动脉粥样硬化的病理改变

合集下载

病理-动脉粥样硬化

病理-动脉粥样硬化
二、好发部位:大、中动脉的分叉处、分支开口、弯 曲凸面
三、病理变化:四个阶段 1、脂纹 (fatty streak) 期
肉眼:不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下:内膜内有大量泡沫细胞 (foam cell)聚集。 泡沫细胞来源:血中单细胞巨噬细胞
中膜平滑肌细胞 (SMC)
主 动 脉 壁 指 纹 形 成
病理
动脉粥样硬化
一、定义:广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 , 以 脂质 (主要 是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ,继 发 坏 死 , 形成粥样斑 块,常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化的疾病,相应器官出现可出现缺血性改 变。
四、危险因素 1、高脂血症 2、高血压 3、吸烟 4、性别:男女;绝经后,男=女 5、糖尿病:HDL低,高血糖、甘油三脂。
高胰岛素血症:SMC增生。 6、遗传
Constitutional risk factors
Aqe
Incidence of severe disease rises with each decade up to 85
泡沫细胞
泡沫细胞
2、纤维斑块 (fibrous plaque) 期
肉眼:隆起于表面的灰黄色斑块
镜下:表面是纤维帽,由多量平滑肌细胞 (smooth muscle cell, SMC)及大量细胞 外基质(胶原、弹性蛋白、蛋白多糖及细 胞外脂质)组成。纤维帽下为增生的SMC、 巨噬细胞、泡沫细胞、细胞外脂质及基质。
Hyperlipidaemia Particularly hypercholesterolaemia
Hypertension
Especially after the age of 45

高级病理学-动脉粥样硬化

高级病理学-动脉粥样硬化
尚有几个问题有待明确:①VSMC凋亡发生的部位; ②凋亡发生的程度;③病理过程中凋亡的时相。
18
【参与AS病灶形成的主要细胞】
血管内皮细胞 血管平滑肌细胞 血小板 单核-巨噬细胞
19
20
21
二、病理变化
病理变化分三期: (一)脂纹脂斑 肉眼 镜下 附图 (二)纤维斑块 肉眼 镜下 附图 (三)粥样斑块 肉眼 镜下 附图 三期大体标本的病变比较(附图) 继发性变化: ①斑块内出血;②粥样溃疡;③附壁血栓;④ 钙化;⑤动脉瘤形成。
32
正电子发射体层扫描(PET) 优点:已从单纯评估心肌缺血和活力转
向了粥样斑块影像学。氟18-脱氧葡萄糖 (18F-FDG)PET成像有助于检出高危粥样 斑块。
缺点:技术要求高、相关药物制备难、 相对花费大和临床应用资料有限的缺陷, 心脏PET的广泛使用受到了限制
33
有创影像学技术
血管内超声(IVUS)及虚拟组织成像 优点:IVUS血管穿透性良好,能提供
第十讲 动脉粥样硬化
Atherosclerosis (AS)
1
思考题
1、动脉粥样硬化有哪些常见危险因素? 2、动脉粥样硬化病理形态变化有哪些? 3、谈谈你对动脉粥样硬化预防及治疗原
则的认识。
2
心血管疾病
(cardiovascular disease, CVD )
发病率↑: 2000年~1700万, 2020年~2500万
通过巨噬细胞相互作用参与AS
17
4、VSMC 凋亡与AS 未来研究展望及思考?
机制:凋亡的血管平滑肌细胞(VSMC)不但具有产 生凝血酶的能力,而且还能够增加AS斑块局部凝 血酶的活性,直接形成血栓,促进AS的发生过程

