危重患者的肾上腺功能不全的诊断与治疗
危重症相关性皮质醇功能不全的诊断与治疗课件
危重症相关性皮质醇功能不全的诊断与治疗课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•危重症相关性皮质醇功能不全概述•危重症相关性皮质醇功能不全的早期诊断•危重症相关性皮质醇功能不全的治疗策略•危重症相关性皮质醇功能不全的护理干预•危重症相关性皮质醇功能不全的预后与随访01危重症相关性皮质醇功能不全概述危重症相关性皮质醇功能不全是指由急性或慢性危重症引起的机体神经-内分泌-免疫失调，从而导致皮质醇分泌增多或减少，进而引发一系列临床病理生理变化。
定义根据病因和临床表现，可分为急性危重症相关性皮质醇功能不全和慢性危重症相关性皮质醇功能不全。
分类定义与分类危重症状态下，机体处于应激状态，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）兴奋，促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加，皮质醇分泌增多。
然而，在严重应激状态下，由于HPA轴的负反馈调节机制受损，导致皮质醇分泌减少或停止。
病理生理皮质醇是机体应激反应的重要调节激素，具有调节机体代谢、免疫、抗炎和抗休克等作用。
在危重症状态下，皮质醇分泌失调，导致机体免疫功能紊乱、抗炎反应失控和组织损伤。
发病机制发病机制与病理生理VS临床表现危重症相关性皮质醇功能不全可表现为血压下降、低血糖、低血钠、高血糖、代谢性酸中毒等。
此外，还可能出现神经精神症状，如意识障碍、躁动不安、反应迟钝等。
诊断标准目前尚无统一的危重症相关性皮质醇功能不全诊断标准，但可以根据临床表现、激素测定（如血浆皮质醇测定）和影像学检查（如肾上腺影像学检查）等综合诊断。
临床表现与诊断标准危重症相关性皮质醇功能不全的早期诊断重要性早期诊断危重症相关性皮质醇功能不全，有助于及时制定治疗方案，提高治疗效果。
难点危重症患者的病情复杂，易出现多种并发症，早期症状易被混淆或忽视，增加了诊断难度。
早期诊断的重要性与难点临床诊断思路与流程•临床诊断思路：首先详细了解患者的病史和症状，结合相关检查，如血浆皮质醇测定、尿液游离皮质醇测定、ACTH兴奋试验等，排除其他可能导致皮质醇功能不全的疾病，如肾上腺皮质腺瘤等。
危重患者范围
监护室收治急危重患者范围一、收治范围总原则1.急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全，经过ICU的严密监护和加强治疗短期内可能得到康复的患者；2.存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经过ICU严密的监护和随时有效治疗可能减少死亡风险的患者；3.在慢性器官功能不全的基础上，出现急性加重且危及生命，经过ICU的严密监护和治疗可能恢复到原来的状态的患者；4.慢性消耗性疾病的终末状态、不可逆行疾病和不能从ICU的监护治疗中获得益处的患者，一般不适ICU的收治范围。
二、具体的疾病状态（一）休克：包括低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克等。
出现以下表现：1.收缩压〈80mmHg或较原有收缩压降低30mmHg以上；2.意识障碍；3.尿量减少，24小时尿量〈400ml，或〈1ml/kg/小时；4.代谢性酸中毒；5.DIC早中期。
（二）呼吸心跳骤停、初期心肺复苏术后：在各科发生的呼吸心跳骤停经初期心肺复苏成功后，均应立即转入ICU急性进行后期心肺脑复苏及脏器支持治疗（但不包括恶性肿瘤终末期的心脏停搏及呼吸停止）。
（三）呼吸功能衰竭：1.各种原因导致的呼吸困难、呼吸频率明显增快、有明显发绀的临床表现；2.血气分析提示PaO〈60mmHg、SPO〈90%,或伴PaCO〉50mmHg,经常吸222氧不能改善缺氧,需行呼吸机辅助通气者。
（四）严重创伤、多发伤、复合伤：1.严重创伤合并创伤失血性休克；2.有窒息史,呼吸异常,需开放气道或呼吸机辅助呼吸者；3.有心跳呼吸骤停者；4.创伤出现多器官功能障碍。
（五）单个/多个器官功能不全：1.急性呼吸功能不全：任何原因导致的急性呼吸功能不全,需行呼吸机机械治疗；2.急性心功能障碍：出现急性左心衰伴有肺水肿、严重低氧血症,经常吸氧不能改善缺氧症状,需行呼吸机机械通气者；3.肾功能不全者：各种原因导致的急性肾功能不全,具有以下表现：（1）24小时尿量〈400ml（成人）或〈l-2ml/小时/kg者；（2）血肌酐、尿素氮急剧升高；（3）严重电解质紊乱（尤其是高血钾：血K+〉6mmol/L）、代谢性酸中毒（PH值〈7.20,HCO-〈15mmol/L）。
常见急危重症的快速识别要点与处理技巧
50
注意事项
服β受体拮抗剂者，肾上腺素无效； 用血管加压素如特力加压素 应观察至少6小时。 心脏骤停者：肾上腺素
1mg 静注，
１次／３分。
51
病例1：
我科6月2
7日会诊患者， 李教授 男 ， 61岁，当时面色紫绀、端坐体位、血气 分析示：SaＯ２51mmHg,PO2 31
13
（一）症状识别
心血管疾病：
如心绞痛、心肌梗死：由于CA供血不 足血流减少，心肌缺血，代谢产物增加 刺激心肌内感受器—疼痛。 心包炎： 心肌炎：心肌需氧增加，心肌缺氧所 致，持续性钝痛。
14
（一）症状识别
夹层动脉瘤 纵膈疾病 突然出现剧烈胸痛伴呼吸困难常为自发性 气胸或肺梗死；伴严重高血压注意夹层 动脉瘤。 心前区痛向左肩、背、手尺侧反射为ACS。
9
（一）症状识别
----颅内血管病： 脑血栓形成、脑栓塞头痛呈胀痛、跳痛、 钝痛，伴偏瘫或NS表现。 肺性脑病为全头痛。 高血压脑病剧烈头痛伴血压升高。 ----颅内外伤及其他；颅脑外伤综合征，偏 头痛（发作性一侧头痛，发作前可视觉、 语言障碍。）
10
（一）症状识别
颅外病变
颅骨病变如颈椎病 神经痛如三叉神经痛 颞动脉炎 紧张性头痛（肌收缩性、神经性、精神 性）最多 眼、耳、鼻、口性头痛
