最新(精)糖尿病胰岛素治疗 北京协和医院内分泌科 袁涛 ....ppt
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糖尿病胰岛素治疗ppt精品医学课件
Adapted from 史轶蘩《协和内分泌与代谢学》1999年版.
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蛋白质代谢
胰岛素促进大多数氨基酸转运进入肌肉、刺激蛋白质合成及 抑制蛋白质分解代谢 胰岛素主要通过以下四种机制增加体内蛋白质的贮存：
增加组织氨基酸的摄取 增加蛋白质的合成 降低蛋白质分解代谢 降低氨基酸的氧化
胰岛素激活脂蛋白脂酶促进乳糜微粒及循环甘油三酯的水解，释放出 游离脂肪酸为脂肪组织利用。 胰岛素抑制细胞内的脂酶的活性，使脂肪分解受到抑制。 在脂肪细胞中，胰岛素主要促进吸收的葡萄糖用于形成游离脂肪酸酯 化的甘油三酯。 胰岛素抑制脂肪酶、肾上腺素、生长激素等分解脂肪的作用；同时促 进脂肪酸进入细胞，增加脂肪的合成和储存。
胰岛素的强化治疗 胰岛素注射技术和注射装置
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胰岛素制剂的分类
根据来源和化 学结构分类
根据纯度分类
根据作用时间 分类
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根据来源和化学结构分类
动物胰岛素（从牛、猪的胰腺中提取）
与人类的胰岛素相比，牛胰岛素有3个氨基酸不同，猪胰岛素有1个氨 基酸不同，容易产生抗体
人胰岛素（半合成胰岛素与基因重组胰岛素）
• • 加速心肌、骨骼肌和脂肪细胞膜上载体转运葡萄糖入细胞内； 促进肝脏等的氧化和酵解；
3. 促进转化为脂肪和氨基酸； 4. 抑制糖异生：
• 通过拮抗胰高血糖素、肾上腺素及糖皮质激素的作用，抑制糖异生。
Adapted from 史轶蘩《协和内分泌与代谢学》1999年版.
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脂肪代谢
分解减少，合成增多
内源胰岛素5~6min； 静脉注射外源胰岛素20min；
Adapted from 史轶蘩《协和内分泌与代谢学》1999年版.
糖尿病的胰岛素治疗指南PPT演示课件
9. Somogyi现象，低血糖后反应性高 血糖，胰岛素用量不增反减。
◆外因
1. 精神因素：精神刺激后，PTF升高，T3T4升 高，肝糖输出增加，导致胰岛素用量增加。
2. 运动：下肢运动可促进胰岛素吸收，运动 促进糖利用。
3. 进食时间、数量及质量。 4. 药物：升高血糖：糖皮质激素、避孕药、利
尿剂、苯妥英钠、烟酸、消炎痛、异烟肼。 降低血糖：乙醇、他巴唑、心得安、磺胺类
1型糖尿病人胰岛素治疗方案
• 高度个体化 • 开始胰岛素剂量为0.5-1U/公斤(体重)/天 • 每3-4天逐渐调整2-4单位,直到血糖滿意控制 注意:
1. 初始从小剂量开始，调整期间随时带含糖食品 2. 注意夜间低血糖，睡前加餐 3. 注意血糖高低, 波动大时，可考虑加用口服药 4. 运动前进餐，饮食、运动要定时定量 5. 感染胰岛素要加量，有胰岛素抵抗。 6. 进食少，适当减胰岛素量, 避免酮症酸中毒。 7. 应坚持蜜月期使用少量胰岛素。
• 314 名 患 者 为 对 照 组 ： 常 规 胰 岛 素 治 疗 • 平 均 追 踪 3.4 年 (1.6 - 5.6 年 )
Malmberg K, et al.: BMJ, 1997
•30
DIGAMI 研 究
胰岛素强化治疗
• 使 急 性 心 肌 梗 塞 死 亡 率 下 降 28% (p=0.011)
•7
口服降糖药原发失效(无效)
• 指发生在开始治疗的第一个月内糖 尿病未能得到控制
• 由于残存 的 细胞在OHA作用下仍 不能产生足够的胰岛素
•8
口服降糖药继发失效
指开始治疗控制有效一年以上，以后 发生控制失效达3个月以上
原因： - 肝葡萄糖输出 ( 26.1% ) -胰岛素抵抗 ( 17.3% ) - 细胞功能恶化 ( 12.6% ) - 原因不明 ( 44% )
◆外因
1. 精神因素：精神刺激后，PTF升高，T3T4升 高，肝糖输出增加，导致胰岛素用量增加。
2. 运动：下肢运动可促进胰岛素吸收，运动 促进糖利用。
3. 进食时间、数量及质量。 4. 药物：升高血糖：糖皮质激素、避孕药、利
尿剂、苯妥英钠、烟酸、消炎痛、异烟肼。 降低血糖：乙醇、他巴唑、心得安、磺胺类
1型糖尿病人胰岛素治疗方案
• 高度个体化 • 开始胰岛素剂量为0.5-1U/公斤(体重)/天 • 每3-4天逐渐调整2-4单位,直到血糖滿意控制 注意:
1. 初始从小剂量开始，调整期间随时带含糖食品 2. 注意夜间低血糖，睡前加餐 3. 注意血糖高低, 波动大时，可考虑加用口服药 4. 运动前进餐，饮食、运动要定时定量 5. 感染胰岛素要加量，有胰岛素抵抗。 6. 进食少，适当减胰岛素量, 避免酮症酸中毒。 7. 应坚持蜜月期使用少量胰岛素。
• 314 名 患 者 为 对 照 组 ： 常 规 胰 岛 素 治 疗 • 平 均 追 踪 3.4 年 (1.6 - 5.6 年 )
Malmberg K, et al.: BMJ, 1997
•30
DIGAMI 研 究
胰岛素强化治疗
• 使 急 性 心 肌 梗 塞 死 亡 率 下 降 28% (p=0.011)
•7
口服降糖药原发失效(无效)
• 指发生在开始治疗的第一个月内糖 尿病未能得到控制
• 由于残存 的 细胞在OHA作用下仍 不能产生足够的胰岛素
