依HL放线的索D.氨芥）.中度致吐药物（紫杉类，多菜比屋.坏碉徐股.大剂■甲飙媒岭）和低致吐药物（长春够、氟尿I!发、低剂■甲ftβ⅛）.止吐药物可分为的嗅酬类、激素.5低色IS受体拮抗剂、NK受体宿抗剂,应根据药物效吐程度及呕吐类型选用.一般在化疗前堤前给药.（2）口腔贴膜炎口腔黏膜炎是化疗.口腔放疗患者出现的■严■的不费反应之一,与细胞需药物对细Ifi分裳旺盛的口腔补膜地胞的直接损伤和壁发性感染等因素有关,典金的带床表现是,在化疗后1—2周左右口股内出现伴有烧灼样嬉Al的”Bt萼缩.红肿.X至深浅不一的溃症,严重者可形成大片的白色假BL孤腰炎可因感染成其他搔伤加《,也可18若化疗药物的停止应用而逐渐恢艮，易引起口腔髓腺炎的药物包括甲氨1«岭.藏屎后淀.多柔比星.培关曲塞等，帖Bl炎的治疗以对症治疗为主，注朦口腔清沟及陵防«%.局部止痛可选用0.5%-1%的和叁卡因溶液含激.口及清清可使用O02%的洗必泰溶液含漱,如果合并念珠8!惠染，可使用制骞菌素泥患液含激或涂抹Bft.(3)腹泻化疗相关性腹泻的主要原因是药物对肠道黏膜的急性损伤导致的肠道吸收和分泌失衡。

放射性肺损伤的中西医治疗进展

起相关性死亡。王顺等报道乳腺癌术后放疗后放射
诱发巨噬细胞呼吸爆发等作用间接产生活性氧自由基，使组织细胞的氧化还原平衡破坏，产生氧化胁迫，直接损伤蛋白质、核酸、脂质等生物大分子，或扰
Ｃｙｔｏｋｉｎｅ来有效地干预放射引起的肺损伤。还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）在清除活性氧自由基，维持组织细胞的氧化还原平衡中有重要的作用，辐射损伤常伴随着组织细胞ＧＳＨ水平的下降。杨新华等［７发
治疗进展综述如下。
１发生机制
途的放射性肺损伤预防药物之一。ＷＲ２７２１能扩散到人体的所有组织，经细胞膜碱性磷酸酶作用在细胞内转化为含有自由巯基的活性分子ＷＲ－１０６５（－－氨基丙基乙基硫醇）。冯勤付等［］用大鼠的放射性肺损伤模型研究发现，阿米福汀毒性反应轻，不影响
关键词
放射性肺损伤１ — ７５８５（２０１３）１６ — ２１３１ — ０３
中图分类号：Ｒ５６３．１９文献标识码：Ａ
放射性肺损伤急性期又称放射性肺炎（Ｒａｄｉａ－ｔｉｏｎＩｎｄｕｃｅｄＰｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ，ＲＩＰ），是胸部肿瘤放射治疗中最常见的并发症，常使放疗剂量受到限制，进而影响抗肿瘤疗效以及患者的生活质量［，可导致肿瘤局部控制率的降低甚至是放疗的中断；甚至引

放射治疗的常见并发症及处理对策

放射治疗的常见并发症及处理对策（一）放射性肺炎1．定义胸部肿瘤如乳腺癌、食管癌、肺癌和其他恶性肿瘤接受放射治疗后，在放射野内的正常肺组织发生放射性损伤；表现为炎性反应，称为放射性肺炎(radiation pneumo－nitis)。

2．放射性肺炎的诱因在胸部肿瘤的放射治疗中，肺组织往往受到一定剂量的照射，而肺是一个放射敏感的器官，因而易产生不同程度的放射损伤。

肺组织受照射后常见的并发症有急性放射性肺炎和慢性肺纤维化，两者是一个病程的两个阶段，急性者常发生于放疗后1—3个月内，慢性肺纤维化多数在放疗结束后半年至1年发生。

