药疹PPT课件
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• 药物或药物代谢的半抗原复合物→结合 于血管周围肥大细胞和血循环中嗜碱性粒 细胞,
• 再次接触过敏原,与细胞上的IgE特异 性结合→细胞脱颗粒和释放→系列化学介 质→血管通透性增加,毛细血管扩张,平 滑肌收缩和纤体分泌。
②Ⅱ型变态反应
• 抗原特异性IgG或IgM与进入细胞膜的药 物抗原相互作用→在血清补体的作用下→ 该细胞被破坏或被单核吞噬细胞系统清除 。
• 引起免疫反应的物质可以是药物原形,也可为其降解 或代谢产物,也可是药物中的赋形剂及杂质;
• 少数药物(如磺胺类、喹诺酮类、吩噻嗪类、四环素 类及某些避孕药等)进入人体后,在光线诱导下可转变为 抗原性物质,所引起的变应性药疹称光变态反应性药疹。
① Ⅰ型变态反应
• 即IgE介导性变态反应。发生快,可产生 荨麻疹、血管性水肿及过敏性休克。
Ι
(三)麻疹型或猩红热型药疹
临床表现: • 此型是药疹中最常见的一型,约占所有药疹的95%,发
病多突然,可伴发热等全身症状,但较麻疹及猩红热轻微; • 麻疹型药疹 • 表现类似麻疹,皮损为散在或密集分布、针头至米粒大
④ Ⅳ型变态反应
• 是药物致敏淋巴细胞介导的细胞毒 性反应→再次接触抗原→炎症反应和 炎症介质
• →可有红斑、丘疹、湿疹样皮疹、 固定药疹、结节性红斑及剥脱性皮炎 型药疹。
变态反应性药疹的特点:
①只发生于少数具有过敏体质者,多数人不 发生反应;
•
②病情轻重与药物的药理作用、剂量无相关
性;高敏状态下,甚至极小剂量的药物亦可导致
热息痛、保泰松等,此类药物常与其他药物制成复 方制剂,商品名复杂,使用时应多加注意;
• ③ 镇静催眠药及抗癫痫药:如苯巴
比妥、苯妥英钠、眠尔通、卡马西平等,其 中以苯巴比妥引起者较多;
• ④ 抗痛风药物:如别嘌呤醇;
• ⑤ 异种血清制剂及疫苗(如破伤风
抗毒素、狂犬病疫苗、蛇毒免疫血清等);
• ⑥ 中药及中成药。
发病机制
• 免疫性反应(变态反应) • 非免疫性反应
(一)变态反应型药疹
• 多数药疹属于此类反应; • 有些药物(如血清、疫苗及生物制品等大分子物质)
具有完全抗原的作用;
• 更多的药物为小分子化合物,属于半抗原,需在机体 内和大分子量的载体(如蛋白质、多糖、多肽等)通过共 价键结合后才能成为完全抗原并激发免疫反应;
与中毒剂量非常接近,常可引起口腔溃疡、出血性皮损及 白细胞减少等)
• 蓄积作用:(如碘化物、溴化物长期使用可引起痤
疮样皮损,砷剂可引起色素沉着等)。
• 光毒作用 • 药物副作用及菌群失调 • 药物的相互作用 • 药物使已存在的皮肤病激发
临床表现
• ①有用药史; • ②有一定潜伏期; • ③皮疹类型多样; • ④重症时常伴有口腔黏膜损伤,且可有肝肾
心脏关节及造血系统损害的相关表现; • ⑤部位:一般泛发全身,对称分布; • ⑥自觉症状:瘙痒; • ⑦病程多急性,但有自限性。
临床表现及其特点
(一)固定型药疹:
临床表现:
• 好发于口唇、口周、龟头等皮肤-黏膜交界处,手足背 及躯干亦可发生;
• 典型皮损为圆形或类圆形、水肿性暗紫红色斑疹,直 径1~4cm,常为1个,偶可数个,境界清楚,绕以红晕, 严重者红斑上可出现水疱或大疱,黏膜皱褶处易糜烂渗出;
该种药物化学结构相似或存在共同化学基团的药 物产生过敏;
后者指处于高敏状态时,可能对某些平常不过 敏、与致敏药物化学结构不同的药物也产生过敏; • ⑥停止使用致敏药物后病情常好转,抗过敏治 疗常有效。
(二)非免疫反应
• 免疫效应途径的非免疫性活化|:药物直接(或促
进)释放某种炎症介质。
• 过量反应(中毒反应):(如甲氨蝶呤治疗剂量
• 药物再次进入形成完全抗原结合于细胞 上,即与血中的抗体结合,激活补体,导 致溶血性贫血、血小板减少紫癜、粒细胞 减少。
③ Ⅲ型变态反应
• 药物的抗原与特异性IgG或IgM抗体 形成可溶性的免疫复合物→沉积于血 管壁
• →激活补体→肥大细胞和中性粒细 胞释放组胺等介质
• →引起血管炎、荨麻疹、血清病样 综合征、肾小球肾炎。
