冠脉造影正常的急性心肌梗死患者的病因分析

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一例急性心肌梗死患者的病例分析

一例急性心肌梗死患者的病例分析

质间液高渗区的渗透压下降,使肾脏浓缩 无效(因醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌
尿液的功能也降低,呋产塞生强米大排的钾利排尿作水用,而的螺)内,酯肾多素-保血管钾紧张素-醛固酮系统
应 用
① 慢 于性 急严肾 性重功 高水能 钙肿衰 血②竭 症急排定时螺。 的性水。服内紧④肺,如螺酯急加水处速肿所果内的理毒及以低酯使,物脑根 钾 。 用还排水可泄肿据 , 如 ,作。。患 就 果 一为⑤③者 一 高 般高用急电 定 钾 情、解 要 就 况醛合活多对质 在 需 下固)—用充钾 服 要 两酮②—,血者的 用 暂升肾高保性高病度钾需情 呋 停心的综水。力要况 塞 一顽合肿①衰配决 米 下固征、肝竭性 (高硬的水 醛血化水肿 固压(肿、 酮)醛疗与 继固效发其酮较性他在差分利肝,泌尿脏利增剂灭尿
一例急性心肌梗死患者的病例分析
内容
1
疾病简介
2
病例分析
3
小结
疾病简介
急性心肌梗死(AMI)
定义:是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。 发病机制:冠状动脉粥样硬化造成一支或多支血管管腔狭窄和心
肌供血不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦血供 急剧减少或中断,心肌严重而持久的急性缺血达20-30分钟以上, 即可发生AMI。 临床表现:多有剧烈而持久的 胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类 药物不能完全缓解,伴有血清 心肌酶活性增高及进行性心电 图变化。 并发症:可并发心律失常、休 克或心力衰竭,常可危及生命。
注意:1、大剂量时可使呼吸加速、心律失常,停药后即迅速消失 2、使用前应以补充血容量及纠正酸中毒 3、静滴时应密切观察血压、心率、尿量和一般状况
D5-D9
患者一直处于低血压状态,但无头晕、晕厥等自觉症状,暂停升 压药物盐酸多巴胺静点,每小时监测血压,酌情补液对症治疗。

剧烈运动后冠脉造影证实冠脉痉挛致急性心肌梗死1例

剧烈运动后冠脉造影证实冠脉痉挛致急性心肌梗死1例

剧烈运动后冠脉造影证实冠脉痉挛致急性心肌梗死1例陈友佳【摘要】@@ 冠状动脉痉挛是指各种原因所致的冠状动脉一过性收缩,引起血管不完全性或完全性闭塞,从而导致心肌缺血,产生心绞痛、心律失常、心肌梗塞及猝死的临床综合征.它对心肌缺血性疾病的诊断、治疗及预后判断具有重要的临床意义,现已引起广泛重视.我们在临床工作中也常常发现心肌梗死的患者冠状动脉造影却完全正常,因此只能回顾性的分析为冠状动脉痉挛、血栓自溶等原因,我院经冠状动脉造影证实因长时间冠状动脉痉挛导致心肌梗死1例,现报告如下.【期刊名称】《赣南医学院学报》【年(卷),期】2011(031)003【总页数】1页(P490-490)【作者】陈友佳【作者单位】江西省赣州市人民医院,江西赣州341000【正文语种】中文【中图分类】R542.2+2冠状动脉痉挛是指各种原因所致的冠状动脉一过性收缩,引起血管不完全性或完全性闭塞,从而导致心肌缺血,产生心绞痛、心律失常、心肌梗塞及猝死的临床综合征。

它对心肌缺血性疾病的诊断、治疗及预后判断具有重要的临床意义,现已引起广泛重视。

我们在临床工作中也常常发现心肌梗死的患者冠状动脉造影却完全正常,因此只能回顾性的分析为冠状动脉痉挛、血栓自溶等原因,我院经冠状动脉造影证实因长时间冠状动脉痉挛导致心肌梗死 1例,现报告如下。

1 临床资料患者,女,38岁。

因“胸闷2 h”入院。

患者缘于晚饭后即去跳舞,约半小时后突然出现胸闷,心前区压榨感、气逼感,持续性,一直不能缓解,伴大汗,恶心、呕吐胃内容物,遂打车送入我院。

入院查体:T 36.2℃ ,P 90 bpm,R 26 bpm,BP 135/85 mmHg。

神志清楚,呼吸稍促,面色苍白,颈静脉不充盈,双肺呼吸音低,未闻及干湿性罗音,心脏浊界不扩大,心音低钝,心率 90 bpm,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