33
生命“８＋１”征
中度昏迷：无睁眼、语言、自发运动（无 应答反应），强刺激无反应、角膜反射 弱、眼球无运动、对光反应迟钝、病理 征（+）。 深昏迷：意识完全丧失 。 谵妄：兴奋性增高为主。感觉错乱、躁动、 语乱无伦次。
34
生命“８＋１”征
6、瞳孔（A）： 正常直径 3~5毫米，双侧等大等 圆，对光反应灵敏； 瞳孔散大并固定提示心跳停止， 瞳孔缩小提示有机磷或毒品中毒，而 一大一小为脑疝形成，眼病及基底尖 综合征例。
肾上腺危象的识别与处理
肾上腺危象的识别与处理发表时间：2013-08-01T17:21:24.093Z 来源：《中外健康文摘》2013年第23期供稿作者：张春霞[导读] 同时积极治疗感染及其他诱因，又给予吸氧、降温等处理。
张春霞（河南省周口市人民医院内三科 466000）【中图分类号】R586.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）23-0165-01 【摘要】目的探讨肾上腺危象的识别与处理。
方法对5例肾上腺危象的的患者分析其临床资料。
结果5例患者经诊断后给予及时抢救治疗，均痊愈出院。
结论临床医生提高对肾上腺危象的认识，则肾上腺危象的救治成功率明显提高。
【关键词】肾上腺危象识别处理肾上腺危象又称急性肾上腺皮质功能减退或Addison危象。
是由于各种原因的导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床综合征，该病病情凶险，进展迅速，如不及时抢救，则进一步导致休克、昏迷、死亡，是内科严重的急诊之一。
我院治疗5例肾上腺危象的患者，取得了较好的效果，现报道如下:1 资料与方法1.1 一般资料选择我科1998年-2008年共收治的肾上腺危象患者5例，其中男3例，女2例，年龄14-51岁，平均年龄34.8岁。
原发病为肾病综合征3例，类风湿性关节炎1例，慢性喘息性支气管炎、肺气肿1例。
所有患者均口服强的松或105天-12年。
1.2 临床表现2例肾病综合征患者受凉后出现发热、咽痛、恶心、呕吐等症，入院时精神疲惫，反应迟钝，查血钾2.50mmol/L, 血钠113.6mmol/L。
1例肾病综合征患者口服强的松1年余，在强的松的停药过程中出现呕吐、腹痛腹泻、低血压，血糖3.3mmol/L。
1例类风湿性关节炎患者因伴发右侧股骨头坏死准备行手术治疗，该患者口服强的松10余年，停服强的松后出现恶心、呕吐、精神萎靡、四肢末梢冷而发绀、虚脱、休克等循环衰竭症状。
1例慢性喘息性支气管炎、肺气肿出现咳嗽、咳黄痰、发热（体温38.6℃），查体示患者口唇发绀，嗜睡，双肺可闻及干湿性啰音，心率增快、四肢厥冷，血钠118mmol/L，血白细胞及中性粒细胞升高。
氢化可的松在肾上腺皮质功能不全危重患者治疗中的应用
自 １８５５年 Ａｄｄｉｓｏｎ… 发 现 下 丘 脑 一垂 体 一肾上 腺 皮 质 轴 （ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉｃ—ｐｉｔｕｉｔａｒｙ—ａｄｒｅｎａｌ ａｘｉｓ，ＨＰＡ）以 来 ，随 着 应 激 反应机理研究 的不 断加深 ，对 于糖皮 质激素 替代疗法 的看法 也 在 不 断 改变 。 同 时 ，在 危 重 疾 病 中 氢 化 可 的 松 与 炎 症 因 子 之 间相互作用机制 的研 究也有 了很大 的进展 。
ＤＯＩ：１０．３８７７／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３０４５０．２０１０．０３．０２１ 作者单位 ：２００４３３ 上海 解放军第 二军 医大学研 究生 管理 大队 学 员 七 队 通讯 作者 ：陈玉林 ，Ｅｍａｉｌ：ｃｈｅｎｙｕｌｉｎ一１９３８＠ｙａｈｏｏ．ＣＯＢ．ｃｎ
一 、 肾 上 腺 和 糖 皮 质 激 素 人 类 肾上 腺 分 为 两 个 功 能 单 元 — — 髓 质 和 皮 质 。 后 者 根据其 内部 的类 固 醇合 成 细胞 不 同而 被分 为 ３部 分 ：球状 带 、网状 带和束状带 。其 中束状带主要分泌糖皮质激 素（ｇｌｕ— ｃｏｅｏｒｔｉｅｏｉｄｓ，ＧＣ），包括氢 化可 的松 （ｈｙｄｒｏｃｏｒｔｉｓｏｎｅ）和 可的松 （ｃｏｒｔｉｓｏｎｅ）。可的松本身并 无生物 活性 ，能够在肝 中转 化为 氢 化 可 的 松 发 挥 作 用 。氢 化 可 的 松 以 三 种 形 式 在 血 液 中 运 送 ：游 离 形 态 ，约 占总 量 的 ５～１０％ ，具 有 直 接 的生 物 学 活 性 ； 与皮质激素运 载蛋 白（ｅｏｒｔｉｓｏｌ—ｂｉｎｄｉｎｇ ｇｌｏｂｕｌｉｎ，ＣＢＧ）结合 形 态 ，约 占循环 总量 的 ９０％ ，为非激活状态 ；另外还有可的松的 代谢 产物。氢化可的松血浆半衰期 约为 １８０分钟 ，但大剂 量 使用或肝肾功能不全情况下可使半衰期延 长。 氢化可的松的分泌受到两种腺 体 的紧密调控 （图 １）：下 丘 脑 通 过 分 泌 促 肾上 腺 皮 质 素 释 放 激 素 （ｃｏｒ ｔｉｅｏｔｒｏｐｉｎ ｒｅｌｅａ— ｓｉｎｇ ｈｏｒｍｏｎｅ，ＣＲＨ）作用于垂体 ，使其分 泌促 肾上腺皮 质激 素 （ａｄｒｅｎｏｃｏ而ｃｏｔｒ（１ｐｉｃ ｈｏｒｍｏｎｅ，ＡＣＴＨ），ＡＣＴＨ作用束 状带促进 氢 化 可 的松 的合 成 和 分 泌 。 生 理 状 态 下 氢 化 可 的 松 的 分 泌 呈现 出非常明显 的昼 夜节律 （图 ２），最 大浓度峰值 在早晨 的 ７～８点 ，随 后缓慢 降低 ，在 午夜 时达 到低谷 ，然后 再逐 渐升 高 。这种昼夜节律 由下丘 脑的视交叉上核控 制 ，在 机体受到 外来侵袭 时 ，会被破坏 ｊ。 