高血压的发病机制与病理生理 ppt课件
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笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
仅供医学药学专业人士阅读.
血压的形成和影响因素
1．血压的形成条件 动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压 力。 （l）心血管系统的血液充盈情况 （2）心脏射血情况
（3）外周血管阻力
ppt课件
4
收缩压 心脏收缩 时，动脉血压所 达到的最高数值
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为： 未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
以非药物状态下2次或2次以上多次重复血压测定的平均值为依据。
ppt课件
16
高血压的分类
原发性高血压-占95% (原因不明)
p 危险因素：遗传基因、肥胖、缺乏运动、高盐高 脂饮食、老年、饮酒过量、精神压力等
舒张压心脏舒张时， 动脉血压下降到的 最低数值
ppt课件
5
血压的生理调节
心输出量
血压相关作用因子
心脏
心肌收缩力，心率
血 压
＝
×
血管阻力
血容量
静脉系统、毛细血管等
大血管 外周血管
交感神经系统 RAAS系统 血管壁 ppt课件
降压药物 β受体阻滞剂 利尿剂
α受体阻滞剂 RAAS 阻滞剂 钙离子拮抗剂
6
作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强
增强渴觉，导致饮水行为
ppt课件
13
l 简单说来，RAAS 可以通过以下几个途径影响水盐代谢 从而达到对血压的调控，以及对心血管系统的不良影 响
ü 促进交感神经活性增加 ü 作用于血管平滑肌，促使收缩血管，从而增加血管阻力导致高
血压
ü 作用于肾脏，增加醛固酮分泌，促进水钠储留，从而增加血容 量导致高血压
2000-2025年，全球高血压患者平均增幅高达60%
高血压患者数(百万)
4 2000年
3.1 3
2.99
2025年
2.4 2
1
2.1
2.0
1.8
1.5
1.2
1.1
0.7
1.3 0.7
1.5 0.8
0
成熟的市场 印度 拉美及加 中东地区 中国 其他亚洲 撒哈拉以南
经济国家
勒比地区
及岛国 非洲国家
Patricia M Kearney, et al. Lancet. 2005;365:217-23.
ü 参与血管生成和炎症过程 ü ATII 和醛固酮刺激组织生长，从而促进血管重建和心室重构
ppt课件
14
内容提要
1
血压的形成和调节
2
高血压概述
定义
分级
流行病学及危害
3
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
ppt课件
15
什么是高血压
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发 性两大类。
降低血压的激素：
缓激肽 前列腺素 心房利钠激素
ppt课件
8
RAAS系统对血压的调节
肾素底物 肾素
血管紧张素I
血管紧张素 II
醛固酮
肾脏 水钠潴留
肾上腺皮质
血压
ppt课件
血管收缩
9
肾素血管紧张素醛固酮系统 renin-angiotensin-aldosterone system
缓激肽
无活性片断
肾素
血管紧张素的生理作用
• 血管紧张素I（Angiotensin I）：对多数组织、细胞来说，不具 有活性
• 血管紧张素II （Angiotensin II） ：最重要 收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多 促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮 直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收
促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)
继发性高血压-占5%
p 肾脏疾病、肾动脉狭窄 p 肾上腺疾病 p 长期应用糖皮质激素等
ppt课件
17
原发性高血压的分级
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
类别
正常血压 正常高值 高血压 1级高血压（轻度） 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压
收缩压（mmHg）
＜120 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥180 ≥140
舒张压（mmHg）
＜80
80-89
140/90
≥90
90-99 100-109
160/100
≥110
<90
ppt课件 2010年中国高血压防治指南
18
2025年全球高血压患者将超过15亿，中国将达3亿
血管紧张素原
血管紧张素I
非ACE途径
ACE
血管紧张素II
AT1
•血管收缩 •血压升高 •醛固酮分泌 •水钠潴留 •交感神经兴奋
ppt课件
AT2
•血管扩张 •抗细胞增殖 •调节细胞程序化 凋亡
10
肾素-血管紧张素系统(RAS) Renin-Angiotensin System
体内存在两种RAAS，即循环RAAS 和局部RAAS：
自主神经对血压的调节
交感兴奋：
心率加快、心缩力加强 血管收缩(肾、小肠、皮肤) 骨骼肌的小动脉扩张 肾素释放增加 肾上腺素分泌增加 小气管扩张
自主神经： • 包括交感神经和副交感神经两部分； • 均支配内脏活动； • 功能相拮抗； • 不受意识支配
ppt课件
7
与血压调节有关的激素
升高血压的激素： 血管紧张素II 醛固酮 抗利尿激素(ADH) 去甲肾上腺素
高血压的发病机制与病理生理
内容提要
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1
血压的形成和调节
2
高血压概述
3
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
ppt课件
1
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
ü 循环RAAS 血管紧张素II 是循环RAAS 的最重要成份， 通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺 皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感 神经，均可显著升高血压。
ü 局部RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁， 尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II 激活平滑 肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿 茶酚胺，从而使血压升高。
ppt课件
11
肾素释放的调节
肾素：由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。
• 肾内机制：肾血压降低；流经致密斑的小管液Cl-、Na+浓度降低 • 神经机制：肾交感神经兴奋 • 体液机制：
促进释放：前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等 抑制释放：血管紧张素II、血管加压素等
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仅供医学药学专业人士阅读.