心电图:V1-6,Ⅰ、avL ST抬高 0.1~0.4mv,与 T波形成单向曲线。

青年人急性心肌梗死冠脉造影正常的临床分析

青年人急性心肌梗死冠脉造影正常的临床分析
累 、 持情绪稳定 , 保 减少 心 肌 梗 死 的发 生 , 防止 MA E的 出现 。 C
参 考 文 献
查 。采用 Jkn 法 , ui s 行左右冠 状动 脉造影 。常规 取 九个 体位 : 左
冠 脉 造 影采 用 左 前 斜 4 。 头 位 2 。左 前 斜 4 。 足位 2 。 有前 5加 5、 5加 5、 斜 3 。 2 。 位 、 前 斜 3 。 足 位 2 。 后 前 位 加 头 位 2 。 后 0加 5 头 右 0加 5、 5、 前 位加 足位 2 。右 冠 脉 造 影 采用 左 前 斜 4 。 有前 斜 3 。后 前 位 5; 5、 0、
生痉挛更严 重更持 久。冠 状动 脉痉 挛可 以导 致 “ 易损 斑块 ” 破 裂, 急性血栓形成 , 导致 A , MI另外持久的冠状动脉痉挛也 可不 通
过血栓机 制导 致 A 。( ) MI 2 急性心 肌梗 死 发生 后 , 随时 间推
移, 血栓可发生溶解 , 血管可 自发性再通 , 与激活人体纤维蛋 白 这 溶解系统等有关 。再 加上 溶栓抗 凝 等治疗 , 血栓 消失后 的 A MI
塞 。但 是本组 l 例青年人急性心肌梗 死患者 的冠状动脉造影 1
正常 , 发病机制显然不能完全用血管狭窄继发血栓形成的理论 其 来解释 。分析其原 因可能 与以 下因 素有 关 : 1 持 久 的冠脉 痉 ()
挛 , 以 导致 血 管 内皮 细 胞 脱 落 , 伤 冠 脉 内 膜 使 血 栓 素 A 可 损 2增
| 譬I ≥ √ l |。 ≯ 努 I l 誊

青 年 人 急 性 心 肌 梗 死 冠 脉 造 影 正 常 的 临床 分 析
贾永 胜
葫芦岛市中心 医院心 内科 ( 宁 葫芦 岛 15 0 ) 辽 2 0 0

成功抢救冠状动脉造影正常的青少年急性心肌梗死一例

成功抢救冠状动脉造影正常的青少年急性心肌梗死一例

成功抢救冠状动脉造影正常的青少年急性心肌梗死一例患者男,17岁,体质量42 kg,因胸痛半天,呼吸、心跳骤停5 min,于2010年9月5日12:05由其父背入本科抢救室。

既往体质消瘦,无吸烟、饮酒等不良嗜好,近1年在校经常熬夜、练武过度,有过胸闷不适现象。

入院查体,心率:0次/min,呼吸:0次/min 血压:0/0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。

意识丧失,皮肤黏膜发绀,左右瞳孔等大约3 mm,光反射消失。

双肺呼吸音消失,心音消失。

心电监护示心电为一直线,急行胸外心脏按压,建立静脉通道,肾上腺素和阿托品各1职mg 静注,气管插管连接呼吸机辅助呼吸,12:10心电监护示室颤波,予双向波除颤仪电除颤一次,心搏未恢复,12:15出现室速,予胺碘酮150 mg静推,转为窦性后再次成一直线,不间断胸外心脏按压,12:20—12:40每3~5 min静脉注射肾上腺素共5次共5 mg,阿托品1 mg,期间反复出现室颤,再电除颤3次(150~200 J)。

12:55患者恢復自主心跳,心电监护显示窦性心律,心率65次/min,血压72/45 mmHg,呼吸25次/min,SPO2 97%,13:00转入急诊监护室,查心电图示窦性心律,V2~V4ST段弓背向上抬高>0.3 mV,提示急性广泛前壁心肌梗死。

继续呼吸机辅助通气,30min内静脉滴注4℃林格液500 ml,同时予亚低温仪维持亚低温(32~34℃)状态以及抗凝、护心、扩冠、抗感染及调节水电解质平衡等综合治疗。

次日16:00患者病情稳定,自主呼吸完全恢复,逐步撤除呼吸机,拔气管导管。

9月7日神志转清,加用抗血小板聚集(氯吡格雷+阿司匹林)、稳定斑块(辛伐他汀)、美托洛尔、依那普利等药物治疗,住院10 d好转出院。

辅助检查,血常规WBC 19.57×109 L—1HB 105 g/L N 92.6%,血糖18.28 mmol/L ,血脂、电解质正常,监测心电图、心肌酶谱和肌钙蛋白符合急性广泛前壁心肌梗死的动态演变过程。

一例急性心梗患者的病例分析

一例急性心梗患者的病例分析

一例急性心梗患者的病例分析患者基本信息:性别:女年龄:60岁主诉:胸痛、呼吸困难病史:患者有高血压、糖尿病和高血脂症的病史,并且长期吸烟。

患者在家中突然出现了持续性剧烈的胸痛,并且感到呼吸困难。

患者的家属立即将其送往医院急诊科就诊。

体格检查:一般情况:患者面色苍白,出汗明显,表情痛苦。

心率:110次/分钟呼吸频率:24次/分钟体温:36.8°C血压:160/100 mmHg心肺听诊:心动过速,心音强度减弱,第二心音分裂明显,肺部听诊无明显异常。

实验室检查:血常规:白细胞计数轻度升高。

心肌酶谱(CK-MB、肌红蛋白):升高心电图(ECG):ST段抬高,T波倒置,提示心肌缺血。

冠脉造影:右冠狭窄95%,左冠狭窄75%。

诊断:据患者的临床表现、体格检查、实验室检查和冠脉造影结果,该患者被诊断为急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)。

