出血与凝血ppt课件
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出血与凝血机制58页PPT
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26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
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27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
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28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
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29பைடு நூலகம்勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
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30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
58
出血与凝血机制
1、战鼓一响，法律无声。——英国 2、任何法律的根本；不，不成文法本 身就是 讲道理 ……法 律，也 ----即 明示道 理。— —爱·科 克
3、法律是最保险的头盔。——爱·科 克 4、一个国家如果纲纪不正，其国风一 定颓败 。—— 塞内加 5、法律不能使人人平等，但是在法律 面前人 人是平 等的。 ——波 洛克
凝血四项解读PPT课件
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自 血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
凝血临床意义PPT参考课件
什么是凝血因子？
检测项目及临床意义
APTT
PT
TT
延长
因子VIII、IX、XI活性减低
因子II、V、VII、X、Fg活性减低
Fg异常、循环中抗凝物质增多
缩短
高凝状态
高凝状态
少见
监测指标
口服肝素抗凝药物监测
口服双香豆素类抗凝药物监测
链激酶、尿激酶作溶栓治疗时的监测
（三）临床意义： 延长 受检者的测定值较正常对照延长超过10s以上才有病理意义。 对内源凝血途径因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）缺乏较敏感（血小板异常不影响APTT）能检出Ⅷ：C小于25%的轻型血友病。对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏则不够敏感，最常见疾病为血友病。 在使用肝素治疗时，多用APTT监测药物用量，一般以维持结果为基础值的 2倍左右（1.5—3.0倍）为宜（75—100s之间）。 血管性血友病：由于患者vWF缺乏，使FⅧ不稳定，活性下降，APTT延长 异常抗凝物质增多：长期输注FⅧ可产生FⅧ抑制物，或患者存在狼疮抗凝物（LAC），使APTT延长。 纤溶亢进：原发性和继发性纤溶亢进产生大量FDP，使APTT延长。
D二聚体与FDP
D二聚体：纤维蛋白单体经活化因子ⅩⅢ交联后，再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解产物 FDP：纤溶亢进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白（原）被分解后产生的降解产物的总称。 D二聚体：继发性纤溶亢进↑ FDP：原发性、继发性纤溶亢进↑
独特的美国FDA批准标志
FDA批准IL的DD产品可标有“排除诊断静脉血栓性疾病”
缩短：DIC早期、血栓前状态及血栓性疾病。
【三】纤维蛋白原凝结时间测定 （Fibrinogen coagulative time,FIB）
（一）方法学 溯源：纤维蛋白原测定（Clauss法）原理：凝血酶将可溶性的血浆蛋白纤维蛋白原转化为不溶性的多聚体纤维蛋白。当凝血酶浓度较高且纤维蛋白原浓度较低时该反应决定于纤维蛋白原浓度。如在双对数坐标纸上画点，凝血酶凝块时间与纤维蛋白原浓度相比较呈线形关系
检测项目及临床意义
APTT
PT
TT
延长
因子VIII、IX、XI活性减低
因子II、V、VII、X、Fg活性减低
Fg异常、循环中抗凝物质增多
缩短
高凝状态
高凝状态
少见
监测指标
口服肝素抗凝药物监测
口服双香豆素类抗凝药物监测
链激酶、尿激酶作溶栓治疗时的监测
（三）临床意义： 延长 受检者的测定值较正常对照延长超过10s以上才有病理意义。 对内源凝血途径因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）缺乏较敏感（血小板异常不影响APTT）能检出Ⅷ：C小于25%的轻型血友病。对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏则不够敏感，最常见疾病为血友病。 在使用肝素治疗时，多用APTT监测药物用量，一般以维持结果为基础值的 2倍左右（1.5—3.0倍）为宜（75—100s之间）。 血管性血友病：由于患者vWF缺乏，使FⅧ不稳定，活性下降，APTT延长 异常抗凝物质增多：长期输注FⅧ可产生FⅧ抑制物，或患者存在狼疮抗凝物（LAC），使APTT延长。 纤溶亢进：原发性和继发性纤溶亢进产生大量FDP，使APTT延长。