血压的形成和影响因素
1．血压的形成条件 动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压 力。 （l）心血管系统的血液充盈情况 （2）心脏射血情况
（3）外周血管阻力
ppt课件
4
收缩压 心脏收缩 时，动脉血压所 达到的最高数值
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为： 未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
以非药物状态下2次或2次以上多次重复血压测定的平均值为依据。
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16
高血压的分类
原发性高血压-占95% (原因不明)
p 危险因素：遗传基因、肥胖、缺乏运动、高盐高 脂饮食、老年、饮酒过量、精神压力等
舒张压心脏舒张时， 动脉血压下降到的 最低数值
ppt课件
5
血压的生理调节
心输出量
血压相关作用因子
心脏
心肌收缩力，心率
血 压
＝
×
血管阻力
血容量
静脉系统、毛细血管等
大血管 外周血管
交感神经系统 RAAS系统 血管壁 ppt课件
降压药物 β受体阻滞剂 利尿剂
α受体阻滞剂 RAAS 阻滞剂 钙离子拮抗剂
6
作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强
增强渴觉，导致饮水行为
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13
l 简单说来，RAAS 可以通过以下几个途径影响水盐代谢 从而达到对血压的调控，以及对心血管系统的不良影 响
ü 促进交感神经活性增加 ü 作用于血管平滑肌，促使收缩血管，从而增加血管阻力导致高
血压
ü 作用于肾脏，增加醛固酮分泌，促进水钠储留，从而增加血容 量导致高血压
2000-2025年，全球高血压患者平均增幅高达60%
高血压患者数(百万)
4 2000年
3.1 3
2.99
2025年
2.4 2
1
2.1
2.0
1.8
1.5
1.2
1.1
0.7
1.3 0.7
1.5 0.8
0
成熟的市场 印度 拉美及加 中东地区 中国 其他亚洲 撒哈拉以南
经济国家
勒比地区
及岛国 非洲国家
Patricia M Kearney, et al. Lancet. 2005;365:217-23.
ü 参与血管生成和炎症过程 ü ATII 和醛固酮刺激组织生长，从而促进血管重建和心室重构
ppt课件
14
内容提要
1
血压的形成和调节
2
高血压概述
定义
分级
流行病学及危害
3
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
ppt课件
15
什么是高血压
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发 性两大类。
降低血压的激素：
缓激肽 前列腺素 心房利钠激素
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8
RAAS系统对血压的调节
肾素底物 肾素
血管紧张素I
血管紧张素 II
醛固酮
肾脏 水钠潴留
肾上腺皮质
血压
ppt课件
血管收缩
9
肾素血管紧张素醛固酮系统 renin-angiotensin-aldosterone system
缓激肽
无活性片断
肾素
血管紧张素的生理作用
• 血管紧张素I（Angiotensin I）：对多数组织、细胞来说，不具 有活性
• 血管紧张素II （Angiotensin II） ：最重要 收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多 促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮 直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收
促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)
继发性高血压-占5%
p 肾脏疾病、肾动脉狭窄 p 肾上腺疾病 p 长期应用糖皮质激素等
ppt课件
17
原发性高血压的分级
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
类别
正常血压 正常高值 高血压 1级高血压（轻度） 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压
收缩压（mmHg）
＜120 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥180 ≥140
舒张压（mmHg）
＜80
80-89
140/90
≥90
90-99 100-109
160/100
≥110
<90
ppt课件 2010年中国高血压防治指南
18
2025年全球高血压患者将超过15亿，中国将达3亿
血管紧张素原
血管紧张素I
非ACE途径
ACE
血管紧张素II
AT1
•血管收缩 •血压升高 •醛固酮分泌 •水钠潴留 •交感神经兴奋
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AT2
•血管扩张 •抗细胞增殖 •调节细胞程序化 凋亡
10
肾素-血管紧张素系统(RAS) Renin-Angiotensin System
体内存在两种RAAS，即循环RAAS 和局部RAAS：
自主神经对血压的调节
交感兴奋：
心率加快、心缩力加强 血管收缩(肾、小肠、皮肤) 骨骼肌的小动脉扩张 肾素释放增加 肾上腺素分泌增加 小气管扩张
自主神经： • 包括交感神经和副交感神经两部分； • 均支配内脏活动； • 功能相拮抗； • 不受意识支配
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7
与血压调节有关的激素
升高血压的激素： 血管紧张素II 醛固酮 抗利尿激素(ADH) 去甲肾上腺素
高血压的发病机制与病理生理
内容提要
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1
血压的形成和调节
2
高血压概述
3
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
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1
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
ü 循环RAAS 血管紧张素II 是循环RAAS 的最重要成份， 通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺 皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感 神经，均可显著升高血压。
ü 局部RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁， 尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II 激活平滑 肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿 茶酚胺，从而使血压升高。
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11
肾素释放的调节
肾素：由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。
• 肾内机制：肾血压降低；流经致密斑的小管液Cl-、Na+浓度降低 • 神经机制：肾交感神经兴奋 • 体液机制：
促进释放：前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等 抑制释放：血管紧张素II、血管加压素等
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