三叉神经痛诊疗中国专家共识(下)
倪海厦论中医：三叉神经痛
倪海厦论中医：三叉神经痛治疗如同西医学之三叉神经痛颜面神经痛，在面部的侧面,这疼痛是十分厉害的，在疼痛的时候如同闪电一样，经久不愈。
倪海厦定的名是中医药学里面疏通经络剂。
疼痛如何治？吃止痛药基本上没办法解决，一般采用的是封闭，现在西医院里面专治法，实际上是封闭，过后，还会再疼痛，因为疼痛的部位它是在面部，接近于大脑精明之府这一部位。
疼痛封闭只能止住暂时一会，继续疼痛时,痛不可忍，有的痛起来生不如死，虽然此病不要命。
此病西医名三叉神经痛，是很剧烈的痛(如同电闪般痛)，有时止痛剂亦无法止痛，有时西医注射酒精在痛处，到了无法控制时，只好切断神经(让人神感知不到它了)这病后遗症很大,很容易造成面瘫,即口眼歪斜。
为何发生此痛呢?目前西医也不清楚。
临床上看时，此痛延中医经络学中的足少阳胆经、足阳明胃经与手少阳三焦经三经而来。
手少阳三焦经经是水道系统--水火之道,谷之府也;足少阳是胆经，足阳明是胃经，这三个经络有什幺样的联系:学四圣心源之后已经知道，手少阳经是从手到头，足少阳经是从头到足;足阳明胃经是从头到足，人身体气机之降凡一切之降皆源于胃土之降，胆火随之而降,以温肾水，这一个情况，阳明胃与阳明胆经皆是属于不降的部位，胃明胃之不降,胆火上逆，根据经络走向，我们看一看，这三焦经，它的走向是围绕着耳后，然后绕到耳前，走到眉毛的外侧，这是手少阳经;足少阳胆经:走于头部外侧;足阳明胃经上到大迎穴后，有一条道要经颊赤下关，以入于头顶部这一部位都是人头部的外侧，也是从颊车部位到太阳穴一直到头部二侧，这一些全部是需要降的，属于降路。
手少阳经是升的，升到头上后，要接主足少阳经再下降，这病关键问题是降路不足，不得以降，这一情况就要以降胃为主，同时要收敛胆火。
经络为什幺不降呢？还是在于经络不通,所以治疗的时候: 适当用活血药以通经络，降胃敛胆火，胆火敛住后要在下收敛，如是使火降下之后,后头三叉神经部位疼痛就能减轻，一般来说三叉神经痛;颜面神经痛的病人或是由于心情不好, 经常有气郁现象或经常饮酒或用目过度眼疲劳或休息不足造成火在上不得下，等等可诱发疼痛，这是我给大家说一下经络的走向及病因病机是什幺:是火在上不得降，所有经络活动能力均来自不同脏腑，一旦此动能无法畅行于经络中,则必发生抽痛，在以前的时候，我讲过关于疼痛，疼痛的发生实际上是人体的一个警讯,是一个自我保护机制的启动，同时也说过在体表部位发痒这是病情最轻的;其次是疼痛;然后是麻木现象;然后是不仁--就是感觉丧失了，摸自己的皮肤感觉是别人的了;，然后是不用，是动也动不了。
三叉神经痛诊疗中国专家共识(下)
三叉神经痛诊疗中国专家共识（下）三叉神经痛诊疗中国专家共识（下）中华医学会神经外科学分会功能神经外科学组中国医师协会神经外科医师分会功能神经外科专家委员会上海交通大学颅神经疾病诊治中心2015-06-03 三叉神经痛是一种临床常见的颅神经疾病，其人群患病率为182人/10万，年发病率为3〜5人/10 万，多发生于成年及老年人，发病年龄在28〜89岁，70%〜80%病例发生在40 岁以上，高峰年龄在48〜59 岁。
但是，WHO 最新调查数据显示，三叉神经痛正趋向年轻化，人群患病率不断上升，严重影响了患者的生活质量、工作和社交，也增加了医疗支出。
三叉神经痛的治疗，目前主要有药物治疗、射频热凝、半月节球囊压迫、立体定向放射外科和微血管减压手术，除此之外还有许多非主流的治疗方法也在应用，再加上不同地区医疗技术水平之间的差异，许多患者至今不能得到科学有效的治疗。
因此，编写三叉神经痛诊疗专家共识，规范三叉神经痛的治疗选择，提升总体治疗效果，是有益于广大患者的必然选择。
我们期待分享更多专家的临床经验和智慧，也参阅大量文献资料，借鉴和吸收近年来已经报道的新理念、新方法和新技术，力求使专家共识既符合现代医疗技术快速发展的要求，也能最大限度缓解疼痛改善患者的生活质量。
三叉神经痛的药物治疗药物治疗对原发性三叉神经痛的疗效确切，尤其适合于治疗初发生原发性三叉神经痛患者。
但药物治疗对继发性三叉神经痛的疗效不确切。
卡马西平治疗三叉神经痛的疗效确切（A 级证据，强烈推荐）。
奥卡西平治疗原发性三叉神经痛可能有效（B 级证据，推荐）。
加巴喷丁、拉莫三嗪、匹莫齐特可以考虑用于辅助治疗原发性三叉神经痛疼痛（C 级证据）。
