解读2011版阿尔茨海默病诊断标准
阿尔茨海默病(AD)痴呆核心临床标准[NIN-AA标准(2011)]
![阿尔茨海默病(AD)痴呆核心临床标准[NIN-AA标准(2011)]](https://img.taocdn.com/s3/m/35afec59178884868762caaedd3383c4bb4cb486.png)
阿尔茨海默病(AD)痴呆核心临床标准[NIN-AA标准(2011)]
注：
AD：阿尔茨海默病；
APP：淀粉样前体蛋白；
ApoE：载脂蛋白；
DLB：路易体痴呆；
PSEN1：早老素蛋白1；
PSEN2：早老素蛋白2；
bvFTD：行为变异型额颞叶痴呆；svPPA：语义变异型原发性进行性失语症；
nfvPPA/avPPA：非流利型/语法缺失变异型原发性进行性失语症；
NINCDS-ADRDA：美国国立神经病、语言交流障碍和卒中研究所-阿尔茨海默病及相关疾病学会。
1.符合NINCDS-ADRDA(1984)“很可能AD”标准的所有患者将符合本文提到的很可能AD痴呆的现行标准。
2.认知衰退的病历记录定义为：病历记录有知情者提供的信息和正式神经心理学评估或标准化精神状态检查背景下的认知测试的连续评估，证明存在进行性认知衰退。
3.符合NINCDS-ADRDA(1984)“可能的AD”标准的诊断不一定符合本标准中可能的A D痴呆的诊断，需要重新评估脑髓赖肾之精气。
2011年美国阿尔茨海默病最新诊断标准解读
2011年美国阿尔茨海默病最新诊断标准解读田金洲;时晶;张学凯;倪敬年;张伯礼;王永炎【期刊名称】《中国医学前沿杂志（电子版）》【年(卷),期】2011(003)004【摘要】美国国家衰老研究所(Nat ional Inst i tute of Aging,NIA)和阿尔茨海默病学会(Alzheimer's Association,AA)成立一个专家组对1984年版阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)痴呆的诊断标准进行修订,于2011年4月19日发表了新的诊断指南,简称为NIA-AA诊断标准.新标准保留了1984年版很可能AD(probable AD)痴呆诊断的大体框架,吸收了过去27年临床应用经验,其最大亮点是将AD视为一个包括轻度认知损害(mild cognitive impairment,MCI)在内的连续的疾病过程,并将生物标志纳入到AD痴呆的诊断标准中,以便在研究中应用.AD痴呆的核心临床诊断标准将会继续成为临床实践中AD诊断的基石,而生物标志证据将会增加AD痴呆病理生理学诊断的特异性.新标准具有良好的适应性,不仅可以被无法进行神经心理学测评和先进的影像学检查以及脑脊液测量的普通医务工作者所使用,也可以被参与研究或临床试验、可以进行以上检查的专科研究者所使用.但囿于现阶段缺乏足够的生物标准化研究,此标准尚未能提出具有可操作性的生物标记物诊断分界值.【总页数】10页(P91-100)【作者】田金洲;时晶;张学凯;倪敬年;张伯礼;王永炎【作者单位】北京中医药大学东直门医院,北京,100700;北京中医药大学东直门医院,北京,100700;北京中医药大学东直门医院,北京,100700;北京中医药大学东直门医院,北京,100700;天津中医药大学,天津,300193;中国中医科学院临床医学研究所,北京,100700【正文语种】中文【相关文献】1.脊髓损伤神经学分类国际标准(ASIA 2011版)最新修订及标准解读 [J], 王方永;李建军2.2011年美国冠心病和高血压医疗质量评估标准解读 [J], 霍勇;于扬3.美国标准审计报告模式变革最新进展:从2011年概念公告到2013年提议的审计准则 [J], 阚京华4.2011年美国糖尿病学会糖尿病医学诊治标准解读 [J], 刘晓云;杨涛5.2011年妊娠期糖尿病国际诊断标准解读 [J], 杨慧霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
ad诊断 金标准
阿尔茨海默病（AD）的诊断金标准是NINCDS-ADRDA标准，它强调认知功能损害程度必须影响患者日常生活能力和社会活动功能，AD的诊断才能成立。
该标准与病理结果有很好的一致性，但与痴呆伴发的精神行为症状，需排除其他常见的老年期神经与精神障碍，如谵妄、老年期抑郁障碍、老年期精神病、中枢神经系统感染及炎症、血管性认知损害和变性病如路易体痴呆、额颞叶痴呆等。
阿尔茨海默病的诊断要点包括：
1. 起病隐袭，进行性加重，出现工作及日常生活功能的损害。
2. 以遗忘为主的认知损害，同时还有非遗忘领域如语言功能、视空间、执行功能等的进行性损害。
3. 出现人格、精神活动和行为的异常改变。
需要注意的是，尽早诊断、及时治疗、终身管理是阿尔茨海默病的治疗原则。
虽然现有的抗阿尔茨海默病药物不能逆转疾病，但可以延缓进展。
针对痴呆伴发的精神行为症状，非药物干预为首选，抗痴呆治疗是基本，必要时可使用精神药物，但应定期评估疗效和副作用。
对照料者的健康教育、心理支持及实际帮助，可改善阿尔茨海默病患者的生活质量。
阿尔茨海默症诊断金标准
阿尔茨海默症诊断金标准
目前，阿尔茨海默症的诊断金标准是根据国际上广泛接受的诊断指南，如美国精神疾病诊断与统计手册第五版（DSM-5）
和工作组于2011年提出的阿尔茨海默症诊断指南（NIA-AA）。
DSM-5的诊断标准要求满足以下三个核心特征：
1. 逐渐进行的认知衰退，不仅仅是记忆受损，还涉及到至少一个其他认知领域的下降（例如注意力、执行功能等），这导致了日常生活能力的受损。
2. 进行性恶化，即认知功能下降是逐步发展的，而非突然出现。
3. 排除其他原因引起的认知功能下降，例如药物副作用、其他医学条件等。
NIA-AA的诊断指南更加详细地描述了不同阶段的阿尔茨海默症，并提出了阿尔茨海默症脑自体化学标记物（biomarkers）
的使用。
这些标记物包括脑脊液中的β-淀粉样蛋白和tau蛋白
水平，以及神经影像学评估（例如PET扫描）。
总体而言，基于DSM-5和NIA-AA的诊断标准，医生通常会
进行详细的临床评估，了解患者的病史、进行认知和神经心理学测试等，必要时还会进行脑成像和脑脊液检测等辅助检查。
综合评估结果，医生才能确定一个阿尔茨海默症的诊断。
阿尔茨海默症诊断金标准
阿尔茨海默症诊断金标准
阿尔茨海默症的诊断金标准是由国际阿尔茨海默症协会（International Alzheimer's Association）制定的，并在临床实践中广泛应用。
其中最常用的标准是“临床诊断标准”和“研究诊断标准”，分别用于临床诊断和研究活动中。
临床诊断标准主要包括以下几个方面：
1.记忆和认知功能受损：患者必须有明显的记忆和认知功能损害，且这种损害会影响日常生活。
2.其他认知功能受损：除了记忆受损外，患者还可能出现注意力、推理、判断力、口语表达和理解等认知功能的受损。
3.排除其他可能的原因：排除其他可能导致记忆和认知功能受损的疾病或药物因素。
4.逐渐进行性发展：阿尔茨海默症是一种进行性疾病，患者的症状必须是逐渐恶化和进行性发展的。
研究诊断标准较为严格，包括以下几个方面：
1.临床病程和症状：患者必须有明显的记忆和认知功能损害，且这种损害会影响日常生活。
2.神经心理学评估：通过使用严格的认知评估工具，如米尼-心理状态检查、阿尔茨海默症评估量表等，评估患者的认知功能损害。
3.神经影像学结果：通过脑部磁共振成像等神经影像学方法，观察患者脑部结构和功能的变化。
4.生物标记物：通过检测脑脊液中的特定蛋白质标记物，如β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白等，来辅助诊断阿尔茨海默症。
总体上，诊断阿尔茨海默症时需要综合患者的病史、临床表现、神经心理学评估和影像学结果，并排除其他可能的原因，以达到诊断的标准。
阿尔茨海默病诊断
阿尔茨海默病诊断阿尔茨海默病诊断临床诊断是根据患者及家属提供的详细病史、神经科查体和神经心理功能检查而做出，同时进行其他检查包括血液学、CT和MRI等检查排除痴呆的其他病因。
（一）、诊断标准1、痴呆：临床检查和认知量表测查确定有痴呆。
2、两个或两个以上认知功能缺损，且进行性恶化。
3、无意识障碍。
4、40-90岁起病，多见于65岁以后。
5、排除其他引起进行性记忆和认知功能损害的系统性疾病和脑部疾病。
（二）、支持标准1、特殊性认知功能如言语（失语症）、运动功能（失用症）、知觉（失认症）的进行性损害。
2、日常生活功能损害或行为方式的改变。
3、家庭中有类似疾病史，特别是有神经病理学或实验室证据者。
4、实验室检查腰穿压力正常；脑电图正常或无特殊性的改变如慢波增加；CT或MRI证实有脑萎缩，且随诊检查有进行性加重。
（三）、排除标准1、突然起病或脑卒中样发作。
2、早期有局限性神经系统体征，如偏瘫、感觉丧失、视野缺损、共济失调。
3、起病或疾病早期有癫痫发作或步态异常。
（四）、鉴别诊断1、谵妄：起病较急，常有系统性疾病引起，表现为注意力不集中，意识水平波动，定向力障碍。
可有幻觉。
病程波动，夜间较重。
可能存在可逆的病因，应予以纠正。
2、抑郁丧失：典型症状为抑郁情绪和对日常活动的兴趣丧失。
抑郁可迅速出现，记忆力下降认知量表、抑郁量表的检测有利于诊断。
3、其他疾病所致的痴呆：（1）血管性痴呆：发病急，症状有波动性，既往有高血压、动脉硬化，有脑卒中史，出现记忆力下降，情感不稳，与卒中部位一致的局灶神经功能缺损，CT 和MRI检查发现局部病灶。
（2）额颞叶痴呆;较少见，起病隐袭，比阿尔茨海默病进展快。
表现为情感失控，冲动行为或退缩，不适当的待人接物和礼仪举止，不停地把能拿到的可吃的或不可吃的东西放在口中试探，食欲亢进，模仿行为等。
AD诊断标准(2011版)的临床应用
画了出来 ，为今后研究 Ａ Ｄ从潜在的病理生理变化到出现临床症状整个过程打下了基础。指南中还
提出了新的痴呆标准 ， 任何一个疾病引起的认知功能损害的程度达到 了该标准，都可以诊断为痴 呆 。新的痴呆标准较以往临床上用的 Ｄ Ｓ Ｍ－ Ｉ Ｖ痴呆标准有些变化。以往的标准强调了记忆力损害在
痴呆 诊断 中的必需性 ，尽 管 Ａ Ｄ是引起 痴呆 的诸 多原 因中最 常见 的原 因之一 ，但临床 上确 有一些 患
素受体底物一 １（ Ｉ Ｒ １ ） ，通过 Ｐ Ｉ ３ Ｋ —Ａ ｋ ｔ 途径激活 Ｃ Ｒ Ｅ Ｂ ，并使 Ｃ Ｒ Ｅ Ｂ磷酸化 ，最后通过靶位 基因 Ｂ ｃ ｌ 一 ２ 完成细胞存活和保护作用 。有关研究显示 ，胰岛素信号转导通路 主要有磷脂 酞肌醇 ３
蛋白 激 酶 （ ｐ ｈ ｏ ｓ ｐ ｈ ａ ｔ ｉ ｄ ｙ ｌ ｉ ｎ ｏ ｓ ｉ ｔ ｏ １— ３一 ｋ ｉ ｎ ａ ｓ ｅ ，Ｐ Ｉ ３ Ｋ） 途 径 、丝 裂 原 激 活 的 蛋 白 质 激 酶
２ ２
者认知功能损害严重到足以影响了 日 常生活及社会活动，并不是 因为记忆力减退这一认知功能减退 所致，如额颞叶痴呆的人格及语言变化、后皮质萎缩的视觉失认等。本文结合临床病例 ，比较了新 旧痴呆标准的临床应用 中的差别 ，新的痴呆标准在临床诊断中具有更广泛的应用前景。
ห้องสมุดไป่ตู้
胰 岛素及其信号转导通路 与阿尔茨海默病
杜 怡 峰 山东 省立 医 院神经 内科
在中枢神经系统 ，胰岛素可作为神经营养 因子而发挥促进细胞存 活的作用 ，往脑室或静脉
注射胰岛素可以改善患者的记忆力 ，同时增加患者脑组织 内的诱发 电位和调节神经传递作用 。 胰岛素通过与细胞膜上的 Ｉ ｎ ｓ Ｒ（ 胰岛素受体 ）结合 ，使胰岛素受体底物磷酸化 ，激活胰 岛
阿尔茨海默病诊断标准诊断标准
阿尔茨海默病诊断标准
阿尔茨海默病（Alzheimer Disease，AD）的诊断标准主要包括以下几个方面：
隐袭性起病，进行性智能衰退，记忆障碍、认知障碍与精神症状明显，神经功能缺失症状轻微和典型影像学改变。
确诊依据特征性病理改变（老年斑、神经元纤维缠结、海马锥体细胞颗粒空泡变形和神经元缺失）。
患者可以进行头颅磁共振的检查，会发现患者大脑半球萎缩，如海马结构及后扣带回萎缩。
做脑电图会表现为弥漫性的慢波，可以明确的诊断阿尔茨海默症。
让患者做精神量表检查，如阿尔茨海默病行为病理评定量表、蒙特利尔认知评估、简易精神量表等相关认知量表，以判断患者是否存在进行性认知功能障碍。
NIA-AA诊断标准是阿尔茨海默病临床诊断的“核心标准”。
该标准以病史和检查证实的认知或行为症状为依据，除符合痴呆诊断外，应具备：隐袭起病；报告或观察有明确的认知恶化病史；病史和检查证实早期和显著的认知损害具有以下之一：遗忘症状和非遗忘症状；符合排除标准。
一般情况下，阿尔茨海默病患者的临床表现从轻微的健忘、逐渐丧失语言能力，到喜怒无常，出现妄想症，最终发展为生活不能自理。
2011阿尔茨海默病诊断标准与指南2
