胰岛素及口服降糖药PPT
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常用口服降糖药的应用ppt【共71张PPT】
服药次数 (每天)
1~2
2~3 2 1~2
30~180
3
1~8
1~2
作用时间 (h)
肾脏排泄 (%)
16~24
50
12~24
89
12~24
80
12~24
5~8
5
10~20
当今四大类口服降糖药物
磺脲类药物（Sulfonylureas，SU）
临床选择用药
格列本脲(Glibenclamide,优降糖) 属长效制剂,作用 最强,价廉,在肝内代谢,其代谢产物经胆汁及肾脏排泄各 占50%,当肾脏受损时体内优降糖清除慢,容易引起低血 糖,老年人及肝肾心脑功能不好这慎用。有效时间可达20 ～24ｈ,白天口服后夜间仍有降糖作用,对控制空腹血糖 效果比较好。
作用机制
2.胰外降血糖作用
改善胰岛素受体和（或）受体后缺陷，增强靶 组织(肝、骨骼肌、脂肪)细胞对胰岛素的敏感性。
当今四大类口服降糖药物
磺脲类药物（Sulfonylureas，SU）
作用机制
2.胰外降血糖作用 有报告称格列齐特、格列吡嗪、格列波脲可
减少血小板过高的粘附性与聚集,降低血液粘稠度 ,增加纤维蛋白溶解活性,此外, 格列吡嗪可逆转糖 尿病患者血管基底膜的增厚,故上述药物有利于减 轻或延缓糖尿病血管并发症的发生。
发 老年人及肝肾心脑功能不好这慎用。
目前除磺脲类和格列奈类药物没有联合应用外，其它任意联用两个不同类型的口服降糖药均有临床试验验证。
性 2、疾病的因素：T2D的本身β细胞功能进行性 有报告称格列齐特、格列吡嗪、格列波脲可减少血小板过高的粘附性与聚集,降低血液粘稠度,增加纤维蛋白溶解活性,此外, 格列吡嗪可逆转糖尿病
隐性感染。
-胰岛素药ppt课件
Thanks
药理作用机制
• 降血糖: • 对正常人及胰岛功能尚存的糖尿病患者均有降血糖作用
– 促进胰岛细胞分泌胰岛素 – 降低胰岛素代谢（抑制胰高血糖素分泌，提高靶细胞
对胰岛素的敏感性，增强靶细胞上INsR的数目和亲和 力）
(二) 体内过程
• 口服易吸收
• 血浆蛋白结合率很高 • t1/2:氯磺丙脲最长，甲苯磺丁脲 最短，作
•抗糖尿病药
重点、难点
• 重点：胰岛素及口服降血糖药的作用 与应用。 难点：糖尿病不同类型的选药。
糖尿病
• 糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主要症状的代谢内分 泌疾病；
• 发病率在全球范围内呈上升趋势，成为全世界发病 率和死亡率最高的疾病之一病因与免疫功能紊乱、 遗传、环境等因素的改变有关；
• 分类
– Ⅰ型(insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) 自身免疫性疾病 – β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏
糖代谢 ：降血糖
利用增加
胰
促进细胞膜对葡萄糖的转运，增加外周
岛
组织对糖的摄取。
素 使
诱导葡萄糖激酶、丙酮酸脱氢酶等，
血
加速葡萄糖的酵解和氧化。
糖
来源减少
促进糖原的合成和贮存，同时又抑制
糖原分解和异生。
• 脂肪代谢
促进合成，抑制分解
•
糖尿病：酮体增多
• 蛋白质代谢促进合成，抑制分解
• 促进钾进入细胞内
• 定义：病人血中胰岛素含量正常或高于正常，但其生 物效应明显降低 – 急性型：血中拮抗物质增多，胰岛素与受体结合率下降
诱因：并发感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态 措施：处理诱因，调整水、电解质平衡，加大胰岛素用量
胰岛素基础知识ppt课件
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④臀部的皮下
