急性肾功能衰竭临床表现

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急性肾衰竭ppt课件【42页】

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GFR↓
少尿
14
1、ARF临床表现
✓ 消化系统 恶心,呕吐 ✓ 呼吸系统 呼吸困难,憋气 ✓ 循环系统 高血压,心力衰竭 ✓ 神经系统 意识障碍,抽搐 ✓ 血液系统 出血倾向 ✓ 感染 ✓ 多器官功能衰竭 死亡率高达70%
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2、ARF代谢紊乱
(1)氮质血症 ARF,尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
6
2、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性ARF的%
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎
急性间质性肾炎 (感染 药物) 急性肾血管疾病
75%
其它(慢性肾脏疾 病急剧加重等)
7
3、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻 常见原因:
输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性,如及时解除梗阻,肾功能可恢复
31
(二)维持体液平衡 ✓ 补液量=显性失液量+非显性失液量
-内生水量 ✓ 估算:进液量=尿量+500ml
Байду номын сангаас32
(三)饮食和营养
✓ 碳水化合物、脂肪为主 ✓ 蛋白质限制为0.8g/(kg·d) ✓ 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
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(四)高钾血症
血钾>6.5mmol/L l0%葡萄糖酸钙 10ml 稀释后 IV 5%碳酸氢钠 100ml iv drip 50%葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂 透析
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(五)代谢性酸中毒 ✓ 当HCO3-<15mmol/L,可予 5
%碳酸氢钠100~250ml静滴 ✓ 严重酸中毒,应立即透析

急性肾损伤(AKI)

急性肾损伤(AKI)

AKI的症状和诊断
1 症状
AKI的症状包括尿量减少、水肿、乏力、恶心和呕吐等。
2 诊断
AKI的诊断通常基于临床表现、尿液分析和血液检查,如肌酐和尿素氮等指标。
AKI的治疗方法
1 保护肾功能
保持水电解负荷平衡,避免使用肾毒性药物,监测尿量和血压等。
2 病因治疗
针对不同的病因采取相应的治疗措施,如纠正低血压、清除尿路梗阻等。
急性肾损伤(AKI)
急性肾损伤(AKI)是一种突发性的肾脏功能衰竭,常见的原因包括肾缺血缺的定义和病因
1 定义
急性肾损伤是指肾功能在短时间内急剧恶化,通常以血清肌酐水平升高为特征。
2 病因
许多因素可能导致AKI,包括肾脏缺血、肾小管损伤、感染、药物和肾结石等。
3 替代治疗
在严重的AKI患者中,可能需要使用透析或血液净化来代替肾脏的功能。
AKI的并发症和预防措施
1 并发症
2 预防措施
AKI可能导致电解负荷紊乱、尿毒症和其他器 官功能障碍。
减少肾损伤的风险,如合理用药、注意饮食 和避免肾毒性物质。
AKI的预后和生存率
1 预后
根据AKI的严重程度和病因,患者的预后有很大的差异,一些患者可能恢复良好,而其他 患者可能进展为慢性肾脏病。
2 生存率
在重症患者中,AKI的生存率相对较低,尤其是需要透析治疗的患者。
AKI的实际应用
1 医疗实践
2 研究进展
AKI的早期诊断和积极治疗对患者的预后至关 重要。
随着对AKI机制的深入研究,新的治疗方法和 预防策略正在不断发展。
结论和展望
急性肾损伤是一种严重的疾病,对患者的健康和生存产生重大影响。进一步 的研究和临床实践有助于提高AKI的诊断和治疗水平。