The diagnosis of dementia due to Alzheimer’s disease:Recommendations from the National Institute on Aging andthe Alzheimer’s Association workgroupGuy M.McKhann a ,b ,*,David S.Knopman c ,Howard Chertkow d ,e ,Bradley T.Hyman f ,Clifford R.Jack,Jr.g ,Claudia H.Kawas h ,i ,j ,William E.Klunk k ,Walter J.Koroshetz l ,Jennifer J.Manly m ,n ,o ,Richard Mayeux m ,n ,o ,Richard C.Mohs p ,John C.Morris q ,Martin N.Rossor r ,Philip Scheltens s ,Maria C.Carillo t ,Bill Thies t ,Sandra Weintraub u ,v ,Creighton H.Phelps waDepartment of Neurology,Johns Hopkins University School of Medicine,Baltimore,MD,USAbZanvyl Krieger Mind/Brain Institute,Johns Hopkins University,Baltimore,MD,USAcDepartment of Neurology,Mayo Clinic,Rochester,MN,USAdDepartment of Neurology,McGill University School of Medicine,Montreal,QC,Canada eBloomfield Centre for Research in Aging,Lady Davis Institute;Montreal,QC,CanadafDepartment of Neurology,Massachusetts General Hospital,Harvard Medical School,Boston,MA,USAgDepartment of Radiology,Mayo Clinic,Rochester,MN,USA hDepartment of Neurology,University of California,Irvine,CA,USAiDepartment of Neurobiology and Behavior,University of California,Irvine,CA,USA jAlzheimer Disease Research Center,University of California,Irvine,CA,USAkDepartment of Psychiatry,University of Pittsburgh School of Medicine,Pittsburgh,PA,USAlNational Institute of Neurological Disorders and Stroke,Bethesda,MD,USAmTaub Institute for Research on Alzheimer’s Disease and the Aging Brain,Columbia University Medical Center,New York,NY,USAnGertrude H.Sergievsky Center,Columbia University Medical Center,New York,NY,USA oDepartment of Neurology,Columbia University Medical Center,New York,NY,USApEli Lilly and Company,Indianapolis,IN,USAqDepartment of Neurology,Washington University School of Medicine,St.Louis,MO,USArDementia Research Centre,Department of Neurodegeneration,UCL Institute of Neurology,University College London,Queen Square,London,United KingdomsDepartment of Neurology and Alzheimer Center,VU University Medical Center,Amsterdam,The NetherlandstAlzheimer’s Association,Chicago,IL,USAuDepartment of Psychiatry,Northwestern Feinberg School of Medicine,Chicago,IL,USA vDepartment of Neurology,Northwestern Feinberg School of Medicine,Chicago,IL,USA wAlzheimer’s Disease Centers Program,National Institute on Aging,Bethesda,MD,USAAbstractThe National Institute on Aging and the Alzheimer’s Association charged a workgroup with the task of revising the 1984criteria for Alzheimer’s disease (AD)dementia.The workgroup sought to ensure that the revised criteria would be flexible enough to be used by both general healthcare pro-viders without access to neuropsychological testing,advanced imaging,and cerebrospinal fluid mea-sures,and specialized investigators involved in research or in clinical trial studies who would have these tools available.We present criteria for all-cause dementia and for AD dementia.We retained the general framework of probable AD dementia from the 1984criteria.On the basis of the past 27years of experience,we made several changes in the clinical criteria for the diagnosis.We also retained the term possible AD dementia,but redefined it in a manner more focused than before.Bio-marker evidence was also integrated into the diagnostic formulations for probable and possible AD*Corresponding author:Tel.:410-516-8640;Fax:410-516-8648.E-mail address:guy.mckhann@1552-5260/$-see front matter Ó2011The Alzheimer’s Association.All rights reserved.doi:10.1016/j.jalz.2011.03.005Alzheimer’s &Dementia -(2011)1–7dementia for use in research settings.The core clinical criteria for AD dementia will continue to bethe cornerstone of the diagnosis in clinical practice,but biomarker evidence is expected to enhancethe pathophysiological specificity of the diagnosis of AD dementia.Much work lies ahead for vali-dating the biomarker diagnosis of AD dementia.Ó2011The Alzheimer’s Association.All rights reserved.Keywords:Alzheimer’s disease;Dementia;Diagnosis;Magnetic resonance brain imaging;Positron emission tomography;Cerebrospinalfluid1.IntroductionIn the fall of1983,a group was convened by the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke(NINCDS)and the Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association(ADRDA)to establish criteria and to describe the clinical diagnosis of Alzheimer’s disease(AD). The group addressed issues of medical history,clinical examination,neuropsychological testing,and laboratory as-sessments and then produced a report,which was published in July1984[1].The criteria in this report,commonly re-ferred to as the NINCDS-ADRDA criteria,have been quite successful,surviving for over25years.These criteria have been reliable for the diagnosis of probable AD,and across more than a dozen clinical pathological studies have had a sensitivity of81%and specificity of70%[2].They have been widely used in clinical trials and clinical re-search.However,now27years later,these criteria require revi-sion.Therefore,the National Institute on Aging and the Alz-heimer’s Association charged a workgroup with the task of revising the1984criteria for AD dementia.Details of the charge to the workgroup are described in the Introduction that accompanies this article[3].The characterization of the preclinical[4]and mild cognitive impairment(MCI) [5]phases of the AD pathophysiological processes is de-scribed in the companion articles.Our knowledge of the clinical manifestations and biology of AD has increased vastly.The features of the original criteria that required revision include the following:1.The fact that the histological pathology of AD(orsurrogates for this pathology)may be found acrossa broad clinical spectrum(including individuals whoare cognitively normal,those with MCI,and those withdementia)[6,7].Therefore,throughout this article,weuse the term AD patho-physiological process toencompass the antemortem biological