部位不同，吸收速度不同：腹部>上臂>大腿>臀部
注射部位注意轮换
同一注射部位内的区域轮换： 从上次的注射点移开约1手指 宽度的距离进行下一次注射
尽量避免在2周内重复使用同 一注射点
所有非澄清胰岛
生。
胰岛素治疗的常识和误区(二)
2型糖尿病不需要使用胰岛素
被诊断为糖尿病后应立即开始生活方式干预和二甲双胍治疗，在此基础 上，如HbA1C≧7%则可加用胰岛素治疗； 以下5种情况：①空腹血糖水平大于13.9mmol/L；②HbA1C≧10%； ③存在酮症或酮症酸中毒；④有口渴、多尿和体重下降等典型糖尿病症 状；⑤血糖>16.5 mmol/L，中任一情况时，就可能是1型糖尿病,或是 胰岛素严重缺乏的2型糖尿病，宜尽早启动胰岛素治疗。
0.5～1 2～4 4～6
0.5～1 0.5～1
2～3 6～10 10～16
3～6 10～16 18～20
双峰 双峰
10～16 10～16
6～8 14～18 20～24
14～18 14～18
各类胰岛素药代动力学
基础+餐时方案
预混方案
常用胰岛素注射时间
诺和灵家族
诺和锐家族
诺和平
优 泌 林 家 族
托运行李中，要随身携带
01
注射装置
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诺和笔
优伴笔
特充胰岛素及来得时
胰岛素泵
BD
胰 岛 素 注 射 针 头
BD胰岛素注射针头
BD胰岛素注射器
④臀部的皮下
部位不同，吸收速度不同：腹部>上臂>大腿>臀部
注射部位注意轮换
同一注射部位内的区域轮换： 从上次的注射点移开约1手指 宽度的距离进行下一次注射
尽量避免在2周内重复使用同 一注射点
所有非澄清胰岛
生。
胰岛素治疗的常识和误区(二)
2型糖尿病不需要使用胰岛素
被诊断为糖尿病后应立即开始生活方式干预和二甲双胍治疗，在此基础 上，如HbA1C≧7%则可加用胰岛素治疗； 以下5种情况：①空腹血糖水平大于13.9mmol/L；②HbA1C≧10%； ③存在酮症或酮症酸中毒；④有口渴、多尿和体重下降等典型糖尿病症 状；⑤血糖>16.5 mmol/L，中任一情况时，就可能是1型糖尿病,或是 胰岛素严重缺乏的2型糖尿病，宜尽早启动胰岛素治疗。
0.5～1 2～4 4～6
0.5～1 0.5～1
2～3 6～10 10～16
3～6 10～16 18～20
双峰 双峰
10～16 10～16
6～8 14～18 20～24
14～18 14～18
各类胰岛素药代动力学
基础+餐时方案
预混方案
常用胰岛素注射时间
诺和灵家族
诺和锐家族
诺和平
优 泌 林 家 族
托运行李中，要随身携带
01
注射装置
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诺和笔
优伴笔
特充胰岛素及来得时
胰岛素泵
BD
胰 岛 素 注 射 针 头
BD胰岛素注射针头
BD胰岛素注射器
内分泌系统用药—胰岛素及口服降糖药(药理学课件)
临床上用于治疗2型糖尿病，尤其适用于 空腹血糖正常，而餐后血糖明显增高的 糖尿病患者
胰岛素
药理作用及临床应用
一、药理作用
胰岛素
1.促进脂肪合成，抑制脂肪分解。 减少游离脂肪酸与酮体生成 增加脂肪酸和葡萄糖转运，使其利用率增加
胰岛素
2.促进糖原合成与贮存，抑制其分解。 加速葡萄糖氧化与降解； 抑制糖异生；
两个ß亚单位 跨膜蛋白 有酪氨酸蛋白激酶TPK活性 与受体的亲和力可受氢化可的松、生长激素等影响。
二、临床应用
甲状腺激素
1. 1型糖尿病 2. 新诊断的2型糖尿病患者，如有明显的高血糖症状和（或）血糖及糖化血红蛋白 水平明显升高，一开始即采用胰岛素治疗，加或不加其他药物。 3. 2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
胰岛素
