脑出血完整版

脑出血的增强CT表现
急性期血肿不需增强检查，即使行CT增强早期也
无强化。强化一般在出血后第3天出现，并可持续 数月之久。但多数病例出现在血肿形成后的2w2m内，增强检查可见血肿周围完整或不完整的环 形强化，这种强化环位于血肿周围低密度影的内 缘，与高密度血肿之间又有低或等密度溶解血肿 带相隔。强化原因与血脑屏障破坏及有丰富的毛 细血管的肉芽组织形成有关。如血肿中央部分为 高密度，则呈所谓的“靶征”。通常在血肿为等 密度，又有占位表现时，增强检查才具有意义。
有时血肿会出现一些不典型或特殊的CT表
现，如：血肿呈等密度，这主要见于凝血 机制障碍的患者，如血小板功能不全，血 红蛋白低，过多的纤溶反应，血块不收缩 等。血肿密度普遍降低，有时其内可见液 平，也见于正在进行溶栓治疗的患者。严 重贫血的病人，脑出血也可表现为等、低 密度。（因血肿的CT值与血色素含量有直 接关系，血色素每下降低1克，CT值减少 2Hu）
高血压性脑出血多为动脉性出血。好发于
基底核，其次为外囊，丘脑，内囊，脑桥 和小脑，这是因为基底核的供血动脉—豆 纹动脉较细小，且呈直角直接开口于较粗 大的大脑中动脉水平段。当血压突然升高 时，细小的豆纹动脉难以承受过高的压力 而破裂出血。血肿常破入脑室系统或蛛网 膜下腔，并引起脑水肿和占位表现，使脑 组织受压，推移，发生坏死等。出血量多 少不一，可为浸润性出血，也可形成局限 性血肿。
出血后3天-7天，血肿内血红蛋白发生破坏， 纤维蛋白溶解。这种病理演变过程从血肿 周边向中心发展，形成所谓“融冰征”， 表现为高密度血肿边缘模糊，密度减低， 淡薄，周围低密度环逐渐扩大，血肿高密 度影向心性缩小，随着时间的推移血肿CT 值下降，平均每天下降约1.5HU。在15天 至1个月后，血肿逐渐被溶解，吸收，由高 密度转变为等、低或混杂密度灶，大约在2 个月内血肿可被完全吸收，形成囊腔状软 化灶。
脑出血
临床概述
脑出血：血液从血管腔内溢出到脑组织内 称为脑出血。即脑实质内的出血。
依出血原因可分为创伤性和非创伤性，前 者包括各种外伤性原因，后者又称为原发 性或自发性脑出血多指高血压，动脉瘤， 血管畸形，脑血管炎，血液疾病和脑肿瘤 所引起的出血。
原发性或自发性脑出血以高血压性脑出
血最为常见，高血压性脑出血是指高血压 伴发的小动脉病变在血压骤升时小动脉破 裂出血，是脑内出血的常见原因。其发病 率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占第二 位，而其死亡率占脑血管病的首位。男女 发病率相近，多见于50岁以上成年人。其 病理基础主要是脑动脉硬化。高血压所致 脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变，是脑 血管破裂出血的病理基础。任何原因使血 压进一步升高，均可导致脑出血。
右基底节区脑出血（14-64天）：血肿内红细胞破坏， 血块液化，血肿周围出现吞噬细胞，并逐 渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织，血 肿内血红蛋白分解，含铁血黄素渐被吸收， 高密度血肿向心性缩小，边缘模糊，第四 周血肿CT表现为等密度或低密度。周围水 肿及占位效应逐渐减轻。增强扫描呈环形 强化。
高血压性脑出血的发病机制
发病机制仍不十分清楚，主要原因有：1）
粟粒型微动脉瘤破裂，脑出血病人尸检发 现血管壁有100-200um，缺乏壁肌层之动 脉瘤存在的发现可支持这一理论。2）高血 压病人动脉壁粥样斑块，阶段性，局灶性 纤维素样变，管壁溃疡形成，坏死破裂。3） 脑动脉缺乏外弹力层，加之豆纹动脉行径 长，管径小，高血压时直接冲力较大造成。 4）神经血管麻痹导致神经组织坏死和血管 壁坏死。
右基底节区脑出血
小脑出血
3 低密度期（相当于吸收期）
低密度期（30-84天）血肿周围的新生血 管及神经胶质增生，形成完整的血肿 壁，血肿内含铁血黄素、血红蛋白吸 收，CT扫描呈低密度灶，水肿消失， 无占位效应。增强扫描出现环形强化。
小脑出血
左基底节区脑出血
4 慢性期（即囊变期）
慢性期（3个月后）： 较小的血肿由胶质细胞 和胶质纤维愈合，形成瘢痕，CT表现为低 密度灶。大量脑出血CT表现为脑软化囊腔 形成，内血液分解，吸收，坏死组织被清 除而呈脑脊液样密度，CT值略高于水。基 底核的囊腔多呈条带状或新月状。病灶出 现牵拉收缩征象，如邻近脑室扩大，脑沟 增宽，脑萎缩等，也称为负占位效应。增 强扫描无或微强化。
其他表现
1 血液进入脑室，量多时将脑室填满呈铸型，少 量时出现沉积现象，下为血液，上为脑脊液，多 见于侧脑室后角及三角区。有时可见脑内血肿与 脑室内积血相连。脑室内血肿较脑内血肿吸收快， 通常1-3W内可被完全吸收，与脑脊液循环有关。
2 血液进入蛛网膜下腔，脑池（沟）表现为等密 度或高密度。
3 脑积水：可由血肿压迫室间孔，导水管或第四 脑室等引起，也可由血块在脑脊液流经通道阻塞 所致。
1 高密度期（相当于急性期）
高密度期（1-14天）：新鲜血肿CT表现为脑内密 度均匀一致的高密度灶，这是因为血红蛋白对X 线的吸收高于脑实质之故。血肿多呈圆形或卵圆 形，边界清楚、密度均匀。CT值约50-80Hu （此时血容量为100%，血红蛋白为150G/L）. 血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，其与血 肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织造成缺 血，坏死有关，血肿及水肿有占位效应，造成脑 室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位 效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿 的高峰期，在出血后16天左右占位表现开始减轻。
脑出血的临床表现
常因情绪激动，体力活动或过度疲劳等诱 发。起病急骤，常有剧烈头痛，恶心，频 繁呕吐，病情迅速恶化 ，根据出血量，出 血部位的不同，可在数分钟至数小时内出 现不同程度的意识障碍，一般在24小时内 达到高峰。出血破入脑室或并发脑干出血 可转入深昏迷状态，尚可有偏瘫，失语， 脑膜刺激征等症状。
根据脑血肿病理演变过程，分为急
性期（小于1w），吸收期（2w至2月）， 囊变期（大于2m）。
根据出血的时间又分为超急性期
(24h)，急性期(2-7d)，亚急性期 (8-30d)，慢性早期(1-2m)和慢性 期(3-6m)—MR分法。
脑出血的CT表现：
临床按病情发展一般分为急性期，亚
急性期，和慢性期。血肿内分解、破 坏、吸收的过程是CT表现的基础。依 CT平扫密度可分为：高密度期，等密 度期，低密度期，慢性期。