其他用于镇痛的药物（如5 羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂和三环类抗抑郁药）在治疗三叉神经痛中的疗效尚缺乏循证医学证据原发性三叉神经痛的一线治疗药物包括卡马西平（200〜1 200 mg/d）和奥卡西平（600〜1 800 mg/d）。
（倪海厦）三叉神经痛治诀
（倪海厦）三叉神经痛治诀
疼痛范围：蓝色区域(左或右)。
病在阳明胃经、少阳胆经。
用药：石膏四两，知母二钱，柴胡二钱，郁金二钱，黄芩二钱，龙胆草二钱，远志二钱，厚朴一钱，枳实一钱，大黄一钱。
配合用针：左合谷、左梁丘、左上巨虚、左外关、左解溪，右地仓透颊车、右攒竹、右瞳子髎。
(天应下针+左边下针=导引法)
三叉神经痛治诀
三叉神经痛难熬，
只因没把倪师晓，
刺针加药可痊愈，
始知中医为真道。
疼痛区域在右眼，
上下睛明内眦罩，
阳明胃经治除根，
少阳胆经不离分，
石膏四两用最多，
知母远志和黄芩，
柴胡郁金龙胆草，
此六味药二钱斟，
厚朴枳实大黄一，
配伍精道记吾心。
如若配合再用针，
效果好得口难嗔，左边下针去导引，天应下针来接神，合谷梁丘上巨虚，外关解溪左下针，右侧地仓透颊车，右瞳子髎攒竹认。
不同疼痛程度三叉神经痛患者血清疼痛因子表达水平变化的差异性分析
Neural Injury And Functional Reconstruction,November2023,V ol.18,No.11·临床研究·不同疼痛程度三叉神经痛患者血清疼痛因子表达水平变化的差异性分析喻新祥a，王悦沣b，张磊b作者单位长沙市第三医院a.疼痛科，b.康复医学科长沙410000收稿日期2022-12-30通讯作者张磊zhanglnx1983@ 摘要目的：探讨不同疼痛程度三叉神经痛患者之间血清疼痛因子表达水平变化的差异，及其与疼痛感程度之间的关系。
方法：选取112例三叉神经痛患者为研究组，并以同期112例健康体检者作为对照组，比较2组的血清疼痛因子[神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）、前列腺素E（prostaglandin E，PGE）、神经生长因子（nerve growth factor，NGF）]；根据三叉神经痛疼痛感程度进行分级，比较不同疼痛程度患者的血清NPY、PGE2、NGF表达差异。
并采用Spearman秩相关分析血清疼痛因子表达水平与炎性因子表达水平和疼痛程度之间的关系。
结果：研究组三叉神经痛患者血清疼痛因子（NPY、PGE2、NGF）相比对照组均明显升高，且Ⅳ级疼痛患者上述因子水平显著高于Ⅲ级，Ⅴ级疼痛患者显著高于Ⅲ级、Ⅳ级患者（P＜0.05）。
研究组三叉神经痛患者炎性因子（hs-CRP、IL-6）水平相比对照组均明显升高，且Ⅳ级疼痛患者上述因子水平高于Ⅲ级，Ⅴ级疼痛患者高于Ⅲ级、Ⅳ级患者（P＜0.05）。
Pearson和Spearman相关性分析结果显示，三叉神经痛患者血清疼痛因子（NPY、PGE2、NGF）水平均与炎性因子（hs-CRP、IL-6）及疼痛程度之间呈正相关（P＜0.05）。
结论：三叉神经痛患者血清疼痛因子（NPY、PGE2、NGF）水平均显著高于健康人群，不同疼痛程度的三叉神经痛患者之间存在表达差异，且上述疼痛因子指标与微炎性反应及疼痛程度之间均存在正相关。
三叉神经痛的诊断和治疗 毕业论文【整理版】
三叉神经痛的诊断和治疗学生：学号： 2010000591专业：临床医学班级：10级临床三班指导教师：重庆医药高等专科学校内容摘要目的：研究三叉神经痛的诊断和治疗。
方法：根据其临床表现和检查结果进行诊断。
治疗：主要可用抗癫痫、神经阻滞等治疗，无效或失效时考虑其他疗法，继发性三叉神经痛应针对病因治疗。
结论：三叉神经痛具有规律性、骤发性、周期性。
