甲旁减和低钙血症片
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甲旁减与低钙血症片
2020/11/3
2
甲状旁腺的解剖
2020/11/3
3
一、甲状旁腺激素（PTH）
• 甲状旁腺主细胞分泌 • 调节血钙水平的最重要激素，升高血钙和降低血磷 • 甲状旁腺激素分泌主要受血浆钙浓度变化调节
• 血磷升高、血钙降低刺激PTH的分泌
2020/11/3
4
2020/11/3
PTH作用障碍
• ⑦假性特发性甲旁减 PTH结构异常无活性
2020/11/3
16
急性钙离子化合或沉积
• 急性高磷酸盐血症
• 挤压伤伴肌细胞坏死 • 急性肿瘤细胞溶解 • 胃肠道补充磷酸盐过多
• 急性胰腺炎 • 输入含枸橼酸的血液 • 骨矿化过快
• 骨饥饿综合征 • 成骨细胞性转移 • 维生素D缺乏患者维生素D治疗早期
常伴继发甲旁亢（PTH升高)
根据病史一般都能找到原发病因
2020补/11/充3 活性维生素D3治疗效果很好
20
甲旁减的病因
（一） 甲状旁腺破坏 ： 手术，放疗，代谢病， 炎症，癌等
（二） PTH生成或分泌被抑制：高钙，镁缺乏， 镁过高，酗酒，药物如铁铝结合物，某些抗癌药
（三）血循环中拮抗PTH的物质：PTH抗体， 降钙素，糖皮质素，前列腺素
2020/11/3
13
低钙血症的主要病因
• 甲旁减
• 甲状旁腺激素分泌缺乏
•
特发性(自身免疫性)
•
甲状旁腺激素基因突变
•
手术后甲旁减
•
甲状旁腺浸润疾病(血色病、肝豆状核变性)
• 功能性
•
低镁血症
•
甲状旁腺术后(暂时性)
2020/11/3
14
• 甲状旁腺激素作用缺乏(甲状旁腺激素抵抗)
•
低镁血症
•
一起构成了对血液中离子钙瞬间和慢性调 节系统，并借助骨骼、肾脏和肠道实现这 种调节，使血中的钙浓度维持在一个非常 狭窄的范围内，保持机体内环境的相对稳
定。
2020/11/3
11
影响血清钙离子的因素
– 白蛋白
– 血清 pH
– 血清磷
– 血清镁 – 血清碳酸盐 – 外源性因素 柠檬酸/游离脂肪酸
2020/11/3
5
1.25(OH)2D3的骨骼效应
Stimulate
Bone
formation
Resorption role
Osteoblast
Osteoclast
promote OB growth
promote secretion of BGP IGF-1, TGF-β
Bone minerization Stimulate OB
12
低钙血症(hypocalcaemia)
• 是指各种原因所致的甲状旁腺激素(PTH)分 泌减少或其作用抵抗，维生素D缺乏或代谢 异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或 肠道钙的吸收障碍，从而引起血游离钙浓 度降低的一组临床症候群。
• 主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重 者可致呼吸困难、心律失常，甚至猝死。
（四）先天性或遗传性甲旁减或假性甲旁减， 特发性甲旁减。
2020/11/3
21
病理/病理生理
PG（甲旁腺）萎缩，纤维化， 或PG破坏 50% 以上 。 PTH缺乏后： 1, 骨：成骨细胞和破骨细胞不能活化→ 骨基质中钙不能释出→血钙↓。 骨细胞系的数量减少。.
