(完整版)间质性肺炎HRCT表现

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肺疾病的HRCT表现

肺疾病的HRCT表现

了解肺部HRCT 的基本解剖是发现异常征象的先决条件。肺部HRCT 的解剖学基础是次级肺小叶。HRCT 可清晰显示次级肺小叶和肺内间质的解剖结构。肺部HRCT可显示多种异常征象（包括小叶间隔增厚、磨玻璃影、结节影等），其中某些征象是特征性表现。

1.1 小叶间隔增厚常见于淋巴管瘤病/淋巴管扩张和特发性肺含铁血黄素沉着症（IPH）。表现为网状影，为小叶间结缔组织或小叶内支气管血管束异常增厚所致。小叶间隔增厚出现于次级肺小叶周围，并勾勒出肺小叶的形状，可为光滑增厚或结节样增厚，为间质水肿、出血、纤维化或细胞浸润的表现。
双侧中下肺的外围部磨玻璃样改变，并可见广泛的网状阴影、牵拉性支气管扩张及蜂窝影
特发性肺间质纤维化
显示双肺中下叶细网格状影

结缔组织病
常累及肺组织，出现肺间质改变。

类风湿性关节炎胸部HRCT 可见磨玻璃样阴影、胸膜下微结节、线状阴影或蜂窝肺表现。

干燥综合征常会累及中下肺的肺叶中心及外围，但仍以外围部为主，同时伴明显的间质纤维化及轻度牵拉性支气管扩张。

1. 4 树芽征当小叶中心结节与毛细支气管周围炎症（包括毛细支气管内液体、细胞填充或黏膜增厚）并存时，在HRCT 上形成特征性“树芽征”征象。实际上，该征象更常见于气腔病变（如感染性毛细支气管炎、毛细支气管扩张症和细支气管内膜结核播散）。

1. 5 含气囊肿囊肿可因正常肺组织破坏或浸润灶（结节）内发生囊性退行性变所致，可见于朗格罕细胞组织细胞增生症（LCH）、脱屑性间质性肺炎（DIP）、淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）。