动脉粥样硬化

动脉粥样硬化

脑出血
脑软化
(Hale Waihona Puke )肾动脉粥样硬化*好发部位:肾动脉开口处及主干近侧端 *主要病变:
1、肾血管狭窄--------顽固性肾性高血压 2、血管完全阻塞-----肾梗死 3、动脉粥样硬化性固缩肾:
由于肾动脉粥样硬化,肾血 流供应减少,肾实质缺血萎缩, 间质纤维组织增生,使肾体积缩 小,质地变硬。血管阻塞发生局 部性肾梗死后形成多处凹陷性瘢 痕,称为动脉粥样硬化性固缩肾。
2、纤维斑块
镜下观察:
(1)表面为 纤维帽:大量胶 原纤维、平滑 肌细胞、少量 弹性纤维及蛋 白聚糖构成。
(2)深层为: 泡沫细胞、平 滑肌细胞及炎 细胞
3、粥样斑块
肉眼观察:
动脉 内膜面见 灰黄色斑 块,既向 内膜表面 隆起,又 向深部压 迫中膜。
3、粥样斑块
镜下观察:
(1)纤维帽:玻 璃样变的胶原纤维 (2)红染无定形
(二)发病情况: 1、发病年龄、性别:多见于中、老年人
以40~49岁发展最快 20~49岁组男性高于女性
2、发病地区:北方高于南方
动脉粥样硬化症好发于全身大、中动脉。 1、弹力型动脉:主动脉 2、弹力肌型动脉:冠状动脉 脑动脉 肾动脉 四肢动脉等
二、原因及发病机理 (一)原因 -高脂血症 -高血压 危险因素- -吸烟 -糖尿病及高胰岛素血症 -遗传因素 -雌激素 -内分泌因素-甲状腺素
刺激 产 生 生 长 因 子
对平滑肌细胞有趋化作用
纤维增生
动脉粥样硬化
5、遗传因素
*冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是AS的危险因素
*有20种遗传性脂蛋白血症与AS的发生有关 *有200种基因对脂代谢有影响,目前已被证实和定位的:
载脂蛋白:apoA(11q) apoB(2p) apoC(19q) apoE 脂蛋白脂酶:LPL(8p) 肝脂酶:HL(5q) 胆固醇卵磷脂酰基转移酶:LCAT 胆固醇转运蛋白:CEPT(16q) LDL受体:19q 清道夫受体:8p

动脉粥样硬化的病理改变

动脉粥样硬化的病理改变

动脉粥样硬化得病理改变首都医科大学陈瑞芬一、概述心血管系统疾病就是当今严重威胁人类健康常见得重要疾病。

在我国与欧美等一些发达国家, 心血管系统疾病得发病率与死亡率均居第一位。

动脉硬化症就是一组动脉疾病得统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括:动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。

动脉粥样硬化就是指管壁表面得内膜柱出现大小不等得动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,主要表现在细动脉出现玻璃样变。

动脉中层钙化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,以中层钙化为特征,常见于老年人。

细动脉硬化症常见于高血压。

动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 就是心血管系统疾病中最常见得疾病 , 主要累及大、中动脉。

我国 AS 发病率呈上升趋势 , 多见于中、老年人 , 以 40 ~ 50 岁发展最快。

二、动脉粥样硬化病因发病动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面:(一)高脂血症高脂血症就是指血浆总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 得异常增高。

胆固醇在血浆中主要表现为血浆低密度脂蛋白 (LDL)、极低密度脂蛋白 (VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLDL(坏胆固醇)得水平持续升高与 AS 得发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇) 水平得降低与 AS 得发病率呈正相关,LDL与VLDL就是判断AS与冠心病得最重要指标。

研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成得作用,氧化得LDL就是最重要得致动脉粥样硬化因子,就是损伤内皮细胞与平滑肌细胞得主要因子,氧化得LDL不能被正常LDL受体识别,而易被巨噬细胞得清道夫受体识别,而快速被吞噬、摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。

HDL可运载血中胆固醇到肝脏,因而可以防止胆固醇在血管壁得沉积。

高密度脂蛋白对冠心病得临床诊断也就是一个重要得参考指标,它得降低就是临床冠心病得危险因子之一。

(二)高血压(hypertension)统计显示:高血压患者与同年龄、同性别得无高血压者相比,AS得发生率高4倍,高血压患者AS发病早,且病变严重。

动脉粥样硬化的病理变化

动脉粥样硬化的病理变化

动脉粥样硬化的病理变化动脉粥样硬化(Atherosclerosis)是一种慢性、进行性的动脉疾病,其病理变化主要包括动脉内皮细胞损伤、脂质沉积、炎症反应、平滑肌细胞增生和纤维斑块形成等过程。