二 、糖皮质激素与糖皮质激素受体 作用 的分 子机制和 意 义 氢化可 的松 以其 较强的脂 溶性可被动转 运至胞浆 ，与糖 皮质激素受体 （ｇｌｕｃｏｅｏｒｔｉｅｏｉｄ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ０，ＧＲａ）结 合 ，使原先处 于结 合状 态 的 ＧＲａ与 热 休克 蛋 白 ９０（ｈｅａｔ ｓｈｏｃｋ ｐｒｏｔｅｉｎｓ， ＨＳＰ ９０）分离 ，形成 激 活 的类 固醇 激 素受 体 复合体 （ＧＣ—ＧＲ 复合体 ） 。在 细胞 内，Ｇｃ—ＧＲ复合 物 通过 核孔 进 入 细胞 核 ，以二 聚体 的形 式 与 糖 皮质 激 素反 应 元 件 （ｇｌｕｅｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｅｌｅｍｅｎｔｓ，ＧＲＥ，位 于 目标基 因 的启 动 子区 域 ）结 合 ， 然 后 对 相 关 的基 因进 行 转 录调 控 ，其 中包 括 在 炎 症 反 应 中起 到增强或抑制炎症过程 的多种 蛋 白质（图 ３）。 除此之外 ，氢化可 的松 能够作用于其他 核转录 因子并调 控 转录活性来间接 的发挥抗 炎作用 ，尤其 是细胞 核 因子 ＮＦ— ＫＢ（ｎｕｃｌｅａｒ ｆａｃｔｏｒ—ＫＢ，ＮＦ—ＫＢ）。ＮＦ—ＫＢ对 于 诱 导 炎 症 因 子 基 因 的表 达 是 至 关 重 要 的 。ＮＦ—ｘＢ通 常 处 于非 激 活状 态 ，当 脂 多糖 （１ｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ）、双链 ＤＮＡ、理 化 因素 引起 应 激反应 以及 炎症 因子的 作用 时 ，ＮＦ—ＫＢ被激 活 ，暴 露其 核 定 位序列 ，并与靶基 因的启 动子 结合 ，开 始一 系列 的炎症介 质 的基 因转 录。而氢化 可 的松抑 制 ＮＦ—ＫＢ／ＩＫＢ复合体 的解 离 而 阻碍 ＮＦ·ｘＢ激活过程 ，因此能够下调的大部分促炎介 质的 合成 ，如肿瘤 坏死 因子 （ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ），干 扰 素 （ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ，ＩＦＮ）和部分 白细胞 介素 （ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ，ＩＬ）如 ＩＬ一１、
肾脏科12种急危重症抢救流程
肾脏科12种急危重症抢救流程引言本文档旨在介绍肾脏科急危重症的抢救流程。
通过详细的步骤和措施，我们希望能为医务人员提供一个清晰的指导，以便在肾脏科急危重症的处理中能做出正确和及时的决策。
流程一：急性肾衰竭1. 确认患者是否存在急性肾衰竭的症状和体征。
2. 评估患者的尿量和尿液特征。
3. 根据病情的严重程度，采取相应的治疗措施，包括药物治疗、透析等。
流程二：急性肾小球肾炎1. 确认患者是否存在急性肾小球肾炎的症状和体征。
2. 进行相应的实验室检查，包括尿液分析、肾功能检查、免疫学检查等。
3. 根据检查结果，制定个体化的治疗方案，包括药物治疗、控制病因等。
流程三：急性间质性肾炎1. 确认患者是否存在急性间质性肾炎的症状和体征。
2. 通过尿液检查和血液检查来确定诊断。
3. 采取相应的治疗措施，如抗生素治疗、免疫抑制治疗等。
流程四：肾性高血压危象1. 确认患者是否存在肾性高血压危象的症状和体征。
2. 进行血压监测和肾功能评估。
3. 采取相应的降压治疗，如药物治疗、肾血管介入等。
流程五：肾细胞癌的肾动脉栓塞危象1. 确认患者是否存在肾细胞癌的肾动脉栓塞危象的症状和体征。
2. 进行相应的影像学检查，如CT、MRI等。
3. 采取相应的治疗措施，如介入治疗、手术切除等。
流程六：急性肾上腺危象1. 确认患者是否存在急性肾上腺危象的症状和体征。
2. 进行相应的激素水平检查，如皮质醇、肾上腺素等。
3. 根据检查结果，采取相应的激素替代治疗或其他治疗措施。
流程七：肾血管栓塞1. 确认患者是否存在肾血管栓塞的症状和体征。
2. 进行相应的影像学检查来确定诊断。
3. 根据栓塞的原因和程度，采取相应的治疗措施，如抗凝治疗、介入治疗等。
流程八：肾血管瘤破裂出血1. 确认患者是否存在肾血管瘤破裂出血的症状和体征。
2. 进行相应的影像学检查，如CT、MRI等。
3. 根据病情的严重程度，采取相应的治疗措施，如手术切除、栓塞等。
流程九：肾周脓肿破溃1. 确认患者是否存在肾周脓肿破溃的症状和体征。
完整版)急危重症抢救流程
完整版)急危重症抢救流程陪人禁入急救患者就诊时，陪人需要注意禁入规定。
为了保护患者的隐私和避免干扰医疗工作，陪人应在医院门口等候，等待医生的通知。
在进入急诊室时，需要遵守医院的规定和流程。
肛肠科急危重病人抢救流程肛肠科急危重病人抢救流程包括初步判断病情、进入重症监护室、进行初步抢救治疗等步骤。
如果病情较重，需要请相关二线医生观察病情并进行化验单、影像检查等进一步抢救或班会诊。
抢救成功后，医生会开出所有抢救治疗单，护士或陪人可以前往收费处初步结算。
需要注意的是，检查项目和急救药物需根据患者病情及抢救押金情况而定。
急救通则（First Aid）急救通则包括紧急评估和抢救措施两个步骤。
紧急评估需要判断患者是否有危及生命的情况，包括气道阻塞、呼吸异常、体表大量出血、脉搏和循环是否充分以及神志是否清楚等。
在确定患者需要抢救后，需要立即解除危及生命的情况，包括清除气道血块和异物、开放气道并保持通畅、进行气管切开或气管插管、进行心肺复苏等措施。
次级评估需要进行简要、迅速系统的病史了解和体格检查，以及必要和主要的诊断性治疗试验和辅助检查。
优先处理患者当前最为严重的或其他紧急问题，包括固定重要部位的骨折、建立静脉通道或骨通道、吸氧、抗休克、纠正呼吸、循环、代谢内分泌紊乱等。
在进行主要的一般性处理时，需要保持患者的理想生命体征，包括血压、心率、呼吸等。
如果为感染性疾病，需要治疗严重感染，同时处理广泛的软组织损伤和其他特殊急诊问题。
在诊断方面，需要寻求完整、全面的资料，选择适当的进一步诊断性治疗试验和辅助检查以明确诊断。
最后，需要正确确定患者的去向，例如是否住院、去ICU、留院短暂观察或回家等。