1. 8 结构破坏肺结构破坏可因正常组织消失、纤维化和组织弹性改变所致，表现为肺野密度减低、囊变、血管支气管和小叶间隔偏移以及牵拉性支气管扩张。

uip的hrct诊断标准

uip的hrct诊断标准
UIP即寻常型间质性肺炎，是一种非感染性炎性改变，慢性病程，预后较差，致死率高，组织病理学表现为普通型间质性肺炎。

UIP的HRCT诊断标准如下：
1. 病变主要位于胸膜下和肺基底部，呈网格状阴影，异常的网格状阴影或蜂窝样改变，伴或不伴牵张性支气管扩张。

2. 广泛磨玻璃样影，无不符合UIP型的任何特征。

3. 大量微结节，双侧上肺分布为主，散在囊状病变（多发，双侧，远离蜂窝肺区域），弥漫性马赛克征、气体陷闭（双侧，三叶或多肺叶受累），支气管肺段、肺叶实变。

总的来说，UIP的HRCT诊断标准需要综合考虑患者的临床表现和影像学特征。

以上信息仅供参考，如有身体不适请及时就医，遵循医嘱进行诊断和治疗。

间质性肺炎的影像表现

【影像学表现】
• 2. CT 可见两侧肺野弥漫分布的网状影，以下肺野明显。HRCT可见小叶间隔及叶间胸膜增厚。
• 有时，两肺可见多发弥漫分布的小片状或结节状影，边缘清楚或模糊。有时可见小叶肺气肿或肺不张征象。
【影像学表现】
• 2. CT在急性间质性肺炎早期阶段，由于肺泡腔内炎症细胞浸润伴少量渗出液,肺泡内尚有一定的气体可见磨玻璃样密度影。
【临床与病理】
• 肺间质内有水肿和淋巴细胞的浸润，同时炎症沿间质内的淋巴管蔓延引起局限性淋巴管炎和淋巴结炎。
• 终末细支气管炎可引起细支气管部分或完全性阻塞，导致局限性肺气肿或肺不张。慢性者除炎症浸润外多有不同程度的纤维结缔组织增生。
【影像学表现】
• 1. X线病变分布较广泛好发于两肺门区附近及肺下野。病变累及支气管及血管周围的间质时,可见纤细条纹状密度增高影,边界清楚或略模糊，其走行僵直，可数条相互交错或两条平行。
• 在婴幼儿，由于肺间质组织发育良好，血供丰富，肺泡弹力组织不发达，故当间质发生炎症时，呼吸急促等缺征为炎症主要累及支气管和血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、小叶间隔等肺间质，肺泡则很少或不被累及。
• 通常继发于支气管炎，炎症累及支气管壁并扩展到支气管周围组织。
【影像学表现】
• 1. X线病变累及终末细支气管以下的肺间质时，病变显示为短条状，相互交织成网状的密度增高影，其内可见间质增厚所构成的大小均匀而分布不均匀的小结节状密度增高影。
【影像学表现】
• 1. X线有时肺野内可见广泛的细小结节状影，大小一致,分布不均，但肺尖及两肺外带常不受累及。
间质性肺炎影像表现
间质性肺炎
• 间质性肺炎(interstitialpneumonia)系肺间质的炎症，病因有感染性与非感染性之分。

间质性肺炎模板

患者黄富麟，男性，77岁，因“活动后气喘三年，加重一月"入院。

患者三年前无明显诱因下出现气喘，以活动时明显，休息后稍有好转。

偶有干咳，伴乏力，纳差。

曾于江苏省肿瘤医院查胸部HRCT示：两肺间质性改变，诊断为“间质性肺炎”，平时未用药，症状无明显改善，一月前患者无明显诱下活动后气喘加重，无端坐呼吸，无下肢浮肿，伴咳嗽，咳少量白粘痰，起初伴发热，体温最高达38℃，热前无明显畏寒寒战，伴夜间盗汗，2013年03月04日在江苏省肿瘤医院查胸部CT示“两肺多发网格状影，其内夹杂小斑片及索条样影，以两下肺明显”，给予“罗氏芬”抗感染治疗三天，后口服“可乐必妥”两天，出汗及乏力症状好转，活动后气喘未见好转，2013年03月11日于江苏省肿瘤医院予“舒普深”2.0 qd 静滴五天，体温恢复正常，2013年04月02日复查胸部CT两肺病变较前吸收，范围缩小，但密度增高，网格状影内间隔趋增厚（示合并有组织增生）：部分浸润范围扩大，为进一步诊治来我院，门诊以“间质性肺炎”收住我科。

病程中患者无咯血及痰中带血，无咳脓臭痰，无夜间阵发性呼吸困难，无咳粉红色泡沫痰，无端坐呼吸，有口干，无明显眼干，无肌痛，无腹痛、腹泻，饮食、睡眠差，大小便正常，近期体重无明显变化。

既往有高血压病史2年，平素口服氨氯地平、缬沙坦，血压控制良好，1年前诊断腔隙性脑梗死，治疗后无明显后遗症，无"肝炎、结核"病史，否认“糖尿病、冠心病”史，否认“手术、外伤”史，否认“食物”过敏史，有“鲁米那”药物过敏史，无输血史，无烟酒嗜好，无特殊家族遗传病史。

入院查体：T：36.5℃，P：81次/分，R：21次/分，BP：138/90mmHg，SaO2 97%（未吸氧）。

神清，精神一般，发育正常，全身皮肤粘膜无黄染、出血，浅表淋巴结未及肿大，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。

口唇无紫绀，咽部无充血，扁桃体不肿大。

颈软，气管居中，双侧颈静脉无充盈，甲状腺未触及肿大。

间质性肺炎高分辨率CT表现及其对预后的预测价值

·45CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, APR. 2022, Vol.20, No.04 Total No.150【通讯作者】李展High-Resolution CT Findings of Interstitial Copyright©博看网 . All Rights Reserved.中国CT和MRI杂志　2022年04月第20卷第04期总第150期面、隆突层面、下肺静脉层面、右膈顶层面)分析，由2名经验丰富的副主任医师采用双盲法进行判定，如有异议交由主任医师复核。

