《肝硬化公开教学》PPT课件
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肝硬化教学ppt课件
根据病理特征
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
肝硬化优秀PPT课件
静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、 奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高， 食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突 然增高，而致曲张静脉破裂大出血
现在学习的是第26页，共51页
腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开 放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接， 在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐 以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲 张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续 性的静脉杂音。
现在学习的是第27页，共51页
痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静 脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔
核。
现在学习的是第28页，共51页
现在学习的是第29页，共51页
现在学习的是第30页，共51页
腹水：是肝硬化失代偿期最突 出的表现
门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水 压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
现在学习的是第23页，共51页
门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
现在学习的是第24页，共51页
脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚 期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少，称为脾功能亢进。
现在学习的是第25页，共51页
侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏， 纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。 在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲 折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝 动脉分支之间的直接交通，使门静脉压 力大为升高。
现在学习的是第10页，共51页
门脉压正常低于1.96kpa
（200mmH2O）。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤 血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门 静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
现在学习的是第26页，共51页
腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开 放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接， 在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐 以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲 张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续 性的静脉杂音。
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痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静 脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔
核。
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腹水：是肝硬化失代偿期最突 出的表现
门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水 压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
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门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
现在学习的是第24页，共51页
脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚 期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数 减少，称为脾功能亢进。
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侧支循环的建立和开放 食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏， 纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。 在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲 折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝 动脉分支之间的直接交通，使门静脉压 力大为升高。
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门脉压正常低于1.96kpa
（200mmH2O）。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤 血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门 静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。
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通常经过慢性肝炎阶段演变而来。重叠感染可加速发展至 肝硬化。 • 急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可直接 演变为肝硬化。 二、慢性酒精中毒：欧美国家，我国近年上升 长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及 中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而 发展为肝硬化。 三、非酒精性脂肪性肝炎（NASH) 约20%可发展为肝硬化。 四、 胆汁淤积 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可 损伤肝细胞，引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。
（二）体征
（尊重病人、奉献爱心）
1、肝病病容：面色黝黑无光泽；
2、消瘦、肌肉萎缩；
3、皮肤：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育；
4、腹壁静脉曲张：以脐为中心，严重脐周静脉突起水母头
样，并可听见静脉杂音；
5、黄疸：肝功能储备明显减退，持续性或进行性加深提示
预后不良；
6、腹水；
7、下肢水肿；
8、肝性胸水：多右侧；
病 因 Aetiology
七、工业毒物或药物 长期接触CCl4 磷砷等
服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等 中毒性肝炎或药物性肝炎
肝硬化 长期服用甲氨喋呤可引起肝纤维化而发展为肝硬化
病 因 Aetiology
八、自身免疫性肝炎：可演变为肝硬化 九、血吸虫病 虫卵沉积于汇管区 纤维组织增生 窦前性门脉高压（再 生结节不明显） 血吸虫病性肝纤维化 十、隐源性肝硬化 70%可能系非酒精性脂肪性肝炎发展而来。 病因不明占5-10%。
病 因 Aetiology
五、肝静脉回流受阻
慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎
肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征) 肝小静脉闭塞病
长期淤血、缺氧
淤血性（心源性）肝硬化
（二）体征
（尊重病人、奉献爱心）
1、肝病病容：面色黝黑无光泽；
2、消瘦、肌肉萎缩；
3、皮肤：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育；
4、腹壁静脉曲张：以脐为中心，严重脐周静脉突起水母头
样，并可听见静脉杂音；
5、黄疸：肝功能储备明显减退，持续性或进行性加深提示
预后不良；
6、腹水；
7、下肢水肿；
8、肝性胸水：多右侧；
病 因 Aetiology
七、工业毒物或药物 长期接触CCl4 磷砷等
服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等 中毒性肝炎或药物性肝炎
肝硬化 长期服用甲氨喋呤可引起肝纤维化而发展为肝硬化
病 因 Aetiology
八、自身免疫性肝炎：可演变为肝硬化 九、血吸虫病 虫卵沉积于汇管区 纤维组织增生 窦前性门脉高压（再 生结节不明显） 血吸虫病性肝纤维化 十、隐源性肝硬化 70%可能系非酒精性脂肪性肝炎发展而来。 病因不明占5-10%。
病 因 Aetiology
五、肝静脉回流受阻
慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎
肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征) 肝小静脉闭塞病
长期淤血、缺氧
淤血性（心源性）肝硬化
肝硬化PPT课件
