急性胰腺炎中西医诊治与常见不典型表现与误诊分析
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血淀粉酶：超过3倍正常值上限有诊断意义，对血淀粉酶轻度升高或腹痛无法评估的患者， 腹部B超无法明确胰腺病变，建议行CT检查
增强CT：诊断AP敏感性和特异性较高的检查方法。若限于医院条件或患者基础疾病，可 行CT平扫。CT不仅有诊断价值还可以评估病情程度（胰腺外炎症CT评分，EPIC），部 分无法进行CT检查的医院可以考虑超声进行诊断评价
胰管、胆总管共同开口于 十二指肠大乳头肝胰壶腹 部
一、概念 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)：
多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引 起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
临床表现以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、 血胰酶增高等为特点。常在饱食、脂餐、饮酒 后发生。
5％-10%可无腹痛。突然休克或昏迷，甚至猝死，多在老年、 Biblioteka Baidu弱患者发生
恶心、呕吐：
90％初起有恶心呕吐，呕吐物多为胃内容物，重者可混 有胆汁、血液。
特点：呕吐后患者症状无减轻。 原因：炎症----累及胃后壁所致，
肠胀气、麻痹性肠梗阻或腹膜炎引起。
发热：
特点：中度－高热，一般持续3～5天。 如发热不退或逐日升高，尤其持续2～3周以上者，要警惕胰腺周围脓
血脂肪酶：敏感性和特异性高于淀粉酶，可用于淀粉酶正常或轻度增高患者的诊断 炎症因子水平的监测：对重症AP患者具有一定的意义，应逐步开展 在早期诊断和鉴别诊断上必要时超声定位，行腹水穿刺并做生化和胰酶检测，帮助明确
AP或胰腺损害诊断 增强CT、胰腺薄层扫描可作为胰腺炎的诊断的金标准 MRI，尤其MRCP对于诊断胆源性胰腺炎优于CT，不仅可能分期还可以判断并发症
初次病情评估： 严重度评估：
区分轻重 症，重症 还需进一 步评估 病理分型
鉴别诊断
急性胰腺炎的诊断标准
诊断AP时需具备以下3点中的2条
1
具有AP特征性或非特征性腹痛
2
血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍
3
AP特征性的影像学，强调CT/MRI表现
特定情况下（如患者出现急性或慢性疾病致严重神志失常）腹痛可能无法评估，或血清淀粉 酶可能低于正常值上限的3倍，诊断AP时必须有明确的新出现胰腺炎改变的CT方可诊断。
急性胰腺炎中西医诊治及常 见不典型表现与误诊分析
公培强 主治中医师
2016年3月3日
参考指南
• 中国急性胰腺炎诊治指南（2013）
——中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组
• 急诊急性胰腺炎临床实践指南（2013）
——中国医师协会急诊医师分会
• 急性胰腺炎中医诊疗专家共识意见（2013）
——中华中医药学会脾胃病分会
鉴别诊断
与可引起急性上腹疼痛的其他疾病相鉴别
脾栓塞
急性胆 囊炎
胆石症
胆总管 结石
胆囊炎
胃十二 指肠溃 疡穿孔
急性肠 梗阻
心肌梗 塞
胆道疾病往往与AP相伴发生，故不能仅仅满足于 单一疾病的诊断，更要考虑两种疾病共存的可能
腹主动脉瘤虽然罕见，可一旦漏诊往往导致患者 死亡，特别是出现Gray-Turner诊时应注意鉴别
急性胰腺炎的诊断步骤
病史及体格检查：突发中上腹疼痛，放射至腰背部为AP特征性表现 危险因素：如中年女性、酗酒、高甘油三酯血症、ERCP、某些药物、创伤等 伴随症状：恶心、呕吐、纳差、发热等可作辅助诊断 典型体征：如Grey-Turner征或Cullen征强烈提示重症胰腺炎，但临床罕见
辅助检查：
• 本病属中医腹痛、脾心痛、结胸病等病证范 畴，可以参照辨证论治。
二、急性胰腺炎的诊断 (一)急性胰腺炎临床表现：
腹痛：95％有腹痛， 特点：持续性伴阵发性加剧的绞痛、钝痛或刀割样痛，
腹痛常持续48小时，偶可超过一周，数小时缓解的腹痛很少为 胰腺炎所致。
部位：上腹部，约一半腹痛向左腰背部放射的束带状痛。
全血细胞计数、血/尿淀粉 血
酶、血脂肪酶、血糖、血Ca、 淀
血ALT、肝胆胰B超、上腹部 粉
CT、CRP、血脂等
酶
典型病史 +
血淀粉酶正常至 3倍正常值上限之间
不典型病史 +
血淀粉酶 ≥3倍正常值上限
不典型病史 +
血淀粉酶正常
排除其他疾 病动态监测 CT：典型AP 影像
初步排除 急性胰腺炎
病因诊断
初步 确诊
2．血清标志物
CRP：发病后72小时C反应蛋白(CRP) > 150 mg/L， 提示胰腺组织坏死可能。
血钙：血钙明显下降，当血钙1.75mmol/L时提示预 后不良，胰腺广泛坏死。