1.4 肺部受累HRCT评分依据Muller法对患者进行HRCT评分[6]，取主动脉弓上缘、隆突及膈肌上1cm层面，依据肺纤维化的严重程度划分为3级：1级为单纯的磨玻璃影，2期为网格样影，3级为蜂窝状改变。

计算病变区域占每个肺区比例，并依据占比进行评分：0分：无；1分：1%~25%；2分：26%~50%；3分：51%~75%；4分：76%~100%。

三种改变累加后得HRCT评分。

1.5 研究分组依据患者HRCT评分的中位数将94例患者分为两组，HRCT评分≥3.85分作为高HRCT评分组，HRCT评分<3.85为低HRCT评分组。

1.6 观察指标采用肺功能测定仪(德国耶格公司生产)检测患者用力肺活量占预计值百分比(FVC%)、第1秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)、肺总量占预计值百分比(TLC%)。

采集患者外周血测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、酸性成纤维细胞因子(FGF-1)水平。

并对患者肺功能指标、血清学指标与HRCT的评分进行相关性分析。

随访时间截止到2020年7月，记录患者生存情况。

1.7 统计学方法采用SPSS 23.0统计学软件进行数据分析，计量资料采用(χ-±s)表示，采用t检验。

相关性采用Spearman相关系数分析。

采用Kaplan-Meier生存分析法计算患者生存情况，生存率比较采用log-rank检验。

间质性肺炎的诊断及治疗

• 1.不推荐：华法林、伊马替尼、泼尼松+硫唑嘌呤+N-乙酰半胱氨酸联合、安贝生坦、西地那非、波生坦或马西替坦、 N-乙酰半胱氨酸单药治疗等
• 2.推荐：尼达尼布、吡非尼酮、抑酸治疗
单用N-乙酰半胱氨酸治疗IPF？
近年来认为氧化/抗氧化物失衡可能参与IPF的发生，氧化剂和自由基的攻击会导致机体发生炎症性损害，因此不仅有抗氧化物活性，而且还是抗氧化-谷胱甘肽生物合成前体的乙酰半胱氨酸更具有直接的抗氧化特性。
但N-乙酰半胱氨酸单药治疗显著改善6MWT
N-乙酰半胱氨酸+泼尼松联合治疗IFP 疗效？
• 泼尼松组（A组）：0.5mg/Kg日一次口服4周 →0.25mg/Kg日一次口服8周→0.125 mg/Kg日一次口服12周；
• 小剂量乙酰半胱氨酸联合泼尼松组（B组）：在A组基础上加用乙酰半胱氨酸200mg，日三次；
影像学检查
• 3.HRCT:
•
— 肺基底部蜂窝样变
•
—不均匀的网状纤维化
•
—特征性毛玻璃样变
• 4.肺功能： • 限制性通气障碍 • 气体交换障碍
• 5.实验室检查：
•
血尿RT、生化、肝肾功能、
ESR、结缔组织相关自身抗体
• 6.支气管镜肺泡灌洗及开胸肺活检
特发性肺纤维化（IPF）
是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺炎，组织学和（或）胸HRCT特征性表现UIP，病因不清。好发老年。
• 但是在日本进行了两项前瞻性RCT研究：
• 一项随机入组了76例IPF，接受352.4mg吸入 N-乙酰半胱氨酸,日二次，或安慰剂治疗48周；
• 一项随机入组了264例IPF，接受600mg吸入N乙酰半胱氨酸,日三次，或安慰剂治疗48周；

间质性肺病的关键征象

常有肺门和纵隔淋巴结肿大
矽肺HRCT表现：不同大小的结节，随机分布或沿胸膜分布；有一个结节有钙化（箭头）。结节未沿淋巴管分布（支气管血管束和叶间裂）可与结节病鉴别
同一矽肺病人，正如以往的图像
显示，在右肺上叶肺门处可见融
合块。左肺叶可见大小不一的多个结节影。
矽肺/尘肺的鉴别诊断