及时调整治疗方案。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
肝硬化PPT课件
contents
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
注意皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避 免皮肤破损和感染。
预防出血
避免碰撞和挤压肝部， 防止出血。
饮食调理
低盐饮食
限制盐的摄入量，以减轻水肿和腹水等症状。
多吃新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 善肝功能。
适量蛋白质
摄入适量的蛋白质，如鱼、瘦肉、豆类等， 以维持身体的正常代谢。
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目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的病理生理 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与护理 • 肝硬化病例分享与讨论
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性肝病，由于肝 脏长期受到损伤，导致肝脏结构 和功能发生不可逆的改变。
肝硬化的分类
根据病因，肝硬化可分为肝炎 后肝硬化、酒精性肝硬化、药 物性肝硬化等。
根据病理特点，肝硬化可分为 小结节性肝硬化、大结节性肝 硬化和混合性肝硬化等。
根据肝功能情况，肝硬化可分 为肝功能代偿期和肝功能失代 偿期。
02
肝硬化的病理生理
肝硬化的病理改变
肝细胞广泛变性坏死
血管改变
由于各种原因导致肝细胞广泛变性坏 死，引发炎症反应和肝内纤维组织增 生。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以降低脂肪肝的风 险。
06
肝硬化病例分享与讨论
病例一：早期肝硬化患者的治疗与护理
总结词
早期发现，积极治疗，有效护理
详细描述
早期肝硬化患者通常无明显症状，但肝功能已经受损。治疗主要包括药物治疗、 调整生活方式和饮食习惯，以及必要的心理支持。护理方面需要定期监测病情 变化，注意饮食卫生，避免过度劳累和精神压力。
2024版肝硬化ppt课件
诊断标准与鉴别诊断
要点一
诊断标准
肝硬化的诊断主要依据病史、临床表现、实验室检查和影像 学检查。病史中应详细询问有无肝炎病毒感染、长期饮酒、 药物或毒物接触史等；临床表现应注意肝功能减退和门静脉 高压的表现；实验室检查包括肝功能、肝炎病毒标志物、自 身免疫性肝病相关抗体等；影像学检查如B超、CT、MRI等 可显示肝脏形态和结构的变化。
提供足够热量、蛋白质和维生素， 以维持正常代谢和肝功能，可根据 病情给予肠内或肠外营养支持。
药物治疗方案及注意事项
药物治疗方案
根据病情选用保肝、降酶、退黄、抗 纤维化等药物，如甘草酸制剂、多烯 磷脂酰胆碱、腺苷蛋氨酸等。
注意事项
药物使用应遵医嘱，注意药物剂量、用 法和疗程，避免滥用和自行调整药物。
介入性治疗适应证和操作要点
适应证
主要针对门静脉高压症及其并发症， 如食管胃底静脉曲张破裂出血、顽固 性腹水等。
操作要点
包括经颈静脉肝内门体分流术、肝动 脉栓塞术等，操作前需充分评估患者 病情和肝功能储备，术后需密切观察 病情变化。
外科手术治疗时机和方式选择
手术时机
对于肝功能良好、无手术禁忌证的患者，可考虑择期手术；对于肝功能差、有严重并发症的患者，应积极内科治 疗，待病情稳定后再考虑手术。
肝硬化患者常伴有腹水，大量腹水可导致腹 胀、呼吸困难等症状，影响患者生活质量。
肝性脑病
肝肾综合征
由于肝功能严重受损，解毒能力下降，有毒 物质进入脑组织可引起肝性脑病，表现为意 识障碍、行为异常等。
肝硬化患者可出现肝肾综合征，表现为少尿、 无尿及氮质血症等，预后极差。
04
实验室检查与辅助诊断技术
血液生化指标检测
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肝动脉的分支与门静脉的分支伴行， 依次分为小叶间动脉和终末肝微动脉， 最后也通入血窦。
发 病 机 理：
• 肝血窦内含有门静脉和肝动脉的混合 血液。肝血窦的血液，从小叶周边流 向中央，汇入中央静脉。若干中央静 脉汇合成小叶下静脉。小叶下静脉进 而汇合成2～3支肝静脉，出肝后入下 腔静脉。
肠系膜上静脉 肠系膜下静脉
治 疗: 原则及目的
代 偿 期：针对病因，加强一般治疗， 缓解病情，延长代偿期
失代偿期：对症治疗， 改善肝功能， 抢救并发症
治 疗: 一般治疗
1、休息 2、饮食：高维生素、高热量、高蛋白、低盐 3、支持疗法：高渗葡萄糖液、维生素C、胰岛素
治 疗: 药物疗法
（1）抗纤维化治疗
青霉胺、秋水仙硷、脯氨酸羟化 酶的竞争性 拮抗剂HOE077、钙通道阻滞剂、中药汉防己甲 素及甘草甜素、前列腺素E2、维生素E、干扰素
肝性脑病
鉴 别 诊 断:
1. 肝肿大的鉴别： 慢性肝炎、肝癌、肝包虫病、华氏睾吸虫病
2、 腹水的鉴别：
慢粒、淀粉样变性
肝硬化
结核性腹膜炎 缩窄性心包炎
病史 体征
B超 腹水
肝病史
结核病史
结核病史
蜘蛛痣
腹部揉面感 颈静脉怒张
肝掌、脾大
心率
移动性浊音(+)
奇脉 、脉压差
肝缩小、脾大
腹膜增厚、粘连心包增厚钙化
X
X 线 检 查:
线 虫 蚀 样 改 变
CT检查
内镜检查
食管静脉曲张
腹腔镜检查：
诊断
根据： 1.乙肝、酗酒病史 2.肝功能减退，门V高压表现 3.肝功能异常，病检：假小叶形成
