脑出血完整版

脑出血的增强CT表现
急性期血肿不需增强检查，即使行CT增强早期也
无强化。强化一般在出血后第3天出现，并可持续 数月之久。但多数病例出现在血肿形成后的2w2m内，增强检查可见血肿周围完整或不完整的环 形强化，这种强化环位于血肿周围低密度影的内 缘，与高密度血肿之间又有低或等密度溶解血肿 带相隔。强化原因与血脑屏障破坏及有丰富的毛 细血管的肉芽组织形成有关。如血肿中央部分为 高密度，则呈所谓的“靶征”。通常在血肿为等 密度，又有占位表现时，增强检查才具有意义。
脑出血
临床概述
脑出血：血液从血管腔内溢出到脑组织内 称为脑出血。即脑实质内的出血。
依出血原因可分为创伤性和非创伤性，前 者包括各种外伤性原因，后者又称为原发 性或自发性脑出血多指高血压，动脉瘤， 血管畸形，脑血管炎，血液疾病和脑肿瘤 所引起的出血。
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原发性或自发性脑出血以高血压性脑出
血最为常见，高血压性脑出血是指高血压 伴发的小动脉病变在血压骤升时小动脉破 裂出血，是脑内出血的常见原因。其发病 率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占第二 位，而其死亡率占脑血管病的首位。男女 发病率相近，多见于50岁以上成年人。其 病理基础主要是脑动脉硬化。高血压所致 脑小动脉的微型动脉瘤或玻璃样变，是脑 血管破裂出血的病理基础。任何原因使血 压进一步升高，均可导致脑出血。
高血压性脑出血多为动脉性出血。好发于
基底核，其次为外囊，丘脑，内囊，脑桥 和小脑，这是因为基底核的供血动脉—豆 纹动脉较细小，且呈直角直接开口于较粗 大的大脑中动脉水平段。当血压突然升高 时，细小的豆纹动脉难以承受过高的压力 而破裂出血。血肿常破入脑室系统或蛛网 膜下腔，并引起脑水肿和占位表现，使脑 组织受压，推移，发生坏死等。出血量多 少不一，可为浸润性出血，也可形成局限 性血肿。
右基底节区脑出血破入脑室
2 等密度期（相当于吸收期）
等密度期（14-64天）：血肿内红细胞破坏， 血块液化，血肿周围出现吞噬细胞，并逐 渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织，血 肿内血红蛋白分解，含铁血黄素渐被吸收， 高密度血肿向心性缩小，边缘模糊，第四 周血肿CT表现为等密度或低密度。周围水 肿及占位效应逐渐减轻。增强扫描呈环形 强化。
其他表现
1 血液进入脑室，量多时将脑室填满呈铸型，少 量时出现沉积现象，下为血液，上为脑脊液，多 见于侧脑室后角及三角区。有时可见脑内血肿与 脑室内积血相连。脑室内血肿较脑内血肿吸收快， 通常1-3W内可被完全吸收，与脑脊液循环有关。
2 血液进入蛛网膜下腔，脑池（沟）表现为等密 度或高密度。
3 脑积水：可由血肿压迫室间孔，导水管或第四 脑室等引起，也可由血块在脑脊液流经通道阻塞 所致。
1 高密度期（相当于急性期）
高密度期（1-14天）：新鲜血肿CT表现为脑内密 度均匀一致的高密度灶，这是因为血红蛋白对X 线的吸收高于脑实质之故。血肿多呈圆形或卵圆 形，边界清楚、密度均匀。CT值约50-80Hu （此时血容量为100%，血红蛋白为150G/L）. 血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，其与血 肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织造成缺 血，坏死有关，血肿及水肿有占位效应，造成脑 室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位 效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿 的高峰期，在出血后16天左右占位表现开始减轻。
出血后3天-7天，血肿内血红蛋白发生破坏， 纤维蛋白溶解。这种病理演变过程从血肿 周边向中心发展，形成所谓“融冰征”， 表现为高密度血肿边缘模糊，密度减低， 淡薄，周围低密度环逐渐扩大，血肿高密 度影向心性缩小，随着时间的推移血肿CT 值下降，平均每天下降约1.5HU。在15天 至1个月后，血肿逐渐被溶解，吸收，由高 密度转变为等、低或混杂密度灶，大约在2 个月内血肿可被完全吸收，形成囊腔状软 化灶。
有时血肿会出现一些不典型或特殊的CT表
现，如：血肿呈等密度，这主要见于凝血 机制障碍的患者，如血小板功能不全，血 红蛋白低，过多的纤溶反应，血块不收缩 等。血肿密度普遍降低，有时其内可见液 平，也见于正在进行溶栓治疗的患者。严 重贫血的病人，脑出血也可表现为等、低 密度。（因血肿的CT值与血色素含量有直 接关系，血色素每下降低1克，CT值减少 2Hu）
高血压性脑出血的发病机制
发病机制仍不十分清楚，主要原因有：1）
粟粒型微动脉瘤破裂，脑出血病人尸检发 现血管壁有100-200um，缺乏壁肌层之动 脉瘤存在的发现可支持这一理论。2）高血 压病人动脉壁粥样斑块，阶段性，局灶性 纤维素样变，管壁溃疡形成，坏死破裂。3） 脑动脉缺乏外弹力层，加之豆纹动脉行径 长，管径小，高血压时直接冲力较大造成。 4）神经血管麻痹导致神经组织坏死和血管 壁坏死。
右基底节区脑出血
小脑出血
3 低密度期（相当于吸收期）
低密度期（30-84天）血肿周围的新生血 管及神经胶质增生，形成完整的血肿 壁，血肿内含铁血黄素、血红蛋白吸 收，CT扫描呈低密度灶，水肿消失， 无占位效应。增强扫描出现环形强化。
小脑出血
左基底节区脑出血
4 慢性期（即囊变期）
慢性期（3个月后）： 较小的血肿由胶质细胞 和胶质纤维愈合，形成瘢痕，CT表现为低 密度灶。大量脑出血CT表现为脑软化囊腔 形成，内血液分解，吸收，坏死组织被清 除而呈脑脊液样密度，CT值略高于水。基 底核的囊腔多呈条带状或新月状。病灶出 现牵拉收缩征象，如邻近脑室扩大，脑沟 增宽，脑萎缩等，也称为负占位效应。增 强扫描无或微强化。
脑出血的临床表现
常因情绪激动，体力活动或过度疲劳等诱 发。起病急骤，常有剧烈头痛，恶心，频 繁呕吐，病情迅速恶化 ，根据出血量，出 血部位的不同，可在数分钟至数小时内出 现不同程度的意识障碍，一般在24小时内 达到高峰。出血破入脑室或并发脑干出血 可转入深昏迷状态，尚可有偏瘫，失语， 脑膜刺激征等症状。
根据脑血肿病理演变过程，分为急
性期（小于1w），吸收期（2w至2月）， 囊变期（大于2m）。
根据出血的时间又分为超急性期
(24h)，急性期(2-7d)，亚急性期 (8-30d)，慢性早期(1-2m)和慢性 期(3-6m)—MR分法。
脑出血的CT表现：
临床按病情发展一般分为急性期，亚
急性期，和慢性期。血肿内分解、破 坏、吸收的过程是CT表现的基础。依 CT平扫密度可分为：高密度期，等密 度期，低密度期，慢性期。