changes thatprecede the postmortem neu-ropathological diagnosisof AD as well as the neuropathological substrate.ADdementia refers to the clinical syndrome that arises asa consequence of the AD pathophysiological process.ck of acknowledgment of distinguishing features ofother dementing conditions that occur in a similarlyaged population,which were not completely recog-nized decades ago.For example,Dementia withLewy bodies[8],vascular dementia[9],behavior var-iant frontotemporal dementia[10–12],and primaryprogressive aphasia[13]have been characterized ex-tensively.3.No inclusion of results of magnetic resonance imag-ing,positron emission tomography(PET)imaging,and cerebrospinalfluid(CSF)assays(that we will re-fer to subsequently as biomarkers)in decision-making.Initial efforts to incorporate biomarkers intothe diagnosis of AD dementia and MCI[14]need tobe coupled with a more comprehensive approach tothe diagnostic process.4.The implication that memory impairment is alwaysthe primary cognitive deficit in all patients with ADdementia.Experience has shown that there are severalnonamnestic presentations of the pathophysiologicalprocess of AD,the most common ones being the syn-drome of posterior cortical atrophy[15]and the syn-drome of logopenic-primary progressive aphasia[16].ck of information about genetics of AD.Mutationsin three genes––amyloid precursor protein,presenilin1,and presenilin2––cause an early onset,autosomaldominantly inherited AD[17].6.Proposed age cutoffs for the diagnosis of AD demen-tia.Work over the past decades has established thatAD dementia in those aged,40years,althoughrare,does not differ in its pathophysiology from olderpersons[18].AD dementia in persons aged.90yearsis also part of that same spectrum as that of youngerpersons,even though clinical–pathological correla-tions are attenuated[19].7.Extreme heterogeneity of the“Possible”AD demen-tia category,including a group of patients who wouldnow be diagnosed as“Mild cognitive impairment(MCI).”The objective of our committee was to focus on the criteria for AD dementia,that is,dementia secondary to the patho-physiology of AD.It was our intention tofirst review the NINDS–ADRDA criteria and then to update them,incorporat-ing more modern innovations in clinical,imaging,and labora-tory assessment.We willfirst propose(1)Criteria for all-cause dementia and then,(2)Criteria for dementia caused by AD. We set ourselves the goal of ensuring that the revised criteria would beflexible enough to be used by both general healthcare providers without access to neuropsychological testing,ad-vanced imaging,and CSF measures,as well as specialized in-vestigators involved in research or in clinical trial studies who would have these measures available.G.M.McKhann et al./Alzheimer’s&Dementia-(2011)1–7 22.Criteria for all-cause dementia:Core clinical criteriaIn this section,we outline core clinical criteria to be used in all clinical settings.Because there are many causes of dementia,we willfirst outline the criteria for all-cause dementia.The diagnosis of dementia is intended to encompass the spectrum of severity,ranging from the mildest to the most severe stages of dementia.The methodology for staging of dementia severity was beyond the charge of the workgroup. Dementia is diagnosed when there are cognitive or behav-ioral(neuropsychiatric)symptoms that:1.Interfere with the ability to function at work or at usualactivities;and2.Represent a decline from previous levels of function-ing and performing;and3.Are not explained by delirium or major psychiatricdisorder;4.Cognitive impairment is detected and diagnosedthrough a combination of(1)history-taking fromthe patient and a knowledgeable informant and(2)an objective cognitive assessment,either a“bedside”mental status examination or neuropsychologicaltesting.Neuropsychological testing should be per-formed when the routine history and bedside mentalstatus examination cannot provide a confident diag-nosis.5.The cognitive or behavioral impairment involvesa minimum of two of the following domains:a.Impaired ability to acquire and remembernew information––symptoms include:repetitivequestions or conversations,misplacing personalbelongings,forgetting events or appointments,getting lost on a familiar route.b.Impaired reasoning and handling of complex tasks,poor judgment––symptoms include:poor under-standing of safety risks,inability to managefi-nances,poor decision-making ability,inability toplan complex or sequential activities.c.Impaired visuospatial abilities––symptoms in-clude:inability to recognize faces or common ob-jects or tofind objects in direct view despite goodacuity,inability to operate simple implements,ororient clothing to the body.d.Impaired language functions(speaking,reading,writing)––symptoms include:difficulty thinkingof common words while speaking,hesitations;speech,spelling,and writing errors.e.Changes in personality,behavior,or comportment––symptoms include:uncharacteristic moodfluctua-tions such as agitation,impaired motivation,initiative,apathy,loss of drive,social withdrawal,de-creased interest in previous activities,loss of empa-thy,compulsive or obsessive behaviors,sociallyunacceptable behaviors.The differentiation of dementia from MCI(see compan-ion article[5]on the diagnosis of MCI)rests on the determi-nation of whether or not there is significant interference in the ability to function at work or in usual daily activities.This is inherently a clinical judgment made by a skilled clinician on the basis of the individual circumstances of the patient and the description of daily affairs of the patient obtained from the patient and from a knowledgeable