精氨酸对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响
清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎时胰腺腺泡细胞凋亡的影响
ｍｉｅ ｙｔｒ ｎｌ ｅｘｎ ｃｅｔ ｙ ｔ ｎｆ ａｅ ｍ ｄａ ｄ ｎｃ ｎ ａ ｅｉｇ（Ｕ Ｅ ） ｓ ｙ Ｔ ｅａ ｏ ｎ ｆＢ ｘ ｎｄ ｂ ｅｍｉａ ｄ ０ ｙｕ ｌ０ｉ ｌ ｒ ｓ ｒｓ— ｅ ｉｔ ｉ ｅ ｄｌｂｌ ｄ ａ ｅ ｅ ｋ ｎ Ｔ Ｎ Ｌ ａｓ ． ｍ ｕ ｔ ａ ａ ｈ ｏ
ｐ ｎ ｒａｉｓ（ＮＰ ａｄｉ ｆ ｅ ｃ ｎａ ｏ ｔ ｉ ｏ ｃｎ ｒ ｅｌ Ｍｅｈ ｄ Ｓ ｔ ｗ ｒ ｎ ｏ ｌ ｉ ｄ ｄｉｔ ａ ｃｅ ｔｉ Ａ ） ｎ ｓ ｎｌ ｎ ｅｏ ｐ ｐｏ ｓ ｆ ｉａ ｌ ． ｔ ｔｉ ｕ ｓ ａ ｃ ｓ ｔｏ ｓ Ｄ ｒ ｓ ｅｅｒ ｄ ｍ ｙｄｖ ｅ ｏ ａ ａ ｉ ｎ
凋亡显著增 多（ ＜ ．１ ， ａ Ｎ 及蛋 白表 达水平显著升 高（ ００ ）血 清淀粉酶及Ｔ Ｆ ０、 一 水平 显著 降低 （ ＜ ．５ ， Ｐ ＯＯ ）Ｂ ｘｍＲ Ａ Ｐ＜ ．５ ； Ｎ －【 Ｌ ６ Ｉ Ｐ Ｏ０ ） 胰
腺组织病理损 害明显减轻。 结 论 ： 清胰汤可能通过上调Ｂｘ 因的表达促进胰腺腺泡细胞凋亡 ， ａ基 减轻胰腺组织病理损害。
机分为假 手术组、 型组和清胰 汤治疗组 ， 模 每组１ 只。 Ｏ 采用Ｔ Ｎ Ｌ Ｕ Ｅ 技术检测胰腺腺泡细胞的凋亡；Ｒ — Ｃ 检测胰腺组织Ｂ ｘ和 ＴＰ Ｒ ａ
Ｃ ｓａ 一 Ｒ Ａ ａ ｓ ８ Ｎ 的表达； ｐｅ ｍ 免疫组化分析胰腺组织ＢＤ ａ ａ 一 蛋白表达。结 果 ： ａ和Ｃｓ ｓ ８ （ ｐｅ 与模型组比较， 清胰汤组大鼠胰腺腺泡细胞
８ ｐ ｏｅ ｎ ｗａ ｅｅ ｔ ｄ ｂ ｍｍｕ ｏ ｉｔ ｃ ｅ ｃ ｌ ｔ ｏ ． ｅ ｌｖ ｌ ｏ ｅ ｕ ａ ｌ ｓ ． ＮＦ ａ ｄ Ｉ 一 ｒ ｓ ｒ ｔ ｉ ｓｄ ｔ ｃｅ ｙ ｉ ｎ ｈ ｓｏ ｈ ｍｉａ ｈ ｄ Ｔ ｅ ｅ ｓ ｆ ｒ ｍ ｍｙ ａ ｅ Ｔ — ｍｅ ｈ ｓ ｎ Ｌ ６ ｗｅ ｅ ａ ｏ ｌ
腹腔内注射L-精氨酸诱导法建立急性胰腺炎小鼠模型的评价
腹腔内注射L-精氨酸诱导法建立急性胰腺炎小鼠模型的评价魏国丽;郑学宝;刘强;周宇【摘要】Objective To investigate the method of making AP mice model induced by intraperitoneal injection of L-Arg .Methods 100 healthy male Kunming mice were divided randomly into normal contrast group and model group ，there were 10 mice respec-tively at 6h ，12h ，24h ，48h ，72h after L-Arg injection in every group .After intraperitoneal injection ofL-Arg（200 mg/100g body weight） twice at an intervalofone hour ，the serum amylase was measured and the pancreatic inflammatory pathologic reaction was examined and scored at different time .AP mice model was proved successful by the above method .Results After intraperitoneal injection of L-Arg ，the serum amylase level was gradually going up ，began to rise at 6h ，raised to peak at 12h ，got right at 72h .At different time the serum amylase level of model group was compared with normal contrast group and the difference existed notable significance（P ＜0 .01） .By naked eye observing and the pathologic scoring analysis ，at48 h the pancreas inflammatory changes were the most severe and the pancreatitis histological score was highest ，at 72h the histological scoring value was reduced .Conclusion The AP mice model induced by intraperitoneal injection of L-Arg（200 mg/100 g body weight） twice atan interval of one hour ，accords with human pathologic process of AP basically ，and is one good model to research the AP pathogenesy .%目的研究腹腔内注射L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)诱导急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)小鼠模型的造模方法.方法选择健康雄性昆明小鼠100只,分为正常对照组与AP模型组,每组在6 h、12 h、24 h、48 h、72 h各时间点各分10只.间隔1h两次于小鼠腹腔内注射L-精氨酸200 mg/100 g体重,在各时间点检测血清淀粉酶、进行病理检查并评分分析,证实动物模型成功.结果小鼠腹腔内注射L-Arg后,血清淀粉酶呈逐渐上升的趋势,6 h血清淀粉酶活性开始升高,12 h达到高峰,72 h恢复正常.