本文将从这几个方面详细描述动脉粥样硬化的病理变化。

一、动脉内皮细胞损伤动脉粥样硬化的起始点通常是动脉内皮细胞损伤。

内皮细胞受到高血压、高血糖、高脂血症等因素的刺激,引发炎症反应,导致内皮细胞的功能异常。

内皮细胞的损伤会导致血管壁的通透性增加,脂质和炎症细胞易于穿过内皮层进入血管壁。

二、脂质沉积在内皮细胞损伤的基础上,血浆中的低密度脂蛋白(LDL)易于渗入血管壁,并被摄取和氧化成氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)。

ox-LDL 的沉积会激活单核细胞,使其转化为巨噬细胞,巨噬细胞会摄取大量的氧化脂质,逐渐形成脂质泡沫细胞。

脂质泡沫细胞的聚集形成了动脉粥样斑块的基础。

三、炎症反应脂质沉积引起的炎症反应是动脉粥样硬化发展的重要环节。

脂质泡沫细胞释放炎症介质,如细胞因子、白细胞黏附分子等,吸引更多的炎症细胞聚集于斑块中。

炎症细胞的活化会进一步促进斑块的形成和发展,形成炎症斑块。

四、平滑肌细胞增生在动脉粥样硬化的进程中,平滑肌细胞起着重要的作用。

炎症细胞释放的生长因子刺激平滑肌细胞增生和迁移,平滑肌细胞会从动脉内膜向内移行,并分泌胶原和弹性纤维,逐渐形成斑块的纤维帽。

平滑肌细胞的异常增生和迁移增加了斑块的稳定性和易碎性。

五、纤维斑块形成随着斑块的进一步发展,纤维斑块逐渐形成。

纤维斑块由斑块核心区和覆盖在上面的纤维帽组成。

斑块核心区主要由脂质、细胞碎片和胆固醇结晶等组成,而纤维帽则由平滑肌细胞和胶原纤维构成。

纤维斑块的形成使斑块变得更加稳定,但也增加了斑块破裂和血栓形成的风险。

动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程,包括动脉内皮细胞损伤、脂质沉积、炎症反应、平滑肌细胞增生和纤维斑块形成等多个阶段。

了解这些病理变化对于预防和治疗动脉粥样硬化具有重要意义。

病理学-动脉粥样硬化症(下部分)

病理学-动脉粥样硬化症(下部分)

病变特点: 粥样硬化斑块
在冠状血管近侧端分支开口处重 靠近心室壁侧,斑块呈新月形增厚可 伴血栓形成 管腔狭窄 1级 :<25%
狭窄程度分
2级: 25~50%
3级: 50~75%
4级 :>75 %
3、病理变化:
强调冠状A粥样硬化最常好发左前降 支,次右后降支,再其次右主干、左主干 及左旋支
冠状动脉粥样斑块
(五)冠状A粥样硬化及冠心病
1、冠心病(coronary heart disease)的概念 广义——是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足 或中断,又称缺血性心脏病。绝大多数是由冠状 动脉粥样硬化所致。 狭义——由冠状动脉粥样硬化所引起的心脏病
2、病因
冠状动脉 AS致冠状动脉狭窄(最常见) 部位:最常好发左前降支,次右后降支, 再其次右主干、左主干及左旋支 冠状动脉痉挛 炎症性冠状动脉狭窄
正常冠状动脉
冠状动脉粥样硬化(斑块内出血)
4、冠心病的类型:(三种表现形式)
概 念
(1)心绞痛
诱 因
临床表现 类型
心 绞 痛 病 人
(2)心肌梗死(myocardial infacyion) 概 念 原因及诱因 病理变化(肉眼观、镜下观) 临床表现 心肌梗死的合并症及后果
肉眼观(心肌梗死)
镜下观(心肌梗死)
心肌梗死的合并症及后果: ①心律失常 ②心力衰竭(左心衰) ③心源性休克
④心脏破裂
⑤室壁瘤
急性心包填塞
猝死
⑥附壁血栓形成
栓塞
心肌梗死伴破裂
心室附壁血栓
(3)心肌硬化(myocardial fibrosis) 概念:广泛的心肌纤维化称为心肌硬化。 病变:由于冠状动脉管腔狭窄,造成心肌 长期慢性缺血,心肌萎缩,间质纤维组织 增生,致心肌硬化。