informant.3.Proposed classification criteria for AD dementiaWe propose the following terminology for classifying individuals with dementia caused by AD:(1)Probable AD dementia,(2)Possible AD dementia,and(3)Probable or possible AD dementia with evidence of the AD pathophysi-ological process.Thefirst two are intended for use in all clin-ical settings.The third is currently intended for research purposes.4.Probable AD dementia:Core clinical criteria4.1.Probable AD dementia is diagnosed when the patient1.Meets criteria for dementia described earlier in thetext,and in addition,has the following characteristics:A.Insidious onset.Symptoms have a gradual onset overmonths to years,not sudden over hours or days;B.Clear-cut history of worsening of cognition by reportor observation;andC.The initial and most prominent cognitive deficits areevident on history and examination in one of the fol-lowing categories.a.Amnestic presentation:It is the most commonsyndromic presentation of AD dementia.The defi-cits should include impairment in learning andrecall of recently learned information.There shouldalso be evidence of cognitive dysfunction in at leastone other cognitive domain,as defined earlier in thetext.b.Nonamnestic presentations:Language presentation:The most prominent def-icits are in word-finding,but deficits in othercognitive domains should be present.Visuospatial presentation:The most prominentdeficits are in spatial cognition,including objectagnosia,impaired face recognition,simultanagno-sia,and alexia.Deficits in other cognitive domainsshould be present.Executive dysfunction:The most prominent def-icits are impaired reasoning,judgment,and prob-lem solving.Deficits in other cognitive domainsshould be present.D.The diagnosis of probable AD dementia should notbe applied when there is evidence of(a)substantialconcomitant cerebrovascular disease,defined byG.M.McKhann et al./Alzheimer’s&Dementia-(2011)1–73a history of a stroke temporally related to the onset orworsening of cognitive impairment;or the presenceof multiple or extensive infarcts or severe whitematter hyperintensity burden;or(b)core features ofDementia with Lewy bodies other than dementiaitself;or(c)prominent features of behavioral variantfrontotemporal dementia;or(d)prominent features ofsemantic variant primary progressive aphasia or non-fluent/agrammatic variant primary progressive apha-sia;or(e)evidence for another concurrent,activeneurological disease,or a non-neurological medicalcomorbidity or use of medication that could havea substantial effect on cognition.Note:All patients who met criteria for“probable AD”by the1984NINCDS–ADRDA criteria[1]would meet the cur-rent criteria for probable AD dementia mentioned in the present article.4.2.Probable AD dementia with increased level of certainty4.2.1.Probable AD dementia with documented declineIn persons who meet the core clinical criteria for probable AD dementia,documented cognitive decline increases the certainty that the condition represents an active,evolving pathologic process,but it does not specifically increase the certainty that the process is that of AD pathophysiology.Probable AD dementia with documented decline is defined as follows:evidence of progressive cognitive decline on subsequent evaluations based on information from infor-mants and cognitive testing in the context of either formal neuropsychological evaluation or standardized mental status examinations.4.2.2.Probable AD dementia in a carrier of a causative AD genetic mutationIn persons who meet the core clinical criteria for probable AD dementia,evidence of a causative genetic mutation(in APP,PSEN1,or PSEN2),increases the certainty that the condition is caused by AD pathology.The workgroup noted that carriage of the34allele of the apolipoprotein E gene was not sufficiently specific[20]to be considered in this cate-gory.5.Possible AD dementia:Core clinical criteriaA diagnosis of possible AD dementia should be made in either of the circumstances mentioned in the following par-agraphs.5.1.Atypical courseAtypical course meets the core clinical criteria in terms of the nature of the cognitive deficits for AD dementia,but either has a sudden onset of cognitive impairment or demon-strates insufficient historical detail or objective cognitivedocumentation of progressive decline,Or5.2.Etiologically mixed presentationEtiologically mixed presentation meets all core clinicalcriteria for AD dementia but has evidence of(a)concomitantcerebrovascular disease,defined by a history of stroke tem-porally related to the onset or worsening of cognitive impair-ment;or the presence of multiple or extensive infarcts orsevere white matter hyperintensity burden;or(b)featuresof Dementia with Lewy bodies other than the dementiaitself;or(c)evidence for another neurological disease ora non-neurological medical comorbidity or medication usethat could have a substantial effect on cognitionNote:A diagnosis of“possible AD”by the1984NINCDS-ADRDA criteria[1]would not necessarily meetthe current criteria for possible AD dementia.Such a patientwould need to be re-evaluated.6.Probable AD dementia with evidence of the AD pathophysiological processThe rationale for including biomarkers for the pathophys-iological process of AD in the diagnostic criteria is summa-rized in the Introduction to this series of articles[3].Themajor AD biomarkers that have been widely investigatedat this time(see[21]for review)may be broken into twoclasses based on the biology which they measure.Biomarkers of brain amyloid-beta(A b)protein depositionare low CSF A b42and positive PET amyloid imaging[22,23].The second category is that of biomarkers ofdownstream neuronal