在各时间点造模组小鼠血清淀粉酶分别与正常组比较,差异有显著性(P＜0.01).肉眼观察和病理评分分析结果显示,注射L-Arg后48 h胰腺炎症病变最为严重,病理评分分值最高,72 h胰腺组织病变程度降低.结论间隔1 h两次于小鼠腹腔内注射L-Arg 200 mg/100 g体重制备的AP模型,基本符合人类AP病理过程,是研究AP发病机制良好的动物模型.【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2011(015)010【总页数】4页(P1631-1634)【关键词】L-Arg;腹腔注射;小鼠模型;急性胰腺炎【作者】魏国丽;郑学宝;刘强;周宇【作者单位】广东医学院附属医院,消化内科,广东,湛江524001;广东医学院附属医院,中医科,广东,湛江524001;广东医学院附属医院,中医科,广东,湛江524001;广东医学院附属医院,消化内科,广东,湛江524001【正文语种】中文【中图分类】R576急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP）起病急且病死率高,其发病机制尚不清楚,为阐明AP的病理生理机制,诱导满意的AP模型十分关键,理想的AP动物模型应具备以下条件:①稳定可靠,制作简单,重复性好;②与人类的发病过程和形态学改变相似;③病变的严重程度适宜,便于观察治疗干预的效果。
急性胰腺炎细胞的死亡方式
急性胰腺炎细胞的死亡方式2013-04-19 09:27 来源：中华胰腺病杂志作者：张蓓蓓等编辑：雨声急性胰腺炎（acute pancreatitis ，AP ）腺泡细胞有3 种死亡形式，即凋亡、自噬及坏死。
凋亡有依赖半胱氨酸- 天冬氨酸- 特异性蛋白酶（Caspase ）和非依赖Capase 两种信号通路，其中以前者为主。
依赖Caspase通路即通过线粒体外膜渗透作用和（或）细胞表面死亡受体通路激活Capase 诱导腺泡形成凋亡小体并被吞噬细胞吞噬。
非依赖Caspase 通路则可能是通过溶酶体蛋白（如组织蛋白酶D ，CatD ）的活化而导致细胞死亡。
自噬是非依赖于吞噬细胞的自我降解过程，大量胞质及细胞器包被于多层膜结构的自噬空泡（自体吞噬体）中，随后被溶酶体系统降解（自噬溶酶体）。
凋亡及自噬均被认为是程序性细胞死亡，对AP 的影响尚不明确。
坏死伴有细胞成分外溢，可引发炎症反应，对机体造成严重损伤。
最近对坏死是否受控也开始有不同的观点。
探讨3 种细胞死亡类型和相互关系，以及对AP 的影响有助于加深我们对AP 病理生理过程的理解。
一、细胞凋亡凋亡，即Ⅰ型程序性细胞死亡，是细胞自我破坏从而维持稳态的生理过程，也称为细胞自杀。
凋亡具有不同的形态学及生化特征，包括胞质皱缩、细胞器受损、细胞膜生出泡状结构、核裂解、DNA 片段裂解、磷脂酰丝氨酸暴露、凋亡小体包被裂解片段、巨噬细胞或其他吞噬细胞处理裂解细胞碎片等。
整个过程不会引起炎症反应。
凋亡失调能引起严重的后果，如癌症、神经退行性变和自身免疫疾患等。
在糖尿病、慢性胰腺炎、胰腺癌等胰腺疾病中凋亡都发挥了重要的作用。
凋亡由细胞表面死亡受体途径或线粒体途径所诱导。
Caspase 作为凋亡通路的核心有以下几个特征：（1 ）半胱氨酸残基作为催化部位活化；（2 ）底物天冬氨酸残基特异性裂解；（3 ）非活性酶原合成。
Caspase 底物包括：凋亡和炎症调节因子、蛋白激酶和其他信号转导调节因子、细胞质和细胞核结构蛋白、修复酶和管家酶及细胞周期调节因子等。
急性胰腺炎大鼠早期细胞因子与胰腺细胞凋亡的动态变化
０ ０ ） 胰 腺 组 织 损 害明 显 增 强 （ ０ Ｏ ） 造模 后 ３ ， Ｐ组 血 淀 粉 酶 水 平 下 降 ， ．１ ， Ｐ＜ ． １ 。 ６ｈ Ａ Ｉ Ｌ—ｌ 、 Ｂ Ｔ Ｆ— ｔ Ｉ Ｎ ｏ 及 Ｌ一１ ０水平 继 续上 升 ， 腺 病 理 损 害进 一 步 加 重 （ 胰 Ｐ＜０ Ｏ ） 同 时 ， Ｐ组 凋 亡指 ．１ 。 Ａ 数下降， 仍高于 Ｎ 但 Ｃ组 （ ０ ０ ） 结论 作 为保 护性 机制 ， Ａ Ｐ＜ ． １ 。 在 Ｐ发 生 时胰 腺 细 胞 凋 亡 明 显 增 加 ； 这种 内源 性 凋 但 亡 的 增加 出现 早 ， 持 时 间短 ， 足 以 抑 制 强 烈 的 炎 症 反 应 。 维 不 ［ 键 词 ］ 急性 胰 腺 炎 ； 关 Ｌ一精 氨 酸 ； 粉 酶 ； 胞 因子 ； 淀 细 细胞 凋 亡
［ 中图 分 类 号 ］ Ｒ ７ ５６
［ 献标识码 ］ Ａ 文
［ 章 编 号 ］ １０ 文 ０ ８—８４ （ ０２ ２ ２ ８ ０ ８９ ２ １ ）７— ９ ０— ３
Ｄｙｎ ａｍ ｉ ｈ ｇｅ ｙｔ ｋｉ ｓ ａ ｐｏｐｔ ｉ ａｎ ｅ ｉ ｅｌ ｎ ｕｔ ｃ ｃ ａｎ ｓｏｆｃ ｏ ｎｅ ｎｄ ａ ｏｓｓｏｆｐ ｃｒ ａｔｃ ｃ ｌｓ ｉ ａｃ ｅ ｐａｎｃ ｅ ｉｉ ａｔ ｒ ａｔｔｓ ｒ
急 性 胰腺 炎大 鼠 早期 细 胞 因子 与胰 腺 细胞 凋 亡 的 动 态 变 化
细胞凋亡和肿瘤坏死因子在大鼠急性胰腺炎发病中的作用
细胞凋亡和肿瘤坏死因子在大鼠急性胰腺炎发病中的作用张永宏;周力;黄立敏【期刊名称】《贵州医药》【年(卷),期】2004(28)12【摘要】目的探讨细胞凋亡和肿瘤坏死因子在大鼠急性胰腺炎发病中的作用.方法大鼠急性胰腺炎模型制作采用改良十二指肠闭襻法.将60只大鼠随机分成A组(假手术组,对照组)、B组(水肿型胰腺炎组,MAP组)和C组(出血坏死性胰腺炎组,SAP 组)三组,分别于术后6小时、24小时剖腹后肉眼观察胰腺形态学改变,并取胰腺标本行荧光显微镜下细胞凋亡形态学观察;细胞凋亡流式细胞光度定量观察凋亡情况,心脏取血测定血清TNF-α含量.结果(1)细胞凋亡指数MAP组显著高于SAP组和对照组(P＜0.05);(2)血清TNF-α含量SAP组显著高于MAP组和对照组(P＜0.05).结论(1)水肿型胰腺炎细胞凋亡指数比出血坏死性胰腺炎高,细胞凋亡对胰腺腺泡可能具有保护作用;(2)胰腺腺泡细胞凋亡可能受TNF-α调节.【总页数】3页(P1081-1083)【作者】张永宏;周力;黄立敏【作者单位】贵阳医学院附属医院消化内科,550004;贵阳医学院附属医院消化内科,550004;贵州省人民医院老干科,贵阳,550002【正文语种】中文【中图分类】R657.51【相关文献】1.肿瘤坏死因子—α诱导体外培养大鼠肝细胞凋亡的作用 [J], 郑晓宾;高飞2.凋亡相关因子和肿瘤坏死因子-α介导的细胞凋亡及白介素-19、白介素-10在高原慢性肺心病发病中的作用 [J], 杨生岳;戴胜归;冯恩志;董红梅;殷和;张瑛;贺巍;刘睿年3.细胞凋亡在急性胰腺炎发病中的作用及川芎嗪对其影响 [J], 吴彪;王春友4.丙二醛、超氧化物歧化酶及肿瘤坏死因子-α在大鼠实验性胰性脑病中的作用 [J], 赵海平;吕飞飞;欧阳晓晖5.细胞凋亡在实验性急性胰腺炎发病中的作用 [J], 吴彪;王春友因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