3.增加氨基酸转运及蛋白质合成，抑制其分解 4.加快心率、加强心肌收缩力和减少肾血流。 5.促进钾离子进入细胞，降低血钾浓度。 极化液（GIK，10%Gs 500ml +RI 10U +10%KCl10ml），纠正细上的受体结合发挥作用。 受体:两个a亚单位 膜外 含Insulin结合部位
α-葡萄糖苷酶抑制剂
药理作用及临床应用
一、药理作用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
竞争性的抑制α-葡萄糖苷酶，从而使碳 水化合物的水解及产生葡萄糖的速度减 慢，延缓了葡萄糖的吸收，使餐后血糖 降低。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
特点：对餐后高血糖降低作用最明显， 长期服用也可降低空腹血糖
二、临床应用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
胰岛素
4.发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。 5.合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 6.细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
胰岛素
药理作用及临床应用
一、药理作用
胰岛素
1.促进脂肪合成，抑制脂肪分解。 减少游离脂肪酸与酮体生成 增加脂肪酸和葡萄糖转运，使其利用率增加
胰岛素
2.促进糖原合成与贮存，抑制其分解。 加速葡萄糖氧化与降解； 抑制糖异生；
两个ß亚单位 跨膜蛋白 有酪氨酸蛋白激酶TPK活性 与受体的亲和力可受氢化可的松、生长激素等影响。
二、临床应用
甲状腺激素
1. 1型糖尿病 2. 新诊断的2型糖尿病患者，如有明显的高血糖症状和（或）血糖及糖化血红蛋白 水平明显升高，一开始即采用胰岛素治疗，加或不加其他药物。 3. 2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
胰岛素
3.增加氨基酸转运及蛋白质合成，抑制其分解 4.加快心率、加强心肌收缩力和减少肾血流。 5.促进钾离子进入细胞，降低血钾浓度。 极化液（GIK，10%Gs 500ml +RI 10U +10%KCl10ml），纠正细上的受体结合发挥作用。 受体:两个a亚单位 膜外 含Insulin结合部位
α-葡萄糖苷酶抑制剂
药理作用及临床应用
一、药理作用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
竞争性的抑制α-葡萄糖苷酶，从而使碳 水化合物的水解及产生葡萄糖的速度减 慢，延缓了葡萄糖的吸收，使餐后血糖 降低。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
特点：对餐后高血糖降低作用最明显， 长期服用也可降低空腹血糖
二、临床应用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
胰岛素
4.发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。 5.合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 6.细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
胰岛素及口服降糖药PPT课件
对正常人无作用 对Ⅱ型糖尿病人均有作用
15
原 理：
增加肌肉组织糖的利用
增加糖的无氧酵解——乳酸性酸中毒
减少肠道对葡萄糖的吸收 抑制糖异生 增加胰岛素与胰岛素受体结合 抑制胰高血糖素释放 促进脂肪组织对葡萄糖的摄取 降低高脂病人血脂
临床应用： Ⅱ型糖尿病，尤其伴有肥胖病人
16