D二聚体与FDP
D二聚体：纤维蛋白单体经活化因子ⅩⅢ交联后，再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解产物 FDP：纤溶亢进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白（原）被分解后产生的降解产物的总称。 D二聚体：继发性纤溶亢进↑ FDP：原发性、继发性纤溶亢进↑
独特的美国FDA批准标志
FDA批准IL的DD产品可标有“排除诊断静脉血栓性疾病”
缩短：DIC早期、血栓前状态及血栓性疾病。
【三】纤维蛋白原凝结时间测定 （Fibrinogen coagulative time,FIB）
（一）方法学 溯源：纤维蛋白原测定（Clauss法）原理：凝血酶将可溶性的血浆蛋白纤维蛋白原转化为不溶性的多聚体纤维蛋白。当凝血酶浓度较高且纤维蛋白原浓度较低时该反应决定于纤维蛋白原浓度。如在双对数坐标纸上画点，凝血酶凝块时间与纤维蛋白原浓度相比较呈线形关系
出血与凝血机制ppt课件
36
2、急性白血病病人的护理
• 【护理要点】 • 1、静脉炎及组织坏死的防护 • （1）、合理选择静脉。 • （2）、避免药液外渗：
（3）、化疗药外渗及时处理 （4）、静脉炎及时处理
37
2、急性白血病病人的护理 • 2、骨髓抑制的防护 多数化疗
药物抑制骨髓至最低点的时间为 7—14天，恢复时间为之后的5— 10天。化疗期间遵医嘱定期检查 血象，每次疗程结束后检查骨髓 象，以了解骨髓抑制的程度。一 旦出现骨髓抑制，需加强贫血、 感染和出血的预防、观察和护理。
白细胞的正常值： 成人：（4.0—10.0）ⅹ109/L , 新生儿:(15.0—20.0) ⅹ109/L, 6个月—2岁(11—12) ⅹ109/L。
19
血细胞的分类、正常值及临床意义
白细胞的临床意义
1、增高：①各种化脓性细菌感染。中耳 炎、阑尾炎、扁桃体炎等。②全身感染。 肺炎、败血症等。③中毒。尿毒症、汞 中毒、铅中毒、糖尿病酸中毒等。④急 性溶血、手术后；⑤类细胞白血病、恶 性肿瘤等。
11
2 、 外源性凝血途径
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并 非全部存在于血液中，还有外来的凝血因 子参与止血。这一过程是从组织因子暴露 于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。 临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性 凝血途径的状况。组织因子是存在于多种 细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组 织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与 下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一 般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促 凝活性。
垂或指尖，使血液自然流出，然后 测定出血延续的时间，这段时间成 为出血时间，正常为1—3分钟。出 血时间的长短可以反映生理性止血 功能的状态。生理性止血功能降低 时，可有出血倾向；而生理性止血 功能过度激活，则可导致血栓形成。
2、急性白血病病人的护理
• 【护理要点】 • 1、静脉炎及组织坏死的防护 • （1）、合理选择静脉。 • （2）、避免药液外渗：
（3）、化疗药外渗及时处理 （4）、静脉炎及时处理
37
2、急性白血病病人的护理 • 2、骨髓抑制的防护 多数化疗
药物抑制骨髓至最低点的时间为 7—14天，恢复时间为之后的5— 10天。化疗期间遵医嘱定期检查 血象，每次疗程结束后检查骨髓 象，以了解骨髓抑制的程度。一 旦出现骨髓抑制，需加强贫血、 感染和出血的预防、观察和护理。
白细胞的正常值： 成人：（4.0—10.0）ⅹ109/L , 新生儿:(15.0—20.0) ⅹ109/L, 6个月—2岁(11—12) ⅹ109/L。
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血细胞的分类、正常值及临床意义
白细胞的临床意义
1、增高：①各种化脓性细菌感染。中耳 炎、阑尾炎、扁桃体炎等。②全身感染。 肺炎、败血症等。③中毒。尿毒症、汞 中毒、铅中毒、糖尿病酸中毒等。④急 性溶血、手术后；⑤类细胞白血病、恶 性肿瘤等。
11
2 、 外源性凝血途径
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并 非全部存在于血液中，还有外来的凝血因 子参与止血。这一过程是从组织因子暴露 于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。 临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性 凝血途径的状况。组织因子是存在于多种 细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组 织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与 下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一 般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促 凝活性。