动脉粥样硬化的病理机制和预防措施

动脉粥样硬化的病理机制和预防措施

动脉粥样硬化的病理机制和预防措施引言动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病,其发病率逐年增加。

随着现代生活方式的改变和饮食结构的变化,动脉粥样硬化对人们的健康产生了越来越大的威胁。

动脉粥样硬化的病理机制和预防措施成为了研究的热点领域。

了解动脉粥样硬化的病理机制可以帮助人们更好地认识这种疾病,从而采取有效的预防和治疗措施。

本论文旨在系统地分析动脉粥样硬化的病理机制,并提出相应的预防措施,以期为临床治疗和公共卫生工作提供科学依据。

首先,本文将对动脉粥样硬化的概述进行介绍。

包括动脉粥样硬化的定义、起源和发展过程。

通过对动脉粥样硬化的整体了解,可以为后续的病因和发病机制分析提供基础。

其次,本文将深入探讨动脉粥样硬化的病因和发病机制。

这包括遗传因素、生活习惯、饮食结构等影响动脉粥样硬化发生的因素。

通过对不同因素的分析,可以揭示动脉粥样硬化形成的原因和机制,为后续的病理过程描述提供依据。

接着,本文将详细描述动脉粥样硬化的病理过程。

这包括斑块形成、斑块稳定性和斑块破裂等关键环节。

通过对病理过程的描述,可以更加清晰地认识动脉粥样硬化的发展过程,为后续的预防措施提供指导。

然后,本文将分析动脉粥样硬化的危害和影响。

包括心血管事件的发生率、死亡率以及患者的生活质量等方面。

通过对危害和影响的分析,可以增强人们对动脉粥样硬化的认识,从而提高对该疾病的重视程度。

此外,本文还将介绍动脉粥样硬化的预防措施。

包括饮食调节、生活方式改变和药物治疗等方面。

通过对预防措施的介绍,可以为人们提供一些具体可行的方法,帮助他们预防动脉粥样硬化的发生。

最后,本文将总结上述内容,并给出结论。

通过对动脉粥样硬化的病理机制和预防措施的分析,可以得出一些结论性的观点,为进一步研究和实践提供参考。

综上所述,本文将全面分析动脉粥样硬化的病理机制和预防措施,旨在增加人们对该疾病的认识,并为预防和治疗工作提供科学依据。

动脉粥样硬化的概述动脉粥样硬化是一种慢性进行性的动脉疾病,其特征是动脉内膜下有脂质沉积和纤维组织增生,导致动脉管腔狭窄和斑块形成。

有关动脉粥样硬化的经典综述

有关动脉粥样硬化的经典综述
这些经典综述提供了对动脉粥样硬化的全面了解,涵盖了其病因、发病机制、病理特征、 临床表现、诊断和治疗等方面的知识。对于研究人员、临床医生和患者来说,这些综述为进 一步研究和管理动脉粥样硬化提供了重要参考。
有关动脉粥样硬化的经典综述
2. 病理特征:动脉粥样硬化的病理特征是斑块的形成和血管腔狭窄。斑块由脂质沉积、胆 固醇结晶、炎症细胞、平滑肌细胞和胶原纤维等组成。斑块的稳定性是决定动脉粥样硬化病 程和并发症发生的重要因素。
3. 临床表现和并发症:动脉ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ样硬化的临床表现因患者的病变部位和程度而异。常见的并 发症包括冠心病、脑血管病、外周血管病变等。这些并发症可能导致心肌梗死、中风、下肢 缺血等严重后果。
有关动脉粥样硬化的经典综述
4. 诊断和评估:动脉粥样硬化的诊断主要依靠临床症状、体征和影像学检查。常用的影像 学检查包括超声心动图、血管造影、计算机断层扫描等。血液检查也能提供一些相关的生化 指标,如血脂水平、炎症标志物等。
5. 预防和治疗:动脉粥样硬化的预防和治疗主要包括改变生活方式、药物治疗和介入治疗 。生活方式的改变包括戒烟、控制体重、健康饮食、适度运动等。药物治疗主要包括降脂药 、抗高血压药和抗血小板药物等。介入治疗包括血管成形术和支架植入等。
有关动脉粥样硬化的经典综述
动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一种慢性进行性的血管疾病,其特征是血管内脂质沉积 和炎症反应,最终导致斑块形成和血管狭窄。以下是关于动脉粥样硬化的经典综述的一些重要 内容:
1. 病因和发病机制:动脉粥样硬化的发病机制复杂多样,涉及多种遗传和环境因素。高血压 、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等因素被认为是动脉粥样硬化的主要危险因素。在病理过程中 ,内皮细胞功能障碍、脂质积累、炎症反应、平滑肌细胞增殖和斑块形成等是关键步骤。