生长抑素类似物对急性胰腺炎时胰腺细胞凋亡的作用机制
生长抑素类似物对急性胰腺炎时胰腺细胞凋亡的作用机制龚自华;袁耀宗;楼恺娴;涂水平;翟祖康;徐家裕【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】1999(7)11【摘要】目的探讨（生长抑素类似物）善宁治疗小鼠急性胰腺炎时对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｂａｘ，ｐ５３的影响‘．方法以ｃａｅｒｕｌｅｉｎ诱导ＣＤ１小鼠急性胰腺炎模型，并应用ＴＵＮＥＬ染色、免疫组化ＳＰ技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因Ｂａｘ，Ｐ５３的蛋白表达以及善宁治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因Ｂａｘ，Ｐ５３蛋白表达的影响．结果ＨＥ染色观察到胰腺组织中典型的细胞凋亡形态学特征：细胞核固缩及凋亡小体形成．ＴＵＮＥＬ结果显示非治疗组胰腺炎诱导后５，１４ｈ胰腺细胞凋亡指数显著低于善宁治疗组（Ｐ＜０－０１）．免疫组化显示正常胰腺组织未见凋亡调控基因Ｂａｘ，ｐ５３的表达，善宁治疗组治疗后５，１４ｈ胰腺细胞Ｂａｘ染色阳性率明显高于非治疗组（Ｐ＜０－０１），而非治疗组和善宁治疗组５，１４ｈ的胰腺细胞ｐ５３染色阳性率无显著差别．结论善宁治疗急性胰腺炎的机制之一可能是诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻炎症反应，而且该细胞凋亡机制可能与凋亡调控基因Ｂａｘ的表达有关而与ｐ５３的表达无关．【总页数】3页(P964-966)【关键词】胰腺炎;细胞凋亡;生长抑素类似物;基因;p53【作者】龚自华;袁耀宗;楼恺娴;涂水平;翟祖康;徐家裕【作者单位】上海第二医科大学附属瑞金医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R576.05【相关文献】1.生长抑素及Octreotide对急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的作用机制 [J], 袁耀宗;龚自华;楼恺娴;涂水平;翟祖康;徐家裕2.生长抑素及其类似物奥曲肽治疗急性胰腺炎时诱发的低血糖 [J], 徐华;陈易;金颖;姚学敏;陈小冬;金菲3.生长抑素类似物对急性胰腺炎胰腺组织转化生长因子β1基因改变的研究 [J], 袁耀宗;楼恺娴;龚自华;涂水平;翟祖康;徐家裕4.生长抑素类似物对急性胰腺炎大鼠胰腺组织表皮生长因子基因表达的影响及其机制 [J], 夏璐;楼恺娴;龚自华;涂水平;翟祖康;袁耀宗;徐家裕5.生长抑素对急性胰腺炎胰腺细胞凋亡作用机制的初步研究 [J], 袁耀宗;龚自华;楼恺娴;涂水平;翟祖康;徐家裕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
腹腔内注射L-精氨酸诱导法建立急性胰腺炎小鼠模型的评价
中 图 分 类 号 ：５ ６ Ｒ７ 文献标识码 ： Ａ
Ｅ ａ ａ ｏ ｆ ｃｔ ａ ｃｅｆｉ ｍｉ ｄｌｎ ｕ ｅ ｙｉｔａｅｉ ｎａ ｊｃｏ ｆＩ ａ ｉｌ Ｗ ＩＧｏｌ， Ｈ Ｎ ｕ－ ｖｌ ｔ ｎｏ Ａ ｕｅｐｎｒａ ｔ ｃ ｍｏ ｅ ｉｄ ｃｄｂ ｒｐｒ ｅｌｎｅｔｎｏ 广 ｌ ｎ ｌ ｕｉ ｉｓ ｅ ｎ ｍ ｉ ｉ 警 ｉｅ Ｅ ｕ－ Ｚ Ｅ ＧＸ ｅ ｉ
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急性胰腺炎神经内分泌激素的变化及意义
急性胰腺炎神经内分泌激素的变化及意义急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是由多种病因引起的胰酶激活，以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能损害的疾病。
临床大部分表现为轻型，具有自限性，或治疗后预后良好，少部分发病凶险，病情进展快，表现为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），不仅胰腺的局部炎症反应强烈，而且往往累及邻近甚至远位的脏器组织，引起全身性的病理生理变化，严重者将发展为全身多器官功能障碍综合征甚至死亡。
近年来，人们对AP的病理生理机制的研究取得了重大的进展，不同诱因导致的AP病理生理特点基本相似，机体对致病因素的应激反应以及全身性的炎症反应过度是AP共同的病理基础。
由于致病因素、人群易感性、个体差异性以及病情演变的复杂性，致使AP 的临床转归个体差异悬殊。
伴随AP的发生、发展，机体神经内分泌功能必将产生相应的变化，研究AP不同阶段神经内分泌激素的变化对病情的评估以及指导治疗具有重要的意义，本文就AP时机体神经内分泌激素的变化及其临床意义进行综述。
1 甲状腺激素甲状腺激素由甲状腺滤泡上皮细胞所分泌，包括T3和T4，体内的T4全部由甲状腺分泌产生，20%～30%的T3由甲状腺产生，其余大部分的T3均由T4在5’—脫单碘酶作用下于外周组织中生成。
除甲状腺本身疾病外，一些非甲状腺的全身性疾病如创伤、感染等亦可引起甲状腺功能的异常，表现为血浆的游离T3（FT3）的降低，且与疾病的严重程度密切相关。
Meyer等[1]对103例入住ICU 的脓毒症患者的甲状腺激素水平与患者预后进行前瞻性的对照研究，结果发现血清T3水平与脓毒症的严重程度呈负相关，并且随着血浆T3的降低尤其是FT4降低患者的病死率升高。
De Sola等[2]的研究表明，在AP时，患者垂体—甲状腺轴激素水平也发生与脓毒症类似的变化，表现为血清T3降低，γT3升高，但T4、TSH变化不明显。