垂或指尖，使血液自然流出，然后 测定出血延续的时间，这段时间成 为出血时间，正常为1—3分钟。出 血时间的长短可以反映生理性止血 功能的状态。生理性止血功能降低 时，可有出血倾向；而生理性止血 功能过度激活，则可导致血栓形成。
有关凝血(已看较好)课件
获得性凝血障碍
获得性凝血障碍是由于后天因素引起的凝血功能障碍，通 常在成年后发病。
获得性凝血障碍包括肝脏疾病、维生素K缺乏症、药物影 响等。这些疾病或因素会影响凝血因子的合成或功能，导 致凝血障碍。患者可能会出现出血、瘀斑、紫癜等症状， 严重时可发生内脏出血或颅内出血。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血是一种危重疾病，由于多 种原因导致凝血系统过度激活，造成全身性 出血和多器官功能障碍。
定期进行凝血检测
定期检测凝血功能
了解凝血指标是否正常，及早发现凝血异常。
关注家族史
家族中有凝血异常病史的人更应关注凝血检测，以便早期发现和治疗。
感谢观看
THANKS
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
01
凝血治疗
药物治疗
抗凝药物
用于预防血栓形成，降低血液凝固的风险。常见的抗凝药物有华 法林、肝素等。
止血药物
用于加速血液凝固，控制出血。常见的止血药物有维生素K、凝血 酶原复合物等。
其他药物
如免疫抑制剂、抗炎药等，可能影响凝血功能，需谨慎使用。
手术治疗
外科手术
对于严重的外伤或手术过程中出现的出血，需要进行外科手术止血。
凝血过程
通常是由损伤部位的血小板首先发 挥作用，随后通过一系列反应，最 终使血液从液态转变为凝固态。
凝血机制
当身体受到损伤时，血液中的血小 板会迅速到达受损部位并发挥作用 ，同时血液中的其他成分也会参与 凝血过程。
凝血的过程
01
02
03
凝血第一步
损伤部位血小板迅速到达 并发挥作用，释放出血小 板因子，启动凝血级联反 应。
凝血酶的产生
凝血过程ppt课件
严重肝病患者由于肝功能受损，导致凝血因子的合成减少，从而引发凝血障碍。这 可能导致患者面临更高的出血风险和更严重的出血症状。
解决方案： 对严重肝病患者进行凝血功能的监测，及时发现并处理凝血障碍，同时 采取措施预防出血。
案例二：血友病患者的治疗与管理
血友病的凝血障碍及治疗
血友病是一种遗传性凝血障碍疾病，患者由于缺乏必要的凝血因子而导 致出血倾向。治疗血友病的关键是定期输注凝血因子，以维持正常的凝
肝脏疾病的影响
慢性肝病和肝硬化患者的凝血因子产生减少，导致凝血障碍和出血倾向。
CHAPTER
05
凝血过程的调节与干预
生理性调节机制
内源性调节
通过生理性止血机制，如血小板活化、 凝血因子激活等，实现凝血过程的自我 调节。
VS
外源性调节
通过外界环境因素，如温度、酸碱度等， 对凝血过程产生影响，以维持血液的正常 凝固。
收缩作用
血小板通过收缩作用将血凝块内的纤 维蛋白交联得更紧密，从而加固血凝 块。
凝血因子与血小板的关系
01
相互协同作用
02
凝血因子和血小板在血液凝固 过程中相互协同，共同完成止
血过程。
03
相互制约作用
04
在某些病理情况下，凝血因子 的过度激活或血小板的过度反 应可能导致血栓形成或出血不
止。
CHAPTER
药物治疗与干预方法
01
02
03
抗凝药物
通过抑制凝血因子活性， 达到抗凝效果，如肝素、 华法林等。
溶栓药物
通过激活纤溶系统，促进 血栓溶解，如尿激酶、链 激酶等。
其他药物
如抗炎药、免疫抑制剂等 ，可通过调节炎症反应和 免疫应答，间接影响凝血 过程。
解决方案： 对严重肝病患者进行凝血功能的监测，及时发现并处理凝血障碍，同时 采取措施预防出血。
案例二：血友病患者的治疗与管理
血友病的凝血障碍及治疗
血友病是一种遗传性凝血障碍疾病，患者由于缺乏必要的凝血因子而导 致出血倾向。治疗血友病的关键是定期输注凝血因子，以维持正常的凝
肝脏疾病的影响
慢性肝病和肝硬化患者的凝血因子产生减少，导致凝血障碍和出血倾向。
CHAPTER
05
凝血过程的调节与干预
生理性调节机制
内源性调节
通过生理性止血机制，如血小板活化、 凝血因子激活等，实现凝血过程的自我 调节。
VS
外源性调节
通过外界环境因素，如温度、酸碱度等， 对凝血过程产生影响，以维持血液的正常 凝固。
收缩作用
血小板通过收缩作用将血凝块内的纤 维蛋白交联得更紧密，从而加固血凝 块。
凝血因子与血小板的关系
01
相互协同作用
02
凝血因子和血小板在血液凝固 过程中相互协同，共同完成止
血过程。
03
相互制约作用
04
在某些病理情况下，凝血因子 的过度激活或血小板的过度反 应可能导致血栓形成或出血不
止。
CHAPTER
药物治疗与干预方法
01
02
03
抗凝药物
通过抑制凝血因子活性， 达到抗凝效果，如肝素、 华法林等。
溶栓药物
通过激活纤溶系统，促进 血栓溶解，如尿激酶、链 激酶等。
其他药物
如抗炎药、免疫抑制剂等 ，可通过调节炎症反应和 免疫应答，间接影响凝血 过程。
医学凝血功能解读ppt培训课件
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
