关于少尿与无尿课件
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（1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。 （2）严重心律失常 特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过
速等。
（3）心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导 致心脏负荷增加。
（4）药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。 （5）不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。 （6）其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
诊
断
1.明确的病史 2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋
质血症 3.水电解质平衡紊乱，代酸 4.代谢产物的积聚 5.辅助检查
肾性少尿治疗
保持体液平衡，“量出而入”，也可根据 患者体重决定补液量，正确补液量应使每 日体重有所下降
营养 预防和治疗高钾血症 纠酸 血液净化
高钾血症的治疗
（3）心源性休克 1）低血压 持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg 以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2）组织低灌注状
一、少尿的病因与发生机制
肾前因素 肾性因素 肾后因素
肾前因素
休克、大出血、重度失 水、心功能不全、烧伤、
肾动脉狭窄等
肾灌流不足
GFR
肾性因素**
广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血
肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等
基本单位：肾单位 肾单位由肾小球和与之相连的肾小管构成。
肾小球由血管球和肾球囊构成。 血管球始于肾小球入球小动脉，进入肾小 球后形成初级分支。初级分支再分支，形 成20-40个毛细血管袢。
正常肾小球 PASM染色
尿液的生成
1、肾小球的滤过作用、 取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通
透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一 (血浆胶体渗透压+囊内压) 2、肾小管和集合管的重吸收作用 3、肾小管和集合管的排泌作用。
关于少尿与无尿
概述
正常成人尿量100-2000ml，白天/夜晚=2：1 少尿---24h<400ml 无尿：24h<100ml
肾脏基本功能
1、生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过 程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血 滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。
2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小 球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体 内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳 定。
3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细 胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二 羟维生素D3等物质。
肾素（球旁细胞）
血管紧张素原（肝内合成）
血管紧
张素Ⅰ 血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ
血管收缩 泌。
血压升高，刺激醛固酮分
4、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素、
胰岛素。
5、肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降 钙素等
（2） 肾血管收缩
肾小球毛细血管血压下降
入球小动脉痉挛
相应肾单位肾小管缺血
肾血管收缩的机制
体内儿茶酚胺增多 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素产生减少 肾激肽释放酶-激肽系统的作用 其他
肾小管阻塞的损伤作用
肾小管原尿反流
一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重 肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血管加 重肾缺血。
代谢性酸中毒
分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 肾脏排酸保碱功能障碍
水中毒（高容量性低钠血症）
发生机制： 肾排水减少 抗利尿激素分泌增多 体内分解代谢增强，内生水增多。
高钾血症
少尿期最严重的并发症*
肾小球滤过率降低肾排钾减少； 组织分解代谢增强，钾释放增多； 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移； 低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。
病因
1.基本病因 几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、
血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结 构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。
2.诱发因素 在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力
衰竭诱因如下：
临床表现
（1）早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运 动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、 夜间阵发性呼吸困难等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、 两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。
（2）急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼 吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达 30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常 可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。
2、尿路的外压 3、其他
少尿的发生机制
少尿的发生机制的关键环节
肾小球滤过率（GFR）下降。
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-
（肾小囊内压+血浆胶体渗透压）
肾小球滤过面积
肾小球滤过膜的通透性
肾缺血
（1） 肾灌wenku.baidu.com压下降
肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球 毛细血管血压下降。
肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压 增加。
葡萄糖＋胰岛素 碳酸氢钠 葡萄糖酸钙 钾离子交换树脂 袢利尿剂 透析 其他
引起少尿和无尿的病因举例
一.肾前性：心力衰竭 二.肾性 ：急性肾功能衰竭 三.肾后性：急性尿储留
一.肾前性：心力衰竭
概述：心力衰竭（heart failure），是指由 于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障 碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导 致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不 足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障 碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
另一方面使终尿减少。
（三）少尿期的代谢紊乱**
危害最大的是高钾血症 和水中毒，其次是代谢 性酸中毒和氮质血症。
氮质血症***