其发生原因与肺受照射体积、放射的总剂量、每次照射的分割剂量和总照射时间有关。

照射面积小于100cm2，剂量达60～70Gy时，不一定发生急性放射性肺炎，照射野面积大于100cm2，剂量30—40Gy时就易出现。

尽管面积较小，只要剂量到70Gy 则可发生慢性肺纤维化。

另外，上呼吸道感染常为其诱因，慢性支气管炎、肺气肿等疾病也容易发生放射性肺炎。

放疗中合并用ADM、PYM、VCR 等抗癌药及吸烟也易促使放射性肺炎的发生。

3．急性放射性肺炎急性放射性肺炎由于肺泡、间质水肿和渗出液明显，临床症状较严重，常表现为低热、干咳、胸闷，较严重者有高热、气急、胸痛、呼吸困难和发绀等。

常伴肺部感染，体检在受照肺可闻及罗音，有肺实变的表现，部分病人可闻及胸膜摩擦音，有胸水的临床表现，较严重者出现急性呼吸窘迫，甚至发生肺源性心脏病而导致死亡。

化验检查白细胞计数多数不高，x线片见照射区内有密度增高的片状或网状阴影和正常组织边缘有明显的分界，与照射野范围相似。

4．慢性肺纤维化慢性肺纤维化进展较缓慢，呈隐匿发展，在1-2年后趋于稳定。

临床症状的出现和严重程度与受照肺的容积和剂量有关，也与放疗前肺功能的状态有关。

大多数病人无明显临床症状，或仅有刺激性咳嗽，咳白色泡沫痰，有时胸闷，少数病人有临床症状，合并肺部感染时可发热。

放射性肺损伤ppt课件

(3)至少有咳嗽、气短、发热等临床症状之一，且上述症状为放疗后新出现或较前加重、或经放疗减轻或消失后重新出现或加重，咳嗽最为常见，其次为气短，轻者为活动后气短，重者平静呼吸时亦觉气短，约半数患者伴有发热；
(4)排除上述症状由下列因素所致：肿瘤进展、肺部感染(细菌、真菌或病毒)、COPD急性加重、心源性疾病、肺梗死、贫血、药物性肺炎等。
放射性肺损伤
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目录
1 2 3
放射性肺损伤的发病机制放射性肺损伤的诊断放射性肺损伤的预防及治疗
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放射性肺损伤-定义
放射性肺损伤是由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散；重者肺组织发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。在肺癌、纵膈淋巴瘤、乳腺癌放疗中发生率分别为5～ 50%、5～10%、1%～5%。
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放射性肺损伤的治疗-糖皮质激素
(1)糖皮质激素适应证：3级和4级放射性肺损伤伴有发热或CT上有急性渗出性改变的2级放射性肺损伤患者也可考虑使用。 (2)给药途径：激素可静脉或口服给药，首选口服给药。口服给药指征：①3级放射性肺损伤症状稳定后；②3级放射性肺损伤无明显缺氧；③2级放射性肺损伤伴有发热。静脉给药指征：①症状急性加重；②静息下明显呼吸困难；③缺氧；④高热；⑤CT显示渗出改变明显；⑥ 4级放射性肺损伤。
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晚期表现为照射野内长条状、大片状密度增高影，边缘锐利呈 “刀切状”，同侧胸膜增厚，支气管、肺门、纵隔、横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
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放射性肺损伤--诊断
诊断放射性肺损伤必须同时具备的条件： (1)既往有肺受照射病史，多发生于从放疗开始后6个月内； (2)CT影像学改变主要为局限在照射区域内的斑片影、通气支气管征、条索影、肺实变影或蜂窝样改变，少数患者除存在照射区域内改变外，同时伴有放射区域外的相应影像学改变；