IL-6：动态测定血清白介素6(IL-6)水平持续增高，提 示预后不良。
3．影像学诊断 X线检查： 腹平片： 肠麻痹,哨兵攀 结肠切割征 、腹水、腰大肌边缘不清、 弥漫性模糊影、肠麻痹麻痹性肠梗阻。
急性胰腺炎的病因诊断
重点在于区分胆源性与非胆源性胰腺炎
影像学：胆道结石或胆 管扩张 ALT、AST或总胆红素 明显升高
胆源性胰腺炎
在中国，急性胰腺炎中最常 见的是胆源性胰腺炎，占总 数70%左右。
急性化脓性胆管炎或阻塞性黄疸
酒精性胰腺炎 高血脂性胰腺炎
胰头肿瘤 特发性胰腺炎
其他病因
鉴别要点
长期酗酒，发病前大量饮酒
注意：
➢ 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。 ➢ 血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。 ➢ 病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清
淀粉酶是否降至正常，应综合判断。
• 血淀粉酶持续增高要注意： * 病情反复 * 并发假性囊肿或脓肿 * 疑有结石或肿瘤 * 肾功能不全 * 高淀粉酶血症等
胸片：可表现为双肺底和胸膜腔改变。
3．影像学诊断 B超检查：
在发病初期24 ～ 48 h行B超检查，可初步 判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断 有无胆道疾病。 但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对 急性胰腺炎常不能作出准确判断。
• CT/MRI检查： 增强或动态增强-对照CT扫描是诊断
重症急性胰腺炎的“金标准”。
(三)经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。
可诱发急性胰腺炎的药物
1类：高发
• 硫唑嘌呤、 6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙戊酸钠、 美沙拉秦、柳氮磺吡啶、复方新诺明、雌激素、 糖皮质激素、吗啡、 四环素、速尿、双克等
2类：次高发
• 利福平、拉米夫定、奥曲肽、扑热息痛、卡马西 平、 依那普利、红霉素等
多见于用药最初的2个月内，与剂量无关
淀粉酶、脂肪酶、
核糖核酸酶等
酶原颗粒－腺泡
胰酶
内－外裹磷脂膜
胰蛋白酶、糜蛋白酶、 与胞浆隔绝
弹力蛋白酶、
磷脂A 、激肽酶
胆汁和十二指肠液 入胰
胰蛋白酶原－胰蛋白酶－磷脂酶A2、激肽释放酶、弹性蛋白酶
磷脂酶A2－胰腺组织广泛坏死；弹性蛋白酶－血管破裂、出血； 激肽释放酶－血压下降、休克
体征：
➢轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激 征，腹水，Cullen征， Grey-Turner征 。
Cullen与Grey Turner征
图A 示脐周瘀斑（Cullen sign）（卡伦征） 图B 示左胁腹瘀斑（Grey Turner sign）（格雷-特纳征 ）
体征： ➢少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾 脏肿大。 ➢罕见横结肠坏死。 ➢因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。 ➢相应并发症所具有的体征。
需留意患者基础疾病，已有慢性肾功能衰竭、重 型颅脑损伤、重型肝病、急性中毒等并发AP的报 道，可能与重症疾病引起胰腺血管病变、慢性炎 症相关，当非胰腺感染源引起系统性炎症反应， 也可继发急性胰腺炎
急性冠脉 综合症
肠系膜动 脉栓塞
初步诊断AP
肝胆胰B超 上腹部CT
肝功能
排除 胆源 性胰 腺炎
非胆源性胰腺炎
急性胰腺炎诊断应包括：
病因诊断、分级诊断、并发症诊断。 例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)
急性胰腺炎(胆源性、轻型)； 急性胰腺炎临床分级诊断： 若仅临床用：可应用Ranson‘s标准或CT分级； 若临床科研用：须同时满足APACHE-Ⅱ积分和
CT分级。
急性胰腺炎：病程分三期
• 美国胃肠病学会急性胰腺炎临床处理指南（2013）
——美国胃肠病学会
• 急性胰腺炎诊治指南（2014）
——中华医学会外科学分会胰腺外科学组
• 重症急性胰腺炎中西医结合诊治指南（2014）
•
——中国中西医结合学会普通外科专业委员会
• 胰腺炎营养治疗国际共识指南（2012）
——美国肠外肠内营养学会
胰腺的解剖位置
➢ 同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅， －急性胰腺炎。
3．高脂血症
高脂血症是AP的常见病因，因胰液脂质沉着或来自胰 外脂肪栓塞并发胰腺炎。