degeneration or injury.The threemajor bio-markers in this category are elevated CSF tau,both total tau and phosphorylated tau(p-tau);decreased 18fluorodeoxyglucose(FDG)uptake on PET in temporo–parietal cortex;and disproportionate atrophy on structuralmagnetic resonance imaging in me-dial,basal,and lateraltemporal lobe,and medial parietal cortex.Total tau andp-tau are treated equivalently in this study,although p-taumay have more specificity for AD than other dementingdiseases.In persons who meet the core clinical Criteria for probableAD dementia biomarker evidence may increase the certaintythat the basis of the clinical dementia syndrome is the AD pathophysiological process.However,we do not advocate the use of AD biomarker tests for routine diagnostic purposes at the present time.There are several reasons for this limita-tion:(1)the core clinical criteria provide very good diagnostic accuracy and utility in most patients;(2)more research needs to be done to ensure that criteria that include the use of bio-markers have been appropriately designed,(3)there is limited standardization of biomarkers from one locale to another,and (4)access to biomarkers is limited to varying degrees in com-munity settings.Presently,the use of biomarkers to enhanceG.M.McKhann et al./Alzheimer’s&Dementia-(2011)1–7 4certainty of AD pathophysiological process may be useful in three circumstances:investigational studies,clinical trials, and as optional clinical tools for use where available and when deemed appropriate by the clinician.Biomarker test results can fall into three categories–clearly positive,clearly negative,and indeterminate.We envision that application of biomarkers for the AD pathophysiological process would operate as outlined in the Table1.7.Possible AD dementia with evidence of the AD pathophysiological processThis category is for persons who meet clinical criteria for a non-AD dementia but who have either biomarker evidence of AD pathophysiological process,or meet the neuropatho-logical criteria for AD.Examples would include persons who meet clinical criteria for dementia with Lewy bodies or for a subtype of frontotemporal lobar degeneration,but who have a positive AD biomarker study or at autopsy are found to meet pathological criteria for AD.In the biomarker table,we indicate that both categories of biomarkers must be positive for an individual who presents clinically with a non-AD phenotype to meet criteria for possible AD.This is a con-servative approach that may change as more information is gained concerning the long-term outcomes of different com-binations of biomarkerfindings.A diagnosis of possible AD dementia with evidence of AD pathophysiological process does not preclude the possibility that a second pathophysio-logical condition is also present.8.Considerations related to the incorporation of biomarkers into AD dementia criteriaAs described in the two companion articles on the pre-clinical[4]and MCI[5]phases of the AD pathophysiologi-cal process,AD dementia is part of a continuum of clinical and biological phenomena.AD dementia is fundamentally a clinical diagnosis.To make a diagnosis of AD dementia with biomarker support,the core clinical diagnosis of AD dementia mustfirst be satisfied.According to their nature,CSF biomarkers rely on a quan-titative interpretation in comparison with normative stan-dards.Imaging biomarkers can be interpreted in both a qualitative or quantitative manner.In many cases,bio-marker results will be clearly normal or abnormal.In these cases,a qualitative interpretation of a biomarker test will un-equivocally identify“positive”findings that imply the pres-ence of the underlying AD pathophysiological process,or negativefindings that unequivocally imply absence of an AD pathophysiological process.However,in some cases, ambiguous or indeterminate results will be obtained.This is inevitable given that all biomarkers are continuous mea-sures,and the diagnostic labels of“positive”or“negative”require that cutoff values be applied to continuous biological phenomena.Although sophisticated quantitative and objec-tive image analysis methods do exist,at present,accepted standards for quantitative analysis of AD imaging tests are lacking.Standard clinical practice in diagnostic imaging is qualitative in nature.Therefore,quantification of imaging biomarkers must rely on local laboratory specific standards. The same holds true for CSF biomarkers,although standard-ization efforts are more advanced for CSF biomarkers than for the imaging tests.Quantitative analytic techniques are, and will continue to be in evolution for some time.There-fore,practical use of biomarkers must follow best-practice guidelines within laboratory-specific contexts,until stan-dardization has been fully accomplished.A sequence of events has been described with A b patho-physiological processes becoming abnormalfirst and down-stream neuronal injury biomarkers becoming abnormal later [6,7].This might imply a hierarchical ranking of A b biomarkers over downstream neuronal injury biomarkers for diagnostic purposes.However,at this time,the reliability of such a hierarchical scheme has not been sufficiently well established for use in AD dementia.Given the number ofTable1AD dementia criteria incorporating biomarkersDiagnostic category Biomarker probabilityof AD etiology A b(PET or CSF)Neuronal injury(CSF tau,FDG-PET,structural MRI)Probable AD dementiaBased on clinical criteria Uninformative Unavailable,conflicting,or indeterminate Unavailable,conflicting, or indeterminateWith three levels of evidence of AD pathophysiological process Intermediate Unavailable or indeterminate