心肌桥

心肌桥

心肌桥是一种先天性血管畸形。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫，出现收缩期狭窄，而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除，冠状动脉狭窄也被解除。1960年postsmann和wig首先描述了活体血管造影下的肌桥，主要通过血管造影中看到“收缩期狭窄或挤奶效应”来辨认，其临床意义一直争论不休。

心肌桥

1、心肌桥的出现率：由于研究的方法不同，其检出率差异很大。在病理检查系列中，其发生率有很大差异，为15%～85%，而在血管造影检查系列中，其发生率为0.51%～25%。Yetman等认为造成这两种出现率差异较大的原因依赖于几个方面：心肌桥的长度、与左前降支相关的桥纤维准确定位、心肌桥与毗邻动脉间的关系，血管造影心肌桥发生率的不相称依赖于心肌桥的长度，而血管造影仅察觉深部肌桥，而浅部肌桥在血管造影时不容易发现。有报告应用硝酸甘油能增加左前降支肌桥收缩期狭窄的检出,从而提高心肌桥的检出率。心肌桥在肥厚型心肌病病人中检出率高，为30%～50%，儿童肥厚型心肌病中心肌桥的发生率为28%。然而在Juilliere等报道的7467例连续性冠脉造影中,发现心肌桥61例,其中26例有冠心病，4例有心瓣膜病，3例有肥厚型心肌病，其余为孤立性心肌桥。检出的心肌桥患者中，心肌病并非占主要地位。

2、心肌桥与年龄、性别的关系：心肌桥从出生后即开始存在，其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥出现率男性略多于女性，但也有作者认为无明显性别差异。Ferreira等报告连续90个心脏尸检结果，发现50个心脏有心肌桥存在,其中男性32个，女性18个，年龄范围从死产婴儿到84岁，既往均无心脏疾病史，死亡病人均非心脏疾病所致。

3、心肌桥出现的部位及数量：心肌桥最常出现在左前降支，且多位于该支血管的近、中1/3之间,心肌桥可单个，也可多个出现，多个出现的肌桥可位于同一血管或不同冠脉或它们的分支。Ferreira等报道50个心肌桥尸检中，35个心脏系单个肌桥，累及左前降支，10个心脏系2个肌桥，另外5个心脏系3个肌桥。Juilliere等在7467例冠脉造影中,检出心肌桥61例，均位于左前降支。亦有文献报道血管造影检查发现心肌桥位于右冠脉的病例。

流行病学

阜外心血管病医院4173例冠状动脉造影中发现壁冠状动脉123例检出率为2.95%，全为

前降支。

心肌桥

文献报道冠状动脉造影壁冠状动脉检出率为0.5%～16%，尸检心脏发现为20%～50%。分为表浅型和纵深型前者多见约占75.6%前降支最易受累，约占70%，少数累及回旋支和右冠状动脉前降支的中1/3最为多见。其长度为4～30mm。其中短心肌桥更为常见心肌桥的厚度0.3～2.8mm。

病因

心肌桥是一种较常见的先天性解剖畸形。病因冠状动脉的心肌内段，

心肌桥

尤其左前降支的心肌内段，在收缩期可受到挤压,多在中年以后才出现心肌缺血的症状。

发病机制

心肌桥心肌纤维的方向在前降支和后降支处与该血管长轴成近直角的角度而在右室前支及左室前支则呈较小的角度。

心肌桥

壁冠状动脉的横断面可见管腔小、管壁薄，当心肌桥较厚时更为明显壁冠状动脉段不易形成动脉粥样硬化而其近端及远端的血管内膜常可见到动脉粥样硬化。

由于上述解剖学特点，当心脏收缩时，心肌桥压迫壁冠状动脉使其管腔进一步狭窄心肌桥越长越厚心肌纤维与血管成角越大，壁冠状动脉狭窄越重其远端心肌缺血越重，甚至心肌梗死。

病理生理

心肌桥心肌纤维的方向在前降支和后降支处与该血管长轴成近直角的角度，而在右室前支及左室前支则呈较小的角度。壁冠状动脉的横断面可见管腔小、管壁薄，当心肌桥较厚时更为明显。壁冠状动脉段不易形成动脉粥样硬化，而其近端及远端的血管内膜常可见到动脉粥样硬化。由于上述解剖学特点，当心脏收缩时，心肌桥压迫壁冠状动脉，使其管腔进一步狭窄，心肌桥越长、越厚、心肌纤维与血管成角越大，壁冠状动脉狭窄越重，其远端心肌缺血越重，甚至心肌梗死。

临床表现及意义

壁冠状动脉与肌桥冠状动脉起源正常并无异常通道等先天性畸形有的心外膜冠状动脉近端或中段被浅层心肌覆盖，经一段短距离后又暴露于心肌外被心肌覆盖的冠状动脉段称为壁冠状动脉或管道内大冠状动脉(intratunneledmajorcoronaryartery)，覆盖于冠状动脉上的浅层心肌称为肌桥。壁冠状动脉也可见于左对角支或左钝缘支壁冠状动脉段一般不易发生动脉粥样硬化病变，但壁冠状动脉近端易于发生动脉粥样硬化，由于肌桥近端管腔内压力高于正常冠状动脉内压力并高于主动脉内压力冠状动脉造影发现壁冠状动脉管腔在心脏收缩期明显小于舒张期轻者管径在收缩期为舒张期的60%～70%重者仅为25%以下，甚至完全闭塞阜外心血管病医院的资料显示，123例壁冠状动脉收缩期管腔为舒张期管腔25%以下者18例(14.6%)特别是心肌肥厚的患者在收缩期管腔受压显著。收缩期管径小于舒张期25%者,201铊(201Tl)运动心肌灌注显像及冠状静脉窦起搏代谢产物均显示有心肌缺血大多数冠状动脉灌注是在舒张期单纯收缩期受压引起心肌缺血的原因可能壁冠状动脉张力不正常或

痉挛有些有症状的患者可能冠状动脉受压延长至舒张早期或伴有左室肥厚过量的心肌耗氧所致。

1、表浅型

因心肌桥薄而短对冠脉血流影响较小多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。

2、纵深型

心肌桥

因心肌桥厚而长对冠脉血流影响大，而出现心绞痛心电图出现心肌缺血的ST-T改变如果心肌桥并发冠脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落，即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。

以往的研究认为心肌桥是无害处的临床变异,支持此观点源于以下的观察结果：(1)心肌桥是从出生后即开始存在,产生临床症状往往于30～40岁以后；(2)心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期，而此时由于外周血管阻力较高，生理性前向血流最小；(3)心肌桥血管造影的程度与临床症状、运动试验或心肌荧光显像时缺血征象不呈正相关。然而近期血管造影联合血管内超声的研究有能力证明心肌桥血管压迫不完全在收缩期，而是持续至舒张期，由此可减少冠脉血流储备，因此心肌桥可引起心肌缺血，尤其是有严重血流动力学障碍的病人。

Noble等回顾了5年内5250例冠脉造影记录，27例于收缩期左前降支出现心肌桥影像，即挤奶现象，同时将冠脉管径于收缩期较舒张期缩窄程度分为3级，缩窄75%为Ⅲ级，乳酸明显增加，心肌局部有缺血性ECG改变，一定产生临床症状。有关心肌桥引起临床心血管事件文献报道甚多，可引起心肌梗死、传导阻滞、心律失常、猝死、心肌顿抑等。

并发症

有心绞痛少心肌梗死等并发症运动后偶有心律失常和猝死的报道。

诊断