急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭

3、神经系统:表现为尿毒症性脑病,表现 为性格改变、神志模糊、甚至抽搐、昏 迷。 4、血液系统:主要表现为贫血、出血。 (三)水、电解质和酸碱平衡失调 1、水过多:轻者表现为体重增加、组织水 肿。重者表现为脑水肿、肺水肿、心力 衰竭。 2、高钾血症:低钾血症、低钙血症;还出 现低氯、低镁。高磷等电解质紊乱。 3、代谢性酸中毒。
(八)、透析疗法: 1、原理:半透膜原理。 2、作用:①清除代谢产物,使血肌酐、尿 素氮降低。 ②纠正电解质紊乱 ③纠正代谢性酸中毒 ④超滤脱水,纠正水过多, 心 力衰竭与急性肺水肿
3、指征: ①急性肺水肿 ②高钾血症、血钾达6.5mmol/L ③高分解代谢状态 ④严重的酸中毒,CO2 CP在 13mmol/L以下 ⑤无尿或少尿达4天以上 ⑥血尿素氮21.4~28.6mmol/L或血 肌酐442umol/L。
(五)、纠正低钠血症 少尿期的低钠血症实质上是稀释性改变,应 以限制水分摄入为主,钠的摄入量控制在 0.5g/d。 (六)、纠正酸中毒 当CO2 CP<15mmol/L时,可给5%NaHCO3 100~200ml静脉滴注。 (七)、控制感染 自从开展透析以来,感染成为少尿期主要死 亡原因。应用抗菌素治疗要注意。 1、尽可能选用对肾脏无毒性的抗生素,禁用氨 基糖甙类。 2、一般通过肝脏代谢的药物可用常规剂量,而 主要经肾脏排泄的药物,根据半衰期减量使用。
急性肾功能衰竭(Acute renal failure ARF)
【概述】
急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能 突然衰退而出现的临床综合征。表现为血肌酐 和尿素氮的迅速升高,其血肌酐平均每日增加 ≥44.2umol/L,水、电解质和酸碱平衡紊乱, 及全身各系统并发症。常伴有少尿<400ml/d, 或无尿<100ml/d,但在非少尿型者,则可无 少尿表现。

急性肾功能衰竭症状表现有什么

急性肾功能衰竭症状表现有什么

急性肾功能衰竭症状表现有什么
一、概述
急性肾衰竭是一种比较常见的疾病,而且一旦人进入急性肾衰竭的症状的时候,那么是会非常痛苦的。

大家一般把急性肾衰竭简简单单叫做急肾衰,但是这个病情的危害一点儿都不简单的。

急性肾衰竭属于一种临床危重症。

而且引起急性肾衰竭的是病因是比较多的,急性肾功能衰竭是一种急性肾损害。

急性肾功能衰竭症状表现有什么呢?下面一起看看。

二、步骤/方法:
1、急性肾功能衰竭的病人进入少尿期的时候,那么病人的临床表现主要为恶心,反反复复的呕吐,甚至有急性肾功能衰竭的病人会有头痛、头晕的症状。

而且这时候的人往往一种比较烦躁的症状,甚至乏力的。

嗜睡以及昏迷。

由于少尿期体内水、钠的蓄积,病人可出现高血压、肺水肿和心力衰竭。

2、急性肾功能衰竭的病人如果本身还有不同程度的感染的时候,甚至有损伤的时候,会有并发症的。

急性肾功能衰竭的病人如果本身还有发热的情况的话,那么病人的蛋白质会有分解代谢加快的症状。

3、急性肾功能衰竭的病人会有严重低钠血症的,是一种会死亡的疾病,这时候的病人会有血渗透浓度降低的情况,而且病人会有不同程度的细胞水肿情况出现,病人往往会表现为急性脑水肿症状,比较疲乏。