AbstractObjective: To study the diagnosis and treatment of trigeminal neuralgia. Methods: according to the clinical manifestation and the inspection results for diagnosis, therapy: mainly used antiepileptic, nerve block treatment, invalid or failure to consider other treatment, secondary trigeminal neuralgia should be treated for the cause. Conclusion: trigeminal neuralgia with regularity, convulsive, periodic.目录内容摘要 (2)Abstract (3)1.病例资料 (5)1.1三叉神经痛的概念 (5)2.临床体征与体征 (5)3.鉴别诊断 (5)4．治疗 (6)5.讨论 (7)参考文献 (7)致谢 (8)1. 病例资料收集三叉神经痛46例，其中男30例，女16例，年龄35-76岁，70%以上为40岁以上，病程最短2年最长30年。
发作每天可有一次或多次。
疼痛从口角附近放射到同侧面部、耳、眼和头部。
无预兆，开始和停止都很突然，轻触即可诱发，间歇期可完全正常。
三叉神经痛的阶梯用药2024(附表)
三叉神经痛的阶梯用药2024（附表）原发性三叉神经痛（PTN）是发生于口腔内三叉神经分布区域内、头面部的阵发性剧烈疼痛，与微血管压迫神经、感觉性癫痫样发作、解剖结构异常等有关。
PTN表现为三叉神经分布区域内短暂的、反复发作的疼痛，疼痛呈刀割样、针扎样、电击样，为间歇性，两次发作间的疼痛可缓解甚至消失，时间可从几秒钟至几分钟不等，随疾病发展疼痛的时间可延长，间歇期可变短，严重者可伴同侧面肌抽搐、结膜充血、面部潮红、流泪、流涎、鼻腔分泌液增多、出汗等。
目前用于PTN治疗药物主要是离子通道药物、苯二氮䓬类药物、解痉药、神经营养剂。
那么，三叉神经痛如何阶梯用药呢？一.离子通道药物如卡马西平、奥卡西平、苯妥英钠、加巴喷丁、普瑞巴林，可用于三叉神经痛的治疗。
卡马西平可抗癫痫、止痛，可首选用于三叉神经痛，可长期服用，但长期服用可逐渐减效甚至失效。
最大剂量不超过1200mg/d。
可见眩晕、恶心、低钠血症、嗜睡、皮疹、白细胞下降、消化障碍、血小板减少、药疹过敏（剥脱性皮炎）、再生障碍性贫血、共济失调、转氨酶升高、血压增高等。
禁用于房室传导阻滞、曾有骨髓抑制史、骨髓抑制、血清铁严重异常、严重肝功能异常及正使用奈法唑酮、地拉韦啶者。
糖尿病、酒精中毒、青光眼者慎用。
奥卡西平可抗癫痫、止痛，其疗效弱于卡马西平，可用于卡马西平不良反应较大者。
最大剂量不超过2400mg/d。
可见头痛、嗜睡、乏力、眩晕、消化障碍、皮疹、白细胞减少、低钠血症、肝功能异常等。
禁用于严重肝功能异常、有房室传导阻滞者。
苯妥英钠可抗癫痫、止痛，可用于卡马西平过敏、不能耐受者，可单用或与卡马西平联用。
可见思维混乱、行为改变、发音不清、牙龈增生、手抖、骨质疏松、白细胞减少、紫癜、高血糖等。
禁用于II-III度心房室传导阻滞、阿-斯综合征、既往因苯妥英所致的急性肝毒性病史、窦性心动过缓、心功能不全、窦房结阻滞者。
慎用于贫血、嗜酒、甲状腺功能异常者。
加巴喷丁可抗癫痫、止痛，对疼痛性麻木、神经痛的效果较好，可用于卡马西平、奥卡西平有明显不良反应者。
三叉神经痛诊疗中国专家共识
三叉神经痛诊疗中国专家共识日前，中华医学会神经外科学分会功能神经外科学组、中国医师协会神经外科医师分会功能神经外科专家委员会和上海交通大学颅神经疾病诊治中心联合发布了《三叉神经痛诊疗中国专家共识》，并发表在近期出版的《中华外科杂志》上。
推荐意见要点如下：一、定义三叉神经痛，指局限在三叉神经支配区内的一种反复发作的短暂性阵发性剧痛。
三叉神经痛可分为原发性、继发性两种，原发性三叉神经痛的病因及发病机制尚不清楚，继发性三叉神经痛又称症状性三叉神经痛，常为某一疾病的临床症状之一。
二、临床表现三叉神经痛按病因分为原发性三叉神经痛与继发性三叉神经痛，按疼痛的症状特点可分为典型三叉神经痛和非典型三叉神经痛。
1．病因分类原发性三叉神经痛又称特发性三叉神经痛，临床上将找不到确切病因的三叉神经痛称为"原发性三叉神经痛"，是临床上最常见的类型。
表现为三叉神经分布区域内的反复发作的短暂性剧烈疼痛，呈电击样、刀割样和撕裂样剧痛，突发突止。
每次疼痛持续数秒至数十秒，间歇期完全正常。
疼痛发作常由说话、咀嚼、刷牙和洗脸等面部随意运动或触摸面部某一区域(如上唇、鼻翼、眶上孔、眶下孔和口腔牙龈等处)而被诱发，这些敏感区称为"扳机点"。
为避免发作，患者常不敢吃饭、洗脸，面容憔悴、情绪抑郁。