结节病 : 很难鉴别 (结节的分布不同)
如肺水肿或结节病；也有
淋巴结肿大。
1.
2.
3. 4.
5.
6.
淋巴管转移癌:局部或单侧肺，不规则间隔增厚，50 ％的淋巴结肿大能找到癌心源性肺水肿：双肺异常，肺泡水肿，心脏扩大，能对利尿剂迅速作出反应，毛玻璃样影，肺泡内大量液体，沿重力分布所致淋巴管转移癌淋巴管转移癌与肺门淋巴结肿大和增厚中央支气管间质组织肺泡蛋白沉着症 : 边界锐利的次级小叶伴毛玻璃样改变，不同于正常通气的次级肺小叶，重叠有小叶间隔增厚 (铺路石征) 心源性肺水肿

淋巴管转移癌的HRCT 表现

小叶间隔增厚，肺裂增厚，支气管
血管周围间质增厚（支气管套）

增厚的间隔是不规则或光滑，取决
于其内是液体或肿瘤细胞

50%的患者呈局灶性或单侧异常，50 ％的患者肺门淋巴结肿大
淋巴管转移癌病灶局灶分布－有助于鉴别淋巴管转移癌和引起小叶间隔增厚的其它原因，

胸膜的癌扩散致胸腔积液 ( > 50% 的患者)
此外双侧均有胸水。
淋巴管转移癌将被列入鉴别诊断名单。
心源性肺水肿的鉴别诊断

淋巴管转移癌

间质性肺炎（病毒，支原体）
ARDS

肺出血

特发性间质性肺炎CT

HRCT ：病变密度从 GGO 到实变 ,呈特征性的周边及支气管周围分布 ,下
叶更常受累 ,病变大小可从数厘米到累及整个肺叶 ,灶内可见含气支气管征与轻度柱状支气管扩张。30 %合并小叶中心结节影。少数病例表现为较大结节或肿块、节段性实变、环礁状密度增高影、碎石路征及少量胸膜腔积液。COP 病变抗生素治疗无效 ,实变可在数周内增大
经第4、5颈椎间横断层
▪ 甲状软骨上切迹1 ▪ 会厌前间隙2 ▪ 甲状会厌韧带3 ▪ 甲状软骨板4 ▪ 声门旁间隙33 ▪ 前庭襞29 ▪ 喉口20 （喉前庭） ▪ 杓状会厌襞6 ▪ 杓状软骨尖7 ▪ 梨状隐窝18 ▪ 颈前静脉19 ▪ 胸锁乳突肌22 ▪ 颈总动脉8 ▪ 颈内静脉11 ▪ 迷走神经9 ▪ 前斜角肌10 ▪ 中斜角机13
使声带紧张度增加
使声带松弛，声门关闭会厌活动
喉腔：从喉口到环状软骨下缘以声襞为界分三区。
假前声庭带襞声襞
1.声门上区：supraglottic portion
喉入口喉前庭前庭襞喉室
杓
会
喉入口
厌
襞
喉室
2.声门区：glottc portion
声襞：男20～25㎜.女15～20㎜
前连合：两侧声襞在甲状软骨板交角的内侧面，融合成
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特发性间质性肺炎
广州医学院港湾医院放射科
特发性间质性肺炎
基础概念临床分类典型CT表现鉴别诊断
概念
▪ 特发性间质性肺炎（Idiopathie interstitial neumonia，IIP）
是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱并最终导致肺纤维化为特征的一组弥漫性肺间质疾病。
基本概念（解剖）
会厌喉谷舌骨声门裂环状软骨

肺部间质性病变的影像诊断

肺部间质性病变的影像诊断肺间质是指肺泡上皮细胞基底膜和毛细血管膜之间的空隙，其中有弹力纤维、网状纤维和基质，还有成纤维细胞、白细胞和吞噬细胞等（1）轴心间质（2）周围间质（胸膜下间质、小叶间隔）（3）小叶内间质-肺泡间质又称次级肺小叶，是由每一个细支气管（或3-5个终末细支气管）连同它的各级分支及其末端的肺泡所构成的肺的结构和功能单位，也是肺部的基本影像单位。

