抗充血性心力衰竭药
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用于急性心衰的短期治疗。
(2）注意不与奎尼丁、心律平、异搏定、钙剂、胺碘酮等 药物合用，以免增加药物毒性。
(3）必要时监测血清地高辛浓度。 (4）严格按医嘱给药，教会病人服地高辛时应自测脉搏，
当脉搏〈60次/分或节律不规则应暂停服药并告诉医师， 用毛花甙丙或毒毛花甙K时务必稀释后缓慢静注，并同时 监测心率、心律及心电图变化。
治疗心功能不全的药物
（2）治疗:a. 停药：强心苷,排钾利尿药， 肾上腺皮质激素 b. 补钾： c.抗心律失常：室速 ：苯妥英钠， 利多卡因 窦缓：阿托品 d. 地高辛抗体：
[给药方法] 1. 传统用药方法:分两步骤进行,先在短期内给予
充分发挥疗效的剂量,既全效量。随后补充每日从体 内消耗的药量以维持疗效。
全效量给药方法
(1)缓给法:轻症病例或二周内用过洋地黄。在 3~4 天给完全效量（洋地黄毒苷、地高辛） (2)速给法:重症、二周内未用过洋地黄。24小时给 完全效量（毛花苷丙、毒毛花苷K ）
2. 逐日恒量给药法: 优点:毒性反应低,不适于急症。
强心苷药物的用药护理
(1)洋地黄用量个体差异很大,老年人、心肌缺血缺氧如冠 心病、重度心力衰竭、低钾、低镁血症、肾功能减退等情 况对洋地黄较敏感，使用时应严密观察病人用药后反应。
冲动传到心室，使心室频率减慢，消除心房纤颤。
（2）房扑:强心甙通过兴奋迷走神经缩短心房不应期，使
心房扑动转变为心房纤颤，进而抑制房室传导，减慢心室频 率。
（3）阵发性室上性心动过速 [不良反应]
1. 胃肠道反应:恶心，呕吐，腹泻，厌食。 2. NS反应：头痛，失眠，头晕，疲乏。 停药指征： a. 视觉障碍：视力模糊，复视，阅读困难。 b. 色觉障碍：黄视、绿视，早期中毒症状，停药指征之一。
强心苷
[药理作用] 一、 心脏 1. 正性肌力作用
（1）加强心肌收缩力,心肌张力↑，缩短收 缩时间，心肌收缩敏捷wk.baidu.com
（2）明显增加衰竭心脏的CO，TPVR↓ （3）不增加甚至降低衰竭心肌耗氧量
强心苷作用机制
细胞外 K+
G
Na-K-ATPase
Na-K-ATPase
Na+
细胞内
Na +
Na+
↑↑
Ca+
治疗CHF的药物 正性肌力药物
强心苷类 非苷类正性肌力药:β受体激动药如多巴
酚丁胺和磷酸二酯酶抑制药如米力农等
减轻心脏负荷药
利尿药:氢氯噻嗪等 血管扩张药:肼屈嗪、硝 酸甘油、硝普钠
肾素血管紧张素系统抑制药
血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利 血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦
β受体阻断药:美托洛尔
[临床应用]
1.充血性心力衰竭
(1)对动脉硬化、高血压、心瓣膜病引起的心衰疗效较好; 伴有房颤和心率加快的CHF效果最好； (2)对甲亢、严重贫血、肺心病、活动性心肌炎所致的心衰 疗效差； (3)对缩窄性心包炎、心包堵塞所致的心衰疗效很差或无效。
治疗心功能不全的药物
2. 心律失常 （1）房颤:强心甙通过减慢房室传导作用,阻止过多的心房
2. 负性频率作用 negative chronotropic action
舒张期延长,心脏休息充分 P↓
心肌自身供血↑
利于衰竭 心脏恢复
机制:继发于正性肌力作用,使迷走神经兴奋。
3. 对传导的作用 治疗量:↓窦房结自律性,中毒量，↑浦氏纤维的 自律性
治疗心功能不全的药物
4 .对心电图的影响 5 早期:T波改变,ST-段下降呈鱼钩状 6 后期：P-R间期↑Q-T间期↓
Ca+ ↑↑
强心苷正性肌力作用机制
治疗心功能不全的药物
[正性肌力机制]
强心苷与Na+ -K+ -ATPase结合,抑制酶活 性，Na+ -K+交换受阻，细胞内Na+ ↑，膜 内外Na+ 浓度梯度↓， Na+ - Ca2+ 交换受 阻，Ca2+外流↓，细胞内Ca2+ ↑，心肌收 缩加强。
治疗心功能不全的药物