纤维 蛋白原
FPA, FPB 凝血酶
纤维蛋白 单体
ⅩⅢa 交联 纤维蛋白
纤溶 酶
纤溶 酶
纤溶 酶
极附属物 Bβ 1-42
X,Y,D,E
极附属物 Bβ 15-24 X,,Y,,D, E, FDP
多聚体，复合物
D-二聚体
X,,Y,,D,E,
5. 纤维蛋白溶解系统
• 原发性纤溶亢进：
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
• 血栓弹力图和其他的方法提供凝血动力 学有助于高凝状态诊断。
血小板计数
血小板输注的阈值
• 血小板每天在循环中衰老和丢失。推测 7.1*103 个/μL/天血小板随机的用于维持 血管完整性。
《凝血讲义》课件
血管收缩
当身体受到损伤时，血 管会迅速收缩，减少血
液流失。
血小板活化
血小板会迅速到达受损 部位并发挥作用，促使 血液从液态转变为凝固
态。
凝血因子激活
一系列的凝血因子在受 损部位被激活，参与凝
血反应。
纤维蛋白形成
最终形成纤维蛋白网络 ，使血液转变为凝固态 ，止血并形成血凝块。
02
凝血因子
凝血因子的种类
《凝血讲义》ppt课件
目录
• 凝血概述 • 凝血因子 • 凝血障碍 • 抗凝治疗 • 临床应用
01
凝血概述
凝血的定义
01
02
03
凝血
指血液由流动的液体状态 变成不能流动的凝胶状态 的过程，是生理性止血的 重要环节。
凝血过程
血液从流动的液体状态转 变为凝固态的过程，涉及 到一系列的生物化学反应 。
抗凝治疗的注意事项
总结词
抗凝治疗需要注意监测凝血指标、预防出血并发症、避免与影响抗凝效果的药物同时使 用等。
详细描述
在抗凝治疗过程中，需要定期监测患者的凝血指标，如国际标准化比值（INR）和凝血 酶原时间（PT）等，以评估抗凝效果和预防出血风险。同时，患者应避免同时使用影 响抗凝效果的药物，如某些抗生素、非甾体抗炎药等。在出现出血症状或疑似出血并发内源 Nhomakorabea凝血因子
共同凝血因子
包括FⅫ、高分子量激肽原等，参与内 源性凝血途径。
包括FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ 等，参与内源性和外源性凝血途径。
外源性凝血因子
包括FⅢ、FⅦ、FⅩⅢ等，参与外源 性凝血途径。
凝血因子的作用
01
02
03
04
启动凝血过程
抗凝与出血ppt课件
口服 达比加群酯 （Dabigatran） 希美加群 （Ximelagatran） 静脉 比伐卢定 （Bivalirudin）
新型口服抗凝剂：达比加群酯
口服前体药物，转化为达比加群起效 强效、可逆性、直接凝血酶抑制剂(DTI) 半衰期为14-17 h, 85%经由肾脏排泄 生物利用度为6.5% 起效迅速 可预测的稳定的抗凝效果 较少发生药物相互作用， 无药物食物相互作用 无需进行常规凝血监测 通过特异性阻断凝血酶（游离型或血栓结合型）活性发挥强效抗血栓疗效，凝血酶 是血栓形成过程中的关键因素 • 2010 ESC指南推荐： • 当需要口服抗凝治疗时，达比加群可考虑作为华法林的替代治疗 Dabigatran etexilate is in clinical development and not licensed for clinical use in stroke • 2012中国共识： • • • • • • • • • •
达比加群酯与华法林的比较
Dabigatran etexilate is in clinical development and not licensed for clinical use in stroke prevention for patients with atrial fibrillation
• • • •
临床表现 血小板减少为首要表现。 血栓栓塞是常见且与预后密切相关的重要表现 HIT还会出现皮肤损害(红斑、硬节等)和急性全身反应，如发热、寒战、脸红、头痛、 高血压、低血压、心动过速、呼吸困难、胸痛和呼吸困难等。其它少见并发症有肾上腺 出血、短暂性完全遗忘等。
研究中的新型抗凝剂
口服
凝血过程
华法林禁忌
围手术期或外伤 明显肝肾功能损害 中重度高血压（血压≥160/100mmHg） 凝血功能障碍伴有出血倾向 活动性消化性溃疡 妊娠 其他出血性疾病
严重创伤出血与凝血病(最新课件)
2020-11-19
4
STOP the Bleeding Campaign-2013 停止出血行动
➢ Search for patients at risk of coagulopathic bleeding 寻找有出血凝血危险的病人
➢ Treat bleeding and coagulopathy as soon as they develop 出血凝血发展趋势应立即治疗
并维持正常体温
2020-11-19
15
迅速控制出血
➢ 严重创伤并发深度出血性休克、仍在出血、具有凝血病，表现患者宜做损伤控制手术； ➢ 损伤控制手术的其他适应证包括严重凝血病、低体温、酸中毒、深部大范围组织创伤、需要做耗时长的手
III级 1500-2000 30-40 120-140 降低 30-35 5-20 焦虑、意识模糊 晶体液+血液
引自美国外科医师学会高级创伤生命支持，数据基于70Kg男性。
2020-11-19
IV级 >2000 >40 >140 降低 >35 无尿 意识模糊、昏睡 晶体液+血液
10
表3初始液体复苏估计失血及治疗方案