三、注意事项:
若急性肾功能衰竭的病人被治疗以后水肿减退,而且病人的高血压下降,而且也改善了贫血的时候,建议这时候的病人可以适当活动。

活动量需要由少到多。

急性肾功能衰竭的诊治

急性肾功能衰竭的诊治
衬底1
血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能
01
血清电解质测定,pH或血浆[HCO3-]测定
03
血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高,每日血尿素氮升高/L,血肌酐升高44.2~88.4μmol/L
02
01
02
03
血液检查
诊断
衬底1
1
2
与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞 。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。
肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害,急性肾小管坏死是其主要形式,约占3/4。肾缺血和中毒是其主要病变。
病因
衬底1
ARF病因
广义分为肾前性、肾性、肾后性。
01
02
狭义指急性肾小管坏死(ANT)。
衬底1
肾血流动力学改变 肾血流量减少时,肾灌注压力下降,肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素
衬底1
KDIGO分级
在AKI 3期的诊断条件中增加“开始肾脏替代治疗”或“对于18岁以下患者,eGFR下降到35ml/min以下”。
衬底1
肾前性 肾血流灌注量不足,不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变,肾本身尚无结构损害。
肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。
速尿试验:血容量纠正后尿量仍不增,静推200mg速尿,2小时内尿量增加为肾前性,不增加可在5%GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺,1小时输完,尿量增加为肾前性,否则停用。
心肺功能不全者不宜。
1
2
3
4
鉴别诊断

急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭


防治各种并发症
3、恢复期 4、预后和预防
Break
蛋白质供给:0.6克/公斤体重/日; 1.0-1.2克/公斤体重/日(肾替代治疗时)

3、维持体液平衡
每日液体入量=前一日尿量+液体丢失
量+500ml
体温每升高1度,增加水分150ml 维持电解质和酸碱平衡
4、高血症的处理
10%葡萄糖酸钙10-20ml缓慢静注 葡萄糖加胰岛素 5%碳酸氢钠125-250ml快速静滴 血液透析
5、代谢性酸中毒的处理
重度酸中毒(pH<7.2 补充5%碳酸氢钠 预防低钙性抽搐
)
6、透析指征

急性肺水肿、心力衰竭


血钾>6.5mmol/L
尿毒症昏迷、精神症状


少尿或无尿2天
重度酸中毒(pH<7.2)

尿毒症症状
2、多尿期

维持水电、酸碱平衡 控制氮质血症 治疗原发病
急性肾功能衰竭
杨小兵
国家肾脏病临床医学研究中心 南方医科大学南方医院肾内科
肾脏:人体过滤器
急性肾功能衰竭
各种病因导致肾功能急剧损伤,
导致代谢产物积聚,水、电解质
和酸碱紊乱等的临床综合征
急性肾功能衰竭

尿量迅速减少


血尿毒素迅速升高
出现尿毒症症状
病因及分类
肾前性
肾性
肾后性
急性肾小管坏死
少部分患者可出现脱水、血压下降
易出现感染并发症及其它电解质紊乱
并非无危险阶段
诊断和鉴别诊断
一、诊断 尿量突然明显减少 肾功能急剧恶化 (血肌酐每日升高>=44.2µmol/L)

急性肾功能衰竭的临床表现、检查、治疗和预防

急性肾功能衰竭的临床表现、检查、治疗和预防

急性肾功能衰竭的临床表现、检查、治疗和预防一、概述:建议就诊于肾内科。

急性肾功能衰竭是指各种原因引起双肾脏泌尿功能在短期内急剧降低,引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。

主要表现为少尿或无尿,并伴有严重的水、电解质和体内代谢紊乱及尿毒症。

根据病因发生的解剖部位可分为肾前性、肾性和肾后性三大类。

急性肾衰死亡率较高,改善预后的关键在于早期诊断和早期治疗,早期有效的干预可使病情逆转。

二、临床表现:急性肾衰的临床表现差异很大。

明显的症状常出现于病程后期肾功能严重减退时,常见症状包括乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿量减少或尿色加深、气急、呼吸困难等。

少尿型急性肾功能衰竭:(一)少尿期:1、少尿或无尿2、氮质血症3、水中毒4、高钾血症5、代谢性酸中毒。

(二)多尿期:肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,肾小管阻塞解除,浓缩功能尚未恢复,渗透性利尿,肾脏代偿性排出体内多余水分。