放射性肺损伤发生机制的研究进展

与放射性肺损伤发生有关的生长因子主要有ＴＧＦ—Ｂ、ＦＧＦ、ＰＤＧＦ等¨。ｏ，主要由巨噬细胞、淋巴细胞、成纤维细胞产生，以自分泌、旁分泌和内分泌的方式发挥作用。
①转化生长因子（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒｓ，ＴＧＦｓ）ＴＣ，－Ｆｓ包括ＴＧＦ—ａ和ＴＧＦ一１３。ＴＧＦ—ｄ和ＴＧＦ一１３是在分子组成、受体结构、生物学效应等方面都有很大差异的两种不同蛋白质家族。ＴＧＦ—ａ的氨基酸序列有（３３—４４）％与表皮细胞生长因子同源，可与表皮细胞生长因子受体结合，放与表皮细胞生长因子作用相同。ＴＧＦ一１３是一个含有３０种以上蛋白成分的庞大家族—ＴＧＦ一１３超家族，在ＴＧＦ一１３超家族的亚家族中，目前报道的有６种ＴＧＦ一１３分子，分别为ＴＧＦ一１３，一。，在哺乳动物中表达并克隆的有ＴＧＦ一１３。【１０１。ＴＧＦ一￥是刺激成纤维细胞增殖分化、细胞凋亡和分泌细胞外基质的重要生长因子之一，其水平升高已被视为放射性肺损伤的标志之一¨“。放射性肺纤维化的发生是一个由多种细胞因子启动和维持的胶原蛋白代谢调控失调的结果。其中ＴＧＦ—Ｂ。功能及其广泛，它对细胞增殖分化、细胞外基质基因表达、基质降解、细胞凋亡起重要的调节作用。ＴＧＦ—Ｂ还通过对其它细胞因子的影响，间接促进成纤维细胞的增殖和细胞外基质基因表达、维持胶原在细胞外基质中的比例。在众多的促纤维细胞生长因子中ＴＧＦ一８被认为是与放射性肺纤维化发生和形成关系最密切的介导因子¨１１。ＭａｄａｎｉＩ等１１２１测定了肺癌患者在放疗前、放疗过程中及放疗后随访期的血浆ＴＧＦ一母含量的变化，发现在发生放射性肺损伤的患者中血浆ＴＧＦ—ｐ含量在放疗结束时持续升高，因此提出可用ＴＧＦ—Ｂ作为放射性肺损伤的危险预测因子。
②血小板衍生生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，

抗肿瘤药的毒副反应和防治

抗肿瘤药的毒副反应和防治————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：抗肿瘤药的毒副反应和防治肿瘤的化学治疗(化疗）是肿瘤治疗的重要手段之一。

化疗对于某些全身性肿瘤可作为首选的治疗方法,对多数常见实体瘤可联合手术作为辅助或巩固治疗,以处理可能存在的远处播散,而对晚期肿瘤则作为姑息治疗，减轻患者痛苦,延长生存期。

由于肿瘤细胞与正常组织细胞间缺少根本性的代谢差异，化疗中使用的多数抗肿瘤药在抑制或杀伤肿瘤细胞的同时，会对机体的某些正常细胞、组织和器官造成损害,并且可能限制药物的用量、阻碍疗效的发挥。

根据抗肿瘤药所致的不良反应发生的时间不同,临床将其分为: (1）立即反应:局部刺激、恶心、呕吐、发烧、过敏； (2) 近期反应：骨髓抑制、脱发、口腔炎、腹泻、脏器功能损伤; (３) 远期反应: 诱发肿瘤、免疫功能抑制、不孕等。

有些患者会因为不能耐受药产生的不良反应而拒绝有效的化疗。

因此，对于抗肿瘤药的不良反应要予以重视，预防为主, 及时处理。

本文对抗肿瘤药所致的常见不良反应及其防治进行总结。

1 消化系统不良反应抗肿瘤药常见的消化系统不良反应主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛和腹泻等。

１.1 恶心和呕吐恶心、呕吐是抗肿瘤药引起的最常见的早期毒性反应。

恶心呕吐频率较高且严重时，可引起水、电解质紊乱,消化道出血等症状。

化疗引起的呕吐可分为急性呕吐（化疗后２4小时内发生的呕吐) 、迟发性呕吐（化疗2４小时后发生的呕吐)及预期性呕吐(既往化疗中呕吐控制不佳,在下一次化疗给药前发生的呕吐) 。