4.B超或CT提示肝硬化以及内镜发现V曲张
发 病 机 理：
• 肝血窦内含有门静脉和肝动脉的混合 血液。肝血窦的血液，从小叶周边流 向中央，汇入中央静脉。若干中央静 脉汇合成小叶下静脉。小叶下静脉进 而汇合成2～3支肝静脉，出肝后入下 腔静脉。
肠系膜上静脉 肠系膜下静脉
治 疗: 原则及目的
代 偿 期：针对病因，加强一般治疗， 缓解病情，延长代偿期
失代偿期：对症治疗， 改善肝功能， 抢救并发症
治 疗: 一般治疗
1、休息 2、饮食：高维生素、高热量、高蛋白、低盐 3、支持疗法：高渗葡萄糖液、维生素C、胰岛素
治 疗: 药物疗法
（1）抗纤维化治疗
青霉胺、秋水仙硷、脯氨酸羟化 酶的竞争性 拮抗剂HOE077、钙通道阻滞剂、中药汉防己甲 素及甘草甜素、前列腺素E2、维生素E、干扰素
肝性脑病
鉴 别 诊 断:
1. 肝肿大的鉴别： 慢性肝炎、肝癌、肝包虫病、华氏睾吸虫病
2、 腹水的鉴别：
慢粒、淀粉样变性
肝硬化
结核性腹膜炎 缩窄性心包炎
病史 体征
B超 腹水
肝病史
结核病史
结核病史
蜘蛛痣
腹部揉面感 颈静脉怒张
肝掌、脾大
心率
移动性浊音(+)
奇脉 、脉压差
肝缩小、脾大
腹膜增厚、粘连心包增厚钙化
X
X 线 检 查:
线 虫 蚀 样 改 变
CT检查
内镜检查
食管静脉曲张
腹腔镜检查：
诊断
根据： 1.乙肝、酗酒病史 2.肝功能减退，门V高压表现 3.肝功能异常，病检：假小叶形成
4.B超或CT提示肝硬化以及内镜发现V曲张
肝硬化pptppt课件【30页】
替代治疗
对于严重肝肾综合征患者，可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座，提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料，如手册、折页等，发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样，适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样，主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理，包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化讲课PPT课件
5. 肝纤维化的血清标志
(1)Ⅲ型前胶原肽(PⅢP): 反映肝纤维增生程度
(2)IV型胶原：反映肝内纤维化 (3)透明质酸(HA)：反映肝纤维化的活
动和肝功能的损害。 (4)层粘连蛋白(Laminin LN):
反映纤维化程度，
6.腹水检查
•常规:血清/腹水白蛋白梯度
•
判断门脉高压的存在
•生化
•细菌学
Overflow theory
腹水
↓
卧床休息 + 限钠
↓
─────────────────
↓
↓
反应不良
反应良好
↓
安体舒通───────────反应不良
↓
↓
反应良好
↓
↓
反应良好← ──────── 管襻利尿剂+保钾利尿剂
↓
反应不良───┐
↓
│
反应不良← ──────── 扩容 + 利尿剂 │
│
↓
│
│
• nausea • weight loss • fatigue • weakness
(二)失代偿期
1.肝功能减退的临床表现 2.门脉高压症的临床表现 3.肝脏情况
1.肝功能减退的临床表现
(1)全身症状: 消瘦乏力，营养不良，面色灰暗
(2)消化道症状：纳差，厌食、恶心、呕吐、腹胀 (3)黄疸：* 50%黄疸者意味着病情活动进展 (4)出血倾向及贫血：鼻衄、齿龈出血，胃肠粘膜弥
• 基本特点: 假小叶形成
病理分类
1.小结节性：结节大小相仿，小于 3mm 2.大结节性：结节粗大、大小不匀、可
达 5cm 3.混合性：大小结节均有 4.不完全分隔性或再生结节不明显性：
《肝硬化公开教学》PPT课件
汇管区
小叶间动脉 小叶间静脉 小叶间胆管
中央静脉 肝细胞索 肝血窦
肝小叶
正常肝组织结构 肝小叶+汇管区
（高倍镜）
肝脏的血液循环
肝动脉 门静脉
胆小管
小叶间A 小叶间V
肝血窦 中央静脉 小叶下静脉
肝静脉 下腔静脉
肝硬化的分类
门脉性肝硬化 （最常见）
一、病因和发病机制
病因: 1、病毒性肝炎：在我国乙肝和丙肝患者是引起
白蛋白合成减少；白 /球↓。
• ②出血倾向:凝血因
子、血小板↓脾功能 亢进。
•③ 胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽
④激素灭活减弱：
雌激素↑
→a.睾丸萎缩， 男性乳腺发育 b.蜘蛛痣
•⑤肝性脑病(肝昏迷): •最严重的后果。 •门静脉血不经肝而绕道入右心, 血
中有毒物不经解毒入体循环, 引起肝 昏迷。
肝动脉 门静脉
肝脏的血液循环 及门脉高压的机理
小叶间A 小叶间V 肝血窦
中央静脉
肝纤维组织增生 使肝内血管受压、狭 窄、闭塞，使门静脉 回流受阻，导致门静 脉压力升高。
小叶下静脉
肝静脉 下腔静脉
门脉高压征症状：
• ①脾肿大可达脐部，1000克↑；及脾功亢进
可引起贫血、出血倾向、易感染。
• ②胃肠道淤血:食欲不振、消化不良、腹痛、
腹胀等
• ③腹水:漏出液。Cap流体静压↑；血浆胶体渗透
压↓；醛固酮、抗利尿激素↑
• ④侧支循环形成：a.食道下段静脉丛；b.直
肠静脉丛；c.腹壁浅静脉丛
小结
肝功能不全
食管V曲张—— 上消化道大出 血（死因）
腹壁浅V曲张— 海蛇头现象
直肠V曲张—— 便血
2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件