(三)恢复期:BUN、Scr、尿量逐渐恢复正常。

肾小球滤过功能多在3~6个月内恢复。

若持久不恢复,提示肾脏遗留永久性损害。

非少尿型急性肾功能衰竭:(一)无明显少尿;(二)尿比重低;(三)尿钠含量低;(四)氮质血症;(五)多无高钾血症。

三、检查:1、血液检查:可有贫血,血肌酐和尿素氮进行性上升,血钾升高,血pH和碳酸氢根离子浓度降低,血钙降低,血磷升高。

2、尿液检查:肾前性无蛋白尿和血尿,可有少量透明管型。

小管性的可有少量蛋白尿,管型,少许红细胞、白细胞,尿比重降低。

小球性的可有大量蛋白尿,血尿,且以变形红细胞为主。

肾后性多无异常,合并感染时可有白细胞。

3、影像学检查:对排除尿路梗阻与慢性肾脏病有很大帮助。

4、肾活检:诊断的重要手段。

四、治疗:(一)病因治疗:积极防治休克,纠正血容量不足,停用有肾脏毒性的药物。

(二)早期干预治疗。

(三)营养支持治疗:合适的能量、蛋白质及水分摄入。

(四)并发症治疗。

(五)肾脏替代治疗:包括腹膜透析、间歇性血液透析和连续性肾脏替代疗法。

急性肾功能衰竭的定义

急性肾功能衰竭的定义
20
TOXIC 0
1959–1972(n=2300) 1967–1978(n=638) 1979–1991(n=1295)
年龄与ARF病因的关系
Very elderly
Elderly
Young
39%
30% 20% 11% n=103
48%
29% 11% 12% n=256
56%
21% 7% 17% n=389
EPIDEMIOLOGY OF ACUTE RENAL FAILURE
Incidence Investigator,year
(Pmp/y)
county(city)
study Period
study Population
(study Length)
(millions)
Eliahou et al.,1973[4] 52
少尿型ARF与非少尿型ARF的区别
少尿型

病因 中毒
多为肾缺血
BUN最高值(mg/dl) 4.75
110 4.75
Scr最高值
8.6 0.5
尿钠(mMol/L)
>40
20-30
肾小球滤过率(ml/min) 1
并发症
消化道出血
29%
感染
42%
代谢性酸中毒
45%
非少尿
多为肾 64.5 4 0.8
4 19% 20% 20%
肾实质性疾病
肾性ARF
35-40%
泌尿系统急性梗阻 肾后性ARF
5%
肾前性ARF(病因)
低血容量、出血、胃肠道、皮肤及肾 脏丢失液体过多。
心输出量下降、心力衰竭、心包填塞 、 血管床开放。
肾后性ARF(病因)

[急性肾功能衰竭]PPT课件

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24
(二)多尿期
24小时尿量增加至400 ml以上,即进入多 尿期。尿量不断增加,可达3000 ml以上。一 般历时14天。
(1)由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚

未健全
(2)少尿或无尿造成体内积聚大量尿素,起渗透

利尿作用
(3)电解质和水潴留过多
-
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并 低血钾 低血钙 低血镁 脱水 发 症 感染
肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流 胞浆内钙离子
激 活 氧化氮合成酶 钙依赖性细胞溶解蛋白酶
磷酸解脂酶A2(PLA2)
细胞坏死 直接
氧自由基 损害
肾小管
肾小管低氧性损伤
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3.肾小管机械性堵塞
脱落粘膜 细胞碎片 Tamm-Horstall蛋白
肾小管堵塞
挤压伤 溶血
血红蛋白、肌红蛋白 肾小管堵塞
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12
4.缺血-再灌注损伤 肾缺血 再灌注将加重器官的损害
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7
3.肾性:约3/4
肾缺血:大出血、感染性休克、血清过敏反应等 肾中毒:抗菌药物、生物毒素、有机溶剂 肾缺血、中毒并存:大面积深度烧伤、挤压综合
征、感染性休克 约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。
-
8
发病机制
循环血量减少
肾血流量减少
入球动脉阻力增高
再灌注损伤
肾缺血
肾小球滤过率 降低
肾中毒
肾小管损伤 肾小管堵塞
ARF
-
9
1.肾缺血
肾血流量 肾灌注压力 肾小球滤过率(GFR)
当平均动脉压下降至<90 mmHg(12 kPa) GFR下降,当下降至60 mmHg(8 kPa),GFR下 降一半。

