心脏听诊诊断学含实习听诊录音

心脏听诊诊断学含实习听诊录音
教学目标
掌握： 1．听诊区、听诊内容及其临床意义， 2．心包摩擦音的临床意义。
重点与难点
重点 1．心脏杂音产生的机制及临床意义 难点：1．心脏杂音听诊要点及其临床意
义。2．各种额外心音的区别。
Confusion?
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Difficult?
5
心脏听诊检查的基本条件
• 安静的环境，集中注意力 • 适当的光线，来自患者的左侧 • 患者卧位或坐位，检查者在其右侧
若两个部位听到同时期和同性质的杂音， 如何确定为单瓣膜还是双瓣膜病变。
将听诊器从一个瓣膜区逐渐移向另一区，若杂音 逐渐减弱，则最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱 又增强，则为双瓣有病变。
时期：
收缩期杂音(SM)：S1和S2之间者； 舒张期杂音(DM)：S2和下一S1之间者； 连续性杂音：连续地出现在收缩期和舒
医源性额外心音： 人工瓣膜音 起搏音
5）心脏杂音（cardiac murmur)
在心音以外出现的频率不同、强度不同、持 续时间较长的夹杂声音。与心音分开或连续 ，甚至完全遮盖心音。对瓣膜病和先心病的 诊断意义较大。
Blood must accelerate to negotiate small apertures
肺动脉收缩喷射音
唯一发自右室却在吸气时减弱的的音。 机制：因吸气时右室回心血量增多,使肺动脉瓣位置 接近肺动脉干,以致心室收缩时瓣叶开放幅度小.
主动脉收缩喷射音
不受呼吸影响，主动脉瓣听诊区最响
收缩中、晚期喀喇音：
0.08s及以上 高调、短促、清脆
二尖瓣后叶在收缩期脱垂到左房，引起腱索、乳头 肌或瓣膜突然拉紧产生的振动所致。见于二尖瓣脱 垂、缺血性心肌病（乳头肌功能不全）等。 二尖瓣脱垂综合症：收缩中晚期喀喇音合并收缩中 晚期杂音。
和膜式面，防止造成干扰。
心脏听诊
瓣膜听诊区
听诊顺序
听诊内容
1、心率 2、心律 3、心音 4、杂音 5、额外心音 6、心包摩擦音
杂音
1、形成机制 2、分析要点 3、临床意义
1、听诊区域
心脏各瓣膜产生的声音，沿血流 传导到胸壁听诊最清楚部位，称 为该瓣膜的听诊区。 –二尖瓣区：心尖部，心尖搏动最 强点。 –主动脉瓣区：第一听诊区为胸骨 右缘第2肋间；第二听诊区为胸 骨左缘第3肋间处。 –肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间 –三尖瓣区：胸骨左缘4、5肋间。
异常通道：异常通道→分流→湍流所致。 如VSD、PDA等。
心腔内漂浮物：心内膜炎的赘生物或乳头 肌断裂的腱索，干扰血流产生湍流所致。
大血管瘤样扩张：血液在流经该血管瘤 （主要是动脉瘤）时会形成涡流产生杂音。
（2）心脏杂音听诊的要点
1） 部位与传导方向 2） 时 期 3） 性 质 4） 强 度 5）杂音的形态 6）体位、呼吸、运动对杂音的影响
⑵心音性质改变
钟摆律：当心肌有严重病变，S1失去其 原有特征而与S2相似，同时心搏加速，且 舒张期与收缩期时间几乎相等时，极似钟 摆声，称为钟摆律，也称“胎心律”。
⑶心音分裂：
三尖瓣关闭较二尖瓣延迟0.02-0.03s 肺动脉瓣关闭较主动脉瓣延迟0.03s S1或S2的两个主要成分之间，如有较长的间距， 听诊时可感觉到它们分裂成两个声音。
隆隆样—心尖区DM，二尖瓣狭窄
喷射样—主动脉瓣区SM ，主动脉瓣狭窄
叹气样—主动脉瓣区DM ，主动脉瓣关闭不全 乐音样—感染性心内膜炎
机器样—PDA
柔和与粗糙（功能性和器质性）
影响杂音强度的因素
狭窄程度：越重则越强，但过度狭窄 则反而减弱或 消失。 血流速度：越快则越强。 狭窄口两侧压力差：越大则越强。 心肌收缩力：心功能不全→心肌收缩力↓→狭窄口两 侧压力↓→杂音↓；若心功能改善，则杂音又增强。
早搏(premature beat)
异位起搏点发放过早冲动引起的心脏搏动。 特点：在原来心律基础上突然提前出现的心脏 收缩，继之有一较长的间歇（代偿间歇）。提 前出现的S1明显增强，S2多减弱。
早搏(premature beat)
分类：按异位起搏点的不同分为房性、房室交 界性和室性，以室性最常见。
2、听诊顺序
➢ 二尖瓣区→主A瓣区→主A瓣第二区→肺A瓣区→三尖 瓣区。
➢ 或沿逆钟向方向：二尖瓣区→肺A瓣区→主A瓣区→ 主A瓣第二区→三尖瓣区。
3、听诊内容
心率 心律 心音 杂音 心包摩擦音
1）心率
窦性心动过速
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2）心律
窦性心律不齐(sinus arrhythmia）：见于 健康青年或儿童，表现为吸气时心率增快， 呼气时减慢，无临床意义。
S2分裂 最常见。受呼吸影响。见于
右室排血时间延长。
S2固定性分裂： S2分裂程度不受呼吸影响，
S2 分裂的两个成分时距固定。 见于房缺。
S2逆分裂： 左束支阻滞、左室流出道狭
窄时，主动脉瓣关闭晚于肺动脉 瓣，呼气时明显。