大黄牡丹汤组方对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响
大黄牡丹汤组方对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响张延英;汪永锋;张艳霞;李存祥;康万荣【期刊名称】《吉林中医药》【年(卷),期】2014(034)010【摘要】目的研究大黄牡丹汤组方(RPDP)对急性胰腺炎(AP)模型大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响.方法大鼠分为药物作用12 h假手术(SO)组、模型组和RPDP组,药物作用24hSO组、模型组和RPDP组.经十二指肠壁浆肌层穿刺距离胆胰管开口0.3mm处的胆管,加压注射3.5％牛磺胆酸钠0.1 mL/100 g,建立大鼠AP模型.治疗组造模后立即给予RPDP 40 g/kg灌胃1次,SO组、AP模型组给予等量的生理盐水灌胃1次.经RPDP治疗后12 h和24h,麻醉取血及胰腺组织,检测胰腺组织细胞凋亡率、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合成酶(iNOS)的活性.结果与模型组比较,RPDP组两个时间点的血清淀粉酶活性显著降低(P＜0.05),胰腺组织内NO含量明显升高(P＜0.05),胰腺细胞凋亡指数显著增加(P＜0.05).结论RPDP可诱导急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡,其机制应该与增加胰腺组织iNOS活性和NO含量有关.【总页数】3页(P982-984)【作者】张延英;汪永锋;张艳霞;李存祥;康万荣【作者单位】甘肃中医学院甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃省高校中(藏)药化学与质量研究省级重点实验室,兰州730000;甘肃中医学院甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃省高校中(藏)药化学与质量研究省级重点实验室,兰州730000;甘肃中医学院甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃省高校中(藏)药化学与质量研究省级重点实验室,兰州730000;甘肃中医学院甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃省高校中(藏)药化学与质量研究省级重点实验室,兰州730000;甘肃中医学院甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃省高校中(藏)药化学与质量研究省级重点实验室,兰州730000【正文语种】中文【中图分类】R576【相关文献】1.大黄牡丹汤组方对急性胰腺炎大鼠的保护作用 [J], 张艳霞;张延英;舒畅;蔡兴;吴建军;李存祥;康万荣2.浅论联用乌司他丁和奥曲肽对重症急性胰腺炎大鼠受损胰腺细胞凋亡和调控基因的影响 [J], 王海燕;贾富永;陶莹莹3.早期应用维生素E对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡和胰腺组织病变的影响 [J], 常华;李学群;李康吾;严际慎4.AG490对重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响 [J], 付金鹏;宋宝骥;肖元廷5.腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响及机制 [J], 罗晨;黄启林;杨屹;原小惠;孙红玉;汤礼军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
自体骨髓间充质干细胞移植加动员在重症急性胰腺炎大鼠胰腺保护中的作用
Ａｂ ｔａ ｔ ０ｂ ｅ ｔ ｅ Ｔ ｂ ｅｖ ｈ ｒｔｃｉｅｅｆｃｓｏ ｕｏｏ ｏ ｓｂ ｎ ｉｏ ｓｎ ｈ ｍａ ｔｍ ｅｌ（ Ｃ）ｔ ｎ ｐａ ｔｔ ｎ ｓｒ ｃ ｊ ｃｉ ｏｏ ｓ ｒｅｔｅｐ ｏｅ ｔ ｆ ｔ ｆａ ｔｌｇ ｕ ｏ ｅ ｍａＴｗ ｍｅｅ ｃ ｙ ｌｓｅ ｃｌ ＭＳ ｖ ｖ ｅ ｓ ｒ ｓ ｌｎａｉ ａ ｏ
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及 ＭＳ Ｃ＋Ｇ—Ｃ Ｆ组 （ ４ ） 各 组再 按 术 后 不 同 观 察 时 间 段 分 为 １ 、 ４ ４ 、 ２ Ｓ ｎ＝ ８ ， ２ ２ 、８ ７ ｈ亚 组 （ ＝１ ） Ｍ Ｃ组 造 模 后 ６ ２ 。 Ｓ ｈ经 股 静 脉 注 入
自体 骨 髓 间 充 质 干 细 胞 １２ ｌＧ — Ｓ ． ｍ ， Ｃ Ｆ组 造模 前 连 续 ３天 皮 下 注 人 Ｇ — Ｓ Ｏ ／ ｇＭＳ Ｇ — Ｓ Ｃ Ｆ４ ｇｋ ， Ｃ＋ Ｃ Ｆ组 则 联 合 应 用 ， 手 术 组 仅 假 腹 腔 注 射 等 体 积 生 理 盐 水 。在 术 后 相 应 时 间 点 观 察 各 组 大 鼠 的 死 亡 率 ， 察 胰 腺 病 理 改 变 并 评 分 ， 定 Ｂｘ蛋 白水 平 和 细 胞 凋 观 测 ａ
摘 要 目 的 探 讨 自体 骨髓 间 充 质 干 细 胞 移 植 和 干 细胞 动 员 对 重 症 急 性 胰 腺 炎 大 鼠 胰 腺 的保 护 作 用 。 方 法 腹 腔 注 射
MiR-320通过调节JAK2
MiR⁃320通过调节JAK2/STAT3和NF⁃κB信号通路对急性胰腺炎大鼠肠道损伤的影响*冯文静1# 穆静辉1 李彦泽2 程敏静3 李 洁4 梁玉龙3&河北医科大学第三医院普通外科1（050051） 血管外科2 胃肠外科3 胸外科4背景：微RNA⁃320（miR⁃320）表达在急性胰腺炎中下调，对急性胰腺炎的影响机制尚不完全清楚。
目的：探讨miR⁃320对急性胰腺炎大鼠肠道损伤的影响及其机制。
方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、miR⁃320激动剂组（agomir miR⁃320组）、miR⁃320激动剂对照组（agomir NC组）、JAK2抑制剂组（AG490组）、NF⁃κB通路抑制剂组（PDTC组），采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠法制备急性胰腺炎大鼠模型。