急性肾功能不全

急性肾功能不全
急性肾功能不全
急性肾功能不全通常指肾脏在短时间内出现功能障碍,导致体内废物、水分 积累。本文将介绍急性肾功能不全的定义、病因、分类、临床表现、诊断与 评估、治疗原则及预防措施。
急性肾功能不全的定义
急性肾功能不全是指肾脏在较短的时间内出现功能异常,造成体内废物、水分等代谢产物无法顺利排除的病理 状态。
急性肾功能不全的病因
1 肾脏因素
肾脏疾病、肾结石、肾动脉栓塞等。
2 肾外因素
休克、心力衰竭、严重感染等导致肾血流减 少。
3 药物因素
使用肾毒性药物,如非甾体类抗炎药、抗生 素等。
4 其他因素
创伤、烧伤、输血反应等引发的肾衰竭。
急性肾功能不全的分类
前肾性
因肾血流量减少导致肾小球滤 过率下降。
• 创伤/手术后 • 消化道出血 • 心血管病变
维持水电解质平衡,透析治疗(若需要)。
营养支持
提供适当的营养支持,促进康复。
急性肾功能不全的预防措施
注意合理用药,定期体检,避免暴饮暴食,保持适当运动,戒烟限酒,避免肾脏受伤。
肾性
因肾实质损伤导致肾小管功能 障碍。
• 中毒性肾病 • 肾小球肾炎 • 急性间质性肾炎
后肾性
因尿液排出障碍导致尿液反流, 使肾结构受压。
• 尿路梗阻 • 前列腺肥大 • 膀胱颈闭合不全
急性肾功能不全的临床表现
1
少尿/无尿
尿量明显减少或完全停止,尿液颜色深黄。
2
ห้องสมุดไป่ตู้
水负荷过重
水分不易排出,导致水肿、血压升高等。
3
电解质紊乱
血中电解质(如钠、钾、钙)含量异常变化。
急性肾功能不全的诊断与评估
• 详细病史询问及体格检查 • 血液、尿液检查 • 影像学检查(肾脏超声、CT等) • 肾脏活检(若有必要)

