出血与凝血ppt课件
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凝血酶及其他凝血因子结合而灭活，极为重要
• 和内皮的heparan结合后加强上述功能 • 凝血酶在凝血过程多个环有作用。一方面活化
X，VIII因子，产生更多的凝血酶另一方面又 能激活蛋白C，抑制上述二因子。
• ATIII对上述凝血酶功能均有对抗作用。
·
15
ATIII对抗凝血酶有二重作用
• 一为和凝血酶结合，另一可提供肝素的结合点。 • 前者反应慢，后者和肝素结合后反应大加快。 • 内皮细胞有一粘多糖层，其中有肝素，所以能
11
血小板使血管收缩
• 血小板活化剂胶元蛋白、凝血酶也能使
血小板膜的磷脂释放花生四稀酸
• Arachidonic Acid 转 化 为 前 列 血 栓 素
Thromboxane TxA2
– 促使血小板释放更多ADP，加强血小板聚集。 – 加以血管收缩，促使临时止血。
·
12
小结
• 血凝始于血小板与胶元蛋白接触，附着其上
• vWF和 血小板的GP1能加强血小板附着。vWF
在血中与VIII因子复合，内皮裸露时vWF一端
与血管的胶原纤维另一端出现很多内部结合点
与血小板GP1b结合，使血小板能固定在血管内
皮，其作用如胶水。 ·
9
血小板黏附在胶元纤维后被激活
• 其颗粒释放。其中ADP具有强力血小板聚集功
能。血小板黏附与聚集同时发生。
使部分膜磷脂由膜内变为膜外
• 新的膜界面露出新的结合点，能使凝血因子
在其上结合发生反应。
• 血小板磷脂的此种具有特殊凝血因子性能又
叫做PF3。在血小板表面V因子与Xa，Ca结 合后使凝血酶原变成凝血酶
• 少量的凝血酶（在血小板表面）可加速血小
板活化，产生更多TxA2, ADP 使血小板大量 凝聚。
·
（通过GPIa受体）而激活
• 活化的血小板形态变化，释放ADP等颗粒，使
血小板受体GBIIb/GBIIIa外露，与纤维蛋白元 结合，连接更多血小板使其聚集，变成栓塞物
• 血小板活化产生TxA2,PF3，前者使血管收缩。
后者为凝血因子提供反应的场所
• 血小板血栓中还有凝血酶和纤溶酶原，完成临
时止血。血块中含有纤溶酶原，有人将其比作 特洛伊木马，是造物者的微妙之处
• 和thrombomodulin结合的凝血酶不能激活V，
VIII因子和变纤维蛋白原为纤维蛋白。
• 当血管内皮正常时，凝血酶-thrombomodulin-
Protein C复合物可防止凝血而保持血液的流动 性，血管内皮受伤剥脱后，复合物不存在，血 液将发生凝固。
·
17
PGI2/TxA2
•PGI2 在生理，病理的刺激下内皮细胞分泌
保 持血管内血液的流动性
• ATIII减少到40%时能导致严重血栓形成，肝病，
肾病，DIC，子痫，毒血症可使其减少
·
16
Protien C 和 thrombomodulin
• Protein C抑制凝血酶，产生抗凝作用慢。当凝
血酶和内皮细胞上受体thrombomodulin结合改 变性质后，才能激活而加速其抗凝作用。
S heparan
• 纤溶：plasminogen (纤溶酶原)，t-PA • 抗纤溶：antiplasmin, PAI • 血管舒缩：TxA2/ PGI2
·
3
止血全过程分为三个步骤
初步止血
血液凝固 纤溶
·
4
初步止血
血管损伤后立即发生血小板黏附于暴露 的血管内皮下层，和胶原纤维接触后发生 血小板激活，聚集，与纤维蛋白结合并展 露新的磷脂面， 使凝血因子有一个结合 面可发生反应
血小板的结合暂时堵塞小血管，达到初 步止血。初步止血在5 min 内完成，由血 管与血小板共同完成
·
5
初步止血要求有血 管内皮和血小板共 同参与，其中血小 板的作用尤其重要
·
6
血管内皮具有不粘性能
• • 血管内皮表面可释放PG2, t-PA 血管舒张
因 子 EDRF ， 及 为 heparans ADPase thrombomodulin表达提供场所，使其能抑 制血小板活化，血液凝固，使纤维蛋白 溶化，保持血液的流动性能。
未激活时有的受体不在表面，无此功能。激活
后受体外露，能接受特异性物资而发生特殊反
应。受体是糖蛋白其的命名以分子量大小排序，
如GP1 GP2等
·
8
血小板的黏附
血液快速流动时血小板黏附困难
• 血小板体积小，在血管靠外周流动，相对较慢。
此时血小板检查血管壁有无破裂和内皮裸露， 一旦内皮裸露，血小板和胶元纤维接触，其受 体糖蛋白立即和胶元纤维黏附。但是在血液快 速流动时血小板黏附困难，单靠上述作用不能 使血小板牢固地附着在血管上
出凝血与TEG 毕敏
·
1
复杂的人体止血
• 要保证血管破裂处流动的血液变成为固
体，使血管栓塞而止血
• 同时在远离破裂处的血液仍然为液体能
流动，即凝血范围不能扩大