呈不规则多边形，每边长10-25mm，切面呈锥形，尖端指向肺门，基底靠近胸膜。

正常小叶间隔HRCT：表现为长10～20mm线状高密度影，连于胸膜或有伸向胸膜面的倾向，其间有肺静脉和淋巴管走行，厚度0.1-0.15mm概述间质性肺疾病（ILD）Ø 以肺泡壁为主要病变的一组疾病群，是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为基本病理改变，以劳力性呼吸困难、咳嗽、限制性通气功能障碍、弥散功能降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。

Ø 包含200种以上的疾病，大多数病因未明，但它们具有相似的呼吸生理和病理生理学改变。

Ø 不同的病因所致的ILD可以出现相同的病理表现。

2002年美国胸科学会和欧洲呼吸学会提出了间质性肺疾病（ILD）简单明了的框架分类，2013年新分类更新了特发性间质性肺炎的部分内容，总结如下表：Ø1.已知病因的ILD：如职业相关性疾病，药物相关性疾病，胶原血管疾病等Ø2.肉芽肿性ILD：如结节病、Wegener肉芽肿、过敏性肺泡炎等Ø3.其他形式的ILD：淋巴管肌瘤病、朗格汉斯细胞组织细胞增多症、肺泡蛋白沉着症等Ø4.特发性间质性肺炎（IIP）：（1）主要的特发性间质性肺炎：（2）罕见的特发性间质性肺炎：（3）不能分类的特发性间质性肺炎特发性间质性肺炎（IIP)Ø 特发性间质性肺炎（ IIPs）包括一组疾病。

Ø 他们所代表的是肺对损伤的基本反应，系指纤维化和炎症的不同程度累及肺实质，不代表‘疾病’本身Ø 特发性间质性肺炎的病因不明Ø 临床表现为呼吸困难，进行性气短、干咳和乏力Ø 体格检查：肺部听诊双肺底闻及Velcro啰音① 线状或网状影a.支气管血管束增粗：可均匀增粗或呈结节状b.小叶间隔增厚：多位于胸膜下及肺底，垂直于胸膜，厚度约1mm；可勾画出多边形的肺小叶结构c.小叶内间质增厚：不规则状、不同程度细线状或细网状影IIP 的基本影像表现位于胸膜下1cm以内的肺内与胸膜平行的长度约1-5cm的纤细线状影2-5mm，分布于支气管血管束周围、小叶间隔、胸膜下，毗邻叶间裂和次级肺小叶中心囊腔位于胸膜下直径常为3-10mm厚壁、囊壁易见蜂窝区域正常肺结构消失好发于双肺下叶、紧贴胸膜及下肺基底段（肺纤维化末期病变）⑤ 磨玻璃密度影肺内淡薄的密度稍高影，边界模糊，不掩盖支气管血管束。

间质性肺疾病的高分辨CT(HRCT)诊断1

间质性肺疾病的高分辨!"（#$!"）诊断修建军，李轶忻综述，崔允峰审校（山东大学第二医院放射科山东济南%&’’((）【摘要】间质性肺疾病是由多种原因引起的以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化为主要改变的一组临床综合征。

其#$!"基本表现为网格状影、结节状影、肺密度增加或肺密度减低四种形式。

网格状影以线状不透光影为特点，包括小叶间隔增厚、小叶间隔网格状影、支气管、血管周围间质增厚；结节状阴影可分为间质性结节和实质性结节，结节的分布情况对鉴别诊断有很大帮助；肺密度增加的#$!"表现包括磨玻璃样密度影和含气腔隙实变；肺密度降低包括蜂窝状影、肺囊状影。