急性肾衰知识点总结

急性肾衰知识点总结

一、急性肾衰的病因1. 肾脏缺血/缺氧:因休克、低血容量、心力衰竭等原因导致肾脏血流量下降,从而引起肾脏缺血缺氧,加重肾功能受损。

2. 药物所致:某些药物对肾脏有直接毒性作用,如抗生素、镇痛药和非甾体抗炎药等。

3. 感染所致:特别是败血症所致的急性肾衰。

4. 病理情况所致:如急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等。

5. 肾小管损害:如急性肾小管坏死、急性间质性肾炎等。

二、急性肾衰的临床表现1. 尿量减少、质变:患者可能会出现尿量减少、甚至无尿,尿尿的颜色也可能会变得浑浊、呈现出血尿。

2. 水电解质紊乱:包括高钾、高磷、低钠、酸中毒等情况。

3. 血液循环问题:可能出现心衰、休克等征象。

4. 体征:常见的有血压升高或下降、心率改变、上腹压痛等。

5. 神经精神问题:出现意识改变、神经症状等情况。

三、急性肾衰的诊断1. 详细的病史询问:包括用药史、病史等。

2. 体格检查:包括血压、水肿情况等。

3. 实验室检查:包括肾功能指标、尿液检查、电解质等。

4. 影像学检查:如B超、CT等。

四、急性肾衰的治疗1. 积极对症治疗:包括纠正水、电解质失衡,处理感染等。

2. 停用或减少肾脏有毒药物的使用。

3. 确保充足的血液循环量:包括输液、血管活性药物等。

4. 血液透析治疗:对于严重肾功能损害的患者,血液透析是必要的治疗手段之一。

1. 合理用药:减少或避免对肾脏有毒的药物的使用。

2. 注意饮食:低盐、低脂、低糖的饮食习惯对肾脏健康有益。

3. 注意个人卫生:预防感染对于肾脏的健康至关重要。

4. 定期体检:特别是有基础疾病的人群,定期进行肾功能检查,有助于早期发现肾功能受损的情况。

以上是关于急性肾衰的知识点总结,希望对大家有所帮助。

急性肾衰作为一种严重疾病,预防控制和及时治疗显得尤为重要,希望大家能时刻关注自身的健康状况,及时就医和进行相关的检查。

急诊科急性肾功能衰竭临床诊疗指南

急诊科急性肾功能衰竭临床诊疗指南

急诊科急性肾功能衰竭临床诊疗指南急性肾衰竭(ARF)是一个由多种病因引起的临床综合征,表现为肾功能急剧坏转,体内代谢产物潴留,水、电解质及酸碱平衡紊乱。

【临床表现】一、少尿期:1.大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿(每日尿量50-400ml)或无尿。

一般持续2-4周。

2.可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。

3.代谢产物的蓄积:血尿素氮、肌酐等升高。

出现代谢性酸中毒。

4.电解质紊乱:可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。

尤其是高钾血症。

严重者可导致心跳骤停。

5.水平衡失调,易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰竭,肺水肿或脑水肿。

6.易继发呼吸系统及尿路感染。

二、多尿期:少尿期后尿量逐渐增长,当每日尿量超过500ml时,即进入多尿期。

今后,尿量每日成倍增长,最高尿量每日3000-6000ml,甚至可达到ml以上。

在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏清除率仍低,体内代谢产品的蓄积仍存在。

约4-5天后,血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降,尿毒症症状也随之好转。

钾、钠、氯等电解质从尿中大量排挤可导致电解质紊乱或脱水,应留意少尿期的高峰阶段大概转变为低钾血症。

此期持续1-3周。

三、恢复期:尿量逐渐恢复正常,3-12个月肾功能逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。

【诊断】引起急性肾功能衰竭的原因(肾前性、肾性、肾后性)一、急性肾功能衰竭的临床表现2、急性肾衰竭可按照数日至数周内肾小球滤过功能呈举行性急剧下降,血肌酐每日升高44.2~88.4umol/L(0.5~1.0mg/dl)或24~72h内血肌酐相对升高25%~100%诊断。

急性肾小管坏死可以按照原发病史,少尿和尿改变的特点作出诊断。

【治疗】早期。

急性肾衰竭KEJIAN

急性肾衰竭KEJIAN

水、电解质和酸碱平衡紊乱
01
低钠血症(稀释性低钠血症)
02
ARI患者发生水中毒的原因:少尿或无尿;机体分解代谢增强、内生水增加;摄入或输入液体过多。
03
水中毒使细胞外液呈低渗状态,水分向细胞内转移引起细胞内水肿,严重时患者可出现心功能不全、脑水肿和肺水肿。
04
临床表现/维持期
临床表现/维持期
水、电解质和酸碱平衡紊乱 高钾血症--少尿期最严重的并发症,主要死因之一
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
尿钠增高,20-60mmol/L
尿蛋白1+~2+
实验室检查
影像学检查 尿路超声:对排除尿路梗阻和CRF很有帮助 IVP CT、MRI 放射性核素检查 肾血管造影
实验室检查
肾活检 在排除了肾前性和肾后性原因外,没有明确致病原因的肾 性ARF均有肾活检指征
诊断与鉴别诊断
ARF诊断标准: 血肌酐绝对值每日平均增加44.2umol/L,或88.4umol /L;或在24-72小时内相对增加25%-100%。
治疗措施
代谢性酸中毒 HCO3-<15mmol/L时,给予5%碳酸氢钠100-250ml静点 严重代谢性酸中毒应透析治疗
治疗措施
(六)感染
尽早使用抗生素 根据药敏选用肾毒性小的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量
(七)心力衰竭
对利尿剂反应差,对洋地黄效果差,易致洋地黄中毒 药物治疗以扩血管为主,减轻前负荷 容量负荷过重者尽早透析
维持期
临床表现/维持期
典型的为7-14天,长至4-6周 多出现少尿,尿量<400ml/d
全身并发症
消化系统 恶心、呕吐
呼吸系统 呼吸困难、憋气
循环系统 高血压、心力衰竭