甘油三酯≥11.3 mmol /L，极易发生急性胰腺炎 甘油三酯＜5.65 mmol /L ，急性胰腺炎风险减少
(二)其他病因
壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二 指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、 壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病 毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征 )、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
MCTSI评分≥4分可诊断为MSAP或SAP。
推荐CT作为诊断AP的标准影像学方法，明确提出发病1周左右的 增强CT诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围。在 SAP的病程中，应强调密切随访CT检查，建议按病情需要，平 均每周1次。
CT扫描严重程度分级
B级
C级
D级
E级
(MCTSI)
(二)辅助检查 1．血清酶学检查
血清淀粉酶：起病6小时后，AMS>500U/L（Somogi单位）可确诊。 尿淀粉酶：急性胰腺炎起病8～12小时后开始升高，常可>1000 U/L
（Somogi单位）。
不升高的情况有：
极重症急性胰腺炎；极轻胰腺炎； 慢性胰腺炎急性发作；急性胰腺炎的恢复期； 高脂血症相关性胰腺炎-甘油三脂升高可能使淀粉酶抑制物升 高。
急
全
残
性
身
余
反
感
感
应
染
染
期
期
期
三、 AP病因
比例
60% 40% 20%
我国病因的特点
60-65%
25%
5%
5%
胆道疾病 饮酒 高血症脂 其他
病因
(一)常见病因 1．胆石症(包括胆道微结石)与胆道疾病
胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引 起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见，在 我国，一半以上的的急性胰腺炎病人的诱 因为胆石症。
(一)常见病因
2．大量饮酒和暴饮暴食
饮酒
➢ 乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰 腺外分泌增加；
➢ 刺激Oddis括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻， 使胰管内压增加；
➢ 胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致使胰液排出 不畅。
暴饮暴食：
➢ 短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约 肌痉挛，
肿的可能。
黄疸：
因胆道因素发病，或因胰头肿大、假性囊肿、脓肿压迫胆总管或合并肝脏损 害等可出现黄疸。
低血压及休克：
多发生于重症急性胰腺炎。 患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 休克主要是有效循环血容量不足。
全身并发症：
➢心动过速和低血压，或休克； ➢肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭， ➢ 胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良 ➢少尿和急性肾功能衰竭； ➢耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表 现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。
急性胰腺炎首次接诊的流程图
病史
有危险因素 症状：主要为突发性腹痛， 向腰背部放射，其他典型症 状包括上腹痛、恶心、呕吐、 纳差、腹痛、心悸
典型病史 +
血淀粉酶 ≥3倍正常值上限
病 史 体格检查
体征：腹膨隆，上腹压痛， 脉速，血压下降，呼吸困难、 Cullen征、Grey-Turner征 等阳性
辅助检查
胆结石患者发生急性胰腺炎的危险因素
结石大小与胰腺炎严重程度无关！
<2～3 mm微结石，胆红素钙颗粒、胆固醇结 晶是复发性胰腺炎或特发性胰腺炎常见病因
Taylor TV et al. BMJ 1987 Armstrong CP et al. Br J Surg 1985
Sugiyama M et al. GIE 2004
• 成年人较多见，平均发病年龄55岁。
• 大多数患者为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP），呈自限性