发作严重时可伴有同侧面肌抽搐、面部潮红、流泪和流涎，又称痛性抽搐。
多见于40岁以上的患者。
继发性三叉神经痛又称症状性三叉神经痛，是指由颅内外各种器质性病变引起的三叉神经继发性损害而致的三叉神经痛。
多见于40岁以下的患者。
与原发性三叉神经痛的不同点是，继发性三叉神经痛疼痛发作时间通常较长，或为持续性疼痛、发作性加重，多无"扳机点"。
体检可见三叉神经支配区内的感觉减退、消失或过敏，部分患者出现角膜反射迟钝、咀嚼肌无力和萎缩。
经CT、MRI检查可明确诊断。
2．症状分类典型三叉神经痛是指符合下列特征的三叉神经痛：疼痛为阵发性反复发作；有明确的间歇期且间歇期完全正常；有"扳机点"和明确的诱发动作；三叉神经功能正常。
周围神经病理性疼痛诊疗专家共识2020
痛觉过敏 (hyperalgesia)
✓是指对正常致痛刺激所引起的疼痛感增强，是由组织损伤后痛阈降低所致， 出现疼痛程度被夸大的情况。物理检查显示对刺激反应的增强 ，如冷热刺 激、针刺可导致明显的剧烈疼痛。
流行病学和卫生经济学数据
✓三叉神经痛是临床常见的颅神经疾病，患病率为182 人/10 万，年发病率为 3～5/10 万，多发生于成年及老年人，高峰年龄在48～59 岁 。
✓化疗诱发的周围神经病变 (chemotherapy induced peripheral neuropathy, CIPN) 是一种常见的治疗相关并发症，长期影响病人的生活质量。在使用多种药物 治疗的病人中， CIPN 的总发病率约为38%，因化疗方案、暴露时间和评估 方法而异。
定义及分类 流行病学和卫生经济学数据
机制 临床表现
诊断 治疗
离子通道改变
✓周围神经损伤可以诱发神经系统离子通道（如钠、钙和钾离子通道）发生改 变，导致神经对传导信号表达异常，引起NP 。
✓如钙通道α2δ-1 亚单位在周围感觉神经损伤导致的慢性NP 中起着重要的作 用 ；Nav 1.3、Nav 1.7 和Nav 1.8 等离子通道异常可能会降低刺激阈，并引 起异位放电，导致自发性疼痛
流行病学和卫生经济学数据
✓术后慢性疼痛的发生率因手术种类不同差异较大， 据报道在10%～50% 之 间 。 截肢、开胸术和冠状动脉旁路术后的发生率最高，可达30%～50% 。
带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识(DOC)
器敏化，放大其传入的神经信号，并可影响 未损伤的邻近神经元;N ,70岁及以上 者中则可达 75%。
我国尚缺乏相关研究数据， 据以上资料估计我国约有 400万的 PHN 的危险因素见表 1曲岀规画推矯明显"宛世対Na ：的町廳性境大枪铮期轉牯^和哎攔，|吨飯我朗碍痛榨麼理严毘飓冲PHXmw®性越圮 术痢持缚时间iSMJt 戌疼漕追哄MiSK. iK魚客、皮舸:世国壇广*腔捞Mitt 度码高和塞髡畀常曙明就r 延聯囲龙主科rx2叢冲辛》前布応w flJlJOK 部』・僉同解堆It 虫淀不騙咫牛P 日忖芋岸、创用.应用业独抑粗間，超性肿fflh 席桃、帖熾柱呼吸毎瞬港稱.厭尿結吐业HU 力 儘廨网卑贏矍岌坐帶2如&巧的翹殓因《发病机制带状疱疹的病原体是水痘 -带状疱疹病毒(Varicella-Zoster Virus ，VZV)，病毒经上呼吸道或睑结膜侵入人体引起全身感染，初次感染在幼儿表现为水痘，在成人可为隐性感染。
病毒沿感觉神经侵入脊神经节或脑神经感觉神 经节内并潜伏， 当机体免疫功能低下时，潜伏的病毒再活化，大量复制并沿感觉神经纤维向所支配的皮节扩散,发生带状疱瘆。
受累神经元发生炎症、出血，甚至坏死，临床表现为神经元功能紊乱、异位放电、外周及中枢敏化，导致疼痛。
带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识近期，由带状疱疹后神经痛诊疗共识编写专家组制定《带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识》一文，发布在中国 疼痛医学杂志，现整理如下，供广大医生参考学习。
定义 带状疱疹后神经痛(Postherpetic neuralgia ， PHN)定义为带状疱疹 (Herpes Zoster, HZ)皮瘆愈合后持续 1个月及以上的疼痛，是带状疱疹最常见的并发症。
PHN 是最常见的一种神经病理性疼痛，可表现为持续性疼痛, 也可缓解一段时间后再次出现。