2休克是一种严重的病情，需要及时抢救。
在抢救过程中，我们应该记录病人的抢救、治疗和检查情况，并尽可能满足患者的愿望和要求。
为了抢救休克患者，我们需要按照以下流程进行操作：1.卧床休息，头低位，开放气道并保持通畅。
必要时，进行气管插管。
危重症相关性皮质醇功能不全的诊断与治疗课件
一般治疗措施
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，必 要时进行气管插管或机械 通气。
循环支持
维持有效的循环血量，控 制血压和心率，预防休克 。
营养支持
给予患者足够的营养支持 ，包括肠内和肠外营养。
药物治疗方案
糖皮质激素治疗
对于危重症相关性皮质醇功能不全的 患者，应尽早使用糖皮质激素治疗。 根据病情轻重，可选择口服或静脉注 射。
05
康复期管理与随访计划
康复期生活指导建议
饮食调整
建议摄入高蛋白、低脂肪、低 碳水化合物的食物，控制盐分
摄入，避免饮酒和吸烟。
规律作息
保持规律的作息习惯，充足的 睡眠和适当的休息，避免过度 劳累和精神压力。
适度运动
在医生许可的情况下，进行适 度的有氧运动，如散步、游泳 、瑜伽等，以增强身体素质和 免疫力。
避免感染
注意个人卫生，保持室内空气 流通，避免接触感染源，预防
感染。
随访计划制定和执行情况监督
制定随访计划
根据患者的具体情况，制定个性化的 随访计划，包括随访时间、内容、方 式等。
定期随访
按照随访计划定期对患者进行随访， 了解患者的病情变化和康复情况。
病情监测
在随访过程中，对患者进行必要的检 查和监测，如血压、血糖、血脂等， 以评估患者的健康状况。
危重症相关性皮质醇功能不 全的诊断与治疗课件
汇报人： 2023-12-16
目录
• 危重症相关性皮质醇功能不全 概述
• 诊断方法与技术 • 治疗方法与策略 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与随访计划 • 总结与展望未来发展趋势预测
01
危重症相关性皮质醇功能不全 概述
定义与发病机制
危重症相关性皮质醇功能不全的诊断与治疗
《危重症相关性皮质醇功能不全的诊断与治疗》xx年xx月xx日CATALOGUE目录•危重症相关性皮质醇功能不全概述•危重症相关性皮质醇功能不全的病因•危重症相关性皮质醇功能不全的治疗•危重症相关性皮质醇功能不全的预防•展望与未来研究方向01危重症相关性皮质醇功能不全概述定义危重症相关性皮质醇功能不全是指严重创伤、感染、休克等危重病情况下出现的皮质醇分泌不足，进而导致机体免疫功能下降、代谢紊乱和器官功能障碍等一系列病理生理改变。
背景危重症患者常常出现严重的全身炎症反应综合征，导致机体多器官功能受损，死亡风险高。
皮质醇是机体应对应激的重要激素之一，但在某些情况下，如严重感染、创伤等，皮质醇分泌不足，导致机体无法有效应对应激，病情恶化。
定义及背景炎症反应炎症反应是导致危重症相关性皮质醇功能不全的主要机制之一。
炎症因子可抑制垂体-肾上腺皮质轴，导致皮质醇分泌不足。
发病机制氧化应激氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，抗氧化作用减弱，导致自由基大量产生。
氧化应激可损害肾上腺皮质细胞，导致皮质醇分泌不足。
营养因素严重感染、创伤等危重病情况下，机体处于高度代谢状态，营养物质消耗增加，如蛋白质、维生素等缺乏，可影响肾上腺皮质细胞的功能，导致皮质醇分泌不足。
诊断标准与评估方法•诊断标准：具备以下3项中的2项即可诊断为危重症相关性皮质醇功能不全•严重创伤、感染、休克等危重病病史；•血浆皮质醇浓度低于正常值下限；•伴有明显的全身炎症反应综合征。
•评估方法•病史采集：了解患者既往有无严重创伤、感染、休克等危重病病史。
•体格检查：观察患者生命体征，如体温、心率、呼吸等，评估病情严重程度。
•实验室检查：检测血浆皮质醇浓度、血常规、肝功能、肾功能等指标，评估机体免疫功能和代谢状况。
02危重症相关性皮质醇功能不全的病因急性疾病因素感染是导致急性皮质醇功能不全的常见病因，尤其是严重感染，如脓毒症等。
严重感染创伤急性胰腺炎其他急性疾病严重创伤如多发伤、烧伤、大手术等可导致皮质醇功能不全。
常见急危重伤病重症医学科诊疗规范
常有急危重伤病重症医学科诊断规范篇一：重症医学科需重要急救治的急危重伤病标准及诊断规范目录紧急救治的急危重伤病标准及诊断规范重症医学科第一章重症医学科收治范围一、急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全，经过重症医学科的严实监护和增强治疗短期内可能获取痊愈的患者。
二、存在各样高危要素，拥有暗藏生命危险，经过重症医学科严实的监护和随时有效治疗可能减少死亡风险的患者。
三、在慢性器官功能不全的基础上，出现急性加重且危及生命，经过重症医学科的严实监护和治疗可能恢复到本来状态的患者。
四、慢性耗费性疾病的终末状态、不可以逆性疾病和不可以从重症医学科的监护治疗中获取好处的患者，一般不是重症医学科的收治范围。
第二章常有急危重伤病重症医学科诊断原则依据重症病人特色，在重视原发病诊断基础上，重申器官功能评估与支持。
一、休克（一）连续生命体征监测（心电、呼吸、血压、血氧饱和度监测）。
（二）吸氧，保持呼吸道畅达，必需时进行机械通气。
（三）赶快成立静脉通路。
（四）踊跃办理原发病因。
（五）调整容量状态。
（六）使用血管活性药物和（或）强心药物，保持血压，保障灌输。
（七）察看尿量、血乳酸等灌输指标并保障组织灌输水平。
二、急性呼吸衰竭（一）氧疗。
（二）明确并保持气道畅达。
（三）实时行无创或有创机械通气。
（四）踊跃进行评估，能明确原由者，按相应急救原则处理。
（五）连续监测生命体征。
三、急性肾功能衰竭（一）评估肾功能。
（二）分析以致肾功能衰竭的原由。
（三）依据急性肾功能衰竭病因，确立初步治疗。
（四）必需时依据肾脏支持的办理常例进行肾脏支持。
四、急性肝脏衰竭（一）评估肝功能。
（二）查找肝功能衰竭原由。