➢ 宜将严重创伤患者直接转运至适宜创伤救治机构； ➢ 宜尽可能缩短从患者遭受创伤到接受出血控制之间的时间间隔。； ➢ 宜将在手术前使用止血带作为四肢开放性创伤危及生命出血的止血措施。
抢时间
2020-11-19
7
早期复苏和防止进一步出血
➢ 宜避免低氧血症； ➢ 给与创伤患者正常流量氧气； ➢ 建议给与具有脑疝征兆的创伤患者高流量氧气。
➢ 第三个高峰：创伤后数天-数周。死亡原因见于创伤后感染、器官功能衰竭、MODS等严重并发症。
凝血系统ppt课件
并发症。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查，如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等
。
治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ，预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍，常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查，如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等，为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法，在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响，不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案，提高治 疗效果并降低副作用。例如，针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病，采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗，可以取得更好的疗效。因此，个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔，有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等，以及接触 有毒物质，可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性，或抑 制凝血因子的活化，从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节，发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径：内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
诊断主要依据临床表现和实 验室检查，如凝血酶原时间 、活化部分凝血活酶时间等
。
治疗主要包括补充缺乏的凝 血因子、使用抗纤溶药物等 ，预防出血的关键是早期诊
断和治疗。
获得性凝血障碍性疾病
获得性凝血障碍性疾病是指由于后天 因素导致的凝血功能障碍，常见的有 肝脏疾病、维生素K缺乏症等。
诊断主要依据病史、临床表现和实验 室检查，如肝功能检查、凝血酶原时 间等。
THANKS。
如溶栓酶、重组纤溶酶原激活剂等，为急性血栓性疾病的治疗提供了更多选择。
个体化治疗在凝血系统疾病中的应用前景
总结词
个体化治疗是根据患者的具体情况制定治疗方案的方 法，在凝血系统疾病的治疗中具有广阔的应用前景。
详细描述
由于个体差异和遗传背景等因素的影响，不同患者在凝 血系统疾病中的表现和需求各不相同。个体化治疗可以 根据患者的具体情况，选择最合适的治疗方案，提高治 疗效果并降低副作用。例如，针对特定基因突变导致的 凝血障碍性疾病，采用基因治疗或精准医学方法进行治 疗，可以取得更好的疗效。因此，个体化治疗在凝血系 统疾病中的应用前景十分广阔，有望为患者提供更加精 准和有效的治疗方案。
药物与物质影响
长期使用抗凝药物、化疗药物、某些抗生素等，以及接触 有毒物质，可能导致凝血异常。
抗凝治疗与抗栓药物的作用机制
抗凝药物的作用机制
抗凝药物如肝素、华法林等通过抑制凝血酶的生成和活性，或抑 制凝血因子的活化，从而发挥抗凝作用。
抗栓药物的作用机制
抗栓药物如阿司匹林、氯吡格雷等通过抑制血小板聚集或血栓形成 过程中的某些环节，发挥抗栓作用。
2. 内源性凝血途径：内源性凝血途径是 由受损的血小板释放出血小板因子而启 动的。
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血小板的结合暂时堵塞小血管，达到初 步止血。初步止血在5 min 内完成，由血 管与血小板共同完成
·
5
初步止血要求有血 管内皮和血小板共 同参与，其中血小 板的作用尤其重要
·
6
血管内皮具有不粘性能
• • 血管内皮表面可释放PG2, t-PA 血管舒张
因 子 EDRF ， 及 为 heparans ADPase thrombomodulin表达提供场所，使其能抑 制血小板活化，血液凝固，使纤维蛋白 溶化，保持血液的流动性能。
• 失去血管内皮保护，血小板将发生聚集
与活化
·
7
血小板的形态与功能
• 血小板在不活动时表面由许多小管向中心凹进，
增加体表面积。
• 胞浆内有密集型颗粒，内含ADP，ATP，Ca 等。
另有α颗粒，内含vWf因子，凝血因子V,XI 连 接素 fibernectin 和纤维蛋白.