病理生理学--AS

病理生理学--AS

促进血小板单核
② 对SMC趋化作用
细胞粘附聚集
③ 促使SMC荷脂形成泡沫促细进胞血栓形成 ④ 与SMC上PDGF受体结合,促进增殖
AS患者应用阿司匹林:抗血小板聚集。
AS的发生机制
AS对机体的影响
AS侵袭的血管:
主动脉及其主要分支、 冠脉、脑动脉、肾动脉,其 次为肠系膜动脉和四肢动脉。
主要表现:
• 纤溶机制受抑,形成附壁血栓,血 栓机化形成纤维性增厚,与脂质构 成粥样斑块病灶。
AS的发生机制假说
平滑肌细胞单克隆学说(Monoclonal Hypothesis): E.P.Benditt, 1970s
中膜SMC发生突变获得增生优势,形成一 个单克隆。
VSMC
病毒、化学 致突变物
突变
VSMC VSMC
AS危险因素
(一)血脂异常
血脂异常:高胆固醇血症 √ 高甘油三酯血症 √ 低HDL血症 脂蛋白(a)↑ 载脂蛋白B100↑
LDL↑
➢LDL所含的胆固醇量占血浆总胆固醇60% ➢血浆LDL含量→冠心病二级预防和疗效判断指标 ➢LDL是引起VEC和VSMC受损的主要因素 ➢LDL→ox-LDL →巨噬细胞吞噬
→VSMC肥大、增生、表型 改变,血管间质增生→血管 改建。
AS危险因素
(三)吸烟
尼古丁、CO等→ ①交感神经→血压↑和心律失常; ②纤维蛋白原含量↑,血小板黏附聚集↑; ③损伤VEC,血管壁通透性↑. ④促进LDL ↑和HDL↓
戒烟降低AS发生率
AS危险因素
(四)糖尿病
高脂血症、高血压、胰岛素抵抗、凝血纤溶异常等 。
VSMC
两种表型VSMC差别
类型 细胞形态 细胞构成:肌丝占