PositiveIntermediate Positive Unavailable or indeterminate High Positive PositivePossible AD dementia(atypical clinical presentation)Based on clinical criteria Uninformative Unavailable,conflicting,or indeterminate Unavailable,conflicting, or indeterminateWith evidence of AD pathophysiologicalprocess High but does not ruleout second etiologyPositive PositiveDementia-unlikely due to AD Lowest Negative Negative Abbreviations:AD,Alzheimer’s disease;A b,amyloid-beta;PET,positron emission tomography;CSF,cerebrospinalfluid;FDG,18fluorodeoxyglucose; MRI,magnetic resonance imaging.G.M.McKhann et al./Alzheimer’s&Dementia-(2011)1–75different AD biomarkers,it is inevitable that different com-binations of test results can occur.For example,individual cases might be encountered with a positive A b and negative neuronal injury biomarker,or a positive FDG PET and ne-gative tau measure,and so on.At present,the data are insufficient to recommend a scheme that arbitrates among all different biomarker combinations.Further studies are needed to prioritize biomarkers and to determine their value and validity in practice and research settings.9.Pathophysiologically proved AD dementiaThe diagnosis of pathophysiologically proved AD dementia would apply if the patient meets the clinical and cognitive criteria for AD dementia outlined earlier in the text,and the neuropathological examination,using widely accepted criteria[24],demonstrates the presence of the AD pathology.10.Dementia unlikely to be due to AD1.Does not meet clinical criteria for AD dementia.2.a.Regardless of meeting clinical criteria for probableor possible AD dementia,there is sufficient evidencefor an alternative diagnosis such as HIV dementia,de-mentia of Huntington’s disease,or others that rarely,ifever,overlap with AD.b.Regardless of meeting clinical criteria for possibleAD dementia,both A b and neuronal injury bio-markers are negative(see section6,earlier in the text).AcknowledgmentThe authors acknowledge the assistance of Dr.Cerise El-liott at the National Institute on Aging.Richard Mohs is a full-time employee of Eli Lilly and Company and holds stock in Lilly.Avid Radiopharmaceuti-cals is a wholly owned subsidiary of Eli Lilly and Co.;Uni-versity College London receives payment for Prof.Martin Rossor serving on the Safety Monitoring Committees for Janssen and Servier trials in AD;John Morris serves as a con-sultant to Astra Zeneca,Bristol-Myers Squibb,Eisai,Jans-sen,Genetic,Eli Lilly,Merck,Novartis,Otsuka,Pfizer, and Schering Plough;Clifford Jack serves as a consultant for Eli Lilly,Eisai,and Elan.He is an investigator in clinical trials sponsored by Baxter and Pfizer Inc.,and owns stock in Johnson and Johnson;William Klunk serves as a consultantto GE Healthcare and receives research grants from the same.He also receives royalties from GE Healthcare for PiB PET technology and owns stock or options in Neuroptix, a company seeking to commercialize detection of amyloid in the eye;Richard Mayeux serves on scientific advisory board of PsychoGenics;Philip Scheltens serves as a consultant to Pfizer Pharmaceuticals,Genetech,Danone Research,Lund-beck Pharmaceuticals,GE Healthcare,Roche,and Novartis.He also serves on a speakers bureau for Lundbeck Pharma-ceuticals;Bradley Hyman serves as a consultant to EMD Serrano,Janssen,Takeda,BMS,Neurophage,Pfizer,Quan-terix,foldrx,Elan,and Link,and receives funding from the NIH,the Alzheimer’s Association,and Fidelity Biosciences; Jennifer Manly reports no conflicts of interests;Claudia Ka-was serves on a Data Safety Monitoring Board for Lilly Pharmaceuticals,Elan Pharmaceuticals,and Lundbeck. She is an investigator in a trial sponsored by Avid Radiophar-maceuticals;Howard Chertkow serves as a consultant to Pfizer Canada,Lundbeck Canada,Janssen Ortho,Novartis Canada,and Bristol Myers Squibb.He receives a research grant from Pfizer Canada;Sandra Weintraub reports no con-flicts of interest;David Knopman serves on a Data Safety Monitoring Board for Lilly Pharmaceuticals,and is an inves-tigator for clinical trials sponsored by Elan Pharmaceuticals, Forest Pharmaceuticals,and Baxter Healthcare.He is deputy editor of Neurology,and receives compensation for editorial activities;Guy McKhann serves on a Data Safety Monitor-ing Board for Merck;Maria Carrillo and Bill Thies are em-ployees of the Alzheimer’s Association and reports no conflicts;Creighton Phelps and Walter Koroshetz are employees of the ernment and report no conflicts. References[1]McKhann G,Drachman D,Folstein M,Katzman R,Price D,Stadlan EM.Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease:report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer’s Disease.Neu-rology1984;34:939–44.[2]Knopman DS,DeKosky ST,Cummings JL,Chuit H,Corey-Bloom J,Relkin N,et al.Practice parameter:diagnosis of dementia(an evidence-based review).Neurology2001;56:1143–53.[3]Jack CR Jr,Albert M,Knopman DS,McKhann GM,Sperling RA,Carrillo M,et al.Introduction to revised criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease:National Institute on Aging and the Alzheimer’s Association workgroup.Alzheimers Dement2011;7:in press.[4]Sperling RA,Aisen P,Beckett L,Bennett DA,Craft S,Fagan AM,et al.Towards defining the preclinical stage of Alzheimer’s disease:recom-mendations from the National Institute on Aging and the Alzheimer’s Association workgroup.Alzheimers Dement2011;7:in press.[5]Albert M,DeKosky ST,Dickson D,Dubois B,Feldman H,Fox NC,et al.The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease:report of the National Institute on Aging and the Alzheimer’s Association workgroup.Alzheimers Dement2011;7:in press.