• 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）约占 20%~30%，死亡率达5%~10%。
• 早期识别SAP，诊断AP过程中的重要步骤，有利于提高抢救 成功率，同时节省医疗资源。
增强CT：诊断AP敏感性和特异性较高的检查方法。若限于医院条件或患者基础疾病，可 行CT平扫。CT不仅有诊断价值还可以评估病情程度（胰腺外炎症CT评分，EPIC），部 分无法进行CT检查的医院可以考虑超声进行诊断评价
胰管、胆总管共同开口于 十二指肠大乳头肝胰壶腹 部
一、概念 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)：
多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引 起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
临床表现以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、 血胰酶增高等为特点。常在饱食、脂餐、饮酒 后发生。
5％-10%可无腹痛。突然休克或昏迷，甚至猝死，多在老年、 Biblioteka Baidu弱患者发生
恶心、呕吐：
90％初起有恶心呕吐，呕吐物多为胃内容物，重者可混 有胆汁、血液。
特点：呕吐后患者症状无减轻。 原因：炎症----累及胃后壁所致，
肠胀气、麻痹性肠梗阻或腹膜炎引起。
发热：
特点：中度－高热，一般持续3～5天。 如发热不退或逐日升高，尤其持续2～3周以上者，要警惕胰腺周围脓
血脂肪酶：敏感性和特异性高于淀粉酶，可用于淀粉酶正常或轻度增高患者的诊断 炎症因子水平的监测：对重症AP患者具有一定的意义，应逐步开展 在早期诊断和鉴别诊断上必要时超声定位，行腹水穿刺并做生化和胰酶检测，帮助明确
AP或胰腺损害诊断 增强CT、胰腺薄层扫描可作为胰腺炎的诊断的金标准 MRI，尤其MRCP对于诊断胆源性胰腺炎优于CT，不仅可能分期还可以判断并发症
初次病情评估： 严重度评估：
区分轻重 症，重症 还需进一 步评估 病理分型
鉴别诊断
急性胰腺炎的诊断标准
诊断AP时需具备以下3点中的2条
1
具有AP特征性或非特征性腹痛
2
血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍
3
AP特征性的影像学，强调CT/MRI表现
特定情况下（如患者出现急性或慢性疾病致严重神志失常）腹痛可能无法评估，或血清淀粉 酶可能低于正常值上限的3倍，诊断AP时必须有明确的新出现胰腺炎改变的CT方可诊断。
急性胰腺炎中西医诊治及常 见不典型表现与误诊分析
公培强 主治中医师
2016年3月3日
参考指南
• 中国急性胰腺炎诊治指南（2013）
——中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组
• 急诊急性胰腺炎临床实践指南（2013）
——中国医师协会急诊医师分会
• 急性胰腺炎中医诊疗专家共识意见（2013）
——中华中医药学会脾胃病分会
鉴别诊断
与可引起急性上腹疼痛的其他疾病相鉴别
脾栓塞
急性胆 囊炎
胆石症
胆总管 结石
胆囊炎
胃十二 指肠溃 疡穿孔
急性肠 梗阻
心肌梗 塞
胆道疾病往往与AP相伴发生，故不能仅仅满足于 单一疾病的诊断，更要考虑两种疾病共存的可能
腹主动脉瘤虽然罕见，可一旦漏诊往往导致患者 死亡，特别是出现Gray-Turner诊时应注意鉴别
急性胰腺炎的诊断步骤
病史及体格检查：突发中上腹疼痛，放射至腰背部为AP特征性表现 危险因素：如中年女性、酗酒、高甘油三酯血症、ERCP、某些药物、创伤等 伴随症状：恶心、呕吐、纳差、发热等可作辅助诊断 典型体征：如Grey-Turner征或Cullen征强烈提示重症胰腺炎，但临床罕见
辅助检查：
• 本病属中医腹痛、脾心痛、结胸病等病证范 畴，可以参照辨证论治。
二、急性胰腺炎的诊断 (一)急性胰腺炎临床表现：
腹痛：95％有腹痛， 特点：持续性伴阵发性加剧的绞痛、钝痛或刀割样痛，
腹痛常持续48小时，偶可超过一周，数小时缓解的腹痛很少为 胰腺炎所致。
部位：上腹部，约一半腹痛向左腰背部放射的束带状痛。
全血细胞计数、血/尿淀粉 血
酶、血脂肪酶、血糖、血Ca、 淀
血ALT、肝胆胰B超、上腹部 粉
CT、CRP、血脂等
酶
典型病史 +
血淀粉酶正常至 3倍正常值上限之间
不典型病史 +
血淀粉酶 ≥3倍正常值上限
不典型病史 +
血淀粉酶正常
排除其他疾 病动态监测 CT：典型AP 影像
初步排除 急性胰腺炎
病因诊断
初步 确诊
2．血清标志物
CRP：发病后72小时C反应蛋白(CRP) > 150 mg/L， 提示胰腺组织坏死可能。
血钙：血钙明显下降，当血钙1.75mmol/L时提示预 后不良，胰腺广泛坏死。
IL-6：动态测定血清白介素6(IL-6)水平持续增高，提 示预后不良。