全自动生化分析仪检测血清淀粉酶、脂肪酶水平，ELISA法检测血清TNF⁃α、IL⁃1β水平，HE染色观察大鼠胰腺和回肠组织病理变化，TUNEL染色法观察大鼠回肠组织细胞凋亡；实时荧光定量PCR（RT⁃qPCR）检测回肠组织miR⁃320表达，蛋白质印迹法检测回肠组织JAK2/STAT3和NF⁃κB信号通路相关蛋白表达。
结果：与假手术组相比，模型组大鼠胰腺和回肠损伤严重，病理学评分和回肠组织细胞凋亡率明显增加（P<0.05），血清淀粉酶、脂肪酶、TNF⁃α、IL⁃1β水平明显升高（P<0.05），回肠组织miR⁃320表达明显降低（P<0.05），回肠组织p⁃JAK2/JAK2、p⁃STAT3/STAT3、p⁃p65/p65、p⁃IκBα/IκBα比值明显升高（P<0.05）；与模型组相比，agomir miR⁃320组、AG490组、PDTC组大鼠胰腺和回肠病理损伤减轻，病理学评分和回肠组织细胞凋亡率明显降低（P<0.05），血清淀粉酶、脂肪酶、TNF⁃α、IL⁃1β水平明显降低（P<0.05），回肠组织miR⁃320表达明显升高（P<0.05），回肠组织p⁃JAK2/JAK2、p⁃STAT3/STAT3、p⁃p65/p65、p⁃IκBα/IκBα比值明显降低（P<0.05）。
TNF——α基因表达,细胞凋亡在急性胰腺炎并发肺损伤中的意义
TNF——α基因表达,细胞凋亡在急性胰腺炎并发肺损伤中的
意义
张刚;张肇达
【期刊名称】《医学科技》
【年(卷),期】2000(000)001
【摘要】本研究比较了急性水肿性胰腺炎(AEP)与急性坏死性胰腺炎(ANP)两种模型的大鼠肺组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达的差别,同时初步观察了肺内细胞凋亡的情况,以期进一步阐明重症急性胰腺炎(SAP)时发生肺损伤的机制。
【总页数】2页(P1-2)
【作者】张刚;张肇达
【作者单位】四川省人民医院肝胆外科;华西医科大学附属第一医院普外科
【正文语种】中文
【中图分类】R576.02
【相关文献】
1.大鼠急性胰腺炎肺损伤组织巨噬细胞炎症蛋白-2和TNF-α基因表达 [J], 熊玉宝;李军成;刘励军;吴浩荣;王玮;田斌;顾澄宇
2.急性胰腺炎相关性肺损伤患者早期血清TNF-α、IL-1、IL-6的变化及其临床意义[J], 陆海华;史忠;刘波;周坤;李霞;尤再春
3.细胞凋亡在重症急性胰腺炎并发急性肺损伤中的作用机制 [J], 石占利;孙静;李志会;任丹红;章佳颖;方堃
4.重症急性胰腺炎并发肺损伤大鼠的生存素基因表达及对血红素加氧酶1及细胞凋
亡的影响 [J], 曹丽叶;张爱民;程树杰;靖立良;张全
5.急性胰腺炎大鼠肺内TNF-α基因表达与肺损伤的关系 [J], 张刚;张肇达;刘续宝;田伯乐;胡伟明;蒋俊明
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急性胰腺炎相关腹腔积液的研究进展张胜宝
急性胰腺炎相关腹腔积液的研究进展张胜宝发布时间：2023-07-19T02:18:35.729Z 来源：《中国科技人才》2023年9期作者：张胜宝[导读] 急性胰腺炎是一种常见的急腹症，严重程度和并发症数量令人担忧。
重型急性胰腺炎患者常出现胰源性腹腔积液，即胰腺炎相关性腹腔积液。
对该积液的研究取得了显著进展。
急性胰腺炎病因多样，胰腺局部炎症和瀑布式炎症反应扩大是形成胰腺炎相关性腹腔积液的主要原因。
积液含有大量有害因子，损害机体多个器官功能，加重病情。
动物实验证实了这一点。
学者强烈推荐微创外科干预处理胰腺炎相关性腹腔积液，改善患者预后。
继续深入研究该领域，有助于更好地理解和处理该病情。
兰考第一医院河南省开封市 475300摘要：急性胰腺炎是一种常见的急腹症，严重程度和并发症数量令人担忧。
重型急性胰腺炎患者常出现胰源性腹腔积液，即胰腺炎相关性腹腔积液。
对该积液的研究取得了显著进展。
急性胰腺炎病因多样，胰腺局部炎症和瀑布式炎症反应扩大是形成胰腺炎相关性腹腔积液的主要原因。
积液含有大量有害因子，损害机体多个器官功能，加重病情。
动物实验证实了这一点。
学者强烈推荐微创外科干预处理胰腺炎相关性腹腔积液，改善患者预后。
继续深入研究该领域，有助于更好地理解和处理该病情。
关键词：急性胰腺炎；胰源性腹腔积液；作用机制引言：急性胰腺炎（AP）是胰酶异常激活引起的疾病，其特点是胰腺腺泡细胞的自溶和胰腺局部炎症反应，对全身其他器官或系统产生影响。
重症急性胰腺炎（SAP）是AP的严重类型，常伴有多个器官功能障碍和复杂的并发症，属于常见的危急重症之一。
SAP早期常伴有大量胰源性腹腔积液（PAAF），其中含有淀粉酶、脂肪酶、磷脂酶A、白细胞介素等有毒物质和炎性因子，是导致病情恶化和SAP重症化的独立危险因素之一。
目前对于PAAF的临床治疗方法存在争议，常用的治疗措施包括腹腔穿刺引流（APD）、腹腔灌洗引流和手术引流，其中APD是最常使用的方法。
经空肠注入大承气汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子和胰腺细胞凋亡的影响
ห้องสมุดไป่ตู้
【 Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ 】 ０ ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ Ｄ ａ ｃ ｈ ｅ ｎ ｇ ｑ ｉ Ｄ ｅ ｃ ｏ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｊ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｏ ｔ ｈ ｅ ｊ ｅ ｊ ｕ ｎ ｕ ｍ ｏ ｎ ｃ ｙ ｔ ｏ ｋ ｉ ｎ ｅ ｓ ａ ｎ ｄ
１ ［ ３ ） 、 白介素 １ ８ （ Ｉ Ｌ 一 １ ８ ） 、 肿 瘤坏 死 因 子 （ Ｔ ＮＦ — ） 浓度 ， 胰 腺 组 织病 理 学 积 分 和胰 腺 腺 泡 细胞 凋 亡 指数 的 差 异 。 结 果 急性 胰 腺 炎 大 鼠模 型应用 大 承气 汤 后 ， 血清 Ｉ Ｌ 一 １ Ｂ、 Ｉ Ｌ 一 １ ８ 、 Ｔ Ｎ Ｆ — 浓 度 水平 均 较模 型组 减 低 ， 胰 腺 组 织 病 理学 积 分较 模 型 组 明显减 低 ， 胰 腺 腺泡 细 胞凋 亡指 数 明显 升 高。 结 论 空 肠 内注 入大 承气 汤具 有 抑制 急 性 胰 腺 炎 大 鼠炎症 反 应 、 促 进 胰腺 腺泡 细 胞凋 亡 的作 用 。 【 关键 词】大承 气 汤 ； 凋亡； 急性胰 腺 炎