急性肾衰竭诊治进展

急性肾衰竭诊治进展
尿液中蛋白质和红细胞的存在 可能表明肾脏损伤。
肾脏超声
通过超声波检查可以观察肾脏 结构是否异常。
急性肾衰竭的治疗方法
1
药物治疗
2
根据不同病因选择相应的药物治疗。
3
液体管理
通过合理的液体管理维持血容量和肾脏 灌注。
血液净化
通过血液透析或血液灌流去除体内毒素。
急性肾衰竭的并发症与预后
电解质紊乱
高血钾、高血磷、低血钙等 电解质紊乱可能发生。
急性肾衰竭诊治进展
急性肾衰竭是指由各种原因导致的肾脏功能突然丧失或急剧恶化的一种临床 综合征。本次演讲将介绍急性肾衰竭的定义、病因以及最新的诊治进展。
急性肾衰竭的定义与病因
急性肾衰竭是指由各种原因导致的肾脏功能突然丧失或急剧恶化的一种临床 综合征。常见病因包括肾血流动力学改变、肾实质损伤和尿路梗阻等。
感染
免疫力下降,易发生感染。
慢性肾脏疾病
急性肾衰竭发生后,可能进 展为慢性肾脏疾病。
急性肾衰竭的预防措施
1 避免使用肾毒性药物
2 保持血糖和血压稳定
减少使用对肾脏有损害的药物。
控制血糖和血压,降低患急性肾衰竭的风险。
3 合理饮食
适当控制蛋白质和盐的摄入。
急性肾衰竭诊治进展的展望和 总结
急性肾衰竭的诊治进展日新月异,研究人员不断努力提高诊断准确性和治疗 效果。通过全面了解急性肾衰竭的定义、病因、临床表现、诊断指标、治疗 方法、并发症、预后、预防措施,我们能更好地应对这一临床挑战。
急性肾衰竭的临床表现
1 少尿/无尿
尿量明显减少或完全停止排尿。
3 代谢性酸中毒
酸性代谢物在体内积聚,导致血液酸化。

2 高血钾
血钾浓度升高,可能导致心律失常甚至心脏 骤停。

急性肾功衰竭

急性肾功衰竭


预防(二)

在进行影响肾血流的手术前,应扩充血容量, 术中及术后应用甘露醇或速尿,以保护肾功 能。可使少尿型 ARF转变为非少尿型。多巴 胺可使肾血管扩张,以增加肾小球滤过率和 肾血浆流量 出现少尿时可应用补液试验,既能鉴别肾前 性和肾性ARF,又可能预防肾前性 ARF发展 为肾性ARF
治疗 (一)来自预防(一)

注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全 身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质
积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调,及时 正确的抗休克治疗,防止有效血容量不足, 解除肾血管收缩,可避免肾性ARF发生 对严重软组织挤压伤及误输异型血,在处理 原发病同时,应用5%碳酸氢钠250ml碱化尿 液,并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白 阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细 胞
临床表现 (四)
(三)非少尿型急性肾衰竭:每日尿量常超
过800ml。但血肌酐呈进行性升高,与少尿型
相比,其升高幅度低。严重的水、电解质和酸
碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较 少尿型少见,感染发生率亦较低。临床表现轻, 进程缓慢,需要透析者少,预后相对为好
诊断 (一)
(一)详细询问病史及体格检查 (二)尿量及尿液检查