三、胰岛素增敏药一类新型的治疗糖尿病
3
治疗糖尿病的药物
（一）胰岛素类药：
（[来二源）]口服胰降岛血β细糖胞药： [化学] △
51个氨基酸，A和B两链以二
[常用制剂硫键及相分连类。] △
[体内过程] △
4
[药理作用]
➢ 代谢作用
对糖代谢——降低血糖△ 对脂肪代谢：促进合成，抑制分解 对蛋白质代谢：促进合成，抑制分解 促钾转运：促进K＋的内流
长期口服避孕药——胰岛功能↓
血 糖↓ 乙醇——戒酒
9
口服降糖药
发展历史：
1918年，胍，1926，肝毒性而被终止， 但双胍类却是在其基础上诞生的。
1930年，磺胺，1942年（伤寒）， 1950（泌尿）重视；1954第一个磺酰脲 类。
10
一、 磺 酰 脲 类：
甲苯磺丁脲 氯磺丙脲
第一代
格列本脲（优降糖） 第二代
23
二、胰淀粉样多肽类似物
醋酸普兰林肽(pramlintide acetate) 普兰林肽可以延缓葡萄糖的吸收，抑制胰高血
糖素的分泌，减少肝糖生成和释放，因而具有降低 糖尿病患者体内血糖波动频率和波动幅度，改善总 体血糖控制的作用。
24
体内过程
口服无效，被消化酶破坏，必须注射给药 正规胰岛素代谢快，t1/2仅为9-10分钟， 但
15
原 理：
增加肌肉组织糖的利用
增加糖的无氧酵解——乳酸性酸中毒
减少肠道对葡萄糖的吸收 抑制糖异生 增加胰岛素与胰岛素受体结合 抑制胰高血糖素释放 促进脂肪组织对葡萄糖的摄取 降低高脂病人血脂
临床应用： Ⅱ型糖尿病，尤其伴有肥胖病人
16
三、胰岛素增敏药一类新型的治疗糖尿病
3
治疗糖尿病的药物
（一）胰岛素类药：
（[来二源）]口服胰降岛血β细糖胞药： [化学] △
51个氨基酸，A和B两链以二
[常用制剂硫键及相分连类。] △
[体内过程] △
4
[药理作用]
➢ 代谢作用
对糖代谢——降低血糖△ 对脂肪代谢：促进合成，抑制分解 对蛋白质代谢：促进合成，抑制分解 促钾转运：促进K＋的内流
长期口服避孕药——胰岛功能↓
血 糖↓ 乙醇——戒酒
9
口服降糖药
发展历史：
1918年，胍，1926，肝毒性而被终止， 但双胍类却是在其基础上诞生的。
1930年，磺胺，1942年（伤寒）， 1950（泌尿）重视；1954第一个磺酰脲 类。
10
一、 磺 酰 脲 类：
甲苯磺丁脲 氯磺丙脲
第一代
格列本脲（优降糖） 第二代
23
二、胰淀粉样多肽类似物
醋酸普兰林肽(pramlintide acetate) 普兰林肽可以延缓葡萄糖的吸收，抑制胰高血
糖素的分泌，减少肝糖生成和释放，因而具有降低 糖尿病患者体内血糖波动频率和波动幅度，改善总 体血糖控制的作用。
24
体内过程
口服无效，被消化酶破坏，必须注射给药 正规胰岛素代谢快，t1/2仅为9-10分钟， 但
药理学第二十八章胰岛素及降血糖药ppt课件
抑制胰高血糖素的分泌。 因而具有降低糖尿病患者体内血糖波动频率和波
动幅度，改善总体血糖控制的作用。
35
糖尿病酮症酸中毒-处理
糖尿病患者在受到感染、外伤、手术等应激因素时， 体内胰岛素分泌不足，引起糖代谢紊乱，脂肪分解 加速，酮体生成增多，出现酮血症和酮尿称酮症， 乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，机体产生 酸中毒，统称酮症酸中毒。
(2)慢性型: 临床指每日需用Ins 2OOu以上，且无并发症的糖 尿病人。
脂肪萎缩 见于注射部位，女性多于男性。 20
第二节 口服降血糖药
治疗糖尿病的药物 口服降血糖药 胰岛素
21
口服降血糖药
概述: 该类药可口服，使用方便，但作用弱而慢，仅适
用于轻、中型糖尿病，不能完全取代胰岛素。 常用有两类：磺酰脲类和双胍类。 还有其他类新型口服降血糖药：胰岛素增敏剂、
α-葡萄糖苷酶抑制药和餐时血糖调节药。
22
一、磺酰脲类
第一代 甲苯磺丁脲 tolbutamide,D860 氯磺苯脲 chlorpropamide
第二代