根据抗肿瘤药所致呕吐发生的频率，即致吐风险,可分为以下４类： (1) 高致吐性药物（呕吐发生率>9０ %) ： PDＤ( ≥50ｍg/m２) 、BCNＵ ( > ２50 ｍg/ｍ2 ）、CTＸ ( > 1500 mｇ/m2 ) 、PCZ、DTIＣ、HN２、HMM等; (2）中致吐性药物(呕吐发生率30~90 %) ：ＣBP、ＡＣＴＤ、ＡDM、ＥPI、DＮR、ＶP - 16 (口服）、IFO、CTＸ、伊马替尼、ＣPT - 11、替莫唑胺、BCNU、Ara - C( ≥1g/ｍ2)等; （3) 低致吐性药物(呕吐发生率１０~30 %) ：紫杉类、ＭTZ、ＭＭC、卡培他滨、西妥昔单抗、TＰT、5 - FU、培美曲塞、GEM、VＰ - 1６和ＶM - ２6 等; (４) 轻微致吐性药物(呕吐发生率<10 ％) ：氟达拉滨、吉非替尼、美罗华、NVＢ、ＶCR、VDS、BLM等。

高剂量的放射线对人体有哪些潜在的危害

高剂量的放射线对人体有哪些潜在的危害629000高剂量的放射线对人体有哪些潜在的危害放射线是一种电磁波，具有很高的能量，可以穿透人体组织。

在医学、工业和科研等领域，放射线被广泛应用。

然而，高剂量的放射线对人体可能产生严重的潜在危害。

本文将探讨高剂量放射线的潜在危害以及如何降低这些风险。

一、什么是高剂量放射线高剂量放射线通常是指在短时间内，人体接受到的辐射剂量超过正常水平的放射线。

正常情况下，人体接受到的辐射剂量很小，对健康的影响可以忽略不计。

然而，当辐射剂量增加到一定程度时，就可能对人体产生严重的影响。

例如，长期接触高剂量放射线的人可能会患上癌症、遗传性疾病和其他健康问题。

二、高剂量放射线对人体的危害1. 细胞损伤辐射进入人体后会与细胞内的分子相互作用，导致分子结构发生改变。

这种改变可能会影响到细胞的正常功能，甚至导致细胞死亡。

对于细胞来说，这是一个灾难性的事件，因为细胞是生命的基本单位，没有细胞就没有生命。

大剂量放射线暴露会引起急性放射病，这是一种严重的病症。

患者会出现恶心、呕吐、腹泻等症状，严重时还可能出现骨髓抑制、造血功能受损等问题。

此外，长期低剂量辐射暴露也可能导致癌症的发生。

这是因为低剂量的辐射会逐渐损伤细胞的DNA分子，使得细胞失去正常的生长和分裂控制机制，最终导致肿瘤的形成。

1.免疫系统受损辐射作为一种常见的物理因素，可能会对淋巴细胞产生影响，进而降低免疫系统的功能。

淋巴细胞是免疫系统中一类重要的白血球，它们分布在全身的淋巴组织中，负责识别和攻击体内的病原体。

在辐射作用下，淋巴细胞的生长和分化可能会受到影响，导致其数量减少或功能下降。

这意味着免疫系统在面对病原体时，可能无法迅速有效地进行抵抗，从而导致易感染和疾病恢复缓慢的问题。

此外，辐射对免疫系统的损害可能具有累积性。

即使是低水平的辐射暴露，也可能随着时间的推移逐渐削弱免疫系统的功能。

因此，长期接触辐射的人群可能会面临更高的感染风险和疾病复发率。

抗核辐射药物原理

抗核辐射药物原理
抗核辐射药物的原理是通过以下几种方式来减少或修复人体受到核辐射的损伤：
1. 放射性排除剂：抗核辐射药物可以帮助人体排出或减少体内的放射性物质，防止其在体内积累。