１ ０ ０ ７ ０ ０
【 摘要 】 目的 观 察 空 肠 内注 人大 承 气 汤对 急 性胰 腺 炎 大 鼠细 胞 因子 、 胰腺 腺 泡 细胞 凋亡 的影 响 。 方 法 将 ９ ０只
大 鼠 随机分 为假 手术 组 、 模 型组 和 对照 组 。建 立急 性 胰腺 炎模 型 ， 术 后第 ２天检 测各 组外 周 血 中 自介 素 ｌ Ｂ （ Ｉ Ｌ 一
胰炎合剂对大鼠急性坏死性胰腺炎细胞凋亡水平的影响
西医结合外科杂志 ２ Ｑ 生哇 箜１ 鲞 匿
１ ６ ３
胰 炎 合 剂 对 大 鼠急性 坏 死性 胰 腺 炎 细胞 凋 亡 水 平 的影 响
田玉 芝 ， 袁 庆功 ， 孟庆生， 陈瑞 丰
摘 要 目的 ： 探讨中药胰炎合剂对大鼠急性坏死性胰腺炎（ Ａ Ｎ Ｐ ） 的治疗作用机制及凋亡基因 Ｂ ａ ｘ 、 ｂ ｃ ｌ 一 ２ 在Ａ
Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： Ｏ ｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｔ ｈ ｅ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｍ ｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ｏ ｆ ｈ ｔ ｅ Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ａ ｌ ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ｈ ｅ ｒ ｂ ｓ — — ‘ Ｐ ｎｃ ａ ｒ ｅ ａ ｔ ｉ ｔ ｉ ｓ Ｍｉ ｘ ｔ ｕ ｒ ｅ ’
达量有成正 比表现趋势。 结 论 ： 胰炎合 剂 、 善 宁及 大黄 对大鼠 Ａ Ｎ Ｐ有一定的治疗作用 。
关键 词 ： 胰腺炎； 中草药； 细胞凋亡； 胰炎合剂
中 图分 类 号 ： Ｒ ６ ５ ７ ． ５ １ ； Ｑ９ ５ — ３
文献 标识 码 ： Ａ
文章 编号 ： Ｉ （ Ｄ ７ — ６ ９ ４ ８ （ ２ ０ ０ ７ ） ￣一 ０ １ ６ ３ — ５ ０
中的作用。方 法 ： 健康 Ｗｉ ｓ ｔ ａ ｒ 大鼠胆胰管内逆行注射 ５ ％ 牛磺胆酸钠制成 Ａ Ｎ Ｐ 模型， 用生理盐水、 单味大黄、 善宁及胰炎合剂
进行 干预治疗， 每组大 鼠 ３ ０只 ， 测定 血淀粉酶 、 观 察胰 腺组织病理 形态学 变化并检测胰 腺细胞 凋亡率及 Ｂ ａ ｘ 、 ｂ ｃ ｌ 一２基 因的表
达量。结 果 ： 各组血淀粉酶明显上升， 但胰炎合剂组及善宁组血淀粉酶下降较快， 单味大黄组下降较慢， 生理盐水组下降最
活血清解汤对大鼠急性胰腺炎早期胰腺细胞凋亡的作用
【 ｓ ａｔ Ａｂｔ ｃ 】Ｏｂｅｔ ｅ Ｔ ｔｄ ｅｔ ａｍ ｎ ｃａ ｉ ｆ ｈ ｏｕｑｎ ｉ Ｄ ｃｃｏ ｎｒｔ ｏ ｅ ｏ ｃ ｔ ｒ ｊｃｉ ： ｏｓ ｙｔ ｅｔ ｅ ｔ ｈｎｓ ｏ ｅＨｕｘｅ ｉ￣ ｅ ｅｏｔ ｎｏ ａ ｍ ｄ ｌ ｆ ｕｅ ｖ ｕ ｈ ｒ ｍｅ ｍ ｔ ｉ ａ
ｐ ｎｒａ ｔ Ａ ）Ｍｅｈ ｄ： ０Ｓ ａｅｒｔ ｗ ｒ ａｄｍｌ ｄ ｉｅ ｔ ３ｇｏ ｐ ｉ ０ｒｔ ｎｅｃ ｎ — ａｃｅｔｉ Ｐ． ｔｏ ｓ ６ Ｄ ｍ ｌ ａ ｅ ｒｎｏ ｙ ｉ ｄｄｉ ｏ ｒｕ ｓｗｔ ２ ａ ｓｉ ａｈｏｅｉ ｉｓ（ ｓ ｅ ｖ ｎ ｈ ｅ ｎ ｃ ｄｎ ｅｎｒ ｌ ｃｎｒｌ ｒｕ ，ｈ ｃｔ ｐ ｎｒａ ｔ ｒｕ ｎ ｅＨｕｘ ｅｉｄ ｃＤ ｃｃｉ ｅｔ ｎ ｇｏｐ ｌ ｉｇｔ ｏｍａ ｏ ｔ ｏｐ ｔｅａｕｅ ａｅｅｔｉ ｇｏｐａｄｔ ｏｕ ｑｎ ｉ ｅｏｔ ｎｔ ａ ｕ ｈ ｏｇ ｉｓ ｈ ｏ ｒ ｍｅｔ ｒｕ ．
上 海 中医 药大 学 附属 岳 阳 中西 医结合 医院 （ 海 ２ ０ ３ ） 上 ０ ４ ７
中 图分 类 号 ： ２ ５５ 文献 标 志 码 ： 文 章 编 号 ：Ｏ４ ７ ５ ２ １ ）２ １４ — ３ Ｒ ８． Ａ １０ — ４ Ｘ（０ １ １— ９ ７ ０
【 摘要 】目的 探讨活血清解汤对大 鼠急性胰腺炎 （ Ｐ 治疗作用机制。方法 将 ６ Ａ ） ０只 Ｓ Ｄ雄性大 鼠随机分为 ３
组 ： 常 对 照 组组 、 治 疗 组 、 血 清 解 汤 治疗 组 。 用 经 腹 腔 注射 Ｌ 精 氨 酸制 作 大 鼠急 性 胰腺 炎模 型 ， 注 正 非 活 采 一 经
一种新型L-精氨酸诱导的大鼠急性坏死性胰腺炎动物模型的建立
ｍｏ ｅ ｒ ｕ ． ｌｒ ｔ ｗｅ ｅ ｏ ｓ ｒ ｅ ｔ １ ２ ４ ｎ ２ ｈ ａ ｔｒｍｏ ｅｉ ｇ Ｃ ｎ ｉ ｓａｉｎ，ｈ ｅ ｅ ｆ ｄ ｌｇ ｏ ｐ Ａｌ ａｓ ｒ ｂ ｅ ｖ ｄ ａ ｈ， ２ ｈ， ４ ｈ， ８ ｈ ａ ｄ ７ ｆ ｄ ｌ ． Ｔ ｍａ ｆ ｔｔ ４ ｅ ｎ ｅ ｏ ｔ ｅ ｌｖ ｌｏ
ＤＯ ：０ ３７ ／ ｍａｊｉｓ．６４０ ８ ． ０ ２ １ ． １ Ｉ１ ． ８７ ｃ ．．ｓ １７ －７ ５ ２ １ ．２ ０ ０ ｎ
基金项 目：新疆军 区医院优秀人才基金资助项 目 作 者单位 ：８０ ０ 兰州军区乌鲁木 齐总医院肝胆外科 （ ３０ ０ 郭飞 、 刘江
各种 Ａ Ｐ动物模型用于科学研究 。通过大 鼠腹腔闭合 Ｎ 时注射 Ｌ精氨酸 、 ． 缩胆囊素 、 雨蛙素等诱导 Ａ Ｐ是常 Ｎ 见 的动物模 型 ， 但给 药剂 量 和 频次 不 容 易 掌握 ， 多 引 且
Ｃ ｒ ｓｏ ｄｎ ｕｈ ｒ Ｕ Ｊ ｇｗｅ， ｏｒ ｐ ｎ ｉｇ ａ ｔｏ ： ｉ — ｉＥｍａｌ ２ ３ ｓｈ ．ｏ ｅ ａｎ ｉ： ７ ＠ ｏ ｕ ｃ ｎ
【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊｃｖ Ｔ ｓ ｂｓ ｅ ｃｔ ｎｃ ｔｉ ａｃ ａｔ ｏｅ ｂ ｊ ｔｇＬａ ｉｎ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂｅ ｉ ｔ ｅ ｏ ｔ ｌｈａｎｗａｕ ｅ ｏｚ ｇｐｎｒ ｔｉｍ ｄｌ ｙｉｅ ｉ — ｇ ｉ ｉ ｅａ ｉ ｅ ｒ ｉｎ ｅｉ ｓ ｎ ｃｎ ｒｎ ｅ ｎ