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等 在体内蓄积，因而血中非蛋白氮 （nonprotein nitrogen，NPN）的含量 增加（ > 28.6mmol/L，相当于 >40mg/dl），称为氮质血症。
速等。
（3）心脏负荷加大 妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导 致心脏负荷增加。
（4）药物作用 如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。 （5）不当活动及情绪 过度的体力活动和情绪激动。 （6）其他疾病 如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
诊
断
1.明确的病史 2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋
质血症 3.水电解质平衡紊乱，代酸 4.代谢产物的积聚 5.辅助检查
肾性少尿治疗
保持体液平衡，“量出而入”，也可根据 患者体重决定补液量，正确补液量应使每 日体重有所下降
营养 预防和治疗高钾血症 纠酸 血液净化
高钾血症的治疗
（3）心源性休克 1）低血压 持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg 以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2）组织低灌注状
一、少尿的病因与发生机制
肾前因素 肾性因素 肾后因素
肾前因素
休克、大出血、重度失 水、心功能不全、烧伤、
肾动脉狭窄等
肾灌流不足
GFR
肾性因素**
广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血
肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等
基本单位：肾单位 肾单位由肾小球和与之相连的肾小管构成。
肾小球由血管球和肾球囊构成。 血管球始于肾小球入球小动脉，进入肾小 球后形成初级分支。初级分支再分支，形 成20-40个毛细血管袢。
正常肾小球 PASM染色
尿液的生成
1、肾小球的滤过作用、 取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通
透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一 (血浆胶体渗透压+囊内压) 2、肾小管和集合管的重吸收作用 3、肾小管和集合管的排泌作用。
关于少尿与无尿
概述
正常成人尿量100-2000ml，白天/夜晚=2：1 少尿---24h<400ml 无尿：24h<100ml
肾脏基本功能
1、生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过 程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血 滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。
2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小 球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体 内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳 定。
3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细 胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二 羟维生素D3等物质。
肾素（球旁细胞）
血管紧张素原（肝内合成）
血管紧
张素Ⅰ 血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ
血管收缩 泌。
血压升高，刺激醛固酮分
4、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素、
胰岛素。
5、肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降 钙素等
（2） 肾血管收缩
肾小球毛细血管血压下降
入球小动脉痉挛
相应肾单位肾小管缺血
肾血管收缩的机制
体内儿茶酚胺增多 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素产生减少 肾激肽释放酶-激肽系统的作用 其他
肾小管阻塞的损伤作用
肾小管原尿反流
一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重 肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血管加 重肾缺血。
代谢性酸中毒
分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 肾脏排酸保碱功能障碍
水中毒（高容量性低钠血症）
发生机制： 肾排水减少 抗利尿激素分泌增多 体内分解代谢增强，内生水增多。
高钾血症
少尿期最严重的并发症*
肾小球滤过率降低肾排钾减少； 组织分解代谢增强，钾释放增多； 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移； 低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。
病因
1.基本病因 几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、
血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结 构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。
2.诱发因素 在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力
衰竭诱因如下：
临床表现
（1）早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运 动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、 夜间阵发性呼吸困难等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、 两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。
（2）急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼 吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达 30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常 可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。
2、尿路的外压 3、其他
少尿的发生机制
少尿的发生机制的关键环节
肾小球滤过率（GFR）下降。
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-
（肾小囊内压+血浆胶体渗透压）
肾小球滤过面积
肾小球滤过膜的通透性
肾缺血
（1） 肾灌wenku.baidu.com压下降
肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球 毛细血管血压下降。
肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压 增加。
葡萄糖＋胰岛素 碳酸氢钠 葡萄糖酸钙 钾离子交换树脂 袢利尿剂 透析 其他
引起少尿和无尿的病因举例
一.肾前性：心力衰竭 二.肾性 ：急性肾功能衰竭 三.肾后性：急性尿储留
一.肾前性：心力衰竭
概述：心力衰竭（heart failure），是指由 于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障 碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导 致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不 足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障 碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
另一方面使终尿减少。
（三）少尿期的代谢紊乱**
危害最大的是高钾血症 和水中毒，其次是代谢 性酸中毒和氮质血症。
氮质血症***
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等 在体内蓄积，因而血中非蛋白氮 （nonprotein nitrogen，NPN）的含量 增加（ > 28.6mmol/L，相当于 >40mg/dl），称为氮质血症。