[6]Jack CR,Knopman DS,Jagust WJ,Shaw LM,Aisen PS,Weiner MW,et al.Hypothetical model of dynamic biomarkers of the Alzheimer’s pathological ncet Neurol2010;9:119–28.[7]Fagan AM,Head D,Shah AR,Marcus D,Mintun M,Morris JC,et al.Decreased cerebrospinalfluid Abeta(42)correlates with brain atrophy in cognitively normal elderly.Ann Neurol2009;65:176–83.[8]McKeith IG,Dickson DW,Lowe J,Emre M,O’Brien JT,Feldman H,et al.Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies:third report of the DLB Consortium.Neurology2005;65:1863–72.[9]Roman GC,Tatemichi TK,Erkinjuntti T,Cummings JL,Masdeu JC,Garcia JH,et al.Vascular dementia:diagnostic criteria for research studies:report of the NINDS-AIREN International Workshop.Neurol-ogy1993;43:250–60.[10]Rascovsky K,Hodges JR,Kipps CM,Johnson JK,Seeley WW,Mendez MF,et al.Diagnostic criteria for the behavioral variant ofG.M.McKhann et al./Alzheimer’s&Dementia-(2011)1–7 6。
阿尔茨海默病的检查诊断
阿尔茨海默病的检查诊断作者：金香兰来源：《家庭医学》2022年第20期1.脑脊液检查当一般检查不能明确AD痴呆诊断时，脑脊液生物标志物应是最佳选择之一。
脑脊液生物标志物有以下几种。
（1）脑脊液Aβ蛋白。
由APP经β-和γ-分泌酶蛋白水解產生，《中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南2020年版》中提出检测脑脊液Aβ42或Aβ42/Aβ40浓度可协助AD痴呆诊断。
（2）脑脊液tau蛋白。
tau蛋白过度磷酸化是AD发生的关键病理事件，现已证明AD患者脑内总tau蛋白（T-tau）与p-tau水平均明显升高。
《中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南2020年版》中提出检测脑脊液T-tau、p-tau水平可协助AD痴呆诊断。
（3）脑脊液神经丝轻链蛋白（NfL）。
是神经轴突损伤的一种生物标志物，与tau一样反映了神经变性的独特病理生理机制，支持其作为非典型／快速进行型神经变性痴呆鉴别诊断的快速筛选生物标志物。
（4）视锥蛋白样蛋白1（VILIP-1）。
是一种神经元内钙传感蛋白，在脑损伤模型和基因阵列分析中已被证实可作为神经元损伤的指标。
有研究发现脑脊液VILIP-1水平与AD早期颞叶内侧萎缩病理改变具有一致性，可能成为AD早期神经变性的有效脑脊液替代物。
酶联免疫吸附试验（ELISA）是常规脑脊液生物标志物分析中最常用的方法，但该方法容易引入非预期的人工误差。
液相色谱质谱连用系统是一个可提供快速色谱分离技术的检测器，可对脑脊液中成分进行定性和定量检测。
Single Molecular Array（Simoa）技术能够满足对血液和其他体液的检测需求，并且对人工操作的要求低，更容易控制人为因素引入的实验误差。
血液检查（1）血浆Aβ蛋白。
有研究发现AD患者外周血Aβ蛋白水平明显低于正常人。
《中国阿尔茨海默病痴呆诊疗指南2020年版》中提出通过检测血浆Aβ42或Aβ42/Aβ40浓度可协助AD 痴呆诊断。
（2）血浆tau蛋白。
对人体血浆标本中的tau蛋白水平进行检测，发现AD患者、轻度认知功能障碍患者的血浆tau蛋白水平显著升高。
阿尔茨海默病早期诊断体液生物标志物总结及诊断标准
阿尔茨海默病早期诊断体液生物标志物总结及诊断标准1984年NINCDS-ADRDA诊断标准①分为不可能的痴呆、可能的痴呆、很可能的痴呆、确定的痴呆。
② AD的生物标志物为：淀粉样斑块和神经元纤维缠结。
③ 确诊的方法是：脑组织活检或死后的尸检。
2011年NIA-AA诊断标准① 分为临床前期、MCI期和AD痴呆期。
② AD的生物标志物为：淀粉样斑块和神经元纤维缠结。
③ 确诊的方法是：脑组织活检或死后的尸检。
2018年NIA-AA诊断框架① 特征性生物标志为AT（N）：A为β淀粉样蛋白沉积（β amyloid deposition）、T为病理性tau蛋白（pathologic tau）、（N）为神经变性（neurodegeneration）。
② 单纯具有Aβ沉积生物标志物证据（异常淀粉样蛋白沉积的PET或低脑脊液Aβ42或Aβ42/Aβ40比值），但病理性tau标志正常的人称为“阿尔茨海默病理改变”。
Aβ和病理性tau标志物共存时定义为AD。
阿尔茨海默疾病谱系（Alzheimer’s continuum）涵盖阿尔茨海默病理改变和AD痴呆等。
这些定义与临床症状无关但覆盖整个疾病谱：早发到晚发；症状前期到症状期；临床表现典型和不典型等。
即生物标志AT（N）中A（+）即可诊断阿尔茨海默疾病谱，A+T-时诊断阿尔茨海默病理改变，A+T+时诊断AD。
③ 确诊的方法可以有：Aβ-PET、CSF等。
生物标志物生物标志物除了我们熟悉的Aβ蛋白和tau蛋白外，还包括神经丝蛋白轻链（Nfl）、神经颗粒蛋白（Neurogranin）、外泌体、微小RNA、突触功能障碍、生物传感器等；检测技术的进展包括神经蛋白组学、神经影像学、光谱技术、人工智能以及其他非侵入性的检测方法等。
根据2018年NIA-AA提出的诊断框架中，生物标志物的分类为AT（N）：A为β淀粉样蛋白沉积（β amyloid deposition）、T为病理性tau蛋白（pathologic tau）、（N）为神经变性（neurodegeneration）。
icd-10有关痴呆疾病诊断标准
ICD-10是国际疾病分类第十版，其中包含了多种痴呆疾病的诊断标准，本文将详细介绍这些标准。
一、阿尔茨海默病阿尔茨海默病是一种以记忆力障碍为主要表现的进行性神经系统疾病。
根据ICD-10诊断标准，阿尔茨海默病的主要诊断依据有以下几个方面：1. 临床表现：患者的记忆力障碍必须是明显的、进行性的，并且影响到日常生活。
2. 神经心理学检查：包括认知功能评估、情感行为评估和日常生活能力评估等。
3. 实验室检查：如血液生化指标、头部CT或MRI等。
4. 排除其他原因：应排除其他引起类似表现的疾病。
二、血管性痴呆血管性痴呆是指由于脑血管疾病引起的痴呆症状。
其ICD-10诊断标准如下：1. 临床表现：患者必须具备痴呆的典型症状，如记忆力障碍、语言能力下降等。
2. 神经心理学检查：包括认知功能评估、情感行为评估和日常生活能力评估等。
3. 实验室检查：如血液生化指标、头部CT或MRI等。
4. 脑血管病变：必须有明确的脑血管病变证据，如脑出血、脑梗死等。
三、切尔维-斯托克斯病切尔维-斯托克斯病是指由于多系统萎缩综合征引起的进行性痴呆。
其ICD-10诊断标准如下：1. 临床表现：患者必须具备痴呆的典型症状，如记忆力障碍、语言能力下降等，并且伴随自主神经系统症状。
2. 神经心理学检查：包括认知功能评估、情感行为评估和日常生活能力评估等。
3. 实验室检查：如血液生化指标、头部CT或MRI等。
4. 多系统萎缩综合征：必须有明确的多系统萎缩综合征证据，如自主神经系统症状、锥体外系症状等。
四、帕金森病帕金森病是一种以锥体外系症状为主要表现的进行性神经系统疾病，也可以伴随着痴呆症状。
其ICD-10诊断标准如下：1. 临床表现：患者必须具备帕金森病的典型症状，如震颤、肌张力增高等，并且伴随着痴呆症状。
2. 神经心理学检查：包括认知功能评估、情感行为评估和日常生活能力评估等。
3. 实验室检查：如血液生化指标、头部CT或MRI等。
4. 排除其他原因：应排除其他引起类似表现的疾病。
2011年nia-aa诊断标准
2011年NIA-AA诊断标准（National Institute on Aging-Alzheimer's Association）是专门用于阿尔茨海默病（AD）的诊断的一套标准。
这一标准得到了国际上许多专家学者的广泛认可和应用。
以下是关于2011年NIA-AA诊断标准的一些详细内容：1. 背景介绍2011年NIA-AA诊断标准是对过去几十年来国际上对AD诊断标准的改进和完善。
在这之前，人们使用的是1998年联合工作组的AD诊断标准，但随着对该病的研究不断深入，诊断标准也需要不断更新。
2. 诊断标准的更新2011年NIA-AA诊断标准的更新主要体现在以下几个方面：2.1 确定AD的临床地位时，强调了病理证据的重要性。
2.2 把MCI（轻度认知障碍）分为了两个亚型，即MCI-AD和MCI非AD。
2.3 引入了AD的早期病理性标志物的概念，如β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白的磷酸化。
3. 重要的临床实践意义2011年NIA-AA诊断标准对于临床上的实践影响非常深远。
它使得医生们更加重视病理学检查和影像学检查的结果，而不仅仅是依靠临床表现来诊断AD。
诊断标准的更新也为分子影像技术的发展提供了更多的应用场景，这对于早期诊断和治疗都具有重要的意义。
4. 诊断标准的争议与未来发展尽管2011年NIA-AA诊断标准得到了广泛的认可和应用，但也存在着一些争议。
有学者认为，该标准过分强调了生物学标志物的作用，而忽视了临床表现的意义。
未来，随着对AD病理机制的深入研究，诊断标准将会不断发展和完善，以更好地服务于临床实践。
通过以上内容的介绍，我们可以清楚地了解2011年NIA-AA诊断标准对于AD诊断的重要意义，以及在临床实践中的应用前景和未来的发展方向。
这一标准的提出和不断改进，将为更准确地诊断和治疗AD 带来重要的指导作用。
2011年NIA-AA诊断标准对阿尔茨海默病（AD）的诊断和治疗起到了至关重要的作用，但随着科学技术的不断进步和对该疾病机制的深入研究，这一标准也需要不断完善和更新。
阿尔兹海默症鉴定标准
阿尔兹海默症鉴定标准
阿尔茨海默病（阿尔兹海默症）是老年痴呆的最常见形式，主要表现为逐渐进行性的认知功能衰退。
鉴定阿尔兹海默症的标准有多种，包括国际标准和临床标准。
其中最常用的标准是美国国家老年痴呆协会（NIA-AA）于2011年提出的工作小组
标准。
根据NIA-AA 2011工作小组标准，对阿尔兹海默症进行鉴定，需要满足以下两个条件：
1. 临床病理学思维：病人应具有明确的认知功能衰退，包括在至少两个认知领域的障碍，如记忆、注意力、执行功能、语言和空间能力。
2. 慢性进行性疾病：认知功能衰退应是进行性的，并在日常生活中存在明显的社交或职业功能障碍。
此外，为了排除其他可能引起认知功能损害的疾病或情况，阿尔茨海默症的鉴定还需要满足以下两个条件之一：
1. 通过临床评估排除其他神经心理学疾病，如脑血管性痴呆、颞颞叶或前额叶变性。
2. 通过影像学或生物学检查证实有阿尔茨海默病相关的病理变化或相关基因改变。
需要注意的是，以上标准是在临床环境中使用的指导方针，但
最终的诊断需要由专业的医生根据病人的具体情况和检查结果进行综合判断。
因此，如果您或您的亲人有认知功能衰退的症状，建议尽早咨询专业医生以获取准确的诊断和治疗建议。
2011年美国国立神经病语言障碍卒中研究所和AD及相关疾病协会(NINCDS-ADRDA) AD痴呆的诊断新标准
美国国立神经病语言障碍卒中研究所和AD及相关疾病协会(NINCDS-ADRDA) AD痴呆的诊断新标准2011年5月，《Alz heimer’s Dementia》由美国国寺老化研究所（NIA）和阿尔茨海默病（AD）协会组织了一个工作组，负责修订1984年版AD痴呆的诊断标准。
旨在确保修订后的标准具有足够的灵活性。
既可供缺乏神经心理学测验、先进的影像技术和脑脊液检查措施的普通医务人员使用，也可供具备上述措施的科研、临床试验的专业研究者使用。
新的标准广泛适用于各种原因的痴呆以及专门针对AD痴呆的标准。
保留了1984年版标准中的“很可能的AD痴呆”的总体框架。
在过去27年的经验基础上，工作组对临床诊断标准做了一些修改，保留了“可能的AD痴呆”的术语，但对其进行了更有针对性的重新定义。
在科研用的“很可能的和可能的AD痴呆”的诊断标准中纳入了生物标志物证据。
AD痴呆的核心临床标准仍将是临床实践中诊断的基础，但用生物标志物证据来提高AD痴呆诊断的病理生理学特异性也被人们寄予厚望。
要实现AD痴呆的生物标志物诊断，还有许多工作摆在面前。
一、各种原因所致痴呆的标准：核心临床标准痴呆的原因有多种，我们首先介绍各种原因所致痴呆的标准，当有如下认知或行为（神经精神的）症状时即可诊断痴呆：（1）工作能力或日常生活功能受到影响。
