药疹PPT课件

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同一个体在不同时期对药物的敏感性
也可不相同。
• （二）药物因素
• 任何一种药物在一定条件下都有引起药疹的可 能，但不同种类药物致病的危险性不同。
• 临床常见的有：
• ①抗生素：包括青霉素类（如氨苄青霉素和
羟氨苄青霉素）、磺胺类（如复方磺胺甲噁唑）、 四环素类、酰胺醇类（如氯霉素）；
• ②解热镇痛药：如阿司匹林、氨基比林、扑
热息痛、保泰松等，此类药物常与其他药物制成复 方制剂，商品名复杂，使用时应多加注意；
• ③ 镇静催眠药及抗癫痫药：如苯巴
比妥、苯妥英钠、眠尔通、卡马西平等，其 中以苯巴比妥引起者较多；
• ④ 抗痛风药物：如别嘌呤醇；
• ⑤ 异种血清制剂及疫苗（如破伤风
抗毒素、狂犬病疫苗、蛇毒免疫血清等）；
• ⑥ 中药及中成药。
• 药物或药物代谢的半抗原复合物→结合 于血管周围肥大细胞和血循环中嗜碱性粒 细胞，
• 再次接触过敏原，与细胞上的IgE特异 性结合→细胞脱颗粒和释放→系列化学介 质→血管通透性增加，毛细血管扩张，平 滑肌收缩和纤体分泌。
②Ⅱ型变态反应
• 抗原特异性IgG或IgM与进入细胞膜的药 物抗原相互作用→在血清补体的作用下→ 该细胞被破坏或被单核吞噬细胞系统清除 。
该种药物化学结构相似或存在共同化学基团的药 物产生过敏；
后者指处于高敏状态时，可能对某些平常不过 敏、与致敏药物化学结构不同的药物也产生过敏； • ⑥停止使用致敏药物后病情常好转，抗过敏治 疗常有效。
（二）非免疫反应
• 免疫效应途径的非免疫性活化|：药物直接（或促
进）释放某种炎症介质。
• 过量反应（中毒反应）：（如甲氨蝶呤治疗剂量
• 引起免疫反应的物质可以是药物原形，也可为其降解 或代谢产物，也可是药物中的赋形剂及杂质；
• 少数药物（如磺胺类、喹诺酮类、吩噻嗪类、四环素 类及某些避孕药等）进入人体后，在光线诱导下可转变为 抗原性物质，所引起的变应性药疹称光变态反应性药疹。
① Ⅰ型变态反应
• 即IgE介导性变态反应。发生快，可产生 荨麻疹、血管性水肿及过敏性休克。
极严重的药疹；
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③发病有一定的潜伏期，初次用药一般约需
4～20天后才出现临床表现，已致敏者如再次用
药，则数分钟至24小时之内即可发生；
变态反应性药疹的特点：
• ④临床表现复杂，很少特异性，皮损可呈多种 类型，但对于某一患者而言常以一种为主；
• ⑤存在交叉过敏及多价过敏现象； 前者指机体被某种药物致敏后，可能同时对与
药物性皮炎
主讲人——毛虎
定义
• 药疹又称药物性皮炎是药物通过内服、 注射、使用栓剂、吸入或外用等途径进入 人体，在皮肤、黏膜上引起的炎症反应， 严重者尚可累及机体其他系统。
• 由药物引起的非治疗性反应，统称为药 物反应或不良反应，药疹仅是其中的一种 表现形式。

病因
• （一）个体因素
• 不同个体对药物反应的敏感性差异较大， 包括遗传因素（过敏体质）、某些酶的缺 陷、机体病理或生理状态的影响等。
发病机制
• 免疫性反应（变态反应） • 非免疫性反应
（一）变态反应型药疹