3．影像学诊断 X线检查： 腹平片： 肠麻痹,哨兵攀 结肠切割征 、腹水、腰大肌边缘不清、 弥漫性模糊影、肠麻痹麻痹性肠梗阻。
急性胰腺炎的病因诊断
重点在于区分胆源性与非胆源性胰腺炎
影像学：胆道结石或胆 管扩张 ALT、AST或总胆红素 明显升高
胆源性胰腺炎
在中国，急性胰腺炎中最常 见的是胆源性胰腺炎，占总 数70%左右。
急性化脓性胆管炎或阻塞性黄疸
酒精性胰腺炎 高血脂性胰腺炎
胰头肿瘤 特发性胰腺炎
其他病因
鉴别要点
长期酗酒，发病前大量饮酒
注意：
➢ 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。 ➢ 血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。 ➢ 病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清
淀粉酶是否降至正常，应综合判断。
• 血淀粉酶持续增高要注意： * 病情反复 * 并发假性囊肿或脓肿 * 疑有结石或肿瘤 * 肾功能不全 * 高淀粉酶血症等
胸片：可表现为双肺底和胸膜腔改变。
3．影像学诊断 B超检查：
在发病初期24 ～ 48 h行B超检查，可初步 判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断 有无胆道疾病。 但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对 急性胰腺炎常不能作出准确判断。
• CT/MRI检查： 增强或动态增强-对照CT扫描是诊断
重症急性胰腺炎的“金标准”。
(三)经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。
可诱发急性胰腺炎的药物
1类：高发
• 硫唑嘌呤、 6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙戊酸钠、 美沙拉秦、柳氮磺吡啶、复方新诺明、雌激素、 糖皮质激素、吗啡、 四环素、速尿、双克等
2类：次高发
• 利福平、拉米夫定、奥曲肽、扑热息痛、卡马西 平、 依那普利、红霉素等
多见于用药最初的2个月内，与剂量无关
淀粉酶、脂肪酶、
核糖核酸酶等
酶原颗粒－腺泡
胰酶
内－外裹磷脂膜
胰蛋白酶、糜蛋白酶、 与胞浆隔绝
弹力蛋白酶、
磷脂A 、激肽酶
胆汁和十二指肠液 入胰
胰蛋白酶原－胰蛋白酶－磷脂酶A2、激肽释放酶、弹性蛋白酶
磷脂酶A2－胰腺组织广泛坏死；弹性蛋白酶－血管破裂、出血； 激肽释放酶－血压下降、休克
体征：
➢轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激 征，腹水，Cullen征， Grey-Turner征 。
Cullen与Grey Turner征
图A 示脐周瘀斑（Cullen sign）（卡伦征） 图B 示左胁腹瘀斑（Grey Turner sign）（格雷-特纳征 ）
体征： ➢少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾 脏肿大。 ➢罕见横结肠坏死。 ➢因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。 ➢相应并发症所具有的体征。
需留意患者基础疾病，已有慢性肾功能衰竭、重 型颅脑损伤、重型肝病、急性中毒等并发AP的报 道，可能与重症疾病引起胰腺血管病变、慢性炎 症相关，当非胰腺感染源引起系统性炎症反应， 也可继发急性胰腺炎
急性冠脉 综合症
肠系膜动 脉栓塞
初步诊断AP
肝胆胰B超 上腹部CT
肝功能
排除 胆源 性胰 腺炎
非胆源性胰腺炎
急性胰腺炎诊断应包括：
病因诊断、分级诊断、并发症诊断。 例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)
急性胰腺炎(胆源性、轻型)； 急性胰腺炎临床分级诊断： 若仅临床用：可应用Ranson‘s标准或CT分级； 若临床科研用：须同时满足APACHE-Ⅱ积分和
CT分级。
急性胰腺炎：病程分三期
• 美国胃肠病学会急性胰腺炎临床处理指南（2013）
——美国胃肠病学会
• 急性胰腺炎诊治指南（2014）
——中华医学会外科学分会胰腺外科学组
• 重症急性胰腺炎中西医结合诊治指南（2014）
•
——中国中西医结合学会普通外科专业委员会
• 胰腺炎营养治疗国际共识指南（2012）
——美国肠外肠内营养学会
胰腺的解剖位置
➢ 同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅， －急性胰腺炎。
3．高脂血症
高脂血症是AP的常见病因，因胰液脂质沉着或来自胰 外脂肪栓塞并发胰腺炎。
甘油三酯≥11.3 mmol /L，极易发生急性胰腺炎 甘油三酯＜5.65 mmol /L ，急性胰腺炎风险减少
(二)其他病因
壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二 指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、 壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病 毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征 )、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
MCTSI评分≥4分可诊断为MSAP或SAP。
推荐CT作为诊断AP的标准影像学方法，明确提出发病1周左右的 增强CT诊断价值更高，可有效区分液体积聚和坏死的范围。在 SAP的病程中，应强调密切随访CT检查，建议按病情需要，平 均每周1次。
CT扫描严重程度分级
B级
C级
D级
E级
(MCTSI)
(二)辅助检查 1．血清酶学检查
血清淀粉酶：起病6小时后，AMS>500U/L（Somogi单位）可确诊。 尿淀粉酶：急性胰腺炎起病8～12小时后开始升高，常可>1000 U/L
（Somogi单位）。
不升高的情况有：
极重症急性胰腺炎；极轻胰腺炎； 慢性胰腺炎急性发作；急性胰腺炎的恢复期； 高脂血症相关性胰腺炎-甘油三脂升高可能使淀粉酶抑制物升 高。
急
全
残
性
身
余
反
感
感
应
染
染
期
期
期
三、 AP病因
比例
60% 40% 20%
我国病因的特点
60-65%
25%
5%
5%
胆道疾病 饮酒 高血症脂 其他
病因
(一)常见病因 1．胆石症(包括胆道微结石)与胆道疾病
胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引 起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见，在 我国，一半以上的的急性胰腺炎病人的诱 因为胆石症。
(一)常见病因
2．大量饮酒和暴饮暴食
饮酒
➢ 乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰 腺外分泌增加；
➢ 刺激Oddis括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻， 使胰管内压增加；
➢ 胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致使胰液排出 不畅。
暴饮暴食：
➢ 短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约 肌痉挛，
肿的可能。
黄疸：
因胆道因素发病，或因胰头肿大、假性囊肿、脓肿压迫胆总管或合并肝脏损 害等可出现黄疸。
低血压及休克：
多发生于重症急性胰腺炎。 患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 休克主要是有效循环血容量不足。
全身并发症：
➢心动过速和低血压，或休克； ➢肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭， ➢ 胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不良 ➢少尿和急性肾功能衰竭； ➢耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表 现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。
急性胰腺炎首次接诊的流程图
病史
有危险因素 症状：主要为突发性腹痛， 向腰背部放射，其他典型症 状包括上腹痛、恶心、呕吐、 纳差、腹痛、心悸
典型病史 +
血淀粉酶 ≥3倍正常值上限
病 史 体格检查
体征：腹膨隆，上腹压痛， 脉速，血压下降，呼吸困难、 Cullen征、Grey-Turner征 等阳性
辅助检查
胆结石患者发生急性胰腺炎的危险因素
结石大小与胰腺炎严重程度无关！
<2～3 mm微结石，胆红素钙颗粒、胆固醇结 晶是复发性胰腺炎或特发性胰腺炎常见病因
Taylor TV et al. BMJ 1987 Armstrong CP et al. Br J Surg 1985
Sugiyama M et al. GIE 2004
• 成年人较多见，平均发病年龄55岁。
• 大多数患者为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP），呈自限性
• 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）约占 20%~30%，死亡率达5%~10%。
• 早期识别SAP，诊断AP过程中的重要步骤，有利于提高抢救 成功率，同时节省医疗资源。