病理学动脉粥样硬化讲义

病理学动脉粥样硬化讲义
流行病学
动脉粥样硬化在西方国家中较为常见,其发病与遗传、环境、生活方式等多种因 素相关。
危险因素
动脉粥样硬化的危险因素包括高胆固醇血症、高血压、吸烟、糖尿病等。
02
动脉粥样硬化病理机制
脂质浸润与泡沫细胞形成
脂质成分
动脉粥样硬化病变主要由胆固醇酯、甘油三酯、磷脂等脂质 成分组成。
泡沫细胞形成
脂质在动脉壁内沉积,被单核细胞吞噬后形成泡沫细胞,进 一步促进病变进展。
在动脉粥样硬化研究中,病理学主要从组织形态学、细胞生 物学、分子生物学等多个层面揭示病变特征、发生机制和进 展规律。
病理学研究方法与应用
病理形态学观察
01
通过观察组织切片、细胞培养等手段,研究病变的形态学特征
和发生发展过程。
细胞和分子生物学技术
02
利用细胞培养、基因转染、蛋白质印迹等手段,研究相关基因
与肥胖及代谢综合征的关系
肥胖与代谢综合征促进动脉
粥样硬化
肥胖和代谢综合征患者往往伴有高血压、高血脂、高 血糖等代谢异常,这些因素均可加速动脉粥样硬化的 进程。
肥胖与代谢综合征影响动脉
粥样硬化斑块稳定性
肥胖和代谢综合征患者容易出现不稳定的动脉粥样硬 化斑块,增加急性心脑血管事件的风险。
05
动脉粥样硬化防治策略
、蛋白的表达和功能。
生物化学与分子生物学分析
03
通过对生物化学、分子生物学指标的检测和分析,研究病变过
程中相关分子的变化规律。
病理学新技术与未来发展趋势
病理学新技术
随着科学技术的发展,病理学领域不断涌现出新技术,如基因编辑技术、活 体成像技术、多光子显微镜技术等,为动脉粥样硬化等血管疾病的研究提供 了有力支持。

动脉粥样硬化病理变化

动脉粥样硬化病理变化

动脉粥样硬化(atherosclerosis)是严重危害⼈类健康的常见病,近年来发病逐年上升,发达国家发病率⾼于落后国家。

动脉硬化⼀般是指⼀组动脉的硬化性疾病,包括:动脉粥样硬化,主要累及⼤中动脉,危害较⼤:动脉中层钙化,⽼年⼈常见,危害较⼩;细动脉硬化,见于⾼⾎压病。

⼀、动脉粥样硬化的危险因素 1.⾼脂⾎症(hyperlipemia): ⾼脂⾎症是动脉粥样硬化的重要危险因素,研究表明,⾎浆低密度脂蛋⽩(LDL),极低密度脂蛋⽩(VLDL)⽔平升⾼与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。

⾼⽢油三酯亦是本病的独⽴危险因素。

相反,⾼密度脂蛋⽩(HDL)有抗动脉粥样硬化作⽤。

2.⾼⾎压: ⾼⾎压可引起⾎管内⽪细胞损伤和(或)功能障碍,促使动脉粥样硬化发⽣。

另⼀⽅⾯,⾼⾎压时有脂质和胰岛素代谢异常,这些均可促进动脉粥样硬化发⽣。

3.吸烟: ⼤量吸烟可使⾎液中LDL易于氧化;烟内含有⼀种糖蛋⽩,可引起SMC增⽣;吸烟可使⾎⼩板聚集功能增强,⼉苯酚胺浓度升⾼,但使不饱和脂肪酸及HDL⽔平下降,这些均有助于动脉粥样硬化的发⽣。

4.性别: ⼥性的⾎浆HDL⽔平⾼于男性,⽽LDL⽔平却较男性为低,这是由于雌激素可降低⾎浆胆固醇⽔平的缘故。

5.糖尿病及⾼胰岛素⾎症: 糖尿病患者⾎液中HDL⽔平较低,且⾼⾎糖可致LDL糖基化。

⾼胰岛素⾎症可促进SMC增⽣,⽽且胰岛素⽔平与⾎HDL 含量呈负相关。

6.遗传因素: 冠⼼病的家族聚集现象提⽰遗传因素是本病的危险因素。

遗传性⾼脂蛋⽩性疾病可导致动脉粥样硬化的发⽣。

⼆、动脉粥样硬化发⽣机制学说: 动脉粥样硬化的发病机制⾄今尚不明确,主要学说有: 1. 脂源性学说: ⾼脂⾎症可使⾎管内⽪细胞损伤及脱落,管壁透性增⾼,脂蛋⽩进⼊内膜引起巨噬C反应,SMC增⽣并形成斑块。

2. 致突变学说: 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性,即由⼀个突变的SMC⼦代细胞迁⼊内膜,分裂增殖形成斑块,犹如平滑肌瘤⼀般。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