• 血小板表面有许多受体，又称为血小板黏附受体，
出凝血与TEG 毕敏
·
1
复杂的人体止血
• 要保证血管破裂处流动的血液变成为固
体，使血管栓塞而止血
• 同时在远离破裂处的血液仍然为液体能
流动，即凝血范围不能扩大
• 经过一段时间后栓塞的血管又要再通 • 因此需要许多复杂的控制机构，互相协
同又相互制约，达到平衡
·
2
参与止血动态平衡因数
• 凝血因： 因子Ⅰ--- Ⅻ • 抗凝因子： AT Ⅲ, thrombomodulin, protien C,
未激活时有的受体不在表面，无此功能。激活
后受体外露，能接受特异性物资而发生特殊反
应。受体是糖蛋白其的命名以分子量大小排序，
如GP1 GP2等
·
8
血小板的黏附
血液快速流动时血小板黏附困难
• 血小板体积小，在血管靠外周流动，相对较慢。
此时血小板检查血管壁有无破裂和内皮裸露， 一旦内皮裸露，血小板和胶元纤维接触，其受 体糖蛋白立即和胶元纤维黏附。但是在血液快 速流动时血小板黏附困难，单靠上述作用不能 使血小板牢固地附着在血管上
• 和thrombomodulin结合的凝血酶不能激活V，
VIII因子和变纤维蛋白原为纤维蛋白。
• 当血管内皮正常时，凝血酶-thrombomodulin-
Protein C复合物可防止凝血而保持血液的流动 性，血管内皮受伤剥脱后，复合物不存在，血 液将发生凝固。
·
17
PGI2/TxA2
•PGI2 在生理，病理的刺激下内皮细胞分泌
保 持血管内血液的流动性
• ATIII减少到40%时能导致严重血栓形成，肝病，
肾病，DIC，子痫，毒血症可使其减少
·
16
Protien C 和 thrombomodulin
• Protein C抑制凝血酶，产生抗凝作用慢。当凝
血酶和内皮细胞上受体thrombomodulin结合改 变性质后，才能激活而加速其抗凝作用。
• 血小板的受体被激活，其中GPIIb, GPIII3a 和
Ca复合物能和纤维蛋白元结合。后者能和其他 血小板上受体结合（架桥作用）使血小板聚合 物变得更大，形成血栓。
• 此种血栓极为脆弱，当和α颗粒中释放的
thrombospondin结合后，变得牢固。
·
10
血小板膜受体外露
• 血小板活化还会使血小板发生形态学改变，
S heparan
• 纤溶：plasminogen (纤溶酶原)，t-PA • 抗纤溶：antiplasmin, PAI • 血管舒缩：TxA2/ PGI2
·
3止血全过程分为三个步骤来自初步止血血液凝固 纤溶
·
4
初步止血
血管损伤后立即发生血小板黏附于暴露 的血管内皮下层，和胶原纤维接触后发生 血小板激活，聚集，与纤维蛋白结合并展 露新的磷脂面， 使凝血因子有一个结合 面可发生反应
·
13
凝血的控制---抗凝血作用
有些机制防止凝血在全系扩散。
1. 凝血因子一旦活化，立即被血液稀
释带走并被肝脏和网状内皮系统破 坏
2. 有的因子必须在磷脂的界面上才能
有作用。因此限制凝血的范围超过 血管破裂的范围。
·
14
血循中有自然抗凝物质
• 自然抗凝物质防止异常血凝扩大 • 其中自然抗凝物质antithrombin III (ATIII)能和
使部分膜磷脂由膜内变为膜外
• 新的膜界面露出新的结合点，能使凝血因子
在其上结合发生反应。
• 血小板磷脂的此种具有特殊凝血因子性能又
叫做PF3。在血小板表面V因子与Xa，Ca结 合后使凝血酶原变成凝血酶
• 少量的凝血酶（在血小板表面）可加速血小
板活化，产生更多TxA2, ADP 使血小板大量 凝聚。
·
（通过GPIa受体）而激活
• 活化的血小板形态变化，释放ADP等颗粒，使
血小板受体GBIIb/GBIIIa外露，与纤维蛋白元 结合，连接更多血小板使其聚集，变成栓塞物
• 血小板活化产生TxA2,PF3，前者使血管收缩。
后者为凝血因子提供反应的场所
• 血小板血栓中还有凝血酶和纤溶酶原，完成临
时止血。血块中含有纤溶酶原，有人将其比作 特洛伊木马，是造物者的微妙之处
• vWF和 血小板的GP1能加强血小板附着。vWF
在血中与VIII因子复合，内皮裸露时vWF一端
与血管的胶原纤维另一端出现很多内部结合点
与血小板GP1b结合，使血小板能固定在血管内
皮，其作用如胶水。 ·
9
血小板黏附在胶元纤维后被激活