本文同时介绍了几种间质性病变的#$!"表现。

【关键词】间质性肺疾病；体层摄影术，)线计算机中图分类号：$&*(+,-(；$.,/+/%文献标识码：0文章编号：,’’*12’,,（%’’/）’31’&.&1’/!"#$%&’()*%*)+%(,#-*,%,%&../(’$%*#&*#%("%’"-#*)./,%)(0!!"#$%&’()*’，+",%(-%，.#",*’(/0’12304&5670’68/9&:%8;81<，=>0 ?0@8’:A8B4%6&;8/?>&’:8’1#’%C05B%6<，$%’&’%&’’((，.>%’&【12*,-&3,】4567896:6:;<<=5>?:97;97:9;@<:5:@;<9A5?8BC7@;=97?DA97E78;<87;9B59C;:5<A:5@<=?:5>?:FF=9:E7:5F:<68;6:B5，9B;G;>7，F:H D8B9:9+IB=8C;:5@;67>B8:79BF F7;6=879C;A D7?79@8:D7?;6!"：876:@=<;8J;66785，5B?=<;8J;667859，:5@87;97?<=5>;6675=;6:B5;5??7H @87;97?<=5>;6675=;6:B5+$76:@=<;8J;66785:9@K;8;@678:L7?DA<:57;8BJ;@:6:796K;6C;A7MJ87996K:@G75:5>BF:568;<BD=<;8:567896:6:=C，;M:;< J78:D8B5@KBE;9@=<;8:567896:6:=C B8:5678<BD=<;897J6;+NB?=<;8J;66785:5@<=?79:567896:6:;<5B?=<;8;5?J;875@KAC;5B?=<;8+"K7?:968:D=6:B5 BF6K75B?=<79:9C=@K CB87K7<JF=<FB86K7?:FF78756:;<?:;>5B9:9+45@87;97?<=5>;6675=;6:B5B5#$!":5@<=?79>8B=5?H><;99;6675=;6:B5 ;5?;:89J;@7@B59B<:?;6:B5+O7@87;97?<=5>;6675=;6:B5:5@<=?79KB57A@BCD:5>，<=5>@A96+P7E78;<:567896:6:;<<=5>?:97;979;87;<9B:568BH ?=@7?:56K:9;86:@<7+【4#56)-$*】4567896:6:;<<=5>?:97;97；"BCB>8;JKA，)H8;A@BCJ=67?间质性肺疾病（:567896:6:;<<=5>?:97;97，4QO）是由多种原因引起的以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化为主要改变的一组临床综合征。

hrct评分标准

hrct评分标准
HRCT评分通常用于评估肺部影像学特征，并用于辅助判断肺部疾病的严重程度、治疗方案选择和疾病预后。

评分标准可以根据具体的疾病进行调整，以下是一些常见的HRCT评分标准：
1. ILD-GAP评分标准：用于评估间质性肺疾病（ILD），包括间质性肺炎、肺间质纤维化等等。

该评分标准将肺部影像分为多个区域，根据炎症程度、纤维化程度、结节分布等指标进行评分，总分范围为0-100分。

2. CT评分系统：用于评估支气管哮喘的严重程度。

该评分系统将肺部影像分为多个区域，根据肺泡充气程度、支气管堵塞程度等指标进行评分，总分范围为0-24分。

3. BODE指数：用于评估慢性阻塞性肺病（COPD）的严重程度和预后。

该指数综合考虑肺功能（B）、身体质量指数（O）、呼吸道阻力（D）和运动能力（E）等指标进行评分，总分范围为0-10分。

4. Fleischner评分标准：用于评估肺部结节的恶性程度。

该评分标准根据结节的形态、大小、密度等指标进行评分，总分范围为0-20分。

请注意，不同的疾病可能会有不同的评分标准，以上仅为一些常见的HRCT 评分标准。

具体的评分标准还需要根据实际情况进行选择。

特发性间质性肺炎

特发性间质性肺炎（IIPs）的影像学表现全文翻译自RadioGraphics 2007; 27:595–615原文题目：What Every Radiologist Should Know about Idiopathic Interstitial Pneumonias美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会(ERS)根据临床—影像—病理对特发性间质性肺炎（IIPs）的诊断，对其进行形态学分型并于2002年发表，这次共分为七型，包括特发性肺纤维化（IPF）（即普通型间质性肺炎（UIP）），非特异性间质性肺炎(NSIP) ，隐源性机化性肺炎(COP)，呼吸性细支气管炎伴间质性肺病（RB-ILD），脱屑型间质性肺炎（DIP），淋巴样间质性肺炎（LIP）和急性间质性肺炎（AIP）。

