1型糖尿病酮症的一例病例分析
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(1)感染,是最常见的诱因,约占28%。其中全身性感染如败血症、皮肤或 软组织化脓性感染以及肺炎、腹膜炎、胆囊炎、急性肠炎、急性胰腺炎是 最常见的诱因; (2)胰岛素治疗中断或不适当减量,约占13%; (3)短期内不适当静滴葡萄糖或摄入过多糖类食物; (4)应激:AMI、脑梗塞、心衰、外伤、手术等; (5)妊娠、分娩; (6)其他如不当地应用对抗胰岛素作用或减少胰岛素分泌、增加胰高糖素 的药物。
补液
补液总量 补液速度
胰岛素治疗
0.1U/(kg·h)
加入生理盐水中 静脉滴注,直到 血糖降至 13.9mmol/L。改 用5%葡萄糖+胰 岛素(1-2u/h) BG降为 11.1mmol/L以内, 且尿酮体转阴性, 改用皮下胰岛素。
纠正电解质及 酸碱平衡失调
补碱:等渗碳酸 氢钠溶液,血PH <7.1, HCO3<5mmol/L。
5. 血糖下降至13.9
改输5%葡萄糖液加入普通胰岛素 (按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)
为促进合成代谢和减少酮体生成,持续供给胰岛素和葡萄糖底 物是重要的
补钾
患者尿量>30ml/h,血钾<5.5mmol/L,补充胰岛素同时即可补钾
DKA时失钾严重, 即使就诊时血4.0mmol/L, 患者常在纠酮治疗1~4h后
(2)典型者有多尿、多饮、多食和消瘦的三多 一少症状。
(3)不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力, 遗尿,食欲可降低。
(4)约20%~40%的患儿以糖尿病酮症酸中毒急 症就诊。
病理生理
生理状态下葡萄糖刺激胰岛素释放的模式
葡萄糖转运蛋 白-2
葡萄糖激 酶
葡萄
葡萄糖
糖
代谢
G-6-P
信号
分泌颗 粒
ATP K+ATP AD P钙 内
发生低血钾
同时注意密切监测血钾容量 补钾溶液不可静脉推注
补碱
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。
一般经可胰不岛素使以用及药补物液治疗DKA时的酸中毒自然会被纠正
①酮体为有机酸,可以经代谢而消失。 ②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障,故 输入碳酸氢钠后,细胞内和颅内PH将进一步下降。 ③血PH升高,血红蛋白对氧的亲合力显著升高,加重组织 缺氧。 ④增加脑水肿的发生。 故仅在动脉血PH<7.1时,即酸中毒直接危及生命时,可酌 情给予5%碳酸氢钠液,血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。
一例1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析
汇报人: 孙偲豪
1型糖尿病的定义
目前认为病因是在遗传易感性的基础上,外 界环境因素(可能包括病毒感染)引发机体自 身免疫功能紊乱,导致胰岛β细胞的损伤和破 坏,胰岛素分泌绝对不足,引发糖尿病。
年龄15岁以下儿童,95%以上为1型糖尿病。
临床特点
(1)起病较急,常因感染或饮食不当发病,可 有家族史。
1型糖尿病酮症酸中毒的病理生理
胰岛素绝对缺乏
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成
高血糖
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解 甘油 游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿 水分丢失
电解质丢失
酮血症
脱水
酮尿症
消耗体内碱储备,失代偿时,pH下降
酸中毒 8
DKA的诊断
昏迷、酸中毒、 失水、休克
尿糖、尿酮阳性, 血酮体>4.8 mmol/L, 血糖16.7~33.3mmol/L
患者教育
教育内容:
糖尿病基本知识(糖尿病概论、急慢性并发症的预防) 调理饮食(日常饮食、外出就餐时的饮食注意) 适量运动 药物指导(口服药、胰岛素) 血糖及并发症监测 足部护理 心理调节 开车、出差、生病期间的注意事项 日常生活指导
5
0
100
血胰 岛素 75 浓度 50
mu/l
25
0 0700
1200
1800
2400
时间
0700
糖尿病酮症酸中毒