• 其颗粒释放。其中ADP具有强力血小板聚集功
能。血小板黏附与聚集同时发生。
11
血小板使血管收缩
• 血小板活化剂胶元蛋白、凝血酶也能使
血小板膜的磷脂释放花生四稀酸
• Arachidonic Acid 转 化 为 前 列 血 栓 素
Thromboxane TxA2
– 促使血小板释放更多ADP，加强血小板聚集。 – 加以血管收缩，促使临时止血。
·
12
小结
• 血凝始于血小板与胶元蛋白接触，附着其上
凝血酶及其他凝血因子结合而灭活，极为重要
• 和内皮的heparan结合后加强上述功能 • 凝血酶在凝血过程多个环有作用。一方面活化
X，VIII因子，产生更多的凝血酶另一方面又 能激活蛋白C，抑制上述二因子。
• ATIII对上述凝血酶功能均有对抗作用。
·
15
ATIII对抗凝血酶有二重作用
• 一为和凝血酶结合，另一可提供肝素的结合点。 • 前者反应慢，后者和肝素结合后反应大加快。 • 内皮细胞有一粘多糖层，其中有肝素，所以能
·
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初步止血要求有血 管内皮和血小板共 同参与，其中血小 板的作用尤其重要
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血管内皮具有不粘性能
• • 血管内皮表面可释放PG2, t-PA 血管舒张
因 子 EDRF ， 及 为 heparans ADPase thrombomodulin表达提供场所，使其能抑 制血小板活化，血液凝固，使纤维蛋白 溶化，保持血液的流动性能。
• 失去血管内皮保护，血小板将发生聚集
与活化
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血小板的形态与功能
• 血小板在不活动时表面由许多小管向中心凹进，
增加体表面积。
• 胞浆内有密集型颗粒，内含ADP，ATP，Ca 等。
另有α颗粒，内含vWf因子，凝血因子V,XI 连 接素 fibernectin 和纤维蛋白.
• 血小板表面有许多受体，又称为血小板黏附受体，
出凝血与TEG 毕敏
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1
复杂的人体止血
• 要保证血管破裂处流动的血液变成为固
体，使血管栓塞而止血
• 同时在远离破裂处的血液仍然为液体能
流动，即凝血范围不能扩大
• 经过一段时间后栓塞的血管又要再通 • 因此需要许多复杂的控制机构，互相协
同又相互制约，达到平衡
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参与止血动态平衡因数
• 凝血因： 因子Ⅰ--- Ⅻ • 抗凝因子： AT Ⅲ, thrombomodulin, protien C,
未激活时有的受体不在表面，无此功能。激活
后受体外露，能接受特异性物资而发生特殊反
应。受体是糖蛋白其的命名以分子量大小排序，
如GP1 GP2等
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血小板的黏附
血液快速流动时血小板黏附困难
• 血小板体积小，在血管靠外周流动，相对较慢。
此时血小板检查血管壁有无破裂和内皮裸露， 一旦内皮裸露，血小板和胶元纤维接触，其受 体糖蛋白立即和胶元纤维黏附。但是在血液快 速流动时血小板黏附困难，单靠上述作用不能 使血小板牢固地附着在血管上
• 和thrombomodulin结合的凝血酶不能激活V，
VIII因子和变纤维蛋白原为纤维蛋白。
• 当血管内皮正常时，凝血酶-thrombomodulin-
Protein C复合物可防止凝血而保持血液的流动 性，血管内皮受伤剥脱后，复合物不存在，血 液将发生凝固。
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PGI2/TxA2
•PGI2 在生理，病理的刺激下内皮细胞分泌
保 持血管内血液的流动性
• ATIII减少到40%时能导致严重血栓形成，肝病，
肾病，DIC，子痫，毒血症可使其减少