流行病学 PHN 的发病率及患病率因疼痛持续时间和强度的定义不同而异，荟萃分析数据显示 PHN 人群每年发病率为 3.9〜42.0/10万。
神经病理性疼痛诊疗专家共识(全文)
神经病理性疼痛诊疗专家共识（全文）一、定义及分类国际疼痛学会(International Association for theStudy of Pain，IASP)于1994年将神经病理性疼痛（Neuropathic Pain，NP）定义为：“由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛（Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system）。
2008年，IASP神经病理性疼痛特别兴趣小组（NeuPSIG）将该定义更新为：“由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛”(neuropathic pain is defined as pain caused by a lesion ordisease o f the somatosensory system)。
新定义发生了如下重要变化：①用“损害”或“疾病”取代了“功能障碍”。
②用“躯体感觉系统”取代了“神经系统”，使其定位更加明确。
以往中文名称有神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等，为了确切反映以上定义并兼顾中文语言习惯，建议将其统一称为“神经病理性疼痛”。
神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种类型，不同类型的疼痛具有相似或共同的发病机制。
常见的神经病理性疼痛类型见表1。
表1 神经病理性疼痛的常见类型以上表内疾病的定义和分类并非毫无争议，例如，交感相关性疼痛如复杂性区域疼痛综合征I型（CRPS-I）、纤维肌痛症（FMS）、内脏痛等，按新定义不属于神经病理性疼痛范畴，但在临床上仍然参照神经病理性疼痛来治疗。
二、流行病学和疾病负担NeuPSIG认为神经病理性疼痛患病率约为3.3％～8.2％。
另一项来自欧洲的研究资料显示，一般人群的神经病理性疼痛患病率高达8.0％。
以此数据推算，我国目前神经病理性疼痛的患者约有9000万。
尽管国内尚无针对神经病理性疼痛患者生存质量的系统性研究数据，但神经病理性疼痛对患者的生活质量的影响是显而易见的。
中国神经病理性疼痛诊疗专家共识【可编辑全文】
首剂应睡前服用，12.5~25mg/次根据患者反应可逐渐加量最大剂量150mg/d
5-HT和NE再摄取抑制剂（SNRIs）
选择性抑制5-HT和NE再摄取主要在疼痛传导通路中的下行通路发挥作用
四、发病机制
五、临床表现
多数超过3个月
感觉异常感觉迟钝瘙痒感或其它不适感10
失眠抑郁焦虑
疼痛部位：通常与受损区域一致疼痛种类：自发痛：没有任何外伤、损伤性刺激情况下，局部出现疼痛9痛觉超敏：非伤害性刺激如接触床单，或温度微小变化诱发疼痛10,11痛觉过敏：正常致痛刺激的痛反应增强9疼痛性质：牵扯样痛、电击样痛、针刺样痛、撕裂样痛、烧灼样痛、重压性痛、膨胀样痛及麻木样痛较多见9多数原有致痛因素消除或得到控制后仍存留疼痛。
通过对穴位区域神经电刺激，激发脑、脊髓中阿片肽和其它递质的释放, 从而缓解疼痛刺激频率不同，对应产生的效应不同
TENS（经皮神经电刺激）
针对传导疼痛信息有关的不同神经进行电刺激，减少疼痛信息的传导和接收，从而缓解疼痛多用于周围神经损伤后神经病理性疼痛的辅助治疗
深部神经刺激技术
包括运动皮层电刺激、脑深部电刺激、脊髓电刺激脊髓电刺激（SCS）在神经电刺激领域应用最广泛15
七、治疗——3.微创治疗
临床常用疗法治疗用药：局麻药、糖皮质激素、阿片类、神经毁损药等21,22注意事项23充分评估患者病情，把握阻滞适应症熟悉阻滞部位解剖结构、阻滞用药作用机制规范穿刺及操作准确评价神经阻滞效果了解可能的并发症及其预防
神经阻滞
射频治疗
包括射频热凝术和脉冲射频特点：能靠近神经辨别神经的性质，并能评估针尖与神经的距离对神经纤维解剖结构无破坏作用
带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识(2016版)