PTH
将骨和 骨细胞 间骨液 中的钙 转运至 血
刺激破骨 细胞活动 增强，使 骨组织溶 解，钙与 磷大量入 血
2020/11/3
促进远 曲小管 重吸收 钙
抑制近 曲小管 重吸收 磷
激活1-α羟化酶
25-（OH）D3 肝 1，25-（OH）2D3
血钙↑ 血磷↓
促进肠道吸收钙磷
8
1,25-(OH)2-D3对钙磷的调节作用
假性甲旁减I、II型
• 甲状旁腺功能正常或增高
• 肾功能衰竭
• 肠吸收不良
• 急性胰腺炎
• 维生素D缺乏或抵抗
• 药物：静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等
2020/11/3
15
分类
• ①继发性甲旁减 • ②特发性甲旁减
PTH生成减少
• ③低血镁性甲旁减
• ④新生儿甲旁减
PTH分泌受到抑制
• ⑤假性甲旁减 • ⑥假-假性甲旁减
合物的形成结合了大量钙，降低血钙浓度，体外实验证明 游离脂肪酸能增加白蛋白与钙的结合，降低血钙
2020/11/3Baidu Nhomakorabea
18
维生素D缺乏的病因
摄入不足
日照不足、 围产期缺乏 、 摄入过少、 生长过快、素食
吸收障碍
小肠、胆道疾病、慢性胰腺疾病、胃大部切除
代谢异常
肝：（25OHD3合成减少或代谢增加）
肾： 慢性肾功能不全 ，1,25(OH)2D3合成减少
药物：抗癫痫药如苯妥英钠或苯巴比妥
合成减少或外周抵抗（先天性）
VDDRI： 1α-羟化酶活性降低 VDDRII：VDR缺陷致1,25(OH)2D3 抵抗
2020/11/3
19
维生素D缺乏性骨软化症的特点
骨软化症的临床特征
低血钙、低尿钙为主
可伴有轻度血磷降低（慢性肾功能不全时血磷可升高)
碱性磷酸酶升高
2020/11/3
17
急性胰腺炎低钙血症的机制
国外许多学者先后提出了
• 皂化理论：大量的钙被胰腺周围的脂肪坏死区域脂肪酸结合产
生“皂化作用“
• 低白蛋白血症：重症急性胰腺炎患者白蛋白的大量丢失和消
耗常常伴有明显的低蛋白血症
• 钙内环境稳定调节失常：PTH 分泌降低，降解增
加
• 游离脂肪酸增加：血循环中游离脂肪酸一白蛋白复
生成：7-脱氢胆固醇 VD3 在肝羟化成25-羟维 生素D3 在肾羟化1, 25-(OH)2-D3
作用：
1. 促进生成钙结合蛋白，加强小肠对钙的吸收， 同时也促进磷的吸收
2. 对骨钙动员和骨盐沉积有作用，总的效应使 血钙升高
3. 促进肾小管对钙磷的重吸收
2020/11/3
9
降钙素（CT)对钙磷的调节作用
PTH
Stimulate OC development
OC growth
2020/11/3
6
Calcium homeostasis
202R0e/g1u1l/a3tion of parathyroid function by calcimimetic compounds
7
E. Nemeth,
甲状旁腺激素的作用
甲状腺C细胞分泌的肽类激素 生物学作用
降低血钙和血磷，对成人作用小，对儿童作用 明显，骨是其主要的靶器官
对骨的作用：抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过 程，增强成骨过程，钙磷沉积增加，血钙与血磷 含量下降，
对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷的重吸收
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10
钙磷代谢与调节激素
降钙素(CT)/ PTH/ 1.25-（OH）2D3
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甲状旁腺的解剖
2020/11/3
3
一、甲状旁腺激素（PTH）
• 甲状旁腺主细胞分泌 • 调节血钙水平的最重要激素，升高血钙和降低血磷 • 甲状旁腺激素分泌主要受血浆钙浓度变化调节
• 血磷升高、血钙降低刺激PTH的分泌
2020/11/3
4
2020/11/3
PTH作用障碍
• ⑦假性特发性甲旁减 PTH结构异常无活性
2020/11/3
16
急性钙离子化合或沉积
• 急性高磷酸盐血症
• 挤压伤伴肌细胞坏死 • 急性肿瘤细胞溶解 • 胃肠道补充磷酸盐过多
• 急性胰腺炎 • 输入含枸橼酸的血液 • 骨矿化过快
• 骨饥饿综合征 • 成骨细胞性转移 • 维生素D缺乏患者维生素D治疗早期
常伴继发甲旁亢（PTH升高)
根据病史一般都能找到原发病因
2020补/11/充3 活性维生素D3治疗效果很好
20
甲旁减的病因
（一） 甲状旁腺破坏 ： 手术，放疗，代谢病， 炎症，癌等
（二） PTH生成或分泌被抑制：高钙，镁缺乏， 镁过高，酗酒，药物如铁铝结合物，某些抗癌药
（三）血循环中拮抗PTH的物质：PTH抗体， 降钙素，糖皮质素，前列腺素
2020/11/3
13
低钙血症的主要病因
• 甲旁减
• 甲状旁腺激素分泌缺乏
•
特发性(自身免疫性)
•
甲状旁腺激素基因突变
•
手术后甲旁减
•
甲状旁腺浸润疾病(血色病、肝豆状核变性)
• 功能性
•
低镁血症
•
甲状旁腺术后(暂时性)
2020/11/3
14
• 甲状旁腺激素作用缺乏(甲状旁腺激素抵抗)
•
低镁血症
•
一起构成了对血液中离子钙瞬间和慢性调 节系统，并借助骨骼、肾脏和肠道实现这 种调节，使血中的钙浓度维持在一个非常 狭窄的范围内，保持机体内环境的相对稳
定。
2020/11/3
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影响血清钙离子的因素
– 白蛋白
– 血清 pH
– 血清磷
– 血清镁 – 血清碳酸盐 – 外源性因素 柠檬酸/游离脂肪酸
2020/11/3
5
1.25(OH)2D3的骨骼效应
Stimulate
Bone
formation
Resorption role
Osteoblast
Osteoclast
promote OB growth
promote secretion of BGP IGF-1, TGF-β
Bone minerization Stimulate OB
12
低钙血症(hypocalcaemia)
• 是指各种原因所致的甲状旁腺激素(PTH)分 泌减少或其作用抵抗，维生素D缺乏或代谢 异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或 肠道钙的吸收障碍，从而引起血游离钙浓 度降低的一组临床症候群。
• 主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重 者可致呼吸困难、心律失常，甚至猝死。
（四）先天性或遗传性甲旁减或假性甲旁减， 特发性甲旁减。
2020/11/3
21
病理/病理生理
PG（甲旁腺）萎缩，纤维化， 或PG破坏 50% 以上 。 PTH缺乏后： 1, 骨：成骨细胞和破骨细胞不能活化→ 骨基质中钙不能释出→血钙↓。 骨细胞系的数量减少。.