UIP在CT 上的特征性表现主要是肺基底部和外周带的网格状不透明影，伴蜂窝状影和牵拉性支气管扩张。

在NSIP，基底部毛玻璃样影要多于网格状不透明影，支气管扩张仅见于进展期病变。

COP的特征性表现是肺外周带或支气管血管周围斑片状肺实变。

RB-ILD和DIP与吸烟有关，特征性表现是小叶中心性结节影和磨玻璃影。

LIP的特征性表现是磨玻璃影，常伴有囊性病变。

AIP表现为伴有磨玻璃影的弥漫性肺实变，在急性期幸免的的患者常发展为纤维化。

只有通过临床，影像和病理不同学科间密切联系和相互协商才能正确诊断IIPs。

引言由于对特发性间质性肺炎（IIPs）的分类所依据的临床，影像和病理的标准不同，所以诊断也一直较为困惑（1，2）。

在2001年，美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会(ERS) 规范了特发性间质性肺炎（IIPs）的命名（图1）（3）。

这个新的ATS-ERS分类是多学科协商一致的结果，共分为七类，即特发性肺纤维化（IPF），非特异性间质性肺炎(NSIP) ，隐源性机化性肺炎(COP)，呼吸性细支气管炎伴间质性肺病（RB-ILD），脱屑型间质性肺炎（DIP），淋巴样间质性肺炎（LIP）和急性间质性肺炎（AIP）。

急性间质性肺炎的诊断与鉴别诊断

1、病毒：腺病毒和EB病毒 2、免疫因素： 3、遗传因素。
病理

肺大体标本：暗红色，重量增加，外观饱满，质实变硬，触压不萎陷。
肺切面为暗红色斑点与灰白色相间，并有交错分布的灰白纤维组织条索和小灶性疤痕组织。

病理

组织病理学特点是弥漫性肺泡损伤（DAD）；
DAD ：非特异性，时间上的一致性；
③在纤维化期，近乎全部肺阴影区均伴有支气管扩张影像的出现。

AIP 和IIP急性加重期的CT比较

AIP：无胸膜下玻璃样变的影像学表现，只有在7天后才会逐渐出现牵拉性支气管扩张和蜂窝肺；
IIP的急性加重期：双侧的弥散或多发灶性玻璃样变和胸膜下的蜂窝样变同时存在。支牵拉性气管扩张影像的出现预示着渗出期将尽而某种程度的机化业已出现。

慢性纤维化期：大量成纤维细胞和胶原结缔组织增殖和肺内蜂窝样改变。
电镜检查

Ⅰ型肺泡上皮细胞丧失，局部乃至大面积的肺泡上皮细胞基底膜剥脱，Ⅱ型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的胞浆水肿和坏死脱落。散在的炎性细胞，尤其是巨噬、淋巴和浆细胞存在于肺泡腔中；
间质中水肿的基质及不同数量的胶原和弹性纤维周围分布着大量成纤维细胞、少量炎症细胞及散在的原始实质细胞。
急性间质性肺炎（AIP）
脱屑型间质性肺炎（DIP）
弥漫性实质性肺疾病分类--2002年ATS/ERS分类
概述

特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia，IIP)是弥漫性间质性肺病中的一组有着多种肺部异常表现的非肿瘤、非感染性肺病。
这类疾病并不限于间质，病因也不完全是特发性的。该类疾病中大多数都有一定程度间质细胞浸润和／或胶原沉积，并能从临床、放射及病理上和其它弥漫性肺病区别。

间质性肺炎患者有什么特点

间质性肺炎患者有什么特点
现在大家越来越重视呼吸系统的一类疑难疾病，即间质性肺炎-肺纤维化。

那么间质性肺炎患者有什么特点？其常见表现有哪些？我们就这些问题作简要介绍。

1、间质性肺炎常见表现
间质性肺炎患者多于50岁以后发病，男/女≈2：1，一般不发生于儿童，75%有吸烟时，呼吸困难是最主要的症状。

常表现活动后明显，渐进性加重。

其次是干咳。

全身症状少见，可以伴全身不适、乏力和体重减轻等症状，但很少发热。

诊断后的中位生存期为2.5~3年。

有些患者可以因为急性加重表现呼吸困难加重和肺功能迅速恶化。

25%-50%的患者可见杵状指，90%的患者胸部可闻及吸气末细小的Velcro音，从双肺基底部，逐渐扩展到整个肺脏。

在疾病晚期可出现发绀、肺动脉高压和右心功能不全征象。

2、间质性肺炎HRCT表现
间质性肺炎患者在高分辨CT的特征性表现呈两肺外带胸膜下和基底部分布为主的斑片性网状或网结节模糊影，常有牵拉性支气管扩张和蜂窝肺样改变。