治疗方案:在确认诊断后,立即给予以下治疗措施:1.加强监护:患者转入心内科重症监护室,密切观察生命体征,并进行心电监护。

2.给予氧气:为了改善心肌供氧,给予患者吸氧。

3.药物治疗:使用急性心肌梗死的常规药物,包括抗血小板药物(如阿司匹林)、硝酸甘油、β受体阻滞剂(如美托洛尔)等。

4.溶栓治疗:患者可以选择溶栓治疗,以尽快恢复冠脉的通畅。

5.心血管介入治疗:如果患者病情稳定、没有禁忌症,可以进行冠脉血管介入治疗(PCI),以恢复冠脉的通畅。

6.注意并发症的防治:密切观察患者的病情变化,预防和处理可能发生的并发症,如心律失常。

预后与转归:患者在接受治疗后症状逐渐减轻,胸痛和呼吸困难逐渐缓解。

经过2周的治疗和康复,患者病情稳定,心功能逐渐恢复。

然而,由于患者并发症的风险仍然存在,如心力衰竭、心律失常和再发心肌梗死等,因此需要定期随访和进一步治疗。

结论:急性心肌梗死是一种严重的心血管疾病,对患者的生命造成威胁。

及时的急救和治疗是关键,包括加强监护、给予氧气、药物治疗、溶栓治疗和心血管介入治疗等。

急性前壁心肌梗死病例分析

急性前壁心肌梗死病例分析

急性前壁心肌梗死病例分析病例分析:该病例为一位56岁的男性患者,他主要的症状包括胸痛、气促和出汗。

他在两小时前出现胸痛,疼痛剧烈且放射至左臂,并伴有呼吸困难。

患者家属注意到他的脸色苍白,并立即将他送到急诊科。

基于病史和临床表现,医生首先怀疑该患者可能患有急性心肌梗死,并立即进行了相关检查。

心电图显示ST段抬高,提示心肌缺血。

此外,血液检查显示心肌标志物(如肌钙蛋白T或肌酸激酶MB)明显升高,进一步支持了心肌梗死的诊断。

根据患者的临床表现和诊断结果,医生紧急采取了治疗措施。

他立即给予患者亚硝酸甘油,并在意识清楚的情况下将患者转运至导管室进行冠脉造影。

冠脉造影显示急性前壁心肌梗死,左冠状动脉阻塞严重。

在导管室中,医生立即采取介入治疗措施,成功地进行了冠状动脉腔内支架植入术。

术后,患者的心电图恢复正常,胸痛大大缓解,并且心肌缺血标志物开始下降。

患者在住院观察期间继续接受抗血小板和抗凝治疗,逐渐康复并无并发症。

讨论:临床上,急性前壁心肌梗死的主要症状是胸痛,通常为剧痛,并放射至上肢、下巴和颈部。

有时还会伴有呼吸困难、恶心和出汗等非特异性症状。

在急诊科,医生依靠心电图和心肌标志物以及临床表现作出诊断。

心电图是诊断急性前壁心肌梗死的重要工具,表现为ST段抬高。

此外,血液检查中心肌标志物(如肌钙蛋白T或肌酸激酶MB)的升高也是诊断的重要依据。

针对急性前壁心肌梗死的治疗策略主要有两个目标,即恢复冠状动脉的通畅和减少心肌损伤。

介入治疗是当前最常见的治疗方法,主要通过冠脉造影和支架植入来恢复冠状动脉通畅。

在手术后,抗血小板和抗凝治疗可以帮助预防再次发生血栓形成。

其他辅助治疗包括镇痛药物、抗心绞痛药物以及相关并发症的处理。

综上所述,急性前壁心肌梗死是一种常见但严重的心血管疾病。

及时的诊断和治疗对于挽救患者的生命和预防并发症非常重要。

因此,临床医生应该熟悉该疾病的临床特点和治疗方法,以便能够迅速进行干预和治疗。

急性心肌梗死心电图与冠状动脉造影对应关系

急性心肌梗死心电图与冠状动脉造影对应关系

V3导联ST段压低幅度与Ⅲ导联ST段抬高幅度之 比(V3/ Ⅲ比值)
V3/ Ⅲ比值<0.5 —— pRCA闭塞(敏感性91%,特异 性91%)
0.5≤ V3 / Ⅲ比值≤1.2 —— dRCA闭塞(敏感性84%, 特异性93%)
V3 / Ⅲ比值>1.2 —— LCX闭塞(敏感性84%,特异 性95%)
1.2 前降支远端闭塞
通常表现为V2、V3导联ST段轻-中度抬高(≤3.2mm) V4~V6导联新出现Q波及V2导联R波振幅增加也很常见(右侧室间隔激动传导
系统缺血所致) 前壁MI不伴下壁导联ST段压低——LADd闭塞 若LADd闭塞合并下壁导联ST段压低,压低幅度也小于pLAD闭塞(Ⅲ导联上
急诊心电图
急诊介入3天后心电图
总结Leabharlann 感谢您的观看。Ⅰ导联和aVL导联对应前侧壁,由第一对角支和第一钝缘支供血 AMI时,Ⅰ和aVL导联同时出现ST段抬高时应怀疑第一对角支为罪犯血管 D1闭塞时独特心电图表现:aVL和V2导联ST段抬高,同时伴有Ⅲ和aVF(有
时还伴V4)导联ST段压低 Ⅰ和aVL导联ST段抬高伴V2导联ST段压低时,罪犯血管多是第一钝缘支
背景
心电图是临床应用最广、性价比最高和诊断价值较大的无创心脏检查技术, 同时也是最容易引起误诊的检查技术
在冠心病领域,由于受血管狭窄或闭塞的部位、直径、长度、侧支循环及其 它干扰因素(如陈旧性心肌梗死、室内传导阻滞及心脏在胸腔内的位置等) 的影响,心电图变异很大
冠状动脉造影与心电图相关对ACS病情严重程度和预后判断十分必要
2. 右冠状动脉闭塞
下壁MI患者中右冠状动脉闭塞占80%~90%,其余为回旋支闭塞 高度提示右冠脉闭塞:
Ⅲ导联ST段抬高幅度超过Ⅱ导联 aVL导联ST段压低幅度超过Ⅰ导联