DKA:由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重 紊乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。最常发 生于1型糖尿病者。
发病诱因: 一、1型DM有自发DKA倾向(自发性); 二、2型DM常见的诱因
流
去极化
胰岛素分泌
钙内流
正常人胰岛素分泌与血糖水平Fra Baidu bibliotek关系
血糖 8 浓度 6 mmol/l 4
2
0
早 餐午 餐
晚 餐宵 夜
100
血胰 岛素 75 浓度 50 mu/l
25
0
2400
0700
1200 0700
1800
时间
糖尿病患者胰岛素分泌与血糖水平的关系
早 餐午 餐 晚 餐 宵 夜
血糖 20 浓度 15 mmol/l 10
既往史
平素健康
辅助检查
血气分析:pH7.2↓,标准碳酸氢盐6.9mmol/L↓,PCO2正常。 尿常规:葡萄糖3+,酮体3+ β -羟丁酸:7.70mmol/L↑ 血尿酸:490umol/L↑
入院诊断
1.糖尿病酮症酸中毒 2.1型糖尿病 3.高尿酸血症
糖尿病酮症酸中毒的治疗
尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及 酸碱平衡失调,积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率。
患者清醒后鼓励饮水
胰岛素应用
1. 胰岛素剂型
一律采用短效胰岛素
2. 胰岛素剂量 3. 给药途径
小剂量胰岛素以每小时每公斤体重0.1U速度,持续静脉输注 持续静滴,为目前首选
4. 血糖降速
下降3.6~6.1mmol/L(70~100mg/d1) per hour 为宜
如治疗后2h血糖无明显下降,胰岛素剂量应加倍
血pH和/或二氧化 碳结合力降低
糖尿病酮 症酸中毒
基本信息
男,13岁 ,在院14天
主诉
“口渴、多饮、多尿、体重下降3个月,恶心呕吐1周 ”入院。
现病史
患者1周前饮甜饮料后出现恶心、呕吐,平均1天1次,呕吐物 为胃内容物。急查末梢血糖大于27.8mmol/L ,尿常规尿糖3+, 酮体3+,考虑糖尿病酮症酸中毒。
补钾:血钾低于 正常或血钾正常、 尿量>40ml/h。
对症治疗
感染 心衰 心律失常
关注点
1
补液消酮体
2
补钠补钾原则
3
糖尿病患者的教育
补液
总量
第一天:4000~6000ml,重者可达 8000ml
速Tit度le
T先he快m后eG慢alle:ry第is一a D个es2ig小n D时ig1it0al0C0o~nte2n0t 0&0Cmonl,ten以ts m后a每ll d2ev小elo时pe5d0b0y~Gu1i0ld0D0emsigl,n In2c4. 小时完成总量
补液
补液总量 补液速度
胰岛素治疗
0.1U/(kg·h)
加入生理盐水中 静脉滴注,直到 血糖降至 13.9mmol/L。改 用5%葡萄糖+胰 岛素(1-2u/h) BG降为 11.1mmol/L以内, 且尿酮体转阴性, 改用皮下胰岛素。
纠正电解质及 酸碱平衡失调
补碱:等渗碳酸 氢钠溶液,血PH <7.1, HCO3<5mmol/L。
5. 血糖下降至13.9
改输5%葡萄糖液加入普通胰岛素 (按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)
为促进合成代谢和减少酮体生成,持续供给胰岛素和葡萄糖底 物是重要的
补钾
患者尿量>30ml/h,血钾<5.5mmol/L,补充胰岛素同时即可补钾
DKA时失钾严重, 即使就诊时血4.0mmol/L, 患者常在纠酮治疗1~4h后
(2)典型者有多尿、多饮、多食和消瘦的三多 一少症状。
(3)不典型隐匿发病患儿多表现为疲乏无力, 遗尿,食欲可降低。
(4)约20%~40%的患儿以糖尿病酮症酸中毒急 症就诊。
病理生理
生理状态下葡萄糖刺激胰岛素释放的模式
葡萄糖转运蛋 白-2
葡萄糖激 酶
葡萄
葡萄糖
糖
代谢
G-6-P
信号
分泌颗 粒
ATP K+ATP AD P钙 内
发生低血钾
同时注意密切监测血钾容量 补钾溶液不可静脉推注
补碱
目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。
一般经可胰不岛素使以用及药补物液治疗DKA时的酸中毒自然会被纠正
①酮体为有机酸,可以经代谢而消失。 ②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障,故 输入碳酸氢钠后,细胞内和颅内PH将进一步下降。 ③血PH升高,血红蛋白对氧的亲合力显著升高,加重组织 缺氧。 ④增加脑水肿的发生。 故仅在动脉血PH<7.1时,即酸中毒直接危及生命时,可酌 情给予5%碳酸氢钠液,血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。