2.中效类：地高辛，口服吸收率60%~80%，吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可静注。排泄快，蓄 积性较小。适用于急、慢性心力衰竭。 3.速效类：毒毛花甙K，口服吸收率低，宜静注，血浆蛋 白结合率低、起效快、蓄积性更小，常用于危急病人。去 乙酰毛花甙丙宜静注用于危急患者。待控制病情后改用其 他强心甙维持。
正性肌力药: 心肌收缩力
心输出量
为用药后 为用药前
心内残余血量 回心血量 静脉压
肾血流量 醛固酮 水钠储留
左心淤血
右心淤血
肺循环淤血 体循环淤血
（咳嗽、呼吸困难） （颈静脉怒张 、肝脾
肿大、浮肿等）
尿量
(一)强心甙
1.慢效类:洋地黄毒甙,脂溶性高,口服吸收率 90%~100%，血浆蛋白结合率达97%，作用慢、 持久，有畜积性，存在肝肠循环，主要在肝脏代 谢。适用于慢性心力衰竭。
治疗心功能不全的药物
3. 心脏毒性 （1）各型快速型心律失常:室早,二三联律，室速， 室颤。 （2）房室传导阻滞，窦缓, 60次/分以下，停药指
征之一。
[中毒的防治] （1）预防： ❖了解并防止诱发中毒因素：
*水电解质紊乱：低血钾，低血镁，高血钙 *病理状态：心肌缺血，肝肾功能不良 ❖ 识别中毒先兆，了解停药指征
(5）密切观察洋地黄毒性反应: 心脏 胃肠道反应 神经系统 (6） 洋地黄中毒的处理： 停用洋地黄 补充钾盐,停用排钾利尿剂 纠正心律失常
（二）非洋地黄类正性肌力药物
1.肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺和多巴酚丁胺—70年代研究出来用于
临床,小剂量扩血管、增加心肌收缩力，而不增 加心率，主要短期用于慢性心衰急性加重 2.磷酸二酯酶抑制剂:短期用 氨吡酮（milrinone，米力农） 磷酸二酯酶抑制药 选择性抑制PDE－Ⅲ而↑细 胞内cAMP，↑心肌收缩和扩张血管，改善心功 能缓解症状。
第十一章 心血管系统药
第二节 抗充血性心力衰竭药
心力衰竭概念
充血性心力衰竭（CHF）也称慢性心功能不全,是指多 种因素引起心脏损害，导致心排血量减少和心室充盈压 升高，以组织血液灌注不足及肺循环和体循环淤血为主 要特征的综合征。此时心脏收缩力减弱，心排出量减少， 导致动脉系统供血不足，静脉系统淤血，表现为水肿、 呼吸困难、心率加快、肝脾肿大、颈静脉怒张、食欲减 退等症状和体征。
(2）注意不与奎尼丁、心律平、异搏定、钙剂、胺碘酮等 药物合用，以免增加药物毒性。
(3）必要时监测血清地高辛浓度。 (4）严格按医嘱给药，教会病人服地高辛时应自测脉搏，
当脉搏〈60次/分或节律不规则应暂停服药并告诉医师， 用毛花甙丙或毒毛花甙K时务必稀释后缓慢静注，并同时 监测心率、心律及心电图变化。
治疗心功能不全的药物
（2）治疗:a. 停药：强心苷,排钾利尿药， 肾上腺皮质激素 b. 补钾： c.抗心律失常：室速 ：苯妥英钠， 利多卡因 窦缓：阿托品 d. 地高辛抗体：
[给药方法] 1. 传统用药方法:分两步骤进行,先在短期内给予
充分发挥疗效的剂量,既全效量。随后补充每日从体 内消耗的药量以维持疗效。
全效量给药方法
(1)缓给法:轻症病例或二周内用过洋地黄。在 3~4 天给完全效量（洋地黄毒苷、地高辛） (2)速给法:重症、二周内未用过洋地黄。24小时给 完全效量（毛花苷丙、毒毛花苷K ）
2. 逐日恒量给药法: 优点:毒性反应低,不适于急症。
强心苷药物的用药护理
(1)洋地黄用量个体差异很大,老年人、心肌缺血缺氧如冠 心病、重度心力衰竭、低钾、低镁血症、肾功能减退等情 况对洋地黄较敏感，使用时应严密观察病人用药后反应。
冲动传到心室，使心室频率减慢，消除心房纤颤。
（2）房扑:强心甙通过兴奋迷走神经缩短心房不应期，使
心房扑动转变为心房纤颤，进而抑制房室传导，减慢心室频 率。
（3）阵发性室上性心动过速 [不良反应]
1. 胃肠道反应:恶心，呕吐，腹泻，厌食。 2. NS反应：头痛，失眠，头晕，疲乏。 停药指征： a. 视觉障碍：视力模糊，复视，阅读困难。 b. 色觉障碍：黄视、绿视，早期中毒症状，停药指征之一。
强心苷
[药理作用] 一、 心脏 1. 正性肌力作用
（1）加强心肌收缩力,心肌张力↑，缩短收 缩时间，心肌收缩敏捷wk.baidu.com
（2）明显增加衰竭心脏的CO，TPVR↓ （3）不增加甚至降低衰竭心肌耗氧量