PTH
将骨和 骨细胞 间骨液 中的钙 转运至 血
刺激破骨 细胞活动 增强，使 骨组织溶 解，钙与 磷大量入 血
2020/11/3
促进远 曲小管 重吸收 钙
抑制近 曲小管 重吸收 磷
激活1-α羟化酶
25-（OH）D3 肝 1，25-（OH）2D3
血钙↑ 血磷↓
促进肠道吸收钙磷
8
1,25-(OH)2-D3对钙磷的调节作用
假性甲旁减I、II型
• 甲状旁腺功能正常或增高
• 肾功能衰竭
• 肠吸收不良
• 急性胰腺炎
• 维生素D缺乏或抵抗
• 药物：静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等
2020/11/3
15
分类
• ①继发性甲旁减 • ②特发性甲旁减
PTH生成减少
• ③低血镁性甲旁减
• ④新生儿甲旁减
PTH分泌受到抑制
• ⑤假性甲旁减 • ⑥假-假性甲旁减
合物的形成结合了大量钙，降低血钙浓度，体外实验证明 游离脂肪酸能增加白蛋白与钙的结合，降低血钙
2020/11/3Baidu Nhomakorabea
18
维生素D缺乏的病因
摄入不足
日照不足、 围产期缺乏 、 摄入过少、 生长过快、素食
吸收障碍
小肠、胆道疾病、慢性胰腺疾病、胃大部切除
代谢异常
肝：（25OHD3合成减少或代谢增加）
肾： 慢性肾功能不全 ，1,25(OH)2D3合成减少
药物：抗癫痫药如苯妥英钠或苯巴比妥
合成减少或外周抵抗（先天性）
VDDRI： 1α-羟化酶活性降低 VDDRII：VDR缺陷致1,25(OH)2D3 抵抗
2020/11/3
19
维生素D缺乏性骨软化症的特点
骨软化症的临床特征
低血钙、低尿钙为主
可伴有轻度血磷降低（慢性肾功能不全时血磷可升高)
碱性磷酸酶升高
2020/11/3
17
急性胰腺炎低钙血症的机制
国外许多学者先后提出了
• 皂化理论：大量的钙被胰腺周围的脂肪坏死区域脂肪酸结合产
生“皂化作用“
• 低白蛋白血症：重症急性胰腺炎患者白蛋白的大量丢失和消
耗常常伴有明显的低蛋白血症
• 钙内环境稳定调节失常：PTH 分泌降低，降解增
加
• 游离脂肪酸增加：血循环中游离脂肪酸一白蛋白复
生成：7-脱氢胆固醇 VD3 在肝羟化成25-羟维 生素D3 在肾羟化1, 25-(OH)2-D3
作用：
1. 促进生成钙结合蛋白，加强小肠对钙的吸收， 同时也促进磷的吸收
2. 对骨钙动员和骨盐沉积有作用，总的效应使 血钙升高
3. 促进肾小管对钙磷的重吸收
2020/11/3
9
降钙素（CT)对钙磷的调节作用
PTH
Stimulate OC development
OC growth
2020/11/3
6
Calcium homeostasis
202R0e/g1u1l/a3tion of parathyroid function by calcimimetic compounds
7
E. Nemeth,
甲状旁腺激素的作用
甲状腺C细胞分泌的肽类激素 生物学作用
降低血钙和血磷，对成人作用小，对儿童作用 明显，骨是其主要的靶器官
对骨的作用：抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过 程，增强成骨过程，钙磷沉积增加，血钙与血磷 含量下降，
对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷的重吸收
2020/11/3
10
钙磷代谢与调节激素
降钙素(CT)/ PTH/ 1.25-（OH）2D3