•8
口服降糖药继发失效
指开始治疗控制有效一年以上，以后 发生控制失效达3个月以上
原因： - 肝葡萄糖输出 ( 26.1% ) -胰岛素抵抗 ( 17.3% ) - 细胞功能恶化 ( 12.6% ) - 原因不明 ( 44% )
糖尿病的胰岛素治疗 PPT
以上两种药物之间 的联合
2型糖尿病的治疗程序（续）
口服药联合治疗 以上两种药物之间 的联合 血糖控制不满意 磺脲类或格列奈类+双胍类或格列酮类 或 磺脲类/格列奈类+ α-糖苷酶抑制剂 血糖控制不满意 胰岛素补充治疗 口服药**和胰岛素（中效或长效制剂每日1-2次）间的联合 血糖控制不满意 胰岛素替代治疗 多次胰岛素*** 磺脲类或格列奈类+ α-糖苷酶 抑制剂或双胍类 或磺脲类/格列奈类+格列酮类*
Breakfast
Lunch
Dinner
50
25
4:00
8:00
12:00
16:00
20:00
24:00
4:00
8:00
Time
胰岛素替代治疗的注意点（1）
•替代治疗：内生胰岛功能很差或存在口服药治疗禁忌证 •多使用基础胰岛素给药及针对餐后高血糖的胰岛素联合 • • • •
给药 基础胰岛素设定： NPH:起效时间3小时，达峰时间6－8小时，持续时间14 －16小时。 NPH睡前剂量设定要个体化，逐渐调至满意剂量。 基础量设置过小：餐前血糖下降不满意 基础量设置过大：可能造成夜间低血糖
普通短效胰岛素治疗的不足
继续使用口服降糖药物 晚10点后使用中效或长效胰岛素 初始剂量为0.2 IU/kg 监测血糖 3日后调整剂量，每次调整量在2-4 IU 空腹血糖控制在4-6 mmol/L(个体化)
睡前注射中效胰岛素治疗2型糖尿病 住院期间24小时血糖情况
胰岛素治疗前
400 300 200 100
血糖的曲线下面 积降低50%
替代治疗方案（2）
三次注射 早餐前 R 接近生理状态 注意点： NPH晚餐前Ⓗ 午餐前 R 量大时 量小时 晚餐前 R + NPH 12Am-3Am低血糖 FBG控制不好
糖尿病应用胰岛素治疗【共72张PPT】
胰岛素的分泌时相
第一时相：快速分泌相 细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后下降 第二时相：延迟分泌相 快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,位于刺激后30分钟左右
时间 (分钟)
血浆胰岛素U/L
0
20
40
60
80
100
0
30
60
90
第一时相
第二时相
静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
胰岛素补充治疗
口服降糖药为基础，联合胰岛素 一般睡前NPH FPG控制满意后,白天餐后血糖可以明显改善 为改善晚餐后血糖，考虑早餐前 NPH 联合口服降糖药 每日>2次胰岛素注射, 可考虑停用胰岛素促分泌剂
*
胰岛素剂量的调整
根据空腹血糖调整，测定每天早餐前血糖每2-3天调整一次，直到空腹血糖达到目标值水平，如空腹糖＞7.8mmol/l，加量2～3单位，如果空腹血糖连续两天＜5.5mmol/l，减量2～4单位
胰岛素的生物合成
胰岛素 结构基因
mRNA
前 胰岛素原
翻译
核糖体
胰岛素原 (86个氨基酸)
内质网
折叠
锌-胰岛素 原六聚体
锌-胰岛素六聚体 C肽(31个氨基酸)
酶
高尔基体
储存在同一个分泌颗粒中， 总储存量为300U
酶
胰岛素的分泌
通过细胞胞泌作用，释放入血液 基础分泌量：24U，进餐刺激：24U Ca++增加微管微丝活动，加速细胞颗粒的移动 细胞的胰岛素分泌主要是由葡萄糖介导
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第一时相：快速分泌相 细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后下降 第二时相：延迟分泌相 快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,位于刺激后30分钟左右
时间 (分钟)
血浆胰岛素U/L
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第一时相
第二时相
静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
胰岛素补充治疗
口服降糖药为基础，联合胰岛素 一般睡前NPH FPG控制满意后,白天餐后血糖可以明显改善 为改善晚餐后血糖，考虑早餐前 NPH 联合口服降糖药 每日>2次胰岛素注射, 可考虑停用胰岛素促分泌剂
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胰岛素剂量的调整
根据空腹血糖调整，测定每天早餐前血糖每2-3天调整一次，直到空腹血糖达到目标值水平，如空腹糖＞7.8mmol/l，加量2～3单位，如果空腹血糖连续两天＜5.5mmol/l，减量2～4单位
胰岛素的生物合成
胰岛素 结构基因
mRNA
前 胰岛素原
翻译
核糖体
胰岛素原 (86个氨基酸)
内质网
折叠
锌-胰岛素 原六聚体
锌-胰岛素六聚体 C肽(31个氨基酸)
酶
高尔基体
储存在同一个分泌颗粒中， 总储存量为300U
酶
胰岛素的分泌
通过细胞胞泌作用，释放入血液 基础分泌量：24U，进餐刺激：24U Ca++增加微管微丝活动，加速细胞颗粒的移动 细胞的胰岛素分泌主要是由葡萄糖介导
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