格列苯脲 gluburide， 格列吡嗪 glipizide 格列美脲 glimepiride
第三代 格列奇特 gliclazide
23
磺酰脲类 药理作用**
18
胰岛素
制剂分类
胰岛素注射剂
速效胰岛素：包括正规胰岛素和经分子改构获得的。 共 同特点：溶解度高、可静脉注射、皮下注射，起效快， 作用时间短（维持6～8h）。
中效胰岛素：包括低精蛋白锌胰岛素和珠蛋白锌胰岛素， 维持（18～24h），不能静脉给药，只能皮下注射。
长效胰岛素:精蛋白锌胰岛素，维持（24～36h），不能 静脉给药，只能皮下注射。
动幅度，改善总体血糖控制的作用。
35
糖尿病酮症酸中毒-处理
糖尿病患者在受到感染、外伤、手术等应激因素时， 体内胰岛素分泌不足，引起糖代谢紊乱，脂肪分解 加速，酮体生成增多，出现酮血症和酮尿称酮症， 乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，机体产生 酸中毒，统称酮症酸中毒。
(2)慢性型: 临床指每日需用Ins 2OOu以上，且无并发症的糖 尿病人。
脂肪萎缩 见于注射部位，女性多于男性。 20
第二节 口服降血糖药
治疗糖尿病的药物 口服降血糖药 胰岛素
21
口服降血糖药
概述: 该类药可口服，使用方便，但作用弱而慢，仅适
用于轻、中型糖尿病，不能完全取代胰岛素。 常用有两类：磺酰脲类和双胍类。 还有其他类新型口服降血糖药：胰岛素增敏剂、
α-葡萄糖苷酶抑制药和餐时血糖调节药。
22
一、磺酰脲类
第一代 甲苯磺丁脲 tolbutamide,D860 氯磺苯脲 chlorpropamide
第二代
格列苯脲 gluburide， 格列吡嗪 glipizide 格列美脲 glimepiride
第三代 格列奇特 gliclazide
23
磺酰脲类 药理作用**
18
胰岛素
制剂分类
胰岛素注射剂
速效胰岛素：包括正规胰岛素和经分子改构获得的。 共 同特点：溶解度高、可静脉注射、皮下注射，起效快， 作用时间短（维持6～8h）。
中效胰岛素：包括低精蛋白锌胰岛素和珠蛋白锌胰岛素， 维持（18～24h），不能静脉给药，只能皮下注射。
长效胰岛素:精蛋白锌胰岛素，维持（24～36h），不能 静脉给药，只能皮下注射。
2024年全新胰岛素治疗ppt课件
胰岛素注射技巧与注意事项
2024/2/28
15
注射部位选择与轮换方法
2024/2/28
注射部位
腹部、大腿外侧、上臂外侧和臀 部外上侧等脂肪丰富部位。
轮换方法
同一注射部位内区域轮换，避免 在同一部位反复注射导致皮下脂 肪增生或萎缩。
16
注射时间掌握与血糖监测
注射时间
根据胰岛素类型和作用时间，合理安排餐前或睡前注射。
建立多学科团队，包括医生、营养师、运动教练等，共同协作，为患 者提供全方位的支持与管理。
22
2024/2/28
06
CATALOGUE
患者教育与心理支持
23
患者教育内容与方法
胰岛素治疗的基本知识
包括胰岛素的种类、作用机制、治疗方案等 。
血糖监测与自我管理
指导患者进行血糖监测，掌握自我管理的技 能。
个性化治疗方案
根据患者病情、血糖波动 特点、经济状况等制定。
12
胰岛素剂量调整策略
初始剂量设定
根据患者体重、血糖水平及胰岛素类 型设定。
剂量调整方法
逐步增加或减少剂量，避免血糖波动 过大。
剂量调整时机
根据血糖监测结果，结合饮食、运动 等因素进行调整。
2024/2/28
13
并发症预防与处理措施
低血糖预防与处理
5
胰岛素治疗的历史与发展
动物胰岛素阶段
20世纪20年代，科学家从动物胰腺中提取出了胰岛素，并开始应用于临床治疗糖尿病。
2024/2/28
人胰岛素阶段
20世纪80年代，通过基因工程技术生产出了人胰岛素，与人体自身分泌的胰岛素结构完 全相同，减少了免疫反应和过敏反应的发生。
胰岛素类似物阶段
2024/2/28
15
注射部位选择与轮换方法
2024/2/28
注射部位