带状疱疹后神经痛诊疗中国专家共识带状疱疹后神经痛诊疗共识编写专家组一、定义带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN) 定义为带状疱疹(Herpes Zoster, HZ)皮疹愈合后持续1个月及以上的疼痛，是带状疱疹最常见的并发症。
PHN是最常见的一种神经病理性疼痛，可表现为持续性疼痛，也可缓解一段时间后再次出现。
二、流行病学PHN 的发病率及患病率因疼痛持续时间和强度的定义不同而异，荟萃分析数据显示PHN 人群每年发病率为3.9〜42.0/10万。
带状疱疹的年发病率约为3〜5%。
约9%^34%的带状疱疹患者会发生PHN带状疱疹和PHN的发病率及患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势，60岁及以上的带状疱疹患者约65%会发生PHN，70岁及以上者中则可达75%。
我国尚缺乏相关研究数据，据以上资料估计我国约有400万的PHN患者。
PHN勺危险因素(见表1)。
三、发病机制带状疱疹的病原体是水痘-带状疱疹病毒(Varicella-Zoster Virus , VZV),病毒经上呼吸道或睑结膜侵入人体引起全身感染，初次感染在幼儿表现为水痘，在成人可为隐性感染。
病毒沿感觉神经侵入脊神经节或脑神经感觉神经节内并潜伏，当机体免疫功能低下时，潜伏的病毒再活化，大量复制并沿感觉神经纤维向所支配的皮节扩散，发生带状疱疹。
受累神经元发生炎症、出血，甚至坏死，临床表现为神经元功能紊乱、异位放电、外周及中枢敏化，导致疼痛。
PHN的发生机制目前不完全明了，神经可塑性是PHh产生的基础，其机制可能涉及：①外周敏化：感觉神经损伤诱导初级感觉神经元发生神经化学、生理学和解剖学的变化，引起外周伤害性感受器敏化，放大其传入的神经信号，并可影响未损伤的邻近神经元；②中枢敏化：中枢敏化是指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常升高或突触传递增强，从而放大疼痛信号的传递，包括神经元的自发性放电活动增多、感受域扩大、对外界刺激阈值降低、对阈上刺激的反应增强等病理生理过程。
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三叉神经痛诊疗中国专家共识（下）三叉神经痛诊疗中国专家共识（下）中华医学会神经外科学分会功能神经外科学组中国医师协会神经外科医师分会功能神经外科专家委员会上海交通大学颅神经疾病诊治中心2015-06-03三叉神经痛是一种临床常见的颅神经疾病，其人群患病率为182人/10万，年发病率为3～5人/10万，多发生于成年及老年人，发病年龄在28～89岁，70%～80%病例发生在40岁以上，高峰年龄在48～59岁。
但是，WHO最新调查数据显示，三叉神经痛正趋向年轻化，人群患病率不断上升，严重影响了患者的生活质量、工作和社交，也增加了医疗支出。
三叉神经痛的治疗，目前主要有药物治疗、射频热凝、半月节球囊压迫、立体定向放射外科和微血管减压手术，除此之外还有许多非主流的治疗方法也在应用，再加上不同地区医疗技术水平之间的差异，许多患者至今不能得到科学有效的治疗。
因此，编写三叉神经痛诊疗专家共识，规范三叉神经痛的治疗选择，提升总体治疗效果，是有益于广大患者的必然选择。
我们期待分享更多专家的临床经验和智慧，也参阅大量文献资料，借鉴和吸收近年来已经报道的新理念、新方法和新技术，力求使专家共识既符合现代医疗技术快速发展的要求，也能最大限度缓解疼痛改善患者的生活质量。
三叉神经痛的药物治疗药物治疗对原发性三叉神经痛的疗效确切，尤其适合于治疗初发生原发性三叉神经痛患者。
但药物治疗对继发性三叉神经痛的疗效不确切。
卡马西平治疗三叉神经痛的疗效确切(A级证据，强烈推荐)。
奥卡西平治疗原发性三叉神经痛可能有效(B级证据，推荐)。
加巴喷丁、拉莫三嗪、匹莫齐特可以考虑用于辅助治疗原发性三叉神经痛疼痛(C级证据)。
其他用于镇痛的药物(如5羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂和三环类抗抑郁药)在治疗三叉神经痛中的疗效尚缺乏循证医学证据原发性三叉神经痛的一线治疗药物包括卡马西平(200～1 200 mg/d)和奥卡西平(600～1 800 mg/d)。