强心苷作用机制
细胞外 K+
G
Na-K-ATPase
Na-K-ATPase
Na+
细胞内
Na +
Na+
↑↑
Ca+
治疗CHF的药物 正性肌力药物
强心苷类 非苷类正性肌力药:β受体激动药如多巴
酚丁胺和磷酸二酯酶抑制药如米力农等
减轻心脏负荷药
利尿药:氢氯噻嗪等 血管扩张药:肼屈嗪、硝 酸甘油、硝普钠
肾素血管紧张素系统抑制药
血管紧张素转化酶抑制药:卡托普利 血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦
β受体阻断药:美托洛尔
[临床应用]
1.充血性心力衰竭
(1)对动脉硬化、高血压、心瓣膜病引起的心衰疗效较好; 伴有房颤和心率加快的CHF效果最好； (2)对甲亢、严重贫血、肺心病、活动性心肌炎所致的心衰 疗效差； (3)对缩窄性心包炎、心包堵塞所致的心衰疗效很差或无效。
治疗心功能不全的药物
2. 心律失常 （1）房颤:强心甙通过减慢房室传导作用,阻止过多的心房
2. 负性频率作用 negative chronotropic action
舒张期延长,心脏休息充分 P↓
心肌自身供血↑
利于衰竭 心脏恢复
机制:继发于正性肌力作用,使迷走神经兴奋。
3. 对传导的作用 治疗量:↓窦房结自律性,中毒量，↑浦氏纤维的 自律性
治疗心功能不全的药物
4 .对心电图的影响 5 早期:T波改变,ST-段下降呈鱼钩状 6 后期：P-R间期↑Q-T间期↓
Ca+ ↑↑
强心苷正性肌力作用机制
治疗心功能不全的药物
[正性肌力机制]
强心苷与Na+ -K+ -ATPase结合,抑制酶活 性，Na+ -K+交换受阻，细胞内Na+ ↑，膜 内外Na+ 浓度梯度↓， Na+ - Ca2+ 交换受 阻，Ca2+外流↓，细胞内Ca2+ ↑，心肌收 缩加强。
治疗心功能不全的药物
2.中效类：地高辛，口服吸收率60%~80%，吸收率的 个体差异大，口服1-2小时起效，亦可静注。排泄快，蓄 积性较小。适用于急、慢性心力衰竭。 3.速效类：毒毛花甙K，口服吸收率低，宜静注，血浆蛋 白结合率低、起效快、蓄积性更小，常用于危急病人。去 乙酰毛花甙丙宜静注用于危急患者。待控制病情后改用其 他强心甙维持。
正性肌力药: 心肌收缩力
心输出量
为用药后 为用药前
心内残余血量 回心血量 静脉压
肾血流量 醛固酮 水钠储留
左心淤血
右心淤血
肺循环淤血 体循环淤血
（咳嗽、呼吸困难） （颈静脉怒张 、肝脾
肿大、浮肿等）
尿量
(一)强心甙
1.慢效类:洋地黄毒甙,脂溶性高,口服吸收率 90%~100%，血浆蛋白结合率达97%，作用慢、 持久，有畜积性，存在肝肠循环，主要在肝脏代 谢。适用于慢性心力衰竭。
治疗心功能不全的药物
3. 心脏毒性 （1）各型快速型心律失常:室早,二三联律，室速， 室颤。 （2）房室传导阻滞，窦缓, 60次/分以下，停药指
征之一。
[中毒的防治] （1）预防： ❖了解并防止诱发中毒因素：
*水电解质紊乱：低血钾，低血镁，高血钙 *病理状态：心肌缺血，肝肾功能不良 ❖ 识别中毒先兆，了解停药指征
(5）密切观察洋地黄毒性反应: 心脏 胃肠道反应 神经系统 (6） 洋地黄中毒的处理： 停用洋地黄 补充钾盐,停用排钾利尿剂 纠正心律失常
（二）非洋地黄类正性肌力药物
1.肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺和多巴酚丁胺—70年代研究出来用于
临床,小剂量扩血管、增加心肌收缩力，而不增 加心率，主要短期用于慢性心衰急性加重 2.磷酸二酯酶抑制剂:短期用 氨吡酮（milrinone，米力农） 磷酸二酯酶抑制药 选择性抑制PDE－Ⅲ而↑细 胞内cAMP，↑心肌收缩和扩张血管，改善心功 能缓解症状。
第十一章 心血管系统药
第二节 抗充血性心力衰竭药
心力衰竭概念
充血性心力衰竭（CHF）也称慢性心功能不全,是指多 种因素引起心脏损害，导致心排血量减少和心室充盈压 升高，以组织血液灌注不足及肺循环和体循环淤血为主 要特征的综合征。此时心脏收缩力减弱，心排出量减少， 导致动脉系统供血不足，静脉系统淤血，表现为水肿、 呼吸困难、心率加快、肝脾肿大、颈静脉怒张、食欲减 退等症状和体征。