急性心肌梗死病例讨论

急性心肌梗死病例讨论

冠状动脉 痉挛
– 大便时心脏 → – 负荷增加
耗氧量 → 缺氧加重
临床症状评估
判断患者是否发生AMI,主要依靠三个方面: 临床表现:与梗死的大小、部位、侧支循环情况有关 心电图特征性改变 血清心肌酶学改变
2022/3/17
15
心肌梗死临床表现
心肌梗死临床表现
(2)全身症状:有发热、心动过速、WBC增加,血沉加快等
• 我国发病率呈上升趋势
• 1960s以前 —保守治疗,住院死亡率可高达30% • 1960s —CCU 有效治疗心律失常, 住院死亡率约为15% • 1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10%左右 • 1990s —直接PTCA及/或支架置入, 住院死亡率5%左右
AMI的病理生理
AMI基本病因是冠状动脉粥样硬化,其发生则是由于冠状动脉内粥样硬化斑块由于某 些机械原因(如高血压或冠脉痉挛等)诱发了
23.9 U/L <25
• 磷酸肌酸激酶(CK)
177
U/L <190
• 9.19
• 肌钙蛋白(CTNI)
10.4
H
0-1.7
• 肌酸激酶同工酶(CK-MB)
135
HH u/L 0-25
• 乳酸脱氢酶(LDH)
538
H
IU/L 119-229
• 9.21
• 乳酸脱氢酶(LDH)
489
H
IU/L 119-229
主要由于坏死物质吸收引起。 – 一般在疼痛发生后24へ48h出现 – 发热 38℃左右, 很少>39℃,一般持续约1周 – 如>39℃考虑合并感染
(3)胃肠道症状 – 疼痛剧烈时常伴有频繁 恶心、呕吐和上腹胀痛

急性心肌梗死

急性心肌梗死

急性心肌梗死一、急性心肌梗死(AMI)的定义◎AMI--相关冠状动脉血流突然完全中断--相应的心肌细胞发生急性缺血性坏死。

◎缺血性胸痛、急性循环功能障碍的症状◎反映相应心肌急性缺血、损伤、坏死的一系列特征性心电图改变以及血清心肌酶的升高。

心肌梗死示意图二、病因和发病机制1、冠状动脉粥样硬化→硬化斑块破裂、出血→血栓形成→冠状动脉完全阻塞。

(占绝大多数,约占90%)2、动脉痉挛→冠状动脉闭塞。

(常见)3、冠状动脉栓塞、炎症、畸形。

(少见)三、诱因精神紧张、激动、用力、过劳、饱餐、寒冷等。

上述病因及诱因,只要使心肌严重持久缺血1小时以上,即可导致心肌坏死。

四、病理解剖1、左冠状动脉前降支闭塞→左室前壁、心尖、前间壁、下侧壁、二尖瓣前乳头肌梗死。

2、左冠状动脉回旋支闭塞→左心室高侧壁、下壁、左心房、房室结梗死。

3、右冠状动脉闭塞→左室下壁、后间隔、右心室、窦房结、房室结梗死。

4、左冠状动脉主干闭塞→左心室广泛梗死。

五、病理生理心功能障碍、心律失常、血流动力学改变六、临床表现(一)症状1、缺血性胸痛典型部位:心前区或胸骨后非典型部位:上腹部放射部位:左臂、左肩背部、颈部、头部、下颌部、鼻部程度:剧烈性质:压榨性、压迫性、紧缩感、烧灼感、濒死感持续时间:20分钟以上含服硝酸甘油常不能缓解2、突然昏厥3、胃肠道症状:恶心、呕吐、呃逆4、急性左心衰:呼吸困难、紫绀、咯大量泡沫痰5、休克:烦燥不安、皮肤湿冷、大汗淋漓6、猝死:心室颤动注意★无胸痛症状患者占25%★老年人以呼吸困难、左心衰表现多于胸痛症状,65岁以上有胸痛者约占19%★女性患者常表现为不典型胸痛(二)体征1、痛苦面容、面色苍白、大汗2、心率增快、血压增高(前壁AMI,交感神经兴奋性↑)3、心率减慢、血压降低(下壁AMI,迷走神经兴奋性↑)4、左心室增大、心尖部第一心音减弱、奔马律七、心电图特征性改变有Q波心肌梗死者:1、病理性Q波—心肌坏死2、ST段抬高呈弓背向上型—心肌损伤3、T波倒置—心肌缺血无Q波心肌梗死者:1、无病理性Q波2、普遍性ST段压低≥0.1mv,aVR、V1 ST段抬高3、T波倒置AMI的心电图演变及分期根据心电图改变,确定梗死的部位急性广泛前壁、侧壁心肌梗死急性下壁心肌梗死急性下壁、正后壁、右室心肌梗死八、实验室检查1、起病24~48小时后血WBC↑至10~20×109∕L,N↑,ESR↑2、血清心肌酶含量增高①CK、CK-MB 4h↑16-24h高峰3-4d↓,特异性100%,敏感性98.6%。