无或只有局限性磨玻璃影。

高分辨CT诊断间质性肺炎的特异性为90%，敏感性为78.5%。

3、间质性肺炎肺功能表现
大部分间质性肺炎患者表现为限制行通气功能障碍，伴弥散量降低或弥散量/肺泡通气降低，静息状态下低氧血症。

间质性肺炎早期静息肺功能可以正常或接近正常，但运动肺功能表现肺泡-动脉氧分压差增加和氧分压降低。

小结：可见间质性肺炎有自己独特的临床表现及HRCT表现，在诊断过程中，我们需结合多种诊断手段对其进行综合评判。

原创作者：康益德-佘增凯医师
参考文档：《康益德期刊》202期主编：董瑞参考资料：/3880.html。

间质性病变常见影像学表现

间质性病变常见影像学表现临床上见到的肺间质性病变都有一些特定的影像学表现，在诊断疾病方面可以提供必然的线索，下面咱们就对肺间质病常见的影像学特点进行简单的介绍：1.支气管制增粗：支气管增粗指中轴支气管血管制周围间质增厚呈结节状或不规则形。

影像学表现为两肺纹理增粗，支气管壁增厚，可呈结节形或不规则状，见于多种肺间质病变。

2.小叶距离增厚：正常小叶距离仅，故小叶距离多不能显示。

能够见到小叶距离增厚，一般在肺的外围，胸膜下容易显示。

小叶距离外形正常，是由于小叶距离水肿或细胞浸润所致；小叶距离变形常由于小叶距离内纤维组织增生，小叶距离增厚；而外形滑腻多由水肿形成；呈串珠样则为细胞浸润所致。

小叶距离增生影像表现：HRCT上可见小叶距离影，呈滑腻形或小结节样形。

普通CT与X线片常不易发现。

3.蜂窝肺改变：蜂窝肺改变是晚期肺间质纤维化的表现。

蜂窝状肺病变的部位，正常肺结构扭曲，小叶结构无法识别。

其影像表现为外周及胸膜下多发较小的囊状阴影，大多数小囊直径几毫米至10mm，少数有几厘米，多个囊连接在一路形成蜂窝样改变。

通常与蜂窝状阴影相连的胸膜有轻度增厚。

4.磨玻璃样改变：磨玻璃样改变的病理改变成肺泡壁增厚或肺泡腔部份充盈或完全充盈较低密度的物质（如粘蛋白或磷脂蛋白等），它的出现提示病变活动，正确医治可消失。

HRCT表现为肺密度轻度增加呈雾状，内可见血管纹理，类似于磨玻璃样，边界不清。

多见于急性肺出血、炎症初期、肺泡细胞癌、淋巴瘤肺浸润、过敏性肺泡炎等。

5.碎石路样征：碎石路样征指在磨玻璃影的背景下同时伴有小叶距离或小叶距离网格状增厚。

HRCT表现多为斑片状或地图样阴影，散布于肺野中央区和外围区，类似于铺路中的碎石路样。

多见于肺泡蛋白沉积症、肺泡细胞癌、卡氏肺囊虫性肺炎。

急性间质性肺炎等。

6.小囊状改变：壁薄（﹤3mm）的低密度病变或含气囊腔，囊腔直径几毫米至几厘米不等，囊壁一般为纤维化或上皮细胞。

HRCT表现为肺内多发直径几毫米至几厘米不等含气囊腔影，壁薄，滑腻，常见病变成肺囊肿、支气管扩张、肺组织细胞病、肺淋巴管光滑肌瘤病等。