（三）去除病因，尽可能停用可以致肝损害的药物。
（四）注意纠正凝血功能。
（五）注意并发症的防治。
（六）必需时进行人工肝等支持治疗。
五、急性左心衰竭（一）评估心脏功能及容量状态。
（二）查找以致心脏功能衰竭原由。
（三）踊跃去除惹因由素。
（四）踊跃调整容量状态，如利尿剂无效时，应用CRRT。
肾上腺危象的治疗及护理
肾上腺危象的治疗及护理肾上腺危象是由于肾上腺皮质功能急剧减退或突然中止引起的一种危重疾病。
它是由副肾上腺皮质分泌的肾上腺髓质激素（肾上腺素和去甲肾上腺素）急剧减少或完全缺乏引起的，常见于原本存在着肾上腺皮质功能减退症的基础上，如长期使用糖皮质激素治疗的肾上腺皮质功能减退症患者，以及原本正常者突然发生的肾上腺出血、血栓闭塞等。
1.紧急抢救：立即放置静脉通路，开始大量输入液体，以纠正低血压和低血糖。
一般使用生理盐水进行液体复苏，随后可以根据情况添加5%葡萄糖或生理盐水静脉滴注，以纠正低血糖和低钠血症。
同时，应迅速补充缺失的肾上腺激素，一般可以使用静脉滴注氢化可的松或地塞米松。
2.确定原因：对于肾上腺危象的患者，需要进一步明确原因，包括肾上腺皮质功能减退症、肾上腺出血或血栓闭塞等。
3.对症治疗：针对不同的原因进行相应的治疗。
对于肾上腺皮质功能减退症患者，需要进行长期的激素替代治疗。
对于肾上腺出血或血栓闭塞引起的肾上腺危象，可以考虑手术治疗或使用抗凝治疗。
4.营养支持：在治疗过程中，需要给予患者充足的营养支持，保证机体的能量供给和营养摄入。
可以通过口服或静脉途径给予高蛋白、高热量的饮食，补充维生素和微量元素。
5.定期监测：治疗过程中需要密切监测患者的生命体征、血糖、血钠等指标，及时调整治疗方案。
同时，还需要进行肾上腺功能的评估，包括晨间血和尿的皮质醇检测，醋酸钴试验等。
6.护理措施：在护理中，需要密切观察患者的病情变化，包括血压、脉搏、呼吸等。
保持患者的安静环境，减少刺激。
保持通气道通畅，及时清理呼吸道分泌物。
保持皮肤清洁干燥，避免感染。
定期更换体位，预防压疮。
给予心理护理，关心疗效，缓解焦虑和恐惧情绪。
肾上腺危象是一种严重的危重疾病，需要尽早诊断和紧急抢救。
在治疗和护理过程中，需要综合考虑患者的病情和病因，合理调整治疗方案，并给予全面的护理支持。
最终目的是恢复肾上腺功能，稳定患者病情，提高生活质量。
同时，还需要加强患者的自我管理，定期复查和随访，预防并发症的发生。
重症医学习题集：危重病人诊断和治疗题库及答案解析
重症医学习题集：危重病人诊断和治疗题库及答案解析1、单选?男性，32岁，急性淋巴细胞性白血病，咳嗽，发热8d，胸痛。
CT检查如图所示CT检查较特征性的表现是（）A.薄壁空洞B.空洞周围有渗出性病灶C.空气半月征及附壁结节D.CT增强扫描示附壁结节强化E.同侧肺门淋巴结肿大正确答案：C2、单选?男性，52岁，轻咳，呼吸困难2小时。
CT肺动脉造影如下图：诊断本病的金标准是（）A.X线平片B.CTC.MRID.超声E.X线肺动脉造影正确答案：E3、单选男性，76岁，诊断为急性肠系膜动脉血栓，行肠切除及肠吻合术后3天，出现少尿1天，伴腹胀、发热及血象升高，电解质提示血钾6.5mmol/L。
下一步治疗策略最有效的是（）A.立即予以血液净化治疗B.利尿C.限制补液D.限制液体摄入E.限制补钾正确答案：A参考解析：该患者为腹部手术后出现腹胀等肠道功能紊乱症状，伴发热和血象高等感染中毒症状，并出现无尿1天及高钾血症，按急性肾损伤的治疗原则应立即予以血液净化治疗。
故选择A。
4、单选ARF伴血流动力学不稳定的高危病人，行血液净化应首选（）A.血液滤过B.血浆置换C.血液灌流D.血液透析E.腹膜透析正确答案：A参考解析：临床上用于ARF的血液净化技术包括血液透析、腹膜透析、持续性血液净化，持续性血液净化具有血流动力学稳定的特点。
5、单选同步电复律的适应证（）A.心室颤动B.严重窦性心动过缓伴阿-斯综合征C.室上性心动过速伴血压低D.洋地黄中毒E.室性期前收缩正确答案：C参考解析：1.电除颤术的适应证是心搏骤停、心室颤动。
2.同步电复律的适应证是血流动学改变的室上性心动过速、阵发性室性心动过速。
3.临时心脏起搏术的适应证是房室传导阻滞、严重窦性心动过缓、窦性停搏伴阿-斯综合征。
4.同步电复律的禁忌证是洋地黄中毒、病态窦房结综合征、严重房室传导阻滞、低血钾。
5.临时心脏起搏术的并发症是气胸、血胸、空气栓塞、心肌穿孔、心律失常（包括室性期前收缩、室性心动过速）。
肾上腺危象的识别与处理2024
肾上腺危象的识别与处理2024肾上腺危象(AC) 是由皮质醇(一种内源性糖皮质激素)相对或绝对缺乏而引起的危及生命的内科急症，此时机体会因无足够糖皮质激素来维持体内平衡而引起一系列临床症状。
尽管临床上对AC 的认识已有数十年，但仍有很多患者在发病时因得不到及时、正确的识别和有效的治疗而错失最佳干预时机，导致疾病加重甚至死亡。
AC的定义目前AC 尚无统一的明确定义，通常被定义为需要使用非肠道糖皮质激素且伴随至少两种如下症状或体征的严重疾病状态，如低血压、急性腹部症状、恶心或呕吐、精神状态改变、严重疲劳感、发热和实验室检查指标异常(低钠血症、高钾血症、低血糖等)。
不论何种定义，都统一将AC 视为危及生命的、临床表现非特异的、需要应用外源性激素治疗的、死亡风险极高的内科急症。
AC的病理生理类固醇激素由肾上腺髓质产生，分为糖皮质激素、盐皮质激素和性激素。
肾上腺球状带分泌盐皮质激素(醛固酮和去氧皮质酮，100～150 μg/d)。
醛固酮的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮系统控制，可导致远端肾小管在与盐皮质激素受体结合后使钠离子的摄取增强。
糖皮质激素(皮质醇和皮质酮)由肾上腺束状带产生，分泌量更大(10～15mg/d), 受促肾上腺皮质激素的刺激，并在糖皮质激素受体的介导下产生广泛作用。
原发性肾上腺功能减退(PAI) 的最常见原因为自身免疫性肾上腺炎、先天缺陷等。