这些药物可以通过增加尿液排泄、促进肠道排泄或增加肺部排气等途径，加速放射性物质的排除。

2. 放射性捕获剂：抗核辐射药物还可以通过捕获放射性物质，使其不能与细胞结合或进入细胞内，从而减少其对细胞的损害。

这些药物可以根据放射性物质的性质和组织的特点选择合适的捕获剂。

3. 辐射敏感促进剂：抗核辐射药物还可以通过增加细胞对辐射的敏感性来促进辐射治疗的效果。

这些药物可以增加细胞内自由基的产生，加速细胞的死亡，从而增强辐射疗效。

4. 细胞修复剂：抗核辐射药物还可以通过修复被核辐射损伤的细胞和组织。

这些药物可以促进细胞的DNA修复、增加细胞
的自愈能力，减少核辐射对细胞的致命损伤。

需要注意的是，抗核辐射药物并不能完全消除核辐射的损害，其作用主要是辅助和减轻核辐射的损伤。

在核辐射暴露的情况下，及时采取正确的防护措施和遵循医生的指导是最重要的。

射线辐射损伤机理及辐射防护简述

射线辐射损伤机理及辐射防护简述张龙 2005 02 20一、射线辐射基本概念：1、辐射与物质的相互作用及其物理量：射线能使物质的中性原子或分子形成离子（正离子和负离子）的现象叫电离，我们把这种能够在通过物质时能间接或直接地诱生离子的粒子或电磁辐射的辐射，称作电离辐射（或致电离辐射）。

直接电离辐射通常是指阴极射线、β射线、α射线和质子射线；间接电离辐射是指X射线、γ射线和中子射线。

电离辐射传递给每单位质量的被照射物质的平均能量，称为吸收剂量。

吸收剂量的国际单位是戈瑞,Gy,专用单位是拉德,rad；两者的换算关系是1戈瑞=1焦耳/千克=100拉德,1拉德=10-2戈瑞，1拉德=100尔格/克。

单位时间内的吸收剂量就称为吸收剂量率，其单位是戈瑞/小时（Gy/h）。

不同种类的射线（X、γ、中子、电子、α、β等），不同类型的照射条件（内照射、外照射），即使吸收剂量相同，对生物所产生的辐射损伤程度是不同的。

为了统一衡量评价不同类型的电离辐射在不同照射条件下对生物引起的辐射损伤危害，引入了剂量当量这一物理概念，表示被照射人员所受到的辐射。

剂量当量H是生物组织的吸收剂量D与辐射的品质因素Q（也称做线质因数，表示吸收能量微观分布对辐射生物效应的影响，对生物因数与辐射类型和能量的关系作了适当修正）及其修正因素N（吸收剂量空间、时间等分布不均匀性对辐射生物效应的影响）的乘积，即H=DQN；吸收剂量当量的国际单位是：希沃特,Sv,专用单位是：雷姆,rem,两者的换算关系是1希沃特=1焦耳/千克=100雷姆,1雷姆=10-2希沃特。

对于X射线、γ射线，就防护而言，Q和N值均近似取为1，可以认为吸收剂量和剂量当量在数值上是相等的。

直接测量吸收剂量是比较困难的，但是可以通过仪器测量照射量来计算被辐照物体的吸收剂量。

X射线或γ射线穿过空气时能使空气的分子发生电离，形成带有正电荷的正离子和带有负电荷的负离子，描述X射线或γ射线使空气产生电离能力的物理量是照射量，其定义为X射线或γ射线（光子）在每单位质量空气内，释放出来的所有电子（正、负电子）被空气完全阻止时，在空气中产生的任一种符号的离子总电荷的绝对值，照射量的国际单位是库仑/千克(C/Kg) ，专用单位是伦琴,R,两者的换算关系是1库仑/千克≈3.877x103伦琴,1伦琴=2.58x10-4库仑/千克。