动脉粥样硬化的病理改变
首都医科大学陈瑞芬
一、概述
心血管系统疾病是当今严重威胁人类健康常见的重要疾病。

在我国和欧美等一些发达
国家,心血管系统疾病的发病率和死亡率均居第一位。

动脉硬化症是一组动脉疾病的统称,指动脉壁增厚、硬化、弹性减退,这些疾病包括: 动脉粥样硬化症、动脉中膜钙化以及细动脉硬化症。

动脉粥样硬化是指管壁表面的内膜柱出
现大小不等的动脉粥样硬化斑块细动脉硬化,化在我国较少见,病变主要发生在肌型动脉,化症常见于高血压。

动脉粥样硬化(atherosclerosis AS)
及大、中动脉。

我国AS发病率呈上升趋势最快。

二、动脉粥样硬化病因发病
主要表现在细动脉出现玻璃样变。

动脉中层钙以中层钙化为特征,常见于老年人。

细动脉硬
是心血管系统疾病中最常见的疾病,主要累,多见于中、老年人,以40〜50岁发展
动脉粥样硬化病因发病危险因素包括以下方面:
(一)高脂血症
高脂血症是指血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的异常增高。

胆固醇在血浆中主
要表现为血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)以及高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇),LDL、VLD(坏胆固醇)的水平持续升高与AS的发病率呈正相关,高密度脂蛋白(HDL、好胆固醇)水平的降低与AS的发病率呈正相关,LDL和VLDL是判断AS和冠心病的最重要指标。

研究发现:LDL被动脉壁细胞氧化修饰后具有促进动脉斑块形成的作用,氧化的LDL 是最重要的致动脉粥样硬化因子,是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子,氧化的LDL 不能被正常LDL受体识别,而易被巨噬细胞的清道夫受体识别,而快速被吞噬、摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。

HDL可运载血中胆固醇到肝脏,因而可以防止胆固醇在血管壁的沉
积。

高密度脂蛋白对冠心病的临床诊断也是一个重要的参考指标,
它的降低是临床冠心病的 危险因子之一。

(二) 高血压(hypertension )
统计显示:高血压患者与同年龄、同性别的无高血压者相比, AS 的发生率高4倍,高 血压患者AS 发病早,且病变严重。

机理为高血压使血流对血管壁的机械性压迫和冲击作用 较大,引起内膜损伤,内膜对脂质渗透性增强,
高血压患者血浆中低密度脂蛋白应较正常人 更低,才可防止 AS 发生。

(三) 吸烟
吸烟是心肌梗死的主要独立的危险因子。

主动吸烟及被动吸烟均可以损害血管内皮的
舒张功能,内皮舒张是动脉健康的标准。

吸烟使血中的一氧化碳浓度升高, 导致内皮细胞缺 血缺氧性损伤。

吸烟使血中LDL 易于氧化,氧化的LDL 促进血液中的单核细胞迁入内膜下并 转化为泡沫细胞,引起 AS
(四)继发性高脂血症
糖尿病患者血液中,甘油三脂和 VLDL 水平明显增高,HDL 水平较低;高胰岛素血症
血浆LDL 极度升高,年龄很小就可以发生动脉粥样硬化症。

(六)其他因素
(1)年龄:AS 的发生随年龄的增长而增加。

(2)性别:由于雌激素具有改善血管内皮的功能,降低血胆固醇的作用,女性在绝
经前发病率低于同年龄男性,表现为HDL 高于男性,LDL 低于男性,绝经后这种差别消失。

(七) 代谢综合征
患者的高胰岛素水平可促进血管壁的平滑肌增生,
退和肾病综合征可引起高胆固醇血症,使血浆
(五)遗传因素 冠心病有家族聚集现象,提示遗传因素是 与血中的HDL 呈负相关;甲状腺功能减 LDL 明显增高。

AS 发病因素。

LDL 受体的基因突变,导致
代谢综合征是一种合并高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征。

出现血浆LDL升高及HDL降低,表现为高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症,其直接导致严重的心
血管事件发生,并造成病人死亡。