临床wk.baidu.com现:
• 约占药疹的5%,发病机制可能是Ι型、Ⅲ型,免疫反应,
临床表现与急性荨麻疹相似,但持续时间较长,同时可伴 有血清病样症状(如发热、关节疼痛、淋巴结肿大甚至蛋 白尿等); • 若致敏药物排泄缓慢或因不断接触微量致敏原,则可表 现为慢性荨麻疹。 常见致敏药物 : • 多由血清制品、痢特灵、青霉素、阿司匹林、巴比妥类、 普鲁卡因、卡马西平、降糖药、氨基糖苷类,其次还有胰 岛素、抗抑郁药、心血管药物(硝苯地平)等引起;
• 自觉轻度瘙痒,如继发感染可自觉疼痛; • 停药1周左右红斑可消退并遗留灰黑色色素沉着斑; • 如再次用药,常于数分钟或数小时后在原处出现类似
皮损,并向周围扩大,随着复发次数增加,皮损数目亦可 增多。
常见致敏药物:
• 由解热镇痛类、磺胺类或巴比妥类、青霉素类、抗真 菌类、抗惊厥药、保泰松等引起。
(二)荨麻疹型药疹
极严重的药疹;
•
•
③发病有一定的潜伏期,初次用药一般约需
4~20天后才出现临床表现,已致敏者如再次用
药,则数分钟至24小时之内即可发生;
变态反应性药疹的特点:
• ④临床表现复杂,很少特异性,皮损可呈多种 类型,但对于某一患者而言常以一种为主;
• ⑤存在交叉过敏及多价过敏现象; 前者指机体被某种药物致敏后,可能同时对与
•
同一个体在不同时期对药物的敏感性
也可不相同。
• (二)药物因素
• 任何一种药物在一定条件下都有引起药疹的可 能,但不同种类药物致病的危险性不同。
• 临床常见的有:
• ①抗生素:包括青霉素类(如氨苄青霉素和
羟氨苄青霉素)、磺胺类(如复方磺胺甲噁唑)、 四环素类、酰胺醇类(如氯霉素);
• ②解热镇痛药:如阿司匹林、氨基比林、扑
药物性皮炎
主讲人——毛虎
定义
• 药疹又称药物性皮炎是药物通过内服、 注射、使用栓剂、吸入或外用等途径进入 人体,在皮肤、黏膜上引起的炎症反应, 严重者尚可累及机体其他系统。
• 由药物引起的非治疗性反应,统称为药 物反应或不良反应,药疹仅是其中的一种 表现形式。
病因
• (一)个体因素
• 不同个体对药物反应的敏感性差异较大, 包括遗传因素(过敏体质)、某些酶的缺 陷、机体病理或生理状态的影响等。
• 再次接触过敏原,与细胞上的IgE特异 性结合→细胞脱颗粒和释放→系列化学介 质→血管通透性增加,毛细血管扩张,平 滑肌收缩和纤体分泌。
②Ⅱ型变态反应
• 抗原特异性IgG或IgM与进入细胞膜的药 物抗原相互作用→在血清补体的作用下→ 该细胞被破坏或被单核吞噬细胞系统清除 。
• 引起免疫反应的物质可以是药物原形,也可为其降解 或代谢产物,也可是药物中的赋形剂及杂质;
• 少数药物(如磺胺类、喹诺酮类、吩噻嗪类、四环素 类及某些避孕药等)进入人体后,在光线诱导下可转变为 抗原性物质,所引起的变应性药疹称光变态反应性药疹。
① Ⅰ型变态反应
• 即IgE介导性变态反应。发生快,可产生 荨麻疹、血管性水肿及过敏性休克。
Ι
(三)麻疹型或猩红热型药疹
临床表现: • 此型是药疹中最常见的一型,约占所有药疹的95%,发
病多突然,可伴发热等全身症状,但较麻疹及猩红热轻微; • 麻疹型药疹 • 表现类似麻疹,皮损为散在或密集分布、针头至米粒大
④ Ⅳ型变态反应
• 是药物致敏淋巴细胞介导的细胞毒 性反应→再次接触抗原→炎症反应和 炎症介质
• →可有红斑、丘疹、湿疹样皮疹、 固定药疹、结节性红斑及剥脱性皮炎 型药疹。
变态反应性药疹的特点:
①只发生于少数具有过敏体质者,多数人不 发生反应;
•
②病情轻重与药物的药理作用、剂量无相关
性;高敏状态下,甚至极小剂量的药物亦可导致
热息痛、保泰松等,此类药物常与其他药物制成复 方制剂,商品名复杂,使用时应多加注意;
• ③ 镇静催眠药及抗癫痫药:如苯巴
比妥、苯妥英钠、眠尔通、卡马西平等,其 中以苯巴比妥引起者较多;
• ④ 抗痛风药物:如别嘌呤醇;
• ⑤ 异种血清制剂及疫苗(如破伤风
抗毒素、狂犬病疫苗、蛇毒免疫血清等);
• ⑥ 中药及中成药。
发病机制
• 免疫性反应(变态反应) • 非免疫性反应
(一)变态反应型药疹
• 多数药疹属于此类反应; • 有些药物(如血清、疫苗及生物制品等大分子物质)