放射性肺损伤的预防和治疗进展

王晓萍审校
ＭＬＶ０可能是最有价值的预测指标。Ｄ、２
三、放射防护剂的应用阿米福汀（ｍｉｓｎ）Ａｆｔｅ最初是作为放射保护剂研究发现ｏｉ的，目前已用于肺癌的放疗和化疗的临床研究。李勇强 ¨ ¨等
放射性肺损伤的发生机制
将１８例肺癌病人随机分为单纯放疗组（０对照组）３例，５放疗加阿米福汀组（治疗组）５，５例观察阿米福汀在肺癌放疗中对正常组织的保护作用。结果放射性肺损伤例数、持续时间、肺
生率比较差异有统计学意义（２７６８Ｐ＜．５，Ｘ＝．２，００）提示放
疗早期应用糖皮质激素对急性放射性肺炎有防治作用。
五、中医中药治疗中医认为放射线属“ 火热毒邪 ” 易损伤肺络，伤肺阴，，灼
二、放射性肺损伤与计量学参数关系
在早期的研究中，Ｄ（ＭＬ平均肺剂量）Ｖ０及Ｖ０是被、２３最多研究证实的放射性肺炎（Ｐ相关剂量学因素，Ｒ）但近年来越来越多的研究提示，肺损伤的发生与低剂量区体积密切相
药治疗急性放射性肺炎多采用清热解毒、阴润燥、养活血化
瘀、益气养阴等方法，能有效改善症状。有报道当归可提
发生的相关因素包括临床、剂量学、物学因素三个方面，生其
中放疗剂量是公认的ＲＰ相关因素，而患者放疗前的基础肺
肺失宣降，临床可见发热、胸痛、咳嗽、喘等症状¨ 憋。治疗
以养阴清肺、清热解毒、健脾和胃、活血化瘀为主要治则，中医

放射性肺损伤的防治

人中只占５～１。临床表现为呼吸困难的程度与肺照射Ｏ体积不符，状消退后常常不继发纤维化为特征。类病人类症此
似于过敏性肺炎，皮质激素敏感］对。
４治疗
ｒｄａｉｎｐｅｍｏｉｓ，ａｉｔｎｕｎｔ）临床上已有散在报告。目前认为引起ｏｌ
这种特发性肺炎改变的病理机理是由于大量Ｔ淋巴细胞受到激活，生免疫应答反应所致。发］２影响发病的因素放射性肺损伤发生及严重性与肺受照体积、射剂量、放剂量率、割方式、射部位、疗前肺原发疾病和放射时使用分放治化疗药物等因素有关。其中肺照射体积是肺损伤发生的决定因素。３．Ｇ０Ｏｙ时１４肺照射体积很少有症状性肺损伤发生，／
是核辐射事故，髓移植预处理及胸部肿瘤放射治疗后常见骨
［献标识码］Ａ文

放疗开始１３月，射性肺纤维化发生于放疗后９个月或～个放更晚［。放射性肺病症状的严重决定于肺受累的程度。７］３１急性放射性肺病的症状和体征与一般肺炎无特殊，能．可有低热、激性咳嗽、刺咳少量白色粘液样痰、痛、短等非特胸气异性呼吸道症状。严重病例有高热、闷、吸困难、能平胸呼不卧、烈咳嗽、血痰。胸部体征可有局部实变征，性罗音、剧咯湿

常用抗肿瘤药物相关性肺损伤

常用抗肿瘤药物相关性肺损伤王超颖;王洁【摘要】抗肿瘤药物的肺损伤是引起呼吸衰竭的重要原因之一。

经典化疗药物肺损伤的发病率似乎很低，但是随着肿瘤发病率的升高及新型抗肿瘤药物出现，肺损伤的发生越来越多见。

文献报道的抗肿瘤药物相关性肺损伤发生率约10％，以浸润性肺疾病（infiltrative lung disease，ILD）为主要表现，包括肺间质纤维化、过敏性肺炎、非特异性间质性肺炎、弥漫性肺泡损伤及肺泡出血所致的ARDS等。