虽然卡马西平的疗效优于奥卡西平，但后者安全性方面的顾虑更少一些。
如果以上任何一种钠离子通道阻滞剂无效，下一步应考虑外科手术治疗。
典型原发性三叉神经痛的自然恢复几乎是不可能的，药物治疗的效果可能是部分缓解、完全缓解与复发交替出现，因此，鼓励患者根据发作的频率来调整药物剂量。
三叉神经痛的外科治疗当药物治疗的疗效减退或者出现患者无法耐受的药物副作用而导致药物治疗失败时，可以尽早考虑外科手术治疗。
外科手术方式有多种，包括经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel's囊球囊压迫术、Meckel's囊甘油注射、伽马刀治疗及微血管减压手术。
一三叉神经半月节射频消融、球囊压迫、甘油注射1针对三叉神经周围支的外科治疗：如利多卡因注射、冷冻疗法、神经切除术、乙醇注射、苯酚注射、外周针灸术、射频热凝术等。
相关研究中除两项为Ⅰ级研究外，其余都是Ⅳ级研究。
两项小样本的随机对照研究比较链霉素联合利多卡因治疗和利多卡因单药治疗三叉神经痛的效果(Ⅰ级研究)，结果显示两种疗法都不能缓解疼痛。
其他的三叉神经外周支损毁术都只是病例系列研究(Ⅳ级研究)，结果显示有50%的患者在1年以后疼痛复发，不推荐。
2针对半月神经节的外科治疗：包括射频热凝、甘油注射和球囊压迫虽然数以万计的患者接受过此类治疗，文献报道也很多，但是都只是Ⅲ级或Ⅳ级研究，研究结果仅供参考。
根据Ⅲ级研究的两项热凝术报道，1项甘油注射和1项球囊压迫治疗的报道，90%的患者接受治疗之后疼痛得到缓解。
治疗失败的主要原因与技术应用不熟练相关。
治疗后1年疼痛缓解的比率是68%～85%，术后3年疼痛缓解率下降至54%～64%。
热凝术后5年，约有50%的患者疼痛仍能得到缓解。
但是约有一半患者治疗后出现感觉缺失，其中约6%的患者发展成感觉迟钝，4%出现痛性麻木、12%的患者主诉各种不适(烧灼感、沉重感、疼痛和麻木)、4%患者术后出现角膜炎。
另外高达50%的经皮球囊压迫手术的患者出现暂时性咀嚼困难，但多数可以逐渐恢复。
以上治疗方法主要应用于原发性三叉神经痛，用于治疗继发性三叉神经痛的报道很少，不推荐。
循证医学证据表明，甘油注射的临床应用已经很少，经皮三叉神经半月神经节射频温控热凝术、Meckel's囊球囊压迫术治疗更适合治疗以下三叉神经痛(B级证据、推荐)：(1)年龄>70岁。
(2)全身情况较差(心、肺、肝、肾、代谢性疾病等)。
(3)已行微血管减压术后无效或者疼痛复发。
(4)拒绝开颅手术者。
(5)带状疱疹后遗症。
(6)鼻咽癌相关性三叉神经痛。
二伽马刀治疗伽马刀治疗三叉神经痛在临床上应用很多，但临床研究中随机对照试验研究很少，多数都是Ⅲ级或Ⅳ级研究。
2001年Flickinger等采用随机对照试验研究对比分析了两种不同照射范围伽马刀治疗三叉神经痛的疗效，结果差异无统计学意义。
总体上，平均起效时间在治疗后1个月开始，治疗1年后疼痛完全缓解率69%(不需要药物辅助治疗)，治疗3年后疼痛完全缓解率降为52%；虽然伽马刀治疗相对于其他外科治疗方法是微创的，但是治疗后面部麻木的发生率为9%～37%，感觉缺失的发生率6%～13%；尽管如此总体上88%的患者对治疗效果满意。
伽马刀治疗三叉神经痛的适应证：(1)年龄>70岁、糖尿病、高血压、心脏病等慢性病患者及身体一般情况差，不能耐受手术者。
(2)害怕或拒绝开颅手术、担心出现手术并发症的患者。
(3)继发性三叉神经痛，原发病灶已处理，或原发肿瘤较小者。
(4)经其他外科方法治疗后无效或再次复发的患者。
三微血管减压术微血管减压术是目前治疗三叉神经痛中疗效最好和缓解持续时间最长的治疗方法(C级证据)，术后疼痛完全缓解率大于90%，术后1、3和5年的疼痛完全缓解率为80%、75%和73%。
但是，微血管减压术也有较其他方法更多的风险，平均病死率为0.2%，术后面部感觉减退7%，听力下降10%，无菌性脑膜炎11%，还有4%的风险会出现脑脊液漏、小脑缺血或者小脑血肿需要指出的是，微血管减压术的手术疗效和并发症发生率与病情复杂程度及手术医生的操作水平密切相关，这也正是通过制定和推广专家共识和指南所能改进的方面。
1微血管减压术治疗三叉神经痛的适应证：(1)诊断明确的原发性三叉神经痛。
(2)药物治疗无效的原发性三叉神经痛。
(3)射频热凝、球囊压迫、伽马刀治疗无效的原发性三叉神经痛。