继发性肾上腺功能减退(SAI) 是由下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱引起的，因促皮质激素分泌或合成不足，肾上腺受到的刺激不足而导致，常见于垂体疾病/肿瘤或其后续治疗引发，包括手术或放射治疗等。
但外源性糖皮质激素替代治疗也可影响垂体调节皮质醇的分泌而导致皮质醇缺乏，该现象往往被称为三级肾上腺功能不全。
PAI 患者缺少所有由肾上腺合成的类固醇激素(如醛固酮、皮质醇、性类固醇),而SAI 患者主要缺乏由促肾上腺皮质激素控制的激素(如皮质醇和性类固醇)。
两者的鉴别至关重要，将为临床治疗提供决策支持。
急诊科紧急救治的急危重伤病标准及诊疗规范
紧急救治的急危重伤病标准及诊疗规范医院急诊科第一章医院急诊科救治范围及流程一、医院急诊科救治病种范围急诊诊疗范畴包括如下分类:非创伤类、创伤、感染性疾病（包括传染病)、妇产科儿科疾病、五官科等急性疾病。
(一）非创伤类：包括以症状为主的内科疾病、环境理化损伤、中毒和意外伤害等。
(二）创伤:包括各类创伤及动物咬伤等.(三）感染性疾病（包括传染病）.（四）妇产科儿科急症.(五）五官科急症。
二、急诊处理流程按照急诊对急性伤病的识别、评估和处置流程进行。
三、急诊处置分级遵照急诊病情严重程度分级（具体参照第二章）。
（一）若患者分级为1～2级,需要在急诊科就地抢救、稳定生命体征，后续专科治疗。
（二)若患者分级为3级，需要观察。
（三）若患者分级为4级，可简单处理后离院。
一些常见急危重伤病的诊疗规范可参考第三章，如所遇情况未纳入此诊疗规范，请参考相关治疗指南或规范。
治疗药物应从《国家基本药物目录》中选择,治疗手段应从最基本措施开始，不超出所在地医疗保险报销目录。
危重病患者先安排在急诊抢救室抢救，生命体征不稳定的患者收入ICU.经过救治患者诊断明确、生命体征稳定但仍需进一步治疗的患者，转入相应科室治疗。
第二章急诊患者中危重症的判别标准急诊病人病情评估结果分为四级，医院急诊科的救助主要针对急诊患者中的危重症，包括分级标准中的1级和2级患者（参见表1)。
注：“需要急诊医疗资源数量”是急诊病人病情分级补充依据，如临床判断病人为“非急症病人”（D级），但病人病情复杂，需要占用2个或2个以上急诊医疗资源，则病人病情分级定为3级。
即3级病人包括:急症病人和需要急诊医疗资源≥2个的“非急症病人”；4级病人指“非急症病人”,且所需急诊医疗资源≤1。
1级：濒危病人病情可能随时危及病人生命，需立即采取挽救生命的干预措施,急诊科应合理分配人力和医疗资源进行抢救。
临床上出现下列情况要考虑为濒危病人:无呼吸/无脉搏病人，急性意识障碍病人，以及其他需要采取挽救生命干预措施病人(如气管插管病人),这类病人应立即送入急诊抢救室。
休克的早期诊断和早期处理
休克指数（shock index，SI）
可粗略评估失血 SI＝心率（次/分）/收缩压（mmHg） SI＝0.5，估计血容量正常或失血量＜10% SI＝1.0，估计失血量＜20%-30% SI＝1.5，估计失血量＞30%-50%
19
现场应急救治措施
一般措施
就地取材，迅速有效止血、有效止痛； 关怀、安慰，提供精神支持； 体位： 有利于保证重要器官供血体位称自身
充分液体复苏的指征：血压回升、意识改善或清醒、肢端变暖、尿量增加 达≥1ml/（kg· h）、血乳酸在复苏1h后下降≥50%或绝对值＜2mmol/L、碱 缺失纠正、胃肠粘膜PH监测等。 在充分液体复苏后仍无法达到上述目标者，应根据CVP等考虑酌情给予血 管活性药如多巴胺、去甲肾上腺素等。
25
5
心源性休克(cardiogenic shock)
心泵功能衰竭所致 原因： 广泛心肌梗死（最常见）
心肌收缩力下降（心肌炎、心肌病、缺血后心肌钝 抑、脓毒症心肌抑制）
主动脉狭窄、二尖瓣狭窄、心房粘液瘤、急性瓣膜衰竭
心律失常 药物作用（蒽环类心肌毒性、钙通道阻滞剂）
6
分布性休克(distributive shock)
尿量减少，肛温降低 面色苍白，四肢湿冷
多汗、大汗
图１ 休克早期的临床表现及产生机制
13
休克期（失代偿期或淤血缺氧期）
微循环淤血
肾淤血
回心血量
皮肤淤血
心输出量
肾血流量
动脉血压
脑缺血 皮肤紫绀 出现花斑
少尿、无尿 图２
神情淡漠、昏迷
休克进展期主要临床表现及机制
重症患者的肾上腺皮质功能不全
的诊 断只 是基 于血 清 皮 质醇 水 平和 ＡＣ Ｈ 刺激 试 Ｔ
程度 和疾病 的状 态 不 同 ， 使得 临床 上 很难 判 断何种
水平皮质 醇可 以满足 机体 不 同应激反 应的 需要 。 ＡＩ Ｒ
准 。但是也有学者提出异议，原因在于： ２ ０ｌ ① ５ ｇ ａ Ａ Ｔ Ｃ Ｈ属超 生 理 剂量 ， 高于 生理量 的 ｌ０ ， ｏ 倍 肾上 腺
皮质 对 Ａ Ｔ Ｃ Ｈ抵 抗 时 ， 能 由于 大 剂量 的 ＡＣ Ｈ刺 可 Ｔ
肾上腺 轴 （ｙ ｏｈ ｌ ｃｐｔｉ ｒ－ｄｅ ａ ａ ｉ Ｈ Ａ ｈ ｐ ｔａ ｍｉ ｉ ｔ ｙａ ｒｎｌ ｘｓ Ｐ ａ ． ｕａ ，
轴） 即下丘脑分泌促 皮质激素释 放激素 （ Ｒ ） 刺激 ， Ｃ Ｈ， 垂体分泌 促皮质激 素 （ｄｅ ａ ｃｒｃｔ ｐｃｈ ｒ ｎ ， ａ ｒ ｌ ｏｔｏｒ ｉ ｏｍｏ ｅ ｎ ｉ ｏ ＡＣ ｝ ， ＴＩ 以促 进 肾上 腺合成 和释放 皮质 醇 、 性激素 ） 雄 和醛 固酮 。这 一系列 改变 是机 体 为维持细 胞和 器 官 的 内稳态 ， 对外界刺 激 的适 应性 反应 。 然而在严 重 的
应激 因素刺激 下 ，内稳态 失衡 时 即出现 器官功 能损 害。０ ９ 年代 末提 出相对性 肾上 腺皮质 功能不 全 （ ｌ ｒａ ｅ．
ｔ ｅａｒｎｌｎｕｆ ｉ ｃ ， ＡＩ的概 念 ， ｉ ｄｅ ａ ｉ ｆｃ ｎｙ Ｒ ） ｖ ｓ ｉｅ 此后相继 报道
ｇｄ）ＩＵ 停 留时 间和住 院 时间越 长 。 而无论 血清 ／１，Ｃ 然 皮质 醇水 平升 高与 否 ，它 仅 反映机 体对严 重应激 的
一