2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
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8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案，包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等；定 期评估患者营养状况，及时调整营养 支持方案。
22
05
并发症预防与处理策略部署
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23
消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等，识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物，如 非选择性β受体阻滞剂等，减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作，如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导，帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪，提高家庭整体应对能力。
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
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汇管区Βιβλιοθήκη 小叶间动脉 小叶间静脉 小叶间胆管
中央静脉 肝细胞索 肝血窦
肝小叶
正常肝组织结构 肝小叶+汇管区
（高倍镜）
肝脏的血液循环
肝动脉
门静脉
小叶间A
小叶间V
肝血窦 中央静脉 小叶下静脉
肝静脉
胆小管
下腔静脉
肝硬化的分类
门脉性肝硬化 （最常见）
一、病因和发病机制
病因: 1、病毒性肝炎：在我国乙肝和丙肝患者是引起
肝动脉
门静脉
小叶间A
小叶间V
肝血窦 中央静脉 小叶下静脉
肝脏的血液循环 及门脉高压的机理
肝纤维组织增生使肝内血管受压、 狭窄、闭塞，使门静脉回流受阻，导致 门静脉压力升高。
肝静脉
下腔静脉
门脉高压征症状：
• ①脾肿大可达脐部，1000克↑；及脾功亢进可引起贫血、出血倾向、易感染。
• ②胃肠道淤血:食欲不振、消化不良、腹痛、腹胀等
门脉性肝硬化的主要病因； 2、慢性酒精中毒：在欧美国家是引起门脉性肝
硬化的主要原因； 3、营养缺乏 4、物质中毒
肝硬化形成的发病机制
假小叶 正常肝小叶
二、病理变化
（一）光镜下：特征性病变是：假小叶形成
假小叶可以出现下列改变: ①肝细胞索排列紊乱； ②中央静脉偏位、缺如、多个，可包绕汇管区。 ③纤维间隔粗大，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆
管增生。
病理变化
• （二）、肉眼观察 早、中期：肝脏正常或稍大， 质地稍硬； 晚期：肝缩小,变硬， 表面呈小结节状：结节大小相仿，<1cm。
三、临床病理联系
（一）门静脉高压症 （二）肝功能不全
2、门脉高压症
定义： 门脉系统血流受阻和（或）血
流量增加，导致门静脉及其所属 支血管内静脉压力增高，称为门 静脉高压症。
肝硬化
教研组
病理
教学目的
• 1、掌握肝硬化的概念、病理变化及病 理临床联系。
• 2、了解肝硬化的病因及发病机理。
肝脏：人体最大的腺体， 呈红褐色，外表光滑，质软如 唇，具有双重血液供应，除肝 动脉外还有肝门静脉（收集肠 系膜上静脉和脾静脉的血液） 注入，平均重约1300g，女性
略轻。
“三个改变”导致“两个改建”
裂)→失血性休克； • 3.合并肝癌、感染。
小结及作业
• 1、肝硬化的概念 • 2、假小叶的概念 • 3、肝硬化的病理临床联系 • 4、腹水的形成机理 • 5、肝硬化形成哪些侧支循环
感谢下 载
• ③腹水:漏出液。Cap流体静压↑；血浆胶体渗透压↓； 醛固酮、抗利尿激素↑
• ④侧支循环形成：a.食道下段静脉丛；b.直肠静脉丛；c.腹壁浅静脉丛
小结
肝功能不全
食管V曲张—— 上消化道大出 血（死因）
腹壁浅V曲张— 海蛇头现象
直肠V曲张—— 便血
直肠V曲张
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（二）肝功能不全
• ①蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少； 白/球↓。
肝细胞弥漫性变性坏死 纤维组织增生
肝细胞结节状再生
三种病变反复交替进行
肝小叶结构及肝内血液循环途径改建
肝硬化的概念
肝变形、变硬
肝硬化
肝硬化的概念
各种因素长期、反复作用引起 肝细胞变性坏死,纤维组织增生和 肝细胞结节状再生,这三种病变反 复交错进行使肝小叶结构、血液循 环途径改建，肝脏变形、变硬，称 为肝硬化。
• ②出血倾向:凝血因子、血小板↓脾 功能亢进。
•③ 胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽
④激素灭活减弱： 雌激素↑
→a.睾丸萎缩， 男性乳腺发育 b.蜘蛛痣
•⑤肝性脑病(肝昏迷): •最严重的后果。 •门静脉血不经肝而绕道入右心, 血
中有毒物不经解毒入体循环, 引起肝 昏迷。
结局
• 1.肝昏迷死亡； • 2.上消化道大出血(食道下段静脉丛破