急性非ST段抬高型心肌梗死患者心电图与冠脉造影的临床分析

急性非ST段抬高型心肌梗死患者心电图与冠脉造影的临床分析

急性非ST段抬高型心肌梗死患者心电图与冠脉造影的临床分析【摘要】急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)是一种常见的心血管疾病,需要及时进行诊断和治疗。

本文主要研究了NSTEMI患者心电图和冠脉造影在诊断和治疗中的地位以及二者之间的关联性。

通过对心电图特征和冠脉造影结果的分析,揭示了影响诊断的因素,探讨了临床治疗策略。

结论部分强调了心电图与冠脉造影联合应用的重要性,并提出了进一步研究方向和临床应用前景展望。

通过本文的研究,对NSTEMI 的诊断和治疗提供了有益的参考。

【关键词】急性非ST段抬高型心肌梗死,心电图,冠脉造影,临床分析,诊断,治疗,关联性,因素,治疗策略,联合应用,研究方向,应用前景。

1. 引言1.1 背景介绍急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)是一种常见的心血管疾病,其发病率逐年增加,严重威胁患者的生命健康。

在临床上,NSTEMI 的诊断和治疗一直是一个亟待解决的问题。

心电图(ECG)是诊断急性冠状动脉综合征(ACS)的重要工具,但对于NSTEMI的诊断具有一定的局限性。

NSTEMI患者的ECG表现常常不具有典型的ST段抬高,容易造成诊断的困难。

结合ECG和冠脉造影来诊断NSTEMI显示出了重要的价值。

冠脉造影是一种直观准确的检查方法,可以清晰显示心脏血管的状况,对于诊断NSTEMI提供了重要的依据。

将ECG与冠脉造影结果相结合,有助于提高NSTEMI的诊断准确率和治疗效果。

本文将就NSTEMI患者的ECG特征、冠脉造影在诊断中的地位、ECG与冠脉造影结果的关联性、影响诊断的因素以及临床治疗策略等方面展开探讨,旨在为临床医生提供更深入的了解和指导。

1.2 研究目的本研究的目的是深入探讨急性非ST段抬高型心肌梗死患者心电图与冠脉造影之间的临床关联性,旨在为临床医生提供更准确的诊断和治疗策略。

通过分析患者心电图特征与冠脉造影结果的关联性,我们希望揭示其诊断与预后的重要影响因素,并探讨如何更好地借助这两项检查手段指导临床治疗。

冠状动脉造影正常的急性心肌梗死

冠状动脉造影正常的急性心肌梗死
可以发生 。
多数急性 心 肌梗 死 ( MI 与 冠 状 动脉 阻 塞 有关 , 有 A ) 但
3 一 %的 A 患者冠 状动 脉造影 正常 。可 出现于 各个 年 % 6 MI
龄组 , 但以年 轻 人 多 见_ 。可 能 有多 种 机 制参 与 这 种 A 】 】 MI 的发生 , 包括冠状动 脉痉挛 、 原位血栓 的形成 和栓塞 、 自发性 冠状动脉夹层 、 获得性 或 内源性凝 血 因子 异常 等 , 多数 预
时凝血因子 Ⅸ、 、 Ⅺ 和Ⅻ降低 , 凝血 酶 Ⅲ在 血浆蛋 白浓度低 抗 于 2 / 0g L时 明显降低 。同时 , 纤溶 系 统也 受到影 响 , 纤溶酶
中, 而且在 A I M 和心源性 猝死发生 中起 重要 作用 。长 时间的 冠 状动脉痉挛可诱 导 内皮 损伤 , 管活 性 物质 的释 放 , 血 血小 板 的聚集 , 导致 局部血 栓 的形 成。 内源性 一氧 化 氮 ( O) N 活
血管 的再通 ; 自发 性 冠状 动脉 夹层 ; 获得 性或 内源性 凝 血 因
2 5 获得性 或 内源性凝 血因子异 常 .
获得 性或 内源性凝血
因子异常也被认为是造 影冠 状动 脉正 常 的 A 患者 的可能 MI
机制之一 。一项多 中心研 究 发 现 , 冠状 动脉 造 影正 常 的 A 患者 由因子 V Lie MI edn引 起 的先天 性凝 血 障碍发生 率增 高。D ot 等 研究 中 ,1 aC s a 7 例患者 中发现 8例 ( 1 3 ) 1. % 先
定 。R y n amod等 发 现 , 1 行麦 角 新碱 激发 试 验 的 患 在 6例
2 6 吸烟 吸烟是动 脉粥样硬 化和冠 状动脉 事件主要 的危 .