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Protien C 和 thrombomodulin
• Protein C抑制凝血酶，产生抗凝作用慢。当凝
血酶和内皮细胞上受体thrombomodulin结合改 变性质后，才能激活而加速其抗凝作用。
• 血小板的受体被激活，其中GPIIb, GPIII3a 和
Ca复合物能和纤维蛋白元结合。后者能和其他 血小板上受体结合（架桥作用）使血小板聚合 物变得更大，形成血栓。
• 此种血栓极为脆弱，当和α颗粒中释放的
thrombospondin结合后，变得牢固。
·
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血小板膜受体外露
• 血小板活化还会使血小板发生形态学改变，
S heparan
• 纤溶：plasminogen (纤溶酶原)，t-PA • 抗纤溶：antiplasmin, PAI • 血管舒缩：TxA2/ PGI2
·
3止血全过程分为三个步骤来自初步止血血液凝固 纤溶
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初步止血
血管损伤后立即发生血小板黏附于暴露 的血管内皮下层，和胶原纤维接触后发生 血小板激活，聚集，与纤维蛋白结合并展 露新的磷脂面， 使凝血因子有一个结合 面可发生反应
·
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凝血的控制---抗凝血作用
有些机制防止凝血在全系扩散。
1. 凝血因子一旦活化，立即被血液稀
释带走并被肝脏和网状内皮系统破 坏
2. 有的因子必须在磷脂的界面上才能
有作用。因此限制凝血的范围超过 血管破裂的范围。
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血循中有自然抗凝物质
• 自然抗凝物质防止异常血凝扩大 • 其中自然抗凝物质antithrombin III (ATIII)能和
使部分膜磷脂由膜内变为膜外
• 新的膜界面露出新的结合点，能使凝血因子
在其上结合发生反应。
• 血小板磷脂的此种具有特殊凝血因子性能又
叫做PF3。在血小板表面V因子与Xa，Ca结 合后使凝血酶原变成凝血酶
• 少量的凝血酶（在血小板表面）可加速血小
板活化，产生更多TxA2, ADP 使血小板大量 凝聚。
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（通过GPIa受体）而激活
• 活化的血小板形态变化，释放ADP等颗粒，使
血小板受体GBIIb/GBIIIa外露，与纤维蛋白元 结合，连接更多血小板使其聚集，变成栓塞物
• 血小板活化产生TxA2,PF3，前者使血管收缩。
后者为凝血因子提供反应的场所
• 血小板血栓中还有凝血酶和纤溶酶原，完成临
时止血。血块中含有纤溶酶原，有人将其比作 特洛伊木马，是造物者的微妙之处
• vWF和 血小板的GP1能加强血小板附着。vWF
在血中与VIII因子复合，内皮裸露时vWF一端
与血管的胶原纤维另一端出现很多内部结合点
与血小板GP1b结合，使血小板能固定在血管内
皮，其作用如胶水。 ·
9
血小板黏附在胶元纤维后被激活
• 其颗粒释放。其中ADP具有强力血小板聚集功
能。血小板黏附与聚集同时发生。
11
血小板使血管收缩
• 血小板活化剂胶元蛋白、凝血酶也能使
血小板膜的磷脂释放花生四稀酸
• Arachidonic Acid 转 化 为 前 列 血 栓 素
Thromboxane TxA2
– 促使血小板释放更多ADP，加强血小板聚集。 – 加以血管收缩，促使临时止血。
·
12
小结
• 血凝始于血小板与胶元蛋白接触，附着其上
凝血酶及其他凝血因子结合而灭活，极为重要
• 和内皮的heparan结合后加强上述功能 • 凝血酶在凝血过程多个环有作用。一方面活化
X，VIII因子，产生更多的凝血酶另一方面又 能激活蛋白C，抑制上述二因子。
• ATIII对上述凝血酶功能均有对抗作用。
·
15
ATIII对抗凝血酶有二重作用
• 一为和凝血酶结合，另一可提供肝素的结合点。 • 前者反应慢，后者和肝素结合后反应大加快。 • 内皮细胞有一粘多糖层，其中有肝素，所以能