诊断是一种排它性诊断，需排除可能引起肺损害的其他疾病；即使及时适当的治疗有效，仍有部分致死。

临床医生应了解抗肿瘤药物引起肺损伤的临床及放射学表现、相关的诊断方法、危险因素及可能机制。

本文将对以上问题进行总结。

【期刊名称】《中国肺癌杂志》【年(卷),期】2009(012)007【总页数】5页(P826-830)【作者】王超颖;王洁【作者单位】100142北京,北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院,暨北京市肿瘤防治研究所胸部肿瘤内科;100142北京,北京大学临床肿瘤学院,北京肿瘤医院,暨北京市肿瘤防治研究所胸部肿瘤内科【正文语种】中文【中图分类】R734.2抗肿瘤药物的肺损伤是引起呼吸衰竭的重要原因之一。

经典化疗药物肺损伤的发病率似乎很低，但是随着肿瘤发病率的升高及新型抗肿瘤药物出现，肺损伤的发生越来越多见。

文献报道的抗肿瘤药物相关性肺损伤发生率约10%，以浸润性肺疾病（infiltrative lung disease,ILD）为主要表现，包括肺间质纤维化、过敏性肺炎、非特异性间质性肺炎、弥漫性肺泡损伤及肺泡出血所致的ARDS等。

诊断是一种排它性诊断，需排除可能引起肺损害的其他疾病；即使及时适当的治疗有效，仍有部分致死。

临床医生应了解抗肿瘤药物引起肺损伤的临床及放射学表现、相关的诊断方法、危险因素及可能机制。

本文将对以上问题进行总结。

1 临床表现及诊断抗肿瘤药物相关性肺损伤的临床及病理改变多样（表1）且无特异性。

放射治疗的原理及适应症讲解

放射治疗的原理及适应症讲解一、放射治疗的原理放射治疗是一种常见的肿瘤治疗方法，其原理是利用高能量X射线或粒子束照射肿瘤部位，使癌细胞受到损伤或死亡，达到控制癌症生长和扩散的目的。

放射治疗利用电离辐射的特性，通过直接杀伤癌细胞或诱导DNA损伤来阻止癌细胞的增殖和分裂。

具体而言，放射治疗主要通过以下方式发挥作用：1. 直接杀伤癌细胞：放射线在经过人体组织后会释放出电离粒子，这些电离粒子与水分子相互作用形成自由基，并以此造成DNA链断裂、碱基异常等细胞内部结构的损伤。