每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规
诊断 (二)
(三)血液检查

血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急 性间质性肾炎的可能 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性 升高,每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol/L, 血肌酐升高44.2~88.4μmol/L 血清电解质测定,pH或血浆[HCO3-]测定

病因分类示意图
发病机制 (一)

肾缺血 当肾血流量减少时,肾灌注 压力下降,肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管内 液返漏和肾小管堵塞,是ARF持续 存在的主要因素

急性肾功能衰竭健康教育

急性肾功能衰竭健康教育

急性肾功能衰竭是指由种原因引起的肾功能损害,在短时间(几小时至几日)内出现血中氮质代谢产物积聚,水、电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合病征。

肾功能受损的突出临床表现是尿量明显减少,血中尿素氮、肌酐升高。

急性肾功能衰竭的临床表现(一)少尿或无尿期:成人24h总尿量<400ml称为少尿,<100ml为无尿。

一般可持续7—14天,尿少且尿比重低而固定,为1.010—1.015,尿中含有蛋白、红细胞和管型。

可出现水中毒、高钾血症、高镁血症、低钠血症、高磷血症、低钙血症、低氯血症和酸中毒、进行性氮质血症等,病人有恶心、呕吐、头痛、烦躁、意识模糊、出血倾向等。

高钾血症是本期最主要的电解质紊乱和最危险的并发症。

水中毒和高钾血症是引起病人死亡的最常见原因。

(二)多尿期:少尿或无尿期后7—17天,每日尿量超过400ml,表示进入多尿期,多尿期尿量可达3000ml以上。

(三)恢复期:多尿期之后,血肌酐及尿素氮逐渐下降,待尿素氮处于稳定后即进入恢复期,部分病人较长时间不能恢复而转入慢性肾衰竭。

急性肾功能衰竭检查项目根据患者情况常进行:血液检查、尿液检查、影像学检查、肾活组织检查等。

急性肾功能衰竭健康教育(一)预防指导:1.慎用氨基糖苷类等肾毒性抗生素。

尽量避免需用大剂量造影剂的X线检查,尤其是老年人及肾血流灌注不良者(如脱水、失血、休克)。

加强劳动防护,避免接触重金属、工业毒物等。

误服或误食毒物时,应立即进行洗胃或导泻,并采用有效解毒剂。

2.恢复期病人应加强营养,增强体质,适当锻炼;注意个人清洁卫生,注意保暖,防止受凉;避免妊娠、手术、外伤等。

强调监测肾功能、尿量的重要性,叮嘱病人定期随访,并教会其测量和记录尿量的方法。

(二)饮食和营养指导:1.严格控制出入量,病人摄入量因“量出为入,宁少勿多”的原则2.限制蛋白质的摄入量:急性期血尿素氮过高,给予无蛋白饮食。

不过如果已经采取透析治疗,则放宽蛋白质的摄入量。

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急性肾功能衰竭临床表现可分为3期:一、少尿期①大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿(每日尿量50-400ml)或无尿。

一般持续2-4周。

②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。

③代谢产物的蓄积:血尿素氮、肌酐等升高。

出现代谢性酸中毒。

④电解质紊乱:可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。

尤其是高钾血症。

严重者可导致心跳骤停。

⑤水平衡失调,易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰竭,肺水肿或脑水肿。

⑥易继发呼吸系统及尿路感染。

二、多尿期少尿期后尿量逐渐增加,当每日尿量超过500ml时,即进入多尿期。

此后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日3000-6000ml,甚至可达到10000ml以上。

在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏清除率仍低,体内代谢产物的蓄积仍存在。

约4-5天后,血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降,尿毒症症状也随之好转。

钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水,应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。

此期持续1-3周。

三、恢复期尿量逐渐恢复正常,3-12个月肾功能逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。

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