(4)微血管减压术后复发的典型原发性三叉神经痛。
(5)青少年起病的典型原发性三叉神经痛。
2微血管减压术的技术关键1体位：合适的体位是满意暴露的基础。
患者取侧卧位或3/4侧俯卧位，后背尽量靠近手术床边缘，同侧肩部向下牵拉，以方便术者操作。
头架固定使头部略转向切口侧，这样可以使小脑由于本身的重力而离开岩骨，无须使用脑压板。
2皮肤切口：平行并紧贴发迹内缘的直切口或者经乳突根部的横切口，长约6～7 cm，其1/3位于枕骨隆突-颧骨连线之上，2/3位于其下方。
为保留良好血供，应避免过度电凝，只需用乳突牵开器迅速撑开伤口，便能有效止血，无须使用头皮夹。
3骨窗：骨窗应尽可能向外贴近乙状窦。
通常骨窗直径只需2～3 cm，但应充分暴露横窦和乙状窦夹角。
为了防止损伤静脉窦，可在离静脉窦最远处钻孔，随后咬开颅骨，逐渐向横窦和乙状窦方向扩大骨窗。
为使骨窗尽可能靠近乙状窦，必要时可以打开乳突气房，但必须及时用骨蜡封堵。
4硬脑膜剪开：切开硬脑膜充分暴露横窦乙状窦夹角与面听神经主干之间的区域。
可"V"或"∪"形剪开硬脑膜，以乙状窦后缘为底边，上端起自横窦乙状窦夹角，充分暴露横窦乙状窦夹角与面听神经主干之间的区域。
硬脑膜切开的中点以对应小脑裂外侧端为佳，切口过分靠近头端或者尾端都不利于三叉神经根的充分暴露，也不方便手术操作。
5入路：采用经小脑裂入路。
自小脑背外侧向腹内侧解剖。
切开硬脑膜后，充分剪开蛛网膜、打开小脑裂、自外向内解剖，可直达三叉神经根进入区。
通常不需要使用甘露醇或行腰穿释放脑脊液，也无须使用脑压板牵拉、避免持续压迫对脑组织带来的损害。
过度牵拉还可能将岩静脉从其进入岩上窦处撕裂，这会引起灾难性后果。
6责任血管识别：三叉神经根的任何部位都可能有责任血管。
由于三叉神经颅内段的无髓鞘部分较长，其抵御周围血管压迫能力差，其神经根的任何部位都有可能发生神经血管压迫。
因此，行三叉神经根减压术时要暴露该神经根的颅内段全长。
任何与三叉神经后根存在解剖接触的血管都可能是责任血管。
需注意的是，超过50%的三叉神经痛患者存在多根血管压迫或者多个部位压迫，术中强调全程探查避免责任血管遗漏。
7减压：微血管减压术的原则是通过将责任血管从三叉神经根分离移位而实现减压的目的。
可以采用聚四氟乙烯棉固定、悬吊、胶水黏附等方法移位责任血管，确保血管不再压迫和接触三叉神经根。
聚四氟乙烯棉的作用仅是为了防止血管弹回造成对神经再次压迫，因此，垫片的位置和数量应该适当，尽可能避开神经受压迫的部位。
8关颅：硬脑膜必须严密缝合，硬膜外无须放置引流。
关颅前需用温生理盐水彻底冲洗硬脑膜下腔，一是再次检查术野是否有出血，二是防止低颅压和颅内积气。
冲洗时应检查垫片有无脱落。
硬脑膜无法严密缝合时可用肌肉片及人工硬脑膜修补。
硬脑膜外可用骨屑伴胶水或钛板修补颅骨缺损。
肌肉需逐层紧密缝合，伤口内不放置引流。
3疗效评价参考巴罗神经学研究所疼痛缓解程度评分方法以及日本微血管减压术外科协会倡议的联合疼痛缓解程度与并发症严重程度综合评估疗效的方法，我们推荐采用联合疼痛缓解程度与并发症严重程度综合评估疗效的方法，这样更加符合临床实际及患者的真实感受。
具体方法如下：(1)疼痛缓解评分：0分：完全无痛。
1分：偶尔轻度疼痛，不需药物止痛。
2分：中度疼痛，药物可控制。
3分：药物不可控制的疼痛，无效。
(2)手术并发症评分：0分：无并发症。
1分：轻微颅神经并发症或小脑并发症，无阳性体征，日常生活无影响。
2分：中重度颅神经并发症或小脑并发症，有阳性体征，日常生活有影响。
(3)总分(疼痛缓解评分＋手术并发症评分)：0分：很好。
1分：好。
2分：一般。
3～5分：失败。
4术后管理颅内出血是微血管减压术后24 h内出现的最严重的并发症，需密切观察患者的生命体征、神志、呼吸、瞳孔、肢体活动等，一旦有顽固性头痛、剧烈而频繁呕吐、意识障碍等，应立即复查CT并采取相应措施。
发生术后低颅压时，应取平卧位或头低足高位，伴随恶心呕吐者，头偏向一侧，避免误吸并积极对症处理。
术后出现颅神经受损表现(周围性面瘫、麻木、口唇疱疹、感觉减退、听力下降等)，应注意眼角膜及口腔的护理，做好心理护理，在患者健侧耳边交流，避免噪音刺激等。
同时积极给予解痉、扩血管、营养神经药物等治疗。
术后出现脑脊液漏时，应采取平卧位头高30°，禁忌鼻腔、耳道的填塞、冲洗和滴药等，并积极查明原因妥善处理。