irf9基因沉默对雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞ar42j细胞凋亡的影响
胞凋亡率增加，IRF9基因沉默降低了雨蛙素诱导的体外AP
细胞模型的细胞凋亡’
关键词IRF9基因沉默&AR42J细胞;雨蛙素;细胞凋亡
中图分类号R34
文献标志码A 文章编号1000-1492(2020)04 -0508 -05
2019 -12 -26 接收 基金项目：安徽省自然科学基金(编号：1508085QC49)；安徽医科大
-508 -
安徽医科大学学报 Acta Universitatis Mericinalis Anhui 2020 Apr；55(4)
网络出版时间：2020 -4 -7 16 ：48 网络出版地址：ht/j://kns. cnkl. net/kcms/detai/34. 1065. r. 20200403. 1821.005. h/ni
mRNA及蛋白水平均较雨蛙素诱导前升高，Caspase 3及
Caspase 9的mRNA及蛋白的表达水平亦明显升高，说明发
生AP时IRF9及凋亡相关基因的表达水平均上调°②与空
，
导后 LRF9
AR42J 细胞的凋
亡率有明显降低，差异有统计学意义(2<0. 05%。结论 发
生AP时IRF9、Capae 3及Caspase 9的表达水平均上调，细
急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是由胰腺 的急性炎症所引发的一种疾病，其特点是炎症发生 和胰腺坏死及凋亡［1］。据报道［2］，胰腺腺泡细胞炎 症的发生、增殖、凋亡均参与AP的发生发展。IRF9 是干扰素调节因子(inteOeron regu/tore factor，IRF ) 中的一员，迄今为止，在哺乳动物中发现了 9种 IRF：IRF1 ~9⑶。越来越多的证据表明IRF在转录 调控、应激反应、细胞因子信号转导、凋亡和增殖调 控及自稳平衡、炎症反应等方面都有着重要的作 用［3-6］o IRF参与多种疾病的发生发展过程，包括 系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、炎症性肠病，以 及肿瘤发生及心血管疾病等［3"4,7］O干扰素调节因 子IRF9在AP中的具体机制目前未见文献报道。 该课题旨在研究IRF9基因沉默对雨蛙素诱导的大 鼠胰腺腺泡细胞AR42J凋亡的影响，阐释IRF9基 因在AP发生发展中的作用。
大鼠急性胰腺炎胰腺细胞凋亡改变的实验研究
大鼠急性胰腺炎胰腺细胞凋亡改变的实验研究常华;严际慎;罗建飞;余莉【期刊名称】《肝胆胰外科杂志》【年(卷),期】2001(013)003【摘要】目的:了解急性胰腺炎(AP)发病过程中胰腺腺泡细胞凋亡情况.方法: 将48只SD大鼠随机分为两组(胰腺炎组和假手术组),每组24只.经十二直肠行胆胰管逆行加压注射4%牛磺胆酸钠,诱导大鼠AP模型,于术后3小时、6小时、12小时和24小时分批处死动物,应用末端脱氧核苷酸转换酶(TdT)介导的末端标记(TUNEL)方法检测胰腺组织中的腺泡细胞凋亡. 结果:假手术组胰腺组织中存在极少量的凋亡细胞,数量相对恒定,与时间无关;胰腺炎组术后病变加重,胰腺凋亡细胞明显增多,3小时、6小时、12小时凋亡指数均明显高于假手术组([ WTBX P<0.01),术后24小时接近假手术组水平. 结论: 急性胰腺炎胰腺存在腺泡细胞凋亡的改变,胰腺细胞凋亡可能是急性胰腺炎病变过程中的一个重要特征.【总页数】2页(P147-148)【作者】常华;严际慎;罗建飞;余莉【作者单位】解放军第159医院普外科,;湖北医科大学第一附属医院普外科,;湖北医科大学第一附属医院普外科,;湖北医科大学第一附属医院普外科,【正文语种】中文【中图分类】R657.5【相关文献】1.厄贝沙坦对大鼠急性胰腺炎局部微循环改变的实验研究 [J], 汪国宾;何若冲;刘忠保;韩建立2.大黄素诱导急性胰腺炎胰腺细胞凋亡机制的实验研究 [J], 潘亮;袁耀宗;章永平;乔敏敏;翟祖康3.早期应用维生素E对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡和胰腺组织病变的影响 [J], 常华;李学群;李康吾;严际慎4.急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡与胰腺炎症细胞的关系 [J], 常华;严际慎;沈世强5.青蒿素诱导急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡的实验研究 [J], 张伟辉;郑彪;薛东波;潘尚哈;史兴晔;孙备因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
MicroRNA-146a对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞增殖及凋亡的影响及其机制研究
MicroRNA-146a对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞增殖及凋亡的影响及其机制研究王宝友;潘宏年;王修中;王凤;汪发勇【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2022(32)12【摘要】目的探讨microRNA-146a(miR-146a)对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞增殖及凋亡的影响,并分析相关机制。
方法体外诱导并培养急性胰腺炎MPC-83细胞,将急性胰腺炎MPC-83细胞分为阴性对照组(mimics-NC组)、过表达miR-146a组(miR-146a-mimics组),另以未经诱导处理的MPC-83细胞为空白对照组(NG组)。