急性心肌梗死是由什么原因引起的

急性心肌梗死是由什么原因引起的

急性心肌梗死是由什么原因引起的?(一)发病原因1.基本病因绝大多数(95%以上)是冠状动脉粥样硬化,偶为冠状动脉血栓、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧支循环未充分建立。

在此基础上,一旦发生下列情况心肌供血进一步急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上,即可发生心肌梗死。

(1)冠状动脉管腔内血栓形成:①心肌梗死前无心绞痛病史者:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下,原管腔较为通畅,该动脉供血的区域无有效的侧支循环,血栓使管腔突然完全堵塞,受此血管供血的心肌急性坏死。

此类病人发病急骤,症状严重,心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。

其梗死部位室壁常变薄向外扩张,在发病1周内易并发心脏破裂,血栓堵塞在冠状动脉大分支近端,贯通性梗死累及范围较广,常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。

②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者:急性血栓堵塞另一支冠状动脉,不仅使其供血部位发生急性心肌坏死,并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环,使病情较前更为严重。

③多支冠状动脉粥样硬化:在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者,一般既往多有心绞痛史,可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用,急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌,呈多发灶性坏死,梗死范围较小,故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。

④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞:病人常出现不稳定性心绞痛,也可导致心内膜下急性心肌梗死,心电图无异常Q波,此时应进行血清心肌酶学检查,以助诊断。

(2)冠状动脉痉挛:有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h 内做冠脉造影,显示有冠脉痉挛者占40%,向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放,说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。

(3)粥样硬化斑块内或斑块下出血:富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄,加上斑块的外形,其中脂肪灶处于偏心位置,受血流冲击易于破裂。

一例急性非ST段抬高型心肌梗死的病例分析

一例急性非ST段抬高型心肌梗死的病例分析

一例急性非ST段抬高型心肌梗死的病例分析急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTE-ACS)是一种心血管疾病,其特征是没有ST段抬高,但心肌梗死的征象仍然明显。

本文将通过分析一个NSTE-ACS病例来更深入地了解这种病情。

患者性别为男性,年龄55岁,主诉胸闷持续1小时。

患者具有高血压病史,但无其他明显相关病史。

体格检查中,患者面色苍白,皮肤湿冷,血压140/90 mmHg,心率110次/分,呼吸20次/分。

心肺听诊无明显异常。

根据患者的主诉和体格检查,疑为心肌梗死。

立即进行心电图监测,发现有T波倒置和降低的QRS振幅,但没有ST段抬高。

血液学检查结果显示,心肌肌钙蛋白T(cTnT)升高(正常范围<0.03 ng/mL)。

此外,患者的心电图监测显示有心律失常(室上性心动过速),提示心肌损伤的存在。

患者随即接受冠脉造影检查,结果显示右冠状动脉完全闭塞,左前降支有50%狭窄。

接着,患者接受急诊经皮冠状动脉介入术(PCI),成功行右冠状动脉支架植入术,同时给予抗凝治疗和抗血小板药物。

术后患者病情稳定,心电图检查显示T波恢复正常,并发生了心动过缓。

患者进行了病原学检查,结果显示阴性,排除了活动性病毒感染。

在住院期间,患者接受了相关的药物治疗,包括β受体阻断剂、抗血小板药物、他汀类药物等。

此外,他还接受了康复治疗和教育,帮助他改善饮食习惯、控制体重、保持适度的运动。

患者家属也受到心理支持和教育,以协助他们应对心脏疾病的管理。

病程观察中,患者在住院期间无再次心绞痛发作,心音、肺部听诊无明显异常。

血压、心率和体温恢复正常。

此外,患者进行了心脏彩色多普勒超声检查,结果显示心室壁运动异常且降低。

在出院前,患者接受了心脏磁共振(MRI)检查,结果显示心肌梗死区域的灶状异常信号,进一步确认了诊断。

在随访期间,患者进行了定期的心电图监测和血液学检查,疗效良好,未出现再次心肌梗死的病情。

通过对该例病例的分析,我们可以看到NSTE-ACS的典型表现,包括心肌肌钙蛋白的升高、T波倒置、降低的QRS振幅和心律失常。

案例分析--心肌梗死

案例分析--心肌梗死

辅助检查:(2012-4)冠脉造影:LM(-),LAD近中段 70%狭窄,中远段90%狭窄,RCA远段60%狭窄,于LCX 远端行PTCA。(2014-1-26 急诊)心电图检查提示:窦 性心律,陈旧性下壁心肌梗死,ST-T改变。床边心电图检 查提示:窦性心律,陈旧性下壁心肌梗死,HR74bpm, I,avL ST段抬高约0.2mv。2014-2-10急诊冠脉造影检查: LM:短,正常;LAD:近段(原支架前)100%闭塞; LCX:近段异常扩张,OM1近段50%左右狭窄;RCA:全 程管壁不规则,多处异常扩张及50% 左右狭窄。明确急 性广泛前壁心肌梗塞诊断,于LAD近段植入3.5x24mm Resolute 支架一枚。
无 无 无 无 无变化或暂时性ST段和T波变化
心肌梗死
相同,但可在较低位置或上腹部
相似,但程度更剧烈 不常有 长,数小时或1-2天 不频繁 作用较差或无效 可有 可降低,甚至发生休克 可有
常有 常有 常有 有 有特征性和动态性变化
临床表现
(2)胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀 痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低,组织灌注不足 等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
①无溶栓禁忌证,发病<12小时的所有患者,尤其是发病时 间≤3小时的患者; ②无条件行急诊PCI;③PCI需延误时间者(DTB>90分钟)。
溶栓指标:从急诊室到溶栓治疗开始(DTB)<30分钟。
健康宣教
合理膳食 戒烟限酒 适量运动 心态平衡
1、饮食
低盐低脂低热量饮食:
发病初期,应少食多餐,以流质为主,并避免过冷或过热的食物。 随着病情好转,可适当增加半流食,并逐渐增加热能。
①具备急诊PCI的条件,发病<12小时的所有患者;尤其是 发病时间>3小时的患者;