• 多数药疹属于此类反应； • 有些药物（如血清、疫苗及生物制品等大分子物质）
具有完全抗原的作用；
• 更多的药物为小分子化合物，属于半抗原，需在机体 内和大分子量的载体（如蛋白质、多糖、多肽等）通过共 价键结合后才能成为完全抗原并激发免疫反应；
• 自觉轻度瘙痒，如继发感染可自觉疼痛； • 停药1周左右红斑可消退并遗留灰黑色色素沉着斑； • 如再次用药，常于数分钟或数小时后在原处出现类似
皮损，并向周围扩大，随着复发次数增加，皮损数目亦可 增多。
常见致敏药物：
• 由解热镇痛类、磺胺类或巴比妥类、青霉素类、抗真 菌类、抗惊厥药、保泰松等引起。
（二）荨麻疹型药疹
心脏关节及造血系统损害的相关表现； • ⑤部位：一般泛发全身，对称分布； • ⑥自觉症状：瘙痒； • ⑦病程多急性，但有自限性。
临床表现及其特点
（一）固定型药疹：
临床表现：
• 好发于口唇、口周、龟头等皮肤-黏膜交界处，手足背 及躯干亦可发生；
• 典型皮损为圆形或类圆形、水肿性暗紫红色斑疹，直 径1～4cm，常为1个，偶可数个，境界清楚，绕以红晕， 严重者红斑上可出现水疱或大疱，黏膜皱褶处易糜烂渗出；
④ Ⅳ型变态反应
• 是药物致敏淋巴细胞介导的细胞毒 性反应→再次接触抗原→炎症反应和 炎症介质
• →可有红斑、丘疹、湿疹样皮疹、 固定药疹、结节性红斑及剥脱性皮炎 型药疹。
变态反应性药疹的特点：
①只发生于少数具有过敏体质者，多数人不 发生反应；
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②病情轻重与药物的药理作用、剂量无相关
性；高敏状态下，甚至极小剂量的药物亦可导致
• 药物再次进入形成完全抗原结合于细胞 上，即与血中的抗体结合，激活补体，导 致溶血性贫血、血小板减少紫癜、粒细胞 减少。
③ Ⅲ型变态反应
• 药物的抗原与特异性IgG或IgM抗体 形成可溶性的免疫复合物→沉积于血 管壁
• →激活补体→肥大细胞和中性粒细 胞释放组胺等介质
• →引起血管炎、荨麻疹、血清病样 综合征、肾小球肾炎。
与中毒剂量非常接近，常可引起口腔溃疡、出血性皮损及 白细胞减少等）
• 蓄积作用：（如碘化物、溴化物长期使用可引起痤
疮样皮损，砷剂可引起色素沉着等）。
• 光毒作用 • 药物副作用及菌群失调 • 药物的相互作用 • 药物使已存在的皮肤病激发
临床表现
• ①有用药史； • ②有一定潜伏期； • ③皮疹类型多样； • ④重症时常伴有口腔黏膜损伤，且可有肝肾
临床表现：
• 约占药疹的5%，发病机制可能是Ι型、Ⅲ型，免疫反应，
临床表现与急性荨麻疹相似，但持续时间较长，同时可伴 有血清病样症状（如发热、关节疼痛、淋巴结肿大甚至蛋 白尿等）； • 若致敏药物排泄缓慢或因不断接触微量致敏原，则可表 现为慢性荨麻疹。 常见致敏药物 ： • 多由血清制品、痢特灵、青霉素、阿司匹林、巴比妥类、 普鲁卡因、卡马西平、降糖药、氨基糖苷类，其次还有胰 岛素、抗抑郁药、心血管药物（硝苯地平）等引起；
Ι
（三）麻疹型或猩红热型药疹
临床表现： • 此型是药疹中最常见的一型，约占所有药疹的95%，发
病多突然，可伴发热等全身症状，但较麻疹及猩红热轻微； • 麻疹型药疹 • 表现类似麻疹，皮损为散在或密集分布、针头至米粒大