一例1型糖尿病酮症酸中毒的病例分析
汇报人: 孙偲豪
1型糖尿病的定义
目前认为病因是在遗传易感性的基础上,外 界环境因素(可能包括病毒感染)引发机体自 身免疫功能紊乱,导致胰岛β细胞的损伤和破 坏,胰岛素分泌绝对不足,引发糖尿病。
年龄15岁以下儿童,95%以上为1型糖尿病。
临床特点
(1)起病较急,常因感染或饮食不当发病,可 有家族史。
1型糖尿病酮症酸中毒的病理生理
胰岛素绝对缺乏
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成
高血糖
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解 甘油 游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿 水分丢失
电解质丢失
酮血症
脱水
酮尿症
消耗体内碱储备,失代偿时,pH下降
酸中毒 8
DKA的诊断
昏迷、酸中毒、 失水、休克
尿糖、尿酮阳性, 血酮体>4.8 mmol/L, 血糖16.7~33.3mmol/L
患者教育
教育内容:
糖尿病基本知识(糖尿病概论、急慢性并发症的预防) 调理饮食(日常饮食、外出就餐时的饮食注意) 适量运动 药物指导(口服药、胰岛素) 血糖及并发症监测 足部护理 心理调节 开车、出差、生病期间的注意事项 日常生活指导
5
0
100
血胰 岛素 75 浓度 50
mu/l
25
0 0700
1200
1800
2400
时间
0700
糖尿病酮症酸中毒
DKA:由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重 紊乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。最常发 生于1型糖尿病者。
发病诱因: 一、1型DM有自发DKA倾向(自发性); 二、2型DM常见的诱因
流
去极化
胰岛素分泌
钙内流
正常人胰岛素分泌与血糖水平Fra Baidu bibliotek关系
血糖 8 浓度 6 mmol/l 4
2
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早 餐午 餐
晚 餐宵 夜
100
血胰 岛素 75 浓度 50 mu/l
25
0
2400
0700
1200 0700
1800
时间
糖尿病患者胰岛素分泌与血糖水平的关系
早 餐午 餐 晚 餐 宵 夜
血糖 20 浓度 15 mmol/l 10
既往史
平素健康
辅助检查
血气分析:pH7.2↓,标准碳酸氢盐6.9mmol/L↓,PCO2正常。 尿常规:葡萄糖3+,酮体3+ β -羟丁酸:7.70mmol/L↑ 血尿酸:490umol/L↑
入院诊断
1.糖尿病酮症酸中毒 2.1型糖尿病 3.高尿酸血症
糖尿病酮症酸中毒的治疗
尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及 酸碱平衡失调,积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率。
患者清醒后鼓励饮水
胰岛素应用
1. 胰岛素剂型
一律采用短效胰岛素
2. 胰岛素剂量 3. 给药途径
小剂量胰岛素以每小时每公斤体重0.1U速度,持续静脉输注 持续静滴,为目前首选
4. 血糖降速
下降3.6~6.1mmol/L(70~100mg/d1) per hour 为宜
如治疗后2h血糖无明显下降,胰岛素剂量应加倍
血pH和/或二氧化 碳结合力降低
糖尿病酮 症酸中毒
基本信息
男,13岁 ,在院14天
主诉
“口渴、多饮、多尿、体重下降3个月,恶心呕吐1周 ”入院。
现病史
患者1周前饮甜饮料后出现恶心、呕吐,平均1天1次,呕吐物 为胃内容物。急查末梢血糖大于27.8mmol/L ,尿常规尿糖3+, 酮体3+,考虑糖尿病酮症酸中毒。
补钾:血钾低于 正常或血钾正常、 尿量>40ml/h。
对症治疗
感染 心衰 心律失常
关注点
1
补液消酮体
2
补钠补钾原则
3
糖尿病患者的教育
补液
总量
第一天:4000~6000ml,重者可达 8000ml
速Tit度le
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