腹部、大腿外侧、上臂外侧和臀 部外上侧等脂肪丰富部位。
轮换方法
同一注射部位内区域轮换，避免 在同一部位反复注射导致皮下脂 肪增生或萎缩。
16
注射时间掌握与血糖监测
注射时间
根据胰岛素类型和作用时间，合理安排餐前或睡前注射。
建立多学科团队，包括医生、营养师、运动教练等，共同协作，为患 者提供全方位的支持与管理。
22
2024/2/28
06
CATALOGUE
患者教育与心理支持
23
患者教育内容与方法
胰岛素治疗的基本知识
包括胰岛素的种类、作用机制、治疗方案等 。
血糖监测与自我管理
指导患者进行血糖监测，掌握自我管理的技 能。
个性化治疗方案
根据患者病情、血糖波动 特点、经济状况等制定。
12
胰岛素剂量调整策略
初始剂量设定
根据患者体重、血糖水平及胰岛素类 型设定。
剂量调整方法
逐步增加或减少剂量，避免血糖波动 过大。
剂量调整时机
根据血糖监测结果，结合饮食、运动 等因素进行调整。
2024/2/28
13
并发症预防与处理措施
低血糖预防与处理
5
胰岛素治疗的历史与发展
动物胰岛素阶段
20世纪20年代，科学家从动物胰腺中提取出了胰岛素，并开始应用于临床治疗糖尿病。
2024/2/28
人胰岛素阶段
20世纪80年代，通过基因工程技术生产出了人胰岛素，与人体自身分泌的胰岛素结构完 全相同，减少了免疫反应和过敏反应的发生。
胰岛素类似物阶段
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(一)、药理作用
降血糖
内源性胰岛素释放增加（胰岛β细胞） 提高靶细胞对胰岛素的敏感性，增强靶细
胞上INsR的数目和亲和力 抑制胰高血糖素分泌
对水排泄的影响
氯磺丙脲：促进ADH分泌，抗利尿作用
对凝血功能的影响
抗凝血：使血小板减少，粘附力下降，恢复 纤溶酶原的活力(第三代磺酰脲类)
(二). 体内过程
1型糖尿病 2型糖尿病，经饮食控制及口服降糖药未能控制者
糖尿病发生各种急性或严重合发症 ➢ 酮症酸中毒 ห้องสมุดไป่ตู้ 重度感染 ➢ 消耗性疾病 ➢ 高热、妊娠、创伤 ➢ 手术的各型糖尿病
胰岛素的不良反应
低血糖反应：
原因：剂量过大所致,严重可昏迷,休克或死亡 处理：及早发现和摄食，或服用糖水，严重者立即
注射50%葡萄糖 注意：鉴别低血糖昏迷、酮症酸中毒昏迷及非酮症
性糖尿病昏迷
过敏反应：
❖ 原因：普通insulin具有抗原性所致,牛 Insulin多见
❖ 表现：一般轻微、短暂；偶见过敏性休克 ❖ 处理：改用其它种类Insulin（如猪），高纯
制剂或人Insulin
反应性高血糖：
低血糖代偿性导致生长激素、NA、胰高血糖素、糖 皮质激素分泌增多，出现高血糖
胰岛素的结构
56kD的酸性蛋白质 由两条多肽链以二硫键共价相连 A链有21个氨基酸残基 B链有30个氨基酸残基。
胰岛素的来源
天然：猪、牛胰腺提取 基因工程:人基因在大肠杆菌表达(人 Insulin) 用苏氨酸取代猪 Insulin第30位的丙氨酸获得人 Insulin 猪、牛 Insu1in化学结构相似，仅个别氨基酸不同， 猪Insulin与人的 Insulin较接近，过敏性较少
胰岛素及口服降糖药
糖尿病
概况: 发病率在全球范围内呈上升趋势，成为全 世界发病率和死亡率最高的疾病之一；我国约有 6000万人 临床表现: 为持续高血糖的生化特征，症状为“三 多一少” ，即多饮、多尿、多食和体重减少。 病因: 与免疫功能紊乱、遗传、环境等因素的改 变有关；
糖尿病危害
80%DM死于心血管并发症
一、磺酰脲类
甲苯磺丁脲 (tolbutamide, D860) 氯磺丙脲 (chlorpropamide) 格列本脲 (glibenclamide) 格列吡嗪 (glipizide) 格列齐特 (gliclazipe) 格列美脲 (glimepride) 格列喹酮 (gliquidone)