采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组MPC-83细胞miR-146a,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(TN F-α)、白细胞介素6(IL-6),Western blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、核转录因子-κB p65(NF-кBp65)蛋白的表达。
结果急性胰腺炎细胞模型建立成功,成功转染后,与NG组、mimicsNC组比较,miR-146a-mimics组细胞凋亡率,TNF-α、IL-6、Bax和NF-κB p65蛋白相对表达量降低(P<0.05),细胞存活率、PCNA和Bcl-2蛋白相对表达量升高(P<0.05)。
结论过表达miRNA-146a可抑制急性胰腺炎MPC-83细胞凋亡并促进细胞增殖,其作用可能通过抑制NF-кB通路活化来实现。
【总页数】6页(P14-19)【作者】王宝友;潘宏年;王修中;王凤;汪发勇【作者单位】六安市人民医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R576【相关文献】1.白细胞介素1受体拮抗剂诱导急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡机制的研究2.miR-324-5p靶向调控CARD9对急性胰腺炎腺泡细胞增殖、凋亡的影响及机制3.miR-7a-5p对急性胰腺炎腺泡细胞增殖、凋亡的影响及机制4.miR-7靶向Sp3对急性胰腺炎腺泡细胞增殖和凋亡的影响及机制研究5.miR-375调控PIAS1对急性胰腺炎腺泡细胞增殖、凋亡的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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精氨酸对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡
的影响
【摘要】目的:探讨左旋精氨酸与急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的关系.方法:以蛙皮素制造AP模型，观察不同剂量L
Arg治疗AP大鼠后，胰腺组织中一氧化氮合酶（NOS）活性、一氧化氮(NO)的含量、胰腺腺泡细胞凋亡及胰腺组织病理改变.结果:AP胰腺组织中NOS活性较正常胰腺组织中升高，而此时胰腺组织NO浓度反而降低，低剂量L Arg（75,150mg/kg）使胰腺组织中NO浓度升高致接近正常组水平，促进了胰腺腺泡细胞凋亡，减轻胰腺病理损害；高L Arg剂量（1200,2400mg/kg），胰腺组织中NO浓度升高超出正常组，胰腺腺泡细胞凋亡减少，胰腺病理损害加重.结论:L Arg对AP 的的双重作用与NO的生物活性有关.小剂量可通过诱导胰腺腺泡细胞凋亡,而起保护作用,大剂量则有害.
【关键词】胰腺炎细胞凋亡左旋精氨酸
0引言
近年来人们注意到轻症急性胰腺炎(AP)的胰腺腺泡细胞中存在着较多的细胞凋亡,而急性坏死型胰腺炎(ＡＮＰ)却很少出现细胞凋亡.这提示细胞凋亡在ＡＰ发展成ＡＮＰ的发病机制和发展过程中起着一定作用［1］.精氨酸（Arg）及其在体内的代谢产物NO，对AP 起一定的保护作用，可能是治疗AP的一条新途径［2-3］.一氧化氮（NO）作为一种信息分子参与了多种组织和细胞的凋亡过程，其生物作用随浓度变化而截然不同.为了探讨NO的供体左旋精氨酸（L Arg）治疗
AP的作用，我们观察了倍数剂量L Arg治疗AP大鼠后，胰腺组织中NOS活性、NO的含量、胰腺腺泡细胞凋亡及胰腺组织病理的变化.
1材料和方法
1.1材料
健康成年SD大鼠90只（陕西省中医研究院实验动物中心提供），体质量180~240g(平均196±5)g.按体质量统一编号，然后随机等分为9组：假手术组（A组）、AEP（B组）、生理盐水治疗组（C组）、L Arg75,150,300,600,1200,2400mg/kg体质量治疗组（D,E,F,G,H,I 组）.蛙皮素购自美国Sigma公司,左旋精氨酸(L ARG)购自上海信谊制药厂,经生理盐水稀释为25%溶液后使用,原位凋亡检测试剂盒(武汉博士德生物工程有限公司).
1.2方法
1.2.1模型制备与用药所有实验动物术前12h禁食，自由饮水，称取体质量后，50g/L戊巴比妥（4mL/kg）肌肉注射麻醉.以腹腔内注射蛙皮素50.0μg/kg,1次/h,连续2次,制造AEP模型,假手术组注射生理盐水.4h后经颈静脉注射L Arg(上海信谊制药厂批号990302，经生理盐水稀释为25%溶液后使用).其后12h采取断颈方法处死动物，剖腹取材.所取胰腺组织分成两部分：一部分以40g/L甲醛固定，用于胰腺组织形态观察，并用TUNEL方法检测胰腺组织细胞凋亡；一部分制成匀浆，-20℃保存，用于测定胰腺组织ＮＯＳ活性、ＮＯ２－／ＮＯ３－浓度.
1.2.2观察指标
①采取相同部位的胰腺组织固定于40g/L甲醛溶液，常规方法制作病理切片，HE染色，光镜下观察.胰腺炎组胰腺组织呈炎性改变.对照组胰腺组织细胞正常.采用改良Grewal等［4］的方法对胰腺炎组织损伤进行定量评估.水肿:0分=无水肿;1分=轻度叶间隙增宽;2分=重度叶间隙增宽;3分=腺泡间隙增宽;4分=细胞间隙增宽.坏死:0分=无坏死;1分=坏死面积1%～10%;2分=坏死面积11%～20%;3分=坏死面积21%～30%;4分=坏死面积>30%.炎症:以每高倍视野计,每5个炎细胞计0.5分,超过30个计4分.出血:0分=无出血;1分=有出血.
②采用TUNEL方法检测胰腺组织细胞凋亡，染色步骤按说明书进行.在光镜下，根据调亡细胞的形态特征判断调亡细胞：单个腺泡细胞，周围无炎症反应坏死，胞质收缩，细胞核呈棕黄色颗粒或核碎片，每张切片随机选择５~１０个高倍视野，计数１０００个腺泡细胞中的凋亡细胞，用百分数表示，作为凋亡指数（ＡＩ）.③胰腺组织ＮＯＳ活性测定:NOS活性测定采用南京建成生物工程研究所提供的NOS试剂盒,按说明书操作.S500P紫外光可见光连续光谱分光光度计比色,波长为530nm.④取胰腺组织２００ｍｇ，加入ＰＢＳ缓冲液（０.０２ｍｏｌ／Ｌ，ｐＨ７.４）匀浆至２ｍL，离心后取上清０.１ｍL，以酶法（南京建成生物制品研究所试剂盒），按说明书步骤测定ＮＯ２－／ＮＯ３－浓度，间接反映ＮＯ浓度. 统计学处理:所有实验结果以x ±s表示，组间比较采用SPSS8.0统计软件作单因素方差分析及两两比较.P<0.05认为具有统计学意义.
２结果。