具有完全抗原的作用;
• 更多的药物为小分子化合物,属于半抗原,需在机体 内和大分子量的载体(如蛋白质、多糖、多肽等)通过共 价键结合后才能成为完全抗原并激发免疫反应;
与中毒剂量非常接近,常可引起口腔溃疡、出血性皮损及 白细胞减少等)
• 蓄积作用:(如碘化物、溴化物长期使用可引起痤
疮样皮损,砷剂可引起色素沉着等)。
• 光毒作用 • 药物副作用及菌群失调 • 药物的相互作用 • 药物使已存在的皮肤病激发
临床表现
• ①有用药史; • ②有一定潜伏期; • ③皮疹类型多样; • ④重症时常伴有口腔黏膜损伤,且可有肝肾
心脏关节及造血系统损害的相关表现; • ⑤部位:一般泛发全身,对称分布; • ⑥自觉症状:瘙痒; • ⑦病程多急性,但有自限性。
临床表现及其特点
(一)固定型药疹:
临床表现:
• 好发于口唇、口周、龟头等皮肤-黏膜交界处,手足背 及躯干亦可发生;
• 典型皮损为圆形或类圆形、水肿性暗紫红色斑疹,直 径1~4cm,常为1个,偶可数个,境界清楚,绕以红晕, 严重者红斑上可出现水疱或大疱,黏膜皱褶处易糜烂渗出;
该种药物化学结构相似或存在共同化学基团的药 物产生过敏;
后者指处于高敏状态时,可能对某些平常不过 敏、与致敏药物化学结构不同的药物也产生过敏; • ⑥停止使用致敏药物后病情常好转,抗过敏治 疗常有效。
(二)非免疫反应
• 免疫效应途径的非免疫性活化|:药物直接(或促
进)释放某种炎症介质。
• 过量反应(中毒反应):(如甲氨蝶呤治疗剂量
• 药物再次进入形成完全抗原结合于细胞 上,即与血中的抗体结合,激活补体,导 致溶血性贫血、血小板减少紫癜、粒细胞 减少。
③ Ⅲ型变态反应
• 药物的抗原与特异性IgG或IgM抗体 形成可溶性的免疫复合物→沉积于血 管壁
• →激活补体→肥大细胞和中性粒细 胞释放组胺等介质
• →引起血管炎、荨麻疹、血清病样 综合征、肾小球肾炎。
临床wk.baidu.com现:
• 约占药疹的5%,发病机制可能是Ι型、Ⅲ型,免疫反应,
临床表现与急性荨麻疹相似,但持续时间较长,同时可伴 有血清病样症状(如发热、关节疼痛、淋巴结肿大甚至蛋 白尿等); • 若致敏药物排泄缓慢或因不断接触微量致敏原,则可表 现为慢性荨麻疹。 常见致敏药物 : • 多由血清制品、痢特灵、青霉素、阿司匹林、巴比妥类、 普鲁卡因、卡马西平、降糖药、氨基糖苷类,其次还有胰 岛素、抗抑郁药、心血管药物(硝苯地平)等引起;
• 自觉轻度瘙痒,如继发感染可自觉疼痛; • 停药1周左右红斑可消退并遗留灰黑色色素沉着斑; • 如再次用药,常于数分钟或数小时后在原处出现类似
皮损,并向周围扩大,随着复发次数增加,皮损数目亦可 增多。
常见致敏药物:
• 由解热镇痛类、磺胺类或巴比妥类、青霉素类、抗真 菌类、抗惊厥药、保泰松等引起。
(二)荨麻疹型药疹
极严重的药疹;
•
•
③发病有一定的潜伏期,初次用药一般约需
4~20天后才出现临床表现,已致敏者如再次用
药,则数分钟至24小时之内即可发生;
变态反应性药疹的特点:
• ④临床表现复杂,很少特异性,皮损可呈多种 类型,但对于某一患者而言常以一种为主;
• ⑤存在交叉过敏及多价过敏现象; 前者指机体被某种药物致敏后,可能同时对与
•
同一个体在不同时期对药物的敏感性
也可不相同。
• (二)药物因素
• 任何一种药物在一定条件下都有引起药疹的可 能,但不同种类药物致病的危险性不同。
• 临床常见的有:
• ①抗生素:包括青霉素类(如氨苄青霉素和
羟氨苄青霉素)、磺胺类(如复方磺胺甲噁唑)、 四环素类、酰胺醇类(如氯霉素);
• ②解热镇痛药:如阿司匹林、氨基比林、扑
药物性皮炎
主讲人——毛虎
定义
• 药疹又称药物性皮炎是药物通过内服、 注射、使用栓剂、吸入或外用等途径进入 人体,在皮肤、黏膜上引起的炎症反应, 严重者尚可累及机体其他系统。
• 由药物引起的非治疗性反应,统称为药 物反应或不良反应,药疹仅是其中的一种 表现形式。
病因
• (一)个体因素
• 不同个体对药物反应的敏感性差异较大, 包括遗传因素(过敏体质)、某些酶的缺 陷、机体病理或生理状态的影响等。