例 Ｉ Ｕ的皮质 醇水 平 ， 中存活组 为 ２ ｌ／ｌ非存 活 Ｃ 其 ７ ｇｄ， ａ 组 为 ４ １ ／ｌ 提示 血清 皮质 醇 是影 响预 后 的独 立危 ７ ｇｄ， ａ 险因素 ，并且 与疾 病 的严重 程度 有关 。Ｓ ｍ 将 内科 ａ Ｉ Ｕ １０例 严 重感 染 和感 染性休 克依据皮 质醇 浓度 Ｃ ０ 分为 ４ ， 组 其浓 度越 高 ， 死率 越 高， ４ １ ／ｌ 病死 病 ＞ ５ ｇｄ组 ａ 率 高达 ８ ％。 ｏ ｄ ｎ对 Ｉ Ｕ严 重感染 合并 Ｒ ３ ７ Ｇ ｏ ｍａ Ｃ ＡＩ ４ 例 的研究 也表 明 ， 一 次血清 皮质 醇水平越低 （ ｌｌ 第 ＜ ５ ａ
肾上腺功能不全与肝脏功能障碍
【 关键词 】 肾上腺功能不全 ； 肝硬化 ； 肝衰竭 ； 皮质醇 ； 氢化可 的松
ｄｉ ０ ９ ９ ．ｓ ． ７ － ０ ９２ １ ． ．３ ｏ： ． ６ ￣ｉ ｎ１ ２ ５ ６ ． ０ ０ ４ １３ ｓ ６ ０１４
信号并 传递到 下丘脑 ， 下丘脑 对这些 信号进 行整合 ， 调控 并
促 肾上腺皮质激 素释放激素 （ Ｒ 的释放 。 Ｒ Ｃ Ｈ） Ｃ Ｈ作用于腺垂 体， 使之 释放促 肾上腺皮质激素 （ Ｃ Ｈ）Ａ Ｔ Ａ Ｔ ， Ｃ Ｈ再刺激 肾上 腺皮质 释放皮 质醇 、 雄性激 素和醛 固酮 。皮质 醇也 可通过负 反馈作 用于 ＨＰ Ａ轴 ， 一步降低皮质醇分泌 ， 进 形成 二 者之间 三
・
３ｌ ・ ２
实用肝脏病杂志２ １ 年 ８月第 ｌ ０１ ４卷第 ４期
ＪＣｉ ｐ ｔ ， ｕ ． ０ １ ｏ． ０ ｌ ｎＨｅａｏ Ａ ｇ ２ １． １ ４Ｎ ． ｌ Ｖ １ ４
・
综述 ・
肾上腺 功能不全 与肝 脏 功能 障碍
木
许
彪
综述
李
克
审校
【 摘要 】 皮质醇的生理分泌与肝功能 的正 常发挥有关 。肾上腺功能不全 的流行病学 、 发病机制 、 诊断和治疗等 问题需要进行
基金项 目：艾滋病和病毒性肝炎 等重 大传染病防治 ”科技 重 “ 大专项 （０ ８ Ｘ ０ ０ — ０ — ） 国家重 点基础研究 发展计划 （７ 计 ２ ０ Ｚ １０ ２ ０ ５ ６ ； ９３ 划） ；乙型 肝炎重 症化 的发病 机制 、临 床预警 和转 归 的基 础研 究
表明， 高密度脂蛋 白（ Ｄ ） 肾上腺 中的胆 固醇 的主要来源 Ｈ Ｌ 是。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
内的感染性休克患者（指经液体复苏但收缩压仍＜９０ｍｍＨｇ，或血管加压药应用≥ｌｈ）随机 接受氢化可的松（５０ｍｇ
者并发症发生率和病死率增加。１９４９年，Ｋｅｎｄａｌｌ、ｓａｒｅｔｔ、Ｒｅｉｃｈｓｔｅｉｎ等首次合成可的松，从 而糖皮质激素替代治疗这种能够挽救生命的治疗方法得以用于临床。
一、病理生理
肾上腺位于。肾上极，左右各一，每个重约４９。在组织学上肾上腺可分为髓质和皮质两 部分。其中髓质部分分泌肾上腺素、去甲肾上腺素这两种内源性的儿茶酚胺。皮质部分由
１８５５年，ＴｈｏｍａｓＡｄｄｉｓｏｎ首次报告了一种临床综合征，其特点是体重减轻和色素沉着， 并确认该综合征是由于肾上腺损毁所致。急性疾病时人类肾上腺分泌皮质类固醇增加，这 是机体一种重要的保护性反应，但许多疾病和治疗可干扰皮质类固醇分泌的这种正常反
应。在危重患者中肾上腺功能不全（ａｄｒｅｎａｌ ｉｎｓｕｆｆｉｃｉｅｎｃｖ，ＡＩ）有一定的发病率，可导致患
外向内分为球状带、束状带和网状带。球状带又成为外带，主要分泌盐皮质激素（在人类
主要是醛固酮）。束状带和网状带有合称为内带，主要分泌糖皮质激素（在人类主要是皮 质醇）和雄激素。
。肾上腺髓质和皮质有不同的调节途径。肾上腺髓质细胞受来自脊髓的交感神经节前纤
维直接支配。当交感神经兴奋时，髓质细胞受刺激分泌肾上腺素、去甲肾上腺素，吸收入 血后发挥作用。肾上腺皮质盐皮质激素的分泌受肾素．血管紧张素．醛固酮系统调节。当血
相对。肾上腺机能不全的患者（定义为给予ＡｃＴＨ后皮质醇浓度升高≤９０肛ｇ／Ｌ），生理剂量 的皮质类固醇（每６小时１次静脉注射氢化可的松５０ｍｇ加每日１次口服氟氢可的松５０ ｐｇ，连
用７日）可明显增加休克逆转率、降低死亡率，而副作用的发生率无明显增加；但对于没 有相对肾上腺皮质功能不全的脓毒性休克患者，皮质类固醇治疗并不能降低死亡率。随后 Ａｎｎａｎｅ等的荟萃分析显示，长时间（≥５ｄ）低剂量（≤３００ｍ２／ｄ氢化可的松）皮质类固醇治 疗可降低脓毒性休克患者的２８ｄ死亡率和住院死亡率，而并不明显增加胃肠道出血、二次感
有些临床表现具有特异性诊断价值。如慢性原发性ＡＩ患者可出现的皮肤色素沉着、嗜
盐、高钾血症、酸中毒等。而慢性继发性ＡＩ可出现皮肤苍白、腋毛阴毛脱落、性欲降低、
阳痿等。在症状的严重程度方面一般原发性ＡＩ要比继发性ＡＩ更为严重。
在ＩＣｕ及时识别合并ＡＩ的危重患者常较为困难。ＩＣＵ医师在面对危重患者时应随时保持
醇浓度。任意时刻血清皮质醇浓度低于１５０¨ｇ／Ｌ考虑存在ＡＩ，高于３４０灿ｇ／Ｌ考虑排除ＡＩ， 在１５０。３４０ Ｈｇ／Ｌ之间时应进行ＡｃＴＨ刺激试验。给予ＡｃＴＨ后血清皮质醇浓度升高幅度低于
９０斗ｇ，Ｌ诊断ＡＩ，高于９０¨ｇ／Ｌ则可排除Ｍ。
８９８
五、治
疗
２０世纪７０。８０年代，感染性休克患者的糖皮质激素应用普遍采用短时间（１。２ｄ）、大
剂量（甲强龙３０ｍｇ／ｋｇ／ｄ）的治疗方案。但随后的研究发现，大剂量糖皮质激素治疗不仅无
益，甚至有害，因其可导致患者继发感染增加、肝肾功能不全发生率增加、死亡率增加。
自２０世纪９０年代起，长时间（≥５ｄ）、小剂量（氢化可的松２００。３００ｍｇ）的治疗方案 开始用于临床。Ａｎｎａｎｅ等一项针对感染性休克患者的多中心、随机对照研究发现，对于有
于治疗性糖皮质激素导致垂体促皮质激素细胞萎缩的结果。
０００
０００，女性更
易受累，发病高峰为６０岁患者。在致病原因中，治疗性糖皮质激素应用最为常见，这是由
危重患者中肾上腺功能不全的发生率仍有争议，这与不同研究的诊断标准各异有关。 资料显示普通危重患者中ＡＩ的发生率约为Ｏ。３０％，而感染性休克患者中ＡＩ的发生率可高达