• 经过一段时间后栓塞的血管又要再通 • 因此需要许多复杂的控制机构，互相协
同又相互制约，达到平衡
·
2
参与止血动态平衡因数
• 凝血因： 因子Ⅰ--- Ⅻ • 抗凝因子： AT Ⅲ, thrombomodulin, protien C,
• 失去血管内皮保护，血小板将发生聚集
与活化
·
7
血小板的形态与功能
• 血小板在不活动时表面由许多小管向中心凹进，
增加体表面积。
• 胞浆内有密集型颗粒，内含ADP，ATP，Ca 等。
另有α颗粒，内含vWf因子，凝血因子V,XI 连 接素 fibernectin 和纤维蛋白.
• 血小板表面有许多受体，又称为血小板黏附受体，
• 血小板的受体被激活，其中GPIIb, GPIII3a 和
Ca复合物能和纤维蛋白元结合。后者能和其他 血小板上受体结合（架桥作用）使血小板聚合 物变得更大，形成血栓。
• 此种血栓极为脆弱，当和α颗粒中释放的
thrombospondin结合后，变得牢固。
·
10
血小板膜受体外露
• 血小板活化还会使血小板发生形态学改变，
·
13
凝血的控制---抗凝血作用
有些机制防止凝血在全系扩散。
1. 凝血因子一旦活化，立即被血液稀
释带走并被肝脏和网状内皮系统破 坏
2. 有的因子必须在磷脂的界面上才能
有作用。因此限制凝血的范围超过 血管破裂的范围。பைடு நூலகம்
·
14
血循中有自然抗凝物质
• 自然抗凝物质防止异常血凝扩大 • 其中自然抗凝物质antithrombin III (ATIII)能和
• 和内皮的heparan结合后加强上述功能 • 凝血酶在凝血过程多个环有作用。一方面活化
X，VIII因子，产生更多的凝血酶另一方面又 能激活蛋白C，抑制上述二因子。
• ATIII对上述凝血酶功能均有对抗作用。
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ATIII对抗凝血酶有二重作用
• 一为和凝血酶结合，另一可提供肝素的结合点。 • 前者反应慢，后者和肝素结合后反应大加快。 • 内皮细胞有一粘多糖层，其中有肝素，所以能
11
血小板使血管收缩
• 血小板活化剂胶元蛋白、凝血酶也能使
血小板膜的磷脂释放花生四稀酸
• Arachidonic Acid 转 化 为 前 列 血 栓 素
Thromboxane TxA2
– 促使血小板释放更多ADP，加强血小板聚集。 – 加以血管收缩，促使临时止血。
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12
小结
• 血凝始于血小板与胶元蛋白接触，附着其上
• vWF和 血小板的GP1能加强血小板附着。vWF
在血中与VIII因子复合，内皮裸露时vWF一端
与血管的胶原纤维另一端出现很多内部结合点
与血小板GP1b结合，使血小板能固定在血管内
皮，其作用如胶水。 ·
9
血小板黏附在胶元纤维后被激活
• 其颗粒释放。其中ADP具有强力血小板聚集功
能。血小板黏附与聚集同时发生。
使部分膜磷脂由膜内变为膜外
• 新的膜界面露出新的结合点，能使凝血因子
在其上结合发生反应。
• 血小板磷脂的此种具有特殊凝血因子性能又
叫做PF3。在血小板表面V因子与Xa，Ca结 合后使凝血酶原变成凝血酶
• 少量的凝血酶（在血小板表面）可加速血小
板活化，产生更多TxA2, ADP 使血小板大量 凝聚。
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（通过GPIa受体）而激活
• 活化的血小板形态变化，释放ADP等颗粒，使
血小板受体GBIIb/GBIIIa外露，与纤维蛋白元 结合，连接更多血小板使其聚集，变成栓塞物
• 血小板活化产生TxA2,PF3，前者使血管收缩。
后者为凝血因子提供反应的场所
• 血小板血栓中还有凝血酶和纤溶酶原，完成临
时止血。血块中含有纤溶酶原，有人将其比作 特洛伊木马，是造物者的微妙之处
• 和thrombomodulin结合的凝血酶不能激活V，
VIII因子和变纤维蛋白原为纤维蛋白。
• 当血管内皮正常时，凝血酶-thrombomodulin-
Protein C复合物可防止凝血而保持血液的流动 性，血管内皮受伤剥脱后，复合物不存在，血 液将发生凝固。
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PGI2/TxA2
•PGI2 在生理，病理的刺激下内皮细胞分泌
保 持血管内血液的流动性
• ATIII减少到40%时能导致严重血栓形成，肝病，
肾病，DIC，子痫，毒血症可使其减少
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Protien C 和 thrombomodulin