三、病理变化
病变主要累及大、中型动脉,血压较高和血流冲击较大的部位,如主动脉后壁和其分枝开口处。

病变发生发展过程可分为四个阶段:脂纹、纤维斑块、粥样斑块以及继发改变。

(一)脂纹
AS为最早的病理变化,常见于主动脉后壁及其分支开口处。

肉眼可见动脉内膜表面平坦或稍微隆起,出现黄色帽针头大小的斑点或细条纹。

镜下:病灶内膜下大量泡沫细胞集
聚,泡沫细胞体积大,为圆形、椭圆形,含有大量小空泡;空泡苏丹川染色呈橘红色,为脂质成分。

来源于巨噬细胞源性、平滑肌源性。

(二)纤维斑块
脂纹进一步发展而来。

肉眼:内膜表面出现不规则隆起斑块形成纤维帽,颜色为瓷白色,滴蜡状。

镜下:病灶表面为大量胶原纤维,并出现玻璃样变,平滑肌细胞增生,分泌大量细胞外基质(形成纤维帽);纤维帽下面为泡沫细胞、平滑肌细胞;晚期脂质(胆固醇)被埋藏在深层。

(三)粥样斑块
粥样斑块又称粥瘤。

肉眼:灰黄色的斑块向内膜表面隆起,向下深部压迫中膜;切面:可见斑块深部黄色或黄白色粥糜样物流出,故为动脉粥样硬化;镜下:纤维帽下:胆固醇结晶、坏死崩解,钙盐沉积、斑块边缘肉芽组织增生;斑块底部出现肉芽组织、泡沫细胞和淋巴细胞;中膜因斑块压迫SMC萎缩、弹力纤维破坏,使中膜变薄。

(四)继发病变
纤维斑块期和粥样斑块基础上的继发病变:
1. 斑块内出血:
形成血肿,斑块迅速膨大。

2. 斑块破裂:
粥瘤样溃疡。

3. 血栓形成:
加大斑块甚至堵塞管腔。

4. 钙化:
使动脉壁变硬变脆,钙化灶还可进一步发生骨化。

5. 动脉瘤形成
6. 动脉血管腔狭窄:
弹力肌层动脉,因动脉粥样斑块管腔狭窄,局部出现缺血病变。

四、主要动脉的病变
(一)主动脉粥样硬化
1. 好发部位:
主动脉后壁及分支开口处,腹主动脉病变最为严重。

3.对机体的影响:
主动脉管腔大不会引起明显阻塞症状。

由于中膜的萎缩及弹力板的断裂,管壁变薄弱, 受血压的作用形成动脉瘤,动脉瘤破裂至致命性大出血。

腹主动脉瘤对机体的影响:腹主动脉瘤对机体最严重的危害就是动脉瘤破裂,其如同埋藏在体内的“不定时炸弹”,一旦破裂会引起严重的内出血。

据统计,腹主动脉瘤患者中有80%最终死于动脉瘤破裂。

动脉栓塞为腹主动脉瘤另一威胁生命的严重并发症,其原因是由于扩张的动脉内壁上易形成附壁血栓,脱落后引起血栓
栓塞。

(二)冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病
(三)颈动脉及脑动脉粥样硬化
1. 好发部位:
一般在40岁以后出现。

病变常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis 环。

动脉内出现纤维斑块和粥样斑块,管腔狭窄、闭塞。

2. 对机体的影响:
(1)斑块不脱落:长期阻塞脑组织长期供血不足而发生萎缩,导致智力减退,出现
痴呆。

(2)斑块脱落:形成栓子就会堵了远端的血管,造成脑梗死,引起脑梗死(脑软化)
(3)动脉瘤形成(动脉瘤多见于Willis 环):破裂引起脑出血。

(四)肾动脉粥样硬化
1. 好发部位:
肾动脉开口及其主干近侧端。

2. 对机体的影响:
病变动脉管腔狭窄,肾萎缩,间质纤维结缔组织增生;斑块合并血栓形成引起肾梗死,大的凹陷性瘢痕。

(五)四肢动脉粥样硬化
1. 好发部位:
以下肢动脉为重,髂、股和胫动脉。

2. 对机体的影响:
由于血供不足,可发生间歇性跛行,长期慢性缺血引起肢体萎缩;动脉完全阻塞肢体缺血部出现干性坏疽。

相关文档
最新文档