急性ST段抬高心肌梗死急诊冠脉造影正常患者的临床分析

急性ST段抬高心肌梗死急诊冠脉造影正常患者的临床分析
Ac t T —S g n e a o y c r i l n a c in i a e t t go r p ia l ma r n r t re u n u eS e me tElv t n M o a d a f r t n P t n wi An i g a h c l No lCo o a y Ar e is d r g i I o i s h y i
p te t w t o ma n i g u n me g n y a go r p y M eh d T e t ai ns i n r lf d n s d r g e r e c n ig a h . h i i to s w n y— s ain s wi o ma n ig a h n i g i pt t x e t n r l a go r p y f d n s h i
扩冠 、抗凝 、降脂 治疗后 ,病情逐渐平稳 。因 s T段抬 高心肌梗 死再住 院 2例 ,但 复查造影 及血 管 内超声 (V S I U )检
查结果均正常。患焦虑 症 2例 ,2 2例 患者 院外随访无再发 心绞 痛 ,其 中 8例 需钙 拮抗 弃治 疗,其余 继续 口服 B一受体 l 阻滞 剂、硝 酸酯及 阿司匹林 。结论 急性 s T段抬 高心肌梗死急诊冠脉造影正常患者存在不同程度 的冠状 动脉 痉挛及微
wi h i l ia e tr s t ame t n r g o i r t s e t e ya ay e . s t Of h 5 ain s e re c t t e rci c f au e , r t n d p o n ss er p ci l n l z d Re u s h n l e a o v l e6 2 p t t , meg n y—P s t e C1 wa

冠脉造影正常也会是急性心肌梗死

冠脉造影正常也会是急性心肌梗死

冠脉造影正常也会是急性心肌梗死作者:张晓明徐栋华来源:《家庭医学》2017年第02期50岁的刘老师因持续性胸痛3小时被送进医院,心电图检查后,初步诊断急性心肌梗死。

入院后急诊做冠脉造影,结果正常,但医生仍然按照急性心肌梗死进行治疗。

刘老师不明白:冠脉造影是正常的,怎么可能发生急性心肌梗死呢?的确,冠状动脉造影检查是诊断急性心肌梗死患者心血管状况的金标准。

急性心肌梗死的主要病因是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上,不稳定斑块破裂诱发血栓堵塞血管所致。

但其中也有10%~15%的急性心肌梗死患者冠状动脉造影检查会无明显异常,还有少数患者并不是动脉粥样硬化所致。

其常见原因有以下几点。

1.冠状动脉痉挛:导致冠脉痉挛的因素有很多,如大量吸烟、交感神经兴奋(激动)、某些药物作用(如甲状腺激素或滥用可卡因等)均可导致冠脉痉挛。

冠状动脉持续性痉挛可以使冠状动脉急性闭塞,长时间的冠状动脉痉挛可造成血管内皮的损伤,从而继发血小板的聚集和原位血栓的形成。

在血栓形成的过程中释放缩血管的物质又进一步促进了冠脉的痉挛,从而发生急性心肌梗死,但患者冠状动脉造影是正常的。

2.冠状动脉心肌桥:冠状动脉心肌桥是一种先天性冠状动脉发育的异常,指冠状动脉或其分支的某个节段可被浅层心肌覆盖,在心肌内走行。

被心肌覆盖的冠状动脉段称壁冠状动脉,覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥。

心肌桥对冠状动脉收缩期的压迫,不仅导致收缩期心肌血流灌注减少,而且舒张早、中期心肌灌注也受到影响,导致心肌缺血。

患者发病时可出现类似冠心病症状,主要表现为胸闷、胸痛等心肌缺血、心绞痛症状;有时伴有心律失常,表现为心悸;严重而持久的心肌缺血可致心肌梗死,甚至猝死。

患者冠状动脉造影会是正常的。

3.微血管病变导致心肌局灶性坏死:微血管病变的机制可能是由于患者微血管内皮功能不良、微血管痉挛以及交感张力增强等因素导致冠状动脉血流储备不足,从而引发心绞痛症状,被认为是微血管性心绞痛(心脏X综合征),严重者可能会造成局部心肌梗死,而患者冠脉造影可能提示冠脉正常。

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冠脉造影正常的急性心肌梗死患者的病因分析
发表时间:2015-07-10T10:35:15.107Z 来源:《世界复合医学》2015年第6期供稿作者:刘雪何佰永[导读] 急性心肌梗死(AMI)通常是由于冠状动脉粥样硬化斑块不稳定,继而破裂导致急性血栓形成。