• Protein C抑制凝血酶，产生抗凝作用慢。当凝
血酶和内皮细胞上受体thrombomodulin结合改 变性质后，才能激活而加速其抗凝作用。
S heparan
• 纤溶：plasminogen (纤溶酶原)，t-PA • 抗纤溶：antiplasmin, PAI • 血管舒缩：TxA2/ PGI2
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止血全过程分为三个步骤
初步止血
血液凝固 纤溶
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初步止血
血管损伤后立即发生血小板黏附于暴露 的血管内皮下层，和胶原纤维接触后发生 血小板激活，聚集，与纤维蛋白结合并展 露新的磷脂面， 使凝血因子有一个结合 面可发生反应
血小板的结合暂时堵塞小血管，达到初 步止血。初步止血在5 min 内完成，由血 管与血小板共同完成
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初步止血要求有血 管内皮和血小板共 同参与，其中血小 板的作用尤其重要
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血管内皮具有不粘性能
• • 血管内皮表面可释放PG2, t-PA 血管舒张
因 子 EDRF ， 及 为 heparans ADPase thrombomodulin表达提供场所，使其能抑 制血小板活化，血液凝固，使纤维蛋白 溶化，保持血液的流动性能。
未激活时有的受体不在表面，无此功能。激活
后受体外露，能接受特异性物资而发生特殊反
应。受体是糖蛋白其的命名以分子量大小排序，
如GP1 GP2等
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血小板的黏附
血液快速流动时血小板黏附困难
• 血小板体积小，在血管靠外周流动，相对较慢。
此时血小板检查血管壁有无破裂和内皮裸露， 一旦内皮裸露，血小板和胶元纤维接触，其受 体糖蛋白立即和胶元纤维黏附。但是在血液快 速流动时血小板黏附困难，单靠上述作用不能 使血小板牢固地附着在血管上
出凝血与TEG 毕敏
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复杂的人体止血
• 要保证血管破裂处流动的血液变成为固
体，使血管栓塞而止血
• 同时在远离破裂处的血液仍然为液体能
流动，即凝血范围不能扩大
• 经过一段时间后栓塞的血管又要再通 • 因此需要许多复杂的控制机构，互相协
同又相互制约，达到平衡
·
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参与止血动态平衡因数
• 凝血因： 因子Ⅰ--- Ⅻ • 抗凝因子： AT Ⅲ, thrombomodulin, protien C,
• 失去血管内皮保护，血小板将发生聚集
与活化
·
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血小板的形态与功能
• 血小板在不活动时表面由许多小管向中心凹进，
增加体表面积。
• 胞浆内有密集型颗粒，内含ADP，ATP，Ca 等。
另有α颗粒，内含vWf因子，凝血因子V,XI 连 接素 fibernectin 和纤维蛋白.
• 血小板表面有许多受体，又称为血小板黏附受体，
• 血小板的受体被激活，其中GPIIb, GPIII3a 和
Ca复合物能和纤维蛋白元结合。后者能和其他 血小板上受体结合（架桥作用）使血小板聚合 物变得更大，形成血栓。
• 此种血栓极为脆弱，当和α颗粒中释放的
thrombospondin结合后，变得牢固。
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10
血小板膜受体外露
• 血小板活化还会使血小板发生形态学改变，
·
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凝血的控制---抗凝血作用
有些机制防止凝血在全系扩散。
1. 凝血因子一旦活化，立即被血液稀
释带走并被肝脏和网状内皮系统破 坏
2. 有的因子必须在磷脂的界面上才能
有作用。因此限制凝血的范围超过 血管破裂的范围。பைடு நூலகம்
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血循中有自然抗凝物质
• 自然抗凝物质防止异常血凝扩大 • 其中自然抗凝物质antithrombin III (ATIII)能和