的前体）缺乏。患者表现直立性低血压、低钠血症、高钾血症、轻度代谢性酸中毒和皮肤
色素沉着。化验显示血清皮质醇水平低，而ＡＣＴＨ水平高。一般肾上腺皮质破坏＞９０％才会
出现症状。继发性ＡＩ是由于下丘脑和／或垂体功能障碍所致，而肾上腺功能正常。患者表现
低血压、低钠血症，但血Ｋ＋、Ｈ＋浓度正常，无皮肤色素沉着。化验检查显示血清皮质醇减 少，ＡｃＴＨ浓度低下或正常，醛固酮、性激素、儿茶酚胺分泌一般正常。
量、低血糖、低氧血症、疼痛、恐惧、高温、严寒等都是危重患者常见的应激刺激。 皮质醇是人类主要的糖皮质激素（占全部糖皮质激素的９５％），正常情况下产生速度 是ｌｏｍｇ／ｄ（约合氢化可的松２０．３０ｍｇ／ｄ），血清皮质醇浓度在８ａｍ时到达高峰约１６０岭／Ｌ，在 ４ｐｍ到达低谷约４０№／Ｌ。其作用包括调节碳水化合物、蛋白和脂肪代谢，抗炎和免疫抑制作
另一种有助于明确ＡＩ诊断的方法是测定任意时刻的血清皮质醇水平。正常人的血清皮
质醇基础水平在６～８ａｍ期间达到峰值，但大多数危重患者的皮质醇分泌的昼夜节律丧失。因 此危重患者可测定任意时刻的血清皮质醇水平。对于危重患者，任意时刻的血清皮质醇水 平＜２５¨２／ｄＬ可诊断肾上腺功能不全。
ｃｏｏｐｅｒ等推荐的方法是对于怀疑存在ＡＩ的危重患者，可先取血测定任意时刻血清皮质
分泌保持在适当水平。 儿茶酚胺分泌和皮质醇分泌是机体应对应激刺激的两个主要内分泌反应，其中前者是 应激刺激时即刻发生的，而后者发生在应激刺激的数分钟内。皮质醇分泌反应的特点是其 血清水平与应激刺激的强度成正比，最高可达基础水平的２０倍。因此血清皮质醇水平往往 被用作反映应激刺激强度的指标之一。创伤、大手术、严重感染、出血、低血压、低血容
２５％—幻％。
四、临床表现和诊断
患者的临床表现多无特异性，可出现疲乏、无力、关节痛、眩晕、抑郁、胃肠道症状
（恶心、呕吐、腹部痛性痉挛、体重减轻、神经性厌食等）、低钠血症等。这些症状既见
于原发性ＡＩ也见于继发性ＡＩ。但不同类型ＡＩ中发生低钠血症的机制不同。对于原发性ＡＩ， 低钠血症是由于醛固酮分泌不足、钠丢失过多所致；而对于继发性ＡＩ，低钠血症是由于皮 质醇不足导致血容量相对不足，继而引起抗利尿剂激素分泌和水潴留所致。
０００
０００（其中白色人种稍低，为４．７￣６．２／ｌ
０００ ０００），
女性更易受累，发病高峰为４０岁。在致病原因方面，结核性肾上腺炎所占比例有所减少，而
８９７
麻醉学新进展ＡＤＶＡＮｃＥｓ
ＩＮ
ＡＮＥｓＴＨＥｓＩｏＬｏＧＹ ２（）（）９
自身免疫性肾上腺炎所占比例增加。慢性继发性ＡＩ的患病率为１５０。２８０／ｌ
８９６
．
堡丝重遮医堂■■●■
用，维持心血管的完整性和血糖水平等。醛固酮是人类主要的盐皮质激素（占全部盐皮质 激素的９０％），正常情况下其产生速度是ｏ．１２５ｍｇ／ｄ，血清浓度０．Ｏ】ｐｇ／ｄＬ，但无昼夜节律变 化。其作用是通过保Ｎａ＋、排Ｋ＋、Ｈ＋，增加血管内容量，从而调节水、电解质平衡。皮质醇 具有较弱的盐皮质激素活性（为醛固酮的１／４００），但由于血浆浓度高，也提供了很大一部 分盐皮质激素活性。
容量减少或细胞外液Ｋ＋浓度升高时，肾素．血管紧张素系统兴奋，后者刺激肾上腺皮质球 状带分泌醛固酮增加，继而发挥保Ｎａ＋、保水、排Ｋ＋的作用，恢复人体水、电解质的内环
境平衡。肾上腺糖皮质激素的分泌受下丘脑．垂体．肾上腺轴（ＨＰＡ轴）的调节，这种调节
具有三个特点：即基础皮质醇分泌具有昼夜节律性、应激刺激时皮质醇分泌增加、皮质醇
分泌的负反馈调节作用。当机体受到各种应激刺激时，下丘脑分泌促肾上腺激素释放激素
（ＣＲＨ）增加，后者刺激垂体释放促肾上腺激素（ＡｃＴＨ）增加，继而刺激肾上腺皮质分泌 皮质醇增加。增加的皮质醇一方面可诱发心血管系统和代谢等发生变化，使机体适应应激 刺激；另一方面又可反馈抑制下丘脑和垂体进一步释放ｃＲＨ和ＡｃＴＨ，从而使机体皮质醇的
危重患者中绝对的ＡＩ较为少见，但相对的ＡＩ较普遍。后者是指皮质醇分泌不足，或虽
绝对浓度高于正常但相对于应激刺激强度仍显不足的一种情况。因此，对健康人属正常的
血清皮质醇浓度，对危重患者可能仍然是不足的。对于慢性危重患者，ＡＩ可能由于儿茶酚
胺受体脱敏感或下调，或细胞因子等物质对ＨＰＡ轴的长期抑制所致。
导致危重患者发生原发性或继发性ＡＩ的原因很多，其中最常见的原因是感染和全身炎
间进行。方法是先取血测定血清皮质醇基础值，然后静脉注射ＡＣＴＨ（小剂量１斗ｇ／大剂量 ２５０斗ｇ），分别在ＡＣＴＨ注射后３０、６０、９０ｍｉｎ取血测定血清皮质醇浓度，注射ＡＣＴＨ后血 清皮质醇浓度增加＜９肛ｇ／ｄＬ诊断肾上腺功能不全。该方法的优点是标准、简便、快速、简 单、抗干扰、可靠、几乎无副作用；缺点是对结果的解释仍有争论，反应正常并不能完全
症。此外肾上腺感染、细胞因子（和其他炎症介质）抑制ＨＰＩＡ轴、细胞因子导致糖皮质激素 抵抗等也可导致危重患者的ＡＩ。 在普通患者中，导致原发性ＡＩ最常见的原因是结核病，其次是ＨＩｖ感染和免疫抑制患
者的其他感染，另一种常见的原因是特发性ＡＩ（又称自身免疫性ＡＩ）。导致继发性ＡＩ最常
见的原因是既往应用糖皮质激素史。糖皮质激素对ＨＰＡ轴的抑制具有剂量依赖性和时问依赖 性，即剂量越大、使用时间越长则ＨＰＡ受抑制的程度越重。虽然多数患者的ＨＰＡ轴功能在停 药１月左右均可恢复，但亦有报告停用糖皮质激素后ＨＰＡ轴功能抑制长达９．１２月。因此１年内
ｉｖ
ｑ６ｈ×５ｄ，６ｄ内逐渐减量）或安慰剂治疗。结果发现虽然氢化可
的松治疗组患者休克逆转的速度更快；但不论是否存在肾上腺皮质功能相对不全（ＡｃＴＨ刺
激实验），两组患者的２８ｄ死亡率并无明显差异。 导致Ａｎｎａｎｅ研究与ＣＯＲＴＩＣｕｓ研究结果差异的原因可能包括以下方面：①患者病情严
重程度不同。Ａｎｎａｎｅ研究只纳入对血管加压药无反应的感染性休克患者，而ｃ０ＲＴＩｃｕＳ研 究所纳入患者的病情相对较轻；②氢化可的松的给药时机不同。Ａｎｎａｎｅ研究中患者的病程 均在８ｈ之内，而ｃＯＲＴＩｃｕｓ研究中患者的病程长达７２ｈ；③与Ａｎｎａｎｅ研究不同，ｃ０ＲＴＩｃｕｓ