当细胞无法修复这种损伤时，将会导致其死亡。

2. 诱导DNA损伤：放射线可以直接作用于DNA分子，引起碱基对断裂、缺失或交联等改变。

这些改变会影响DNA复制和转录过程，并最终导致癌细胞的死亡。

3. 抑制血管生成：放射治疗还可影响癌细胞周围的微观环境，抑制新血管的生长和供应。

因为肿瘤细胞需要大量营养和氧气来维持其快速增殖，当其缺乏这些供应时，就会导致癌细胞无法正常存活。

二、放射治疗的适应症放射治疗广泛用于各类恶性肿瘤的治疗，并且在特定情况下也可用于某些良性肿瘤或非肿瘤性疾病。

以下是一些常见的放射治疗适应症：1. 癌前期或早期肿瘤：对于早期诊断的癌肿，放射治疗可以通过杀伤癌组织促进完全切除术后愈合并减少复发风险。

在一些不能进行手术切除的情况下，放射治疗也可作为主要治疗方法。

2. 转移性恶性肿瘤：放射治疗可以用于控制转移灶，减轻相关临床症状和提高生存率。

例如，对于骨转移的患者，放射治疗可以减轻骨痛，并改善其生活质量。

3. 辅助治疗：放射治疗可与其他治疗方法（如手术、化学治疗）联合使用，以增强疗效。

在手术前或术后应用放射治疗可以控制微小残留肿块、淋巴结转移等并降低复发风险。

4. 肿瘤缩小：某些大型肿瘤可能会对周围组织产生压迫和侵蚀，从而导致严重的临床问题。

此时放射治疗可以用来减小肿瘤体积、缓解相关压力和改善患者生活质量。

5. 预防复发：对于一些容易复发的癌肿，如黑色素瘤、乳腺癌等，在切除手术后进行放射治疗可以有效降低复发的风险。

x线的辐射危害及防护安全管理

x线的辐射危害及防护安全管理
X线，又称放射性线，是由原子内核所发射出来的一种高能量的射线，属于大气非常少的空间环境，因此X线是绝对的，极具有危害性的辐射源。

X线辐射的长期暴露会对人体和环境带来严重的危害。

X线辐射的危害主要有致癌、损伤DNA、细胞死亡等。

对于人体来说，暴露于高剂量的X线辐射下可导致多种癌症的发生，其中以淋巴瘤的发病率最高，占被暴露者癌症发病的百分比最高。

同时，X线辐射暴露还会损伤DNA，破坏细胞的正常功能，导致细胞的死亡。

因此，根据不同的环境，X线的辐射安全管理应按照以下几个方面进行：
首先，应充分了解X线的危害，实施安全防护措施，提高工作人员的安全意识，减少X线暴露。

使用X线检查设备时，应确认检查设备的安全性，避免非必要的X线暴露。

其次，应建立专业的X线安全管理制度，确保X线暴露量在安全范围内，防止X线辐射对人体和环境带来危害。

再次，应及时调查X线暴露情况，及时发现问题，采取应急措施，防止X线辐射造成更大的危害。

最后，应定期进行X线检测，审核X线暴露情况，对X线辐射暴露过量的运用者采取相应措施，及时发现问题，改善X线暴露情况。

综上所述，X线的辐射危害及其防护安全管理的重点在于了解X 线的危害，根据不同的环境建立专业的X线安全管理制度，定期调查X线暴露情况，审核X线暴露情况，及时发现问题，采取应急措施，
以确保X线暴露量在安全范围内，防止X线辐射对人体和环境带来危害。

只有通过以上措施，才能有效地防止X线辐射危害，保障人民群众的健康安全。

辐射防护基本概念.doc

辐射防护基本概念辐射线的杀伤作用我们都知道辐射线是对人体有害的，但是其伤害是由什么样的机制造成的呢？其实辐射线对人体的杀伤作用，是辐射线对体内细胞染色体的双螺旋结构的破坏。

染色体的双螺旋结构一旦被破坏，就有可能造成细胞死亡，进而造成身体的伤害。

这种破坏就像用散弹枪去打早餐常吃由两股面条交叉缠绕而成的油条（只差油条是死的而细胞是活的）。

有时候子弹一打，两股面条同时打断就再也接不起来（代表细胞死亡）；如果只断一条，则透过细胞本身的修复作用，就有可能再接回原来的样子（代表细胞存活）。

附图一附图二辐射线对人体的伤害可分两种：一为急性伤害、一为长期效应（也就是癌症的产生）。

急性伤害的造成就是因为被照射的部位太多细胞一下子被辐射线杀死，因此各种辐射伤害的直接症状就会出现，如红肿、溃烂等。

如果这个伤害是发生在敏感且重要的器官，那伤害就会更严重甚至导致死亡。

幸好人体对死亡的细胞数目有一定的忍受度，因此辐射造成的急性伤害是有起始值的，也就是说辐射剂量没有超过某一个安全值是不会造成急性伤害的。

但这是不是说只要剂量小于一个值，我们就完全不必担心辐射伤害呢？其实也未必。

因为辐射线仍有可能造成第二种辐射伤害———癌症。

我们前面提到过量辐射可以造成染色体之双螺旋结构的单股破坏，细胞在修复这种单股破坏时如果一切正常，则细胞得以存活并正常分裂生长。

但如果在重新接续打断的结构时接错了位置，或甲染色体的断键不正常的接到乙染色体的断键，则可怕的后果就会发生，也就是癌细胞的形成。

这种癌细胞会不断的分裂复制变成越来越多的癌细胞，终至造成严重的疾病。

这种过程通常需要一段长时间甚至数十年，因此被我们称为长期效应。

因为其发生并无一定的必然性（同样剂量可能发生亦可能不发生），其发生机率则随剂量的增加而增加，因此种辐射伤害是没有所谓的安全值的。

辐射线既然能杀死人体正常细胞，自然亦能被用来杀死癌细胞。

而且癌细胞对辐射线的敏感度比正常细胞高且其修复能力又比正常细胞差。