（2）比以往的功能和执行力水平有所下降。
（3）无法用谵妄或主要精神障碍解释。
（4）通过联合以下两者来检测和诊断患者的认知损害：①来自患者和知情人的病史采集；②客观的认知评价--简单的精神状态检查或神经心理学测验。
当常规的病史和简易精神状态检查结果不足以形成确凿的诊断时。
应进行伞面的神经心理学测验。
（5）包括以下至少两个领域的认知或行为损害：①学习并记住新信息的能力受损。
症状包括：重复问题或谈话，乱放个人财物。
忘记重要事件或约会，在一个熟悉的路线上迷路等。
②推理能力和处理复杂任务的能力受损，判断力差。
阿尔兹海默症国际诊断标准
阿尔兹海默症国际诊断标准
阿尔茨海默病的国际诊断标准通常包括以下几点：
1. 症状：出现进行性认知障碍，尤其是记忆障碍、智力减退、定向障碍和人格改变等症状。
2. 排除其他疾病：体格和神经系统检查排除其他器质性疾病所致的认知障碍，以及血液、脑脊液、脑电图及影像学检查不能揭示其他疾病可能。
3. 病程：起病隐袭，病程缓慢且呈进行性发展。
4. 严重标准：日常生活和社会功能明显受损。
确诊的金标准为病理诊断（包括活检和尸检）。
除世界卫生组织（WHO）
国际疾病诊断分类（ICD）、美国精神疾病诊断标准（DSM）、中国精神疾病诊断标准（CCMD）外，还有美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）、国际工作组（IWG）和美国国家衰老研究所和阿尔茨海默病学会（NIA-AA）推出的诊断标准。
以上内容仅供参考，阿尔茨海默病的诊断复杂，如有相关疑虑，建议寻求专业医疗人员的帮助。
阿尔茨海默病诊断依据
阿尔茨海默病
诊断依据:
1）潜隐起病，缓慢退化，疾病逐渐进展。
2）存在痴呆症状（具体症状），MMSE分数。
3）无临床依据或特殊检査的结果能够提示精神障碍是由其它可引起痴呆的全身性疾病或脑的疾病所致（例如，甲状腺功能低下、高血钙、维生素 B 缺乏、烟酸缺乏、神经梅毒、正常压力脑积水或硬膜下血肿）。
4）缺乏突然性、卒中样发作，在疾病早期局灶性神经系统损害的体征，如轻瘫、感觉丧失、视野缺损及运动协调不良。
血管性痴呆
诊断依据：
1）突然起病或呈阶段性退化,。
2）存在痴呆症状（具体症状），MMSE分数。
认知功能的损害往往不平均,可能有记忆丧失、智能损害。
3）高血压或高血压病史，或动脉硬化病史。
4）局灶性神经系统损害的症状和体征，突然性、卒中样发作，在疾病早期局灶性神经系统损害的体征，如轻瘫、感觉丧失、视野缺损及运动协调不良。
5）CT 等检查结果。
6）HIS缺血评分。
解读2011版阿尔茨海默病诊断标准
·专家论坛·解读２０１１版阿尔茨海默病诊断标准贾建军，吴卫平 关键词：阿尔茨海默病；诊断标准 中国图书分类号：Ｒ ７４９．１＋６ 由美国国家老年化研究所（ＮＩＡ）———阿尔茨海默病协会（ＡＡ）联合工作组提出的阿尔茨海默病（ＡＤ）最新诊断标准（修订版）在最近一期《Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓ ＆Ｄｅｍｅｎｔｉａ》上发表。
２０１１版ＡＤ诊断标准的重要特征是将多项生物标记物纳入其中，这必将提高ＡＤ早期诊断的敏感度和准确性，对于ＡＤ的鉴别诊断更具有重要的现实意义。
ＮＩＡ／ＡＡ新标准同时强调，痴呆是认知障碍的晚期（不可逆）阶段，干预重在早期识别和诊断，由此推进了传统意义上ＡＤ型痴呆－ＡＤ型轻度认知功能障碍（ＭＣＩ）－临床前期ＡＤ的研究转向，对于未来ＡＤ的研究必将产生深远影响。
ＮＩＡ／ＡＡ新标准对ＡＤ进行重新定义，核心内容包括３个阶段。
（１）痴呆阶段：基本沿用了１９８４版美国国立神经病、语言交流障碍和卒中研究所－老年性痴呆及相关疾病学会（ＮＩＮＣＤＳ－ＡＤＲＤＡ）标准；（２）ＭＣＩ阶段：包括ＭＣＩ核心诊断标准、生物标记物在ＭＣＩ和ＡＤ诊断中的应用和价值；（３）临床前期阶段：针对该阶段尚无明确诊断标准，为进一步研究，提出了一个阶段假设，即依据在ＭＣＩ和ＡＤ型痴呆患者中得到证实的生物标记物，来确定患者脑部病变的相关研究。
新标准对ＭＣＩ和ＡＤ型痴呆，已提出了可以在临床实践中运用的基本诊断标准，最重要的是在病理生理学与临床症状的关系研究中创建了一个框架。
新标准最后提出，这些仅仅为大家提供一个简要的历史背景，针对这个“半成品”欢迎大家提出进一步的完善建议。
追溯其发展历史，ＡＤ研究最早的核心问题之一是，认知障碍是否为正常衰老过程的加重？即使在今天，这一问题对于学者们而言仍是研究的关键。
Ｂｌｅｓｓｅｄ等在２０世纪６０年代末进行的生物标志物研究已开始着手解决这一问题，他们的研究主要致力于区分病理改变导致的脑部病变及其与正常衰老相关脑部改变间的差别，并为后来的研究奠定了一定基础。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
·专家论坛·
解读２０１１版阿尔茨海默病诊断标准
贾建军，吴卫平
关键词：阿尔茨海默病；诊断标准 中国图书分类号：Ｒ ７４９．１＋６
由美国国家老年化研究所（ＮＩＡ）———阿尔茨海默病协会（ＡＡ）联合工作组提出的阿尔茨海默病（ＡＤ）最新诊断标准（修订版）在最近一期《Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ＇ｓ ＆Ｄｅｍｅｎｔｉａ》上发表。
２０１１版ＡＤ诊断标准的重要特征是将多项生物标记物纳入其中，这必将提高ＡＤ早期诊断的敏感度和准确性，对于ＡＤ的鉴别诊断更具有重要的现实意义。
ＮＩＡ／ＡＡ新标准同时强调，痴呆是认知障碍的晚期（不可逆）阶段，干预重在早期识别和诊断，由此推进了传统意义上ＡＤ型痴呆－ＡＤ型轻度认知功能障碍（ＭＣＩ）－临床前期ＡＤ的研究转向，对于未来ＡＤ的研究必将产生深远影响。
ＮＩＡ／ＡＡ新标准对ＡＤ进行重新定义，核心内容包括３个阶段。
（１）痴呆阶段：基本沿用了１９８４版美国国立神经病、语言交流障碍和卒中研究所－老年性痴呆及相关疾病学会（ＮＩＮＣＤＳ－ＡＤＲＤＡ）标准；（２）ＭＣＩ阶段：包括ＭＣＩ核心诊断标准、生物标记物在ＭＣＩ和ＡＤ诊断中的应用和价值；（３）临床前期阶段：针对该阶段尚无明确诊断标准，为进一步研究，提出了一个阶段假设，即依据在ＭＣＩ和ＡＤ型痴呆患者中得到证实的生物标记物，来确定患者脑部病变的相关研究。
新标准对ＭＣＩ和ＡＤ型痴呆，已提出了可以在临床实践中运用的基本诊断标准，最重要的是在病理生理学与临床症状的关系研究中创建了一个框架。
新标准最后提出，这些仅仅为大家提供一个简要的历史背景，针对这个“半成品”欢迎大家提出进一步的完善建议。
追溯其发展历史，ＡＤ研究最早的核心问题之一是，认知障碍是否为正常衰老过程的加重？即使在今天，这一问题对于学者们而言仍是研究的关键。
Ｂｌｅｓｓｅｄ等在２０世纪６０年代末进行的生物标志物研究已开始着手解决这一问题，他们的研究主要致力于区分病理改变导致的脑部病变及其与正常衰老相关脑部改变间的差别，并为后来的研究奠定了一定基础。
１９７７年，由Ｋａｔｚｍａｎ、Ｔｅｒｒｙ和Ｂｉｃｋ主持的ＮＩＮＣＤＳ、
作者单位：１００８５３ 北京，解放军总医院南楼临床部神经内科（贾建军，吴卫平）ＮＩＡ和国家精神研究中心共同组织创办的ＡＤ工作组，将神经化学、组织学、电子显微技术、神经解剖学、分子生物学、遗传学及放射诊断学等综合应用到ＡＤ的基础研究和临床研究。
随后，ＮＩＡ开始发展ＡＤ的另一些项目，这些项目主要致力于开发临床病理研究所需的基础设施和工具。
ＡＤ工作组高度重视各种测量工具、诊断程序的研发、标准化及其有效性验证，也很看重为临床检验和神经病理学评估制定特异性诊断标准。
ＮＩＡ早期的这些努力促进了一系列对认知功能进行量化评估方法的研发，推进了利用客观工具评估临床症状有效性这一方法的应用。
尽管这些努力花费了较多时间，但许多方法已成为当前“常规临床检查”的基础，也成为临床分期方法必不可少的“金标准”。
ＡＤ研究中另一个有争议的问题是，ＡＤ患者的大脑与正常老化者的大脑相比，在神经病理学评估标准方面缺乏广泛认同。
这一问题也是ＮＩＡ在１９８３年主办的“阿尔茨海默病的诊断研究策划研讨会”上提出的，新标准也涉及其中的问题。
神经学专家组建议，“阿尔茨海默病”这一专业名词应当适用于那些组织病理和神经化学变化特点与临床过程表现相符的患者；专家组同时还考虑从良性衰老健忘（ＭＣＩ）和非ＡＤ型痴呆中鉴别ＡＤ，主要手段包括：（１）通过神经病理学和其他生物标记物验证诊断标准；（２）将各种临床测量工具标准化，包括可信度、敏感度和特异性；（３）构建新的测试方法来追踪不同认知领域行为和症状变化。
对于新标准，我们应将其看作“半成品”，仅供“研究”使用，但它代表一个全新常规标准重新评估／修订过程的开始，而不是结束。
为此，ＡＤ工作组提出了下一步计划：（１）他们的工作保持无限期活跃，当有相当数量（例如５０００例）的患者经新标准评估后３～４年，将发布新的指南修订版；（２）拟采用正规的系统命名法命名这些标准及其修订版，如类似精神神经病诊断统计分册（ＤＳＭ）；（３）扩大工作组成员的范围，以反映国际视野并使成员能涉及相关各个学科；（４）开展多点合作性“项目”或“倡议”，以一种积极的方式通过现有的项目或开发新的项目，对新标准进行正式的评估和验证；
（５）作为下一次标准修订的前奏，该领域需要重新评估目前疾病或综合征的概念模式，并考虑其他可选择的模式。
工作组已经开始考虑关于神经退行性疾病的不同概念模型，例如，为大脑复杂疾病设计的“系统故障”模型。
这种思维转变的核心前提是基于一个命题，即神经退行性疾病（如记忆、行为或情绪障碍）主要临床特点的表达是一种系统障碍的反映，该系统障碍涉及复杂的神经网络，而非由单一病因而引起。
这种类型疾病的发病机制模型需要一个急剧转变，蛋白质裂解和聚合可能是转变的核心所在。
因此，验证像ＡＤ这类复杂疾病或综合征概念模型的有效性，将依赖旨在保护或维护“系统”功能的多种策略的开发。
对ＡＤ而言，可以通过突触的功能、可行的神经网络或解剖结构清晰的全面功能障碍来完善“系统”。
这种模式的操作架构不依赖于单一病因，相反，其需要了解系统各个关键组成部分间的功能关系，并能通过检查整个系统的各组分特性，找出优化整个系统功能的方法。
在过去的３０年间，有关痴呆的神经生物学观点已经得到了普遍认可，但这些观点被证明未能对治疗“复杂疾病”提供有效靶点，这也是目前药物治疗毫无进展的原因之一。
目前，学者们已认识到ＡＤ患者在出现临床症状或功能损害之前，与其有关的神经生物学病理变化即早已开始。
因此，未来的修订标准将面临新的挑战，即需要在临床前期阶段将具有罹患ＡＤ高风险的无症状人群筛选出来，为将“受到影响的患者”从“未受影响”的患者中区分出来设立一定标准，从而将ＡＤ研究带入全新的前沿———如何努力做好ＡＤ的一级预防。
因此，制定未来的修订标准，尤其应加强疾病预防方面的实验研究，要采用新的思维方式或模式全方位地研究发病机制。
新的模式应当是：（１）尽量缩短首发症状与初次病理改变间相对应的时间间隔；（２）为疾病的主要临床特点提供完整的或更好的生物学基础解释，例如，记忆丧失和认知功能全面恶化；（３）确定新的或不同的治疗靶点。
建立认知障碍数据库的构想
陈庆岭，刘运成，曹秀堂，贾建军，邹海强，张金涛，黄流清，王延江，罗红波 关键词：认知障碍；数据库；构想 中国图书分类号：Ｒ ８２１
数据库（ＤＢ）是存储在一起的相关数据的集合，是为了实现一定的目的而按某种规则存储数据的“仓库”。
这些数据是结构化的，没有不必要的冗余，并为多种应用服务；数据的存储独立于使用它的程序；对数据库插入新数据，修改和检索原有数据均能按一种公用的、可控制的方式进行。
毋庸置疑，建立认知障碍数据库（ＣＩＤＢ）是将相关“信息”和“数据”融合在一个公用的平台环境下，使之产生更强大的作用。
它是一项复杂的系统工程，更是一项富有挑战的创新工程［１］。
现
作者单位：１０００３６北京，总参北京第一干休所门诊部（陈庆岭）；北京，总后卫生部信息中心（刘运成）；北京，解放军总医院医务部医院管理研究所（曹秀堂），南楼临床部神经内科（贾建军）；广东广州，广州军区广州总医院神经内科（邹海强）；山东泰安，解放军８８医院神经内科（张金涛）；上海，第二军医大学长征医院神经内科（黄流清）；重庆，第三军医大学大坪医院神经内科（王延江）；甘肃兰州，兰州军区兰州总医院神经内科（罗红波）
通讯作者：陈庆岭，Ｅ－ｍａｉｌ：ｃｑｌ８６０６６＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ
将建立ＣＩＤＢ的构想探讨如下。
１ ＣＩＤＢ建设的必要性
１．１ 国家层面制定系统性防治策略的需要 如果说痴呆对于发达国家是一个社会、经济和健康的重大危机，而对于发展中的大国，缺乏国家层面的系统性防治策略，将是一场“灾难”。
而要具有国家层面的系统性的防治策略，就必须具有国家级的一流的团队，由其认真从事系统防治的基础性工作，拿出有效的数据和方案，惟此才能使我们在“灾难”来临前拥有切实可行的应对措施。
１．２ 提高工作效率的需要 自阿尔茨海默病第１例患者确诊１０５年以来，数以千计的医学科学工作者为此付出了大量心血，尤其近年来，在研究、治疗和早期干预与照料护理等方面，均取得了长足进展。
国内不同时期虽然做了一些认知障碍的流行病学调查工作，而且受到国际上的重视。
但是，由于受多种因素的制约，研究数据资源的有效管理和共享，还是有些不尽如。