局部反应：脂肪萎缩,可选用纯度高制剂
胰岛素耐受性
附：胰岛素耐受性– 胰岛素抵抗 (insulin resistance, INR)
定义：病人血中胰岛素含量正常或 高于正常，但其生物效应明显降低
分类
急性型：
原因：血中拮抗物质增多，pH值降低，胰岛素与受体结 合率下降
诱因：并发感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态 措施：处理诱因，调整水、电解质平衡，加大胰岛素用 量
钾离子转运： 激活钠、钾- ATP酶，K+内流增加，胞内K+浓度增
加。
促进细胞生长
Insulin作用于 Insulin样生长因子-1受体( IGE-1R)
胰岛素的作用机制
胰岛素通过作用于胰岛素受体，通过一素 列的信号传导途径，最终影响各类物质代 谢过程。
胰 岛 素 信 号 转 导 示 意 图
胰岛素的临床应用
提高糖尿病患者的生活质量和保持患者良好的 感觉是糖尿病治疗目标中不可缺少的成分
考虑到患者个体化的要求并不可忽略患者的家 庭和心理因素
糖尿病治疗
❖ 饮食治疗 ❖ 运动治疗 ❖ 药物治疗 ❖ 血糖自我监测
糖尿病治疗药物 第一节 胰岛素
一. 胰岛素
胰岛是分散在胰腺腺泡之间的细胞团。人体 胰腺中约有数十万到一百多万个胰岛，其中最重 要的有A和B细胞。A细胞占胰岛细胞总数的25%， 分泌胰高血糖素；B细胞约占胰岛细胞总数的60%， 分泌胰岛素。 D细胞数量较少，分泌生长抑素。
胃肠道反应 中枢神经系统症状 粒细胞减少，黄疸及肝损害 持久性低血糖
(五). 药物相互作用
血浆蛋白结合率高，与其它药物竞争结合血浆 蛋白，使游离型药物浓度上升引起低血糖。
与氯丙嗪、糖皮质激素（肝药酶诱导）合用， 作用减弱。
口服避孕药使胰岛素分泌功能下降 乙醇抑制糖异生、肝葡萄糖输出，故饮酒会引
胰岛素的体内过程
po无效，须注射给药,皮下注射吸收快(前臂,腹臂)
主要在肝肾被水解灭活 有中、长效制剂(均为混悬液)，不能iv
胰岛素的药理作用
糖代谢： 降血糖
脂肪代谢： 合成增加，分解减少，脂肪酸转运增
加，FFA、酮体生成减少。 蛋白质代谢：
合成增加，分解减少，核酸、蛋白质 合成增加。
合并高血压：31.9% 合并心血管：15.9% 合并脑血管：12.2%
合并肾病：33.6% 最终发展为尿毒症
合并眼病：34.3% 最终发展为失明
糖尿病的诊断标准
有糖尿病症状并且随机血葡萄糖浓度≥200mg/dl （11.1mmol/L）
或者
空腹血浆葡萄糖浓度≥126mg/dl （7.0mmol/L）
口服易吸收 血浆蛋白结合率很高 t1/2: 氯磺丙脲最长，甲苯磺丁脲最短，
作用最弱 在肝脏氧化成羟基化合物，从尿中排出
(三)、临床应用
糖尿病
胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿 病（饮食控制无效）
对产生胰岛素耐受患者，可减少胰岛 素用量
氯磺丙脲：
促进ADH分泌，治疗尿崩症
(四).不良反应
或者
OGTT(糖耐量试验 ) 2小时血葡萄糖浓度 ≥200mg/dl（11.1mmol/L）
糖尿病新分型
1型糖尿病 A. 免疫介导性 B. 特发性
2型糖尿病 其他特殊类型 妊娠糖尿病(GDM)
糖尿病治疗的原则
纠正糖尿病患者不良的生活方式和代谢紊乱以 防止急性并发症的发生和减小慢性并发症的风 险
慢性型：
指每日需用胰岛素200u以上，且无并发症的糖尿病病
人 原因：复杂， 胰岛素抗体增多，影响胰岛素转运 受体水平变化，数目减少(老年、肥胖、肢端肥大症等） 靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常（受体后异常）
第二节 口服降糖药
磺脲类 双胍类 a-糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂（噻唑烷 二酮类） 胰岛素促泌剂