刘雪何佰永宜宾市第一人民医院四川宜宾 644000
【摘要】目的探讨冠脉造影正常的急性心肌梗死(AMI)患者的病因及临床特点。

方法对临床确诊为急性心肌梗死的患者,行冠脉造影检查提示冠脉正常,分析该组患者的病因及临床特点。

结果该组患者多见于年轻患者,以男性为主,发病前多有大量吸烟、情绪变化、过度劳累等诱因。

结论冠脉造影正常的急性心肌梗死患者的主要病因为冠脉内急性血栓形成继发血栓自溶、冠脉痉挛。

【关键词】冠脉造影正常;急性心肌梗死【中图分类号】R814.43【文献标识码】A【文章编号】1276-7808(2015)-06-163-01 急性心肌梗死(AMI)通常是由于冠状动脉粥样硬化斑块不稳定,继而破裂导致急性血栓形成,造成冠脉血流急剧减少或中断,对应心肌发生缺血性坏死。

随着冠脉造影检查的普及,AMI 也可发生在冠脉造影正常的患者,本文就对该类患者的临床特点及病因进行分析。

1 资料与方法
1.1 一般资料与方法入选标准:选择2011 年10 月-2014 年10 月我院收治的32 例冠脉造影正常的急性心肌梗死患者。

所有病例均符合世界卫生组织(WHO)关于急性心肌梗死的诊断标准,必须具备以下3 条中的2条:①缺血性胸痛的临床病史;②心电图上ST-T 的动态演变;③心肌损伤标志物升高2 倍以上且有动态演变。

排除标准:①急性心肌炎;②应激性心肌病。

1.2 冠脉造影结果的判定所有病例经桡动脉途径行常规冠脉造影检查,行多角度、多体位投照,充分暴露其病变,最后由2 名有经验的介入专科医师阅片并记录结果。

冠脉造影未见任何病变或仅见轻度的血管壁不规则斑块(狭窄程度小于30%)的患者视为冠脉造影正常。

2 结果
2.1 临床特点该组患者年龄为30-62 岁,平均年龄为42 岁,其中男性27 例,女性5 例,合并高血压病4 例,高脂血症2 例,糖尿病1例,吸烟22例。

据心电图改变,该组人群中ST 段抬高心肌梗死21 例,其余为非ST 段抬高心肌梗死。

约90%患者发病前有大量吸烟、情绪变化、过度劳累等诱因。

2.2 病因分析32 例冠脉造影正常的AMI 患者中,冠脉痉挛7 例,血栓栓塞4例,主动脉夹层3 例,心肌桥2 例,血液系统异常(红细胞及血小板增多症)2 例,感染中毒2 例,其余考虑为冠脉内急性血栓形成继发血栓自溶。

常见病因分析:①7 例冠脉痉挛患者中,在发病时可见心电图上连续导联ST 段明显抬高,缓解后ST 段迅速恢复正常,考虑患者为冠脉持续痉挛导致心肌明显缺血继而梗死,痉挛缓解后冠脉造影提示正常。

②4 例血栓栓塞中,1 例左心明显扩大伴左心室附壁血栓,另3 例为房颤患者,考虑为血栓栓塞至冠脉有关。

③3 例主动脉夹层中,皆为A 型主动脉夹层,考虑为逆向撕裂内膜累及冠状动脉开口,导致心肌缺血或梗死。

④冠脉内不稳定斑块或内皮损伤导致急性血栓形成,刺激机体抗凝系统作用发生血栓自溶,从而冠脉造影显示血管再通、冠脉正常。

3 讨论
随着冠脉造影检查的普及,冠脉造影正常的急性心肌梗死患者的报道逐渐增加,该类患者的可能病因[1]为:①冠脉内急性血栓形成继发血栓自溶;②冠脉痉挛;③其他少见的原因如冠脉内血栓栓塞、主动脉夹层、血液系统异常、感染中毒、心肌桥等。

大量研究证实:吸烟、高血压病、糖尿病、高脂血症、冠心病家族史、年龄是冠心病的主要危险因素。

本研究显示:冠脉造影正常的急性心肌梗死患者多见于年轻患者,特别是男性,与既往文献[2]报道一致,大多数无高血压病、糖尿病、高脂血症病史。

该组患者发病前多有大量吸烟、情绪变化、多度劳累等诱因,这些诱因导致冠脉持续痉挛及冠脉内皮损伤而发生急性心肌梗死。

尽管冠脉造影检查是诊断冠心病的“金标准”,但仍存在一定的局限性。

而血管内超声(IVUS)的开展弥补了冠脉造影的不足,能更准确的了解冠脉病变情况。

同时,通过心室造影联合心脏彩超对室壁运动分析可进一步反映该类患者有无阶段性室壁运动异常,并分析异常运动心肌的部位、范围以及有无反常运动,从而为临床的病情判断及治疗提供参考。

参考文献:[1]姚道阔,王雷,贾三庆,冠脉造影正常的急性心肌梗死[J].山东医药.2007.(47)19:164-165.[2]Bouraoui H,Trimeche B,Ernez-Hairi S,at al.Epidemiologicfeatures of myocardial infarction in young patients[J].Tunis Med.2004,82:475-478.作者简介:刘雪,女(1985-),山东潍坊人,住院医师,研究方向:急诊内科学。

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