4)额外心音（三音律）
在原有两个心音之外，出现一个额外的附加心音。
收缩早期喷射音
传导 — 杂音常沿着产生杂音的血流方向传导。根据杂音的
最响部位及传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。
SM 主动脉瓣狭窄
主动脉瓣关闭不全 DM
二闭（SM）—左腋下、左肩胛下区 二狭（DM）—局限
主狭（SM）—颈部、胸骨上窝 主闭（DM）—沿胸骨左缘下传
三闭（SM）— 心尖部
SM 二尖瓣关闭不全
C. S2改变
取决于主、肺动脉内压力及半月瓣弹性、位置
S2增强 A2↑：高血压、粥样硬化→主动脉内压力↑→主动 脉瓣关闭有力所致。 P2↑：二尖瓣狭窄、左心功能不全及左向 右分流先心病→肺动脉内压力↑→肺 动脉瓣关闭有力所致。
A2↓：主动脉瓣狭窄或关闭不全→主动脉内压 力↓所致。 P2↓：肺动脉瓣狭窄或关闭不全→肺动脉内 压力↓所致。
（1）杂音产生机理：
血流加速：层流→湍流→心壁或血管壁振动产生。 常见于健康人运动后、发热、贫血、甲亢等。
瓣口狭窄：血流通过狭窄部位产生湍流所致。 见于瓣膜器质性或相对性狭窄。
瓣膜关闭不全：血液通过关闭不全的瓣膜返流产 生湍流所致。
相对性关闭不全：
心室扩大使乳头肌向两侧推移，如扩心病；乳头 肌缺血使乳头肌、腱索张力不足，心室排血时产 生二尖瓣脱垂，如冠心病；大血管扩张使瓣膜肌 环也扩张，如主动脉硬化、高血压。
意义：瓣膜尚有弹性，可做为二尖瓣分离术适应 症参考条件之一。
心包叩击音：见于缩窄性心包炎。
机理：由于心包缩窄，限制心室舒张，在 心室舒张早期快速充盈阶段受到阻碍而被迫 突然停止使室壁产生振动所致。
肿瘤扑落音（Tumor plop）：
心房粘液瘤患者,出现在心尖或胸骨左缘三、四肋 间，S2后0.08～0.12s，较晚于开瓣音，音调稍低， 随体位改变而变化。该音为粘液瘤在舒张期随血 流进入左心室，碰撞房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突 然紧张，产生振动所致。
适宜的听诊器（Stethoscope）
1.听诊器头件 2.听诊器耳塞 3.耳管 4.震动膜 5.金属杆 6.听管 7.胸件
听诊器使用
1.正确的佩戴听诊器方法：向前倾斜戴入 2.选择合适的耳件： 大小合适软密封耳 3.清除杂物： 纺织纤维或灰尘 4.检查密闭性： 胸件、耳件、听管的松
弛或碎裂都能降低密闭性 5.双用听诊器： 需要转换胸件的钟式面
左室：心尖区稍内侧，呼气时最响 右室：剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时最响
收缩期前奔马律：
听诊部位：心尖部稍内侧 由S1、S2和病理性S4构成的三音律，也称房性奔 马律。由于左室壁顺应性降低，左室舒张末压增 高时心房收缩增强所致。见于高心病、心梗、主 动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。 重叠型奔马律：舒张早期与舒张晚期奔马律同时 存在。
吸气相呼吸音 正常呼吸音 正常心音 胸膜摩擦音
3）心音
S3：紧随S2后的一短而弱的声音，是由于心室舒 张早期快速充盈室壁振动所致。呼气时清楚，部 分正常儿童和青少年可听到。
S4：舒张晚期，S1前0.10s，心房肌收缩使房室 瓣及其相关组织突然紧张、振动有关，低调、沉 浊，与心肌顺应性降低有关。
心音改变
张期者。
收缩期和舒张期杂音按其出现的早晚， 持续时间长短，可分为早期、中期晚期和 全期。
心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系
瓣膜病变
收缩期
舒张期
二尖瓣或三尖瓣
关闭不全 狭 窄
主动脉瓣或肺动脉瓣 狭 窄 关闭不全
性质—是指杂音的音调和音色，可分为：
吹风样—柔和，常为功能性杂音； 二尖瓣区SM粗糙、 吹风样，二尖瓣关闭不全
收缩期杂音分级：
1级：微弱，须仔细听方可听到。
2级：较易听到的弱杂音。 3级：中等强度的杂音。 4级：较响亮，常伴震颤。 5级：非常响亮，震耳，伴强烈震颤，听诊器 离开胸壁听不到。 6级：极响，听诊器距胸壁一定距离也可听 到， 伴强烈震颤。
2级以下多为功能性，3级以上多为器质性。 杂音强度不一定与病变程度呈比例。4级以 上杂音伴震颤。
收缩中、晚期喀喇音：
B.舒张期额外心音
奔马律：
额外心音出现在S2之后，与S1、S2共同 组成， 犹如马蹄声，是心肌受损的体征。
舒张早期奔马律：又称室性奔马律。实为病理 性S3，为一短促而低调的声音。
机理：舒张早期心房血液快速注入心室，心肌衰弱 状态下，心室壁张力差，室壁振动所致。 临床意义：反映左室收缩或舒张功能低下，心肌功 能严重障碍。常见于高心病、冠心病、心肌炎、心 肌病及心功能不全等。 听诊部位：
A. S1分裂： 由于二尖瓣和三尖瓣的关闭明显不同步，常
见于心室电或机械活动延迟，如完全性右束支 传导阻滞，肺动脉高压。
B. S2分裂：
主、肺动脉瓣关闭不同步。
生理：儿童和青少年可听到，深吸气末。 病理：一侧心室排血时间延长，均可使S2分