感染中毒休克

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3.易 发 因 素 1）经期中毒性休克综合征病例 2）非经期中毒性休克综合征病例
4.细 菌 学 特 点
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三.发病机制和病理生理
(一)发 病 机 制
微生物及其毒素和胞
壁成分革兰阴性杆菌
的内毒素，是最强的
激活剂
革兰阳性球菌的肽 聚
糖/脂磷壁复合 物； 中毒性休克毒素等外 毒素
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激活
单核－巨噬细胞、 中性粒细胞、内 皮细胞、血小板、 嗜碱细胞和肥大 细胞等
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体液防御系
统
多种内源性
产生
递质（细胞 因子起主要
作用）
ACTH/内 啡 肽 系统
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2) 酸 碱 平 衡 失 调
（1）休克早期，呼吸性碱中毒 （2）休克发展期，代谢性酸中毒 （3）休克晚期，混合性酸中毒
3) 电 解 质 紊 乱
(1) Na+内流（带入水）→细胞水肿
(2) Ca2+内流→胞浆内钙超载...
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临床表现
休克早期：寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低 之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮 肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清 楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者 初期可表现为暖休克。
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感染性休克病人
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一、概 述
(一)定 义
(二)决 定 感 染 性 休 克 发 生 发 展的重要因素
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概述
重症感染：是指伴发一个以上器官功能衰竭的感染。 这种病人病情发展迅速，病死率非常高。从开始感
染，到出现脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克和多 脏器功能障碍综合征，在感染的不同阶段，病死率 显著不同。 每增加一个器官衰竭，病死率可上升２０％。
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四. 诊 断
（一）临 床 表 现
休克早期
休克发展期
休克晚期
神经系统 神志尚清、 烦躁、焦虑
烦躁或意识不清
昏迷，一过性 抽搐、肢体瘫 痪、瞳孔、呼 吸改变。
循环系统
面色和皮肤苍 白，口唇和甲床 轻度紫绀、肢端 湿冷。血压尚正 常或偏低，脉压 小，眼底动脉痉 挛。
皮肤湿冷发绀、 常明显发花， 表浅静脉萎陷， 心音低顿，脉 搏细速。
皮肤粘膜广泛 出血，顽固性 低血压，心律 失常，中心静 脉压升高。
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休克早期 呼吸系统 深而快
肾功能 尿量减少
胃肠功能 可有恶心、 呕吐
休克发展期
休克晚期
浅促
增快，ARDS表现 PO2＜9.33kPa
概述
感染性休克，亦称脓毒性休克，是指由微生物 及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入 血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产 生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器 官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺 氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰 竭。这一危重综合征即为感染性休克。
休克中期：主要表现为低血压和酸中毒。 休克晚期：可出现DIC和多器官功能衰竭。DIC时表现为顽
固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表 现（常见急性心功能不全、急性肾功能衰竭、休克肺等）。
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二、病 原 学
㈠致病因子 细菌 病毒 常见容易
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㈢特殊类型的感染性休克
⒈中毒性休克综合征的定义 ⒉致病因子
1）噬 菌 体 1 组 金 葡 菌 产 生 的 肠 毒 素 F（SEF）和 致 热 原 性 外 毒 素（PEC）；统 称 中 毒 性 外 毒 素（TSST－1）
2）或 A 组 链 球 菌 有 关
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并发休克 的感染
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葡萄球菌
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链球菌
大肠杆菌
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㈡宿主因素
⒈免疫防御功能低下者 ⑴慢性基础疾病 ⑵接受免疫抑制剂 ⑶广谱抗菌药物 ⑷留置静脉导管或导尿管
⒉好发人群
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尿量更少或 无尿
少尿或无尿
鼓肠或出血
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(二) 预 示 休 克 发 生 的 征 象
1.体温为过高热（＞41℃），或体温不升（＜
36℃）。
2.非中枢神经系统感染而出现神志改变，如表情
淡漠,烦躁不安、或精神萎靡等。
3.心率明显增快（与体温升高不平行），或出现
（2）氧化磷酸化功能 、ATP （3）离子泵障碍，K+ 、Ca2+丢失，
胞浆内 Ca2+
3）溶 酶 体
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4) 内 毒 素 5）肿 瘤 坏 死 因 子
3.休 克 时 的 代 谢 改 变 、电 解 质 和酸碱平衡失调
1) 糖、脂 肪 代 谢 休 克 初 期:血 糖、脂 肪 酸、三 酸 甘油脂增加。 休 克 发 展 期:血 糖、胰 岛 素 分 泌 减 少，胰 高 血 糖 素 分泌增加。
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(二)病 理 生 理
1.微 循 环 障 碍 休克早期（缺血缺氧期）
休克发展期（淤血缺氧期）
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微循环衰竭期
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2．细 胞 代 谢 障 碍
1）细 胞 膜 2）线 粒 体
（1）呼吸链功能障碍→代谢紊乱
心律失常。
4.无其他原因可解释的血压偏低，或直立性体位 性血压降低（＞4.0 Kpa）。
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