心衰 ppt课件
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心衰完整课件PPT课件
心衰时线粒体结构和功能异常，影响 氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量 底物的利用障碍，导致ATP生成减少 。
临床表现与诊断方
03
法
典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活，导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加，进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足，导致心肌 缺血缺氧，影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施，降低心 衰患者的死亡率，延长生存期 。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素，预 防并发症的发生，如心律失常 、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水，减轻心脏前负荷，缓解水肿症状。常用药物 包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡，导致心肌 收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜 关闭不全等，影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积 曲线左移，导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
01
心衰时交感神经系统过度激活，导致心率加快、心肌收缩力增
心衰的ppt免费课件
正性肌力药物
如洋地黄类药物，增加心肌收缩力，提高心输出量，缓解心衰症状。
非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过植入心脏起搏器，改善心脏不同步收缩，提高心输出量，缓 解心衰症状。
机械通气
对于严重心衰患者，机械通气可以改善呼吸功能，减轻心脏负担。
血液净化治疗
对于严重心衰合并肾功能不全的患者，血液净化治疗可以清除体内 多余水分和毒素，减轻心脏负担。
糖尿病
长期高血糖状态导致血管病变 ，影响心脏供血，引发心衰。
肾功能不全
肾脏功能受损导致水、钠潴留 ，增加心脏负担，引发心衰。
生活方式因素
吸烟
长期吸烟导致冠状动脉痉挛、 心肌缺血，增加心衰的风险。
过度饮酒
长期大量饮酒导致心肌病变、 心律失常，进而引发心衰。
不健康饮食
高盐、高脂肪、高糖饮食增加 心血管疾病的风险，进而引发 心衰。
详细描述
心衰的症状多种多样，常见的包括呼吸困难、乏力、液体潴留等。呼吸困难是心 衰患者最常见的症状，乏力也是常见的表现之一，液体潴留可导致下肢水肿、腹 腔积液等。
02
心衰的病因
心脏疾病
冠心病
冠状动脉粥样硬化导致 心肌缺血、缺氧，进而
引发心衰。
高血压
长期高血压导致心脏负 担加重，心肌肥厚、心 脏扩大，最终导致心衰
。
心肌病
心肌本身的病变导致心 肌收缩和舒张功能受损
，引发心衰。
先天性心脏病
由于心脏结构异常，导 致心脏功能不全，引发
心衰。
其他疾病
01
02
03
04
肺部疾病
慢性阻塞性肺病、肺栓塞等影 响肺部正常功能的疾病，导致 心脏负担加重，引发心衰。
如洋地黄类药物，增加心肌收缩力，提高心输出量，缓解心衰症状。
非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过植入心脏起搏器，改善心脏不同步收缩，提高心输出量，缓 解心衰症状。
机械通气
对于严重心衰患者，机械通气可以改善呼吸功能，减轻心脏负担。
血液净化治疗
对于严重心衰合并肾功能不全的患者，血液净化治疗可以清除体内 多余水分和毒素，减轻心脏负担。
糖尿病
长期高血糖状态导致血管病变 ，影响心脏供血，引发心衰。
肾功能不全
肾脏功能受损导致水、钠潴留 ，增加心脏负担，引发心衰。
生活方式因素
吸烟
长期吸烟导致冠状动脉痉挛、 心肌缺血，增加心衰的风险。
过度饮酒
长期大量饮酒导致心肌病变、 心律失常，进而引发心衰。
不健康饮食
高盐、高脂肪、高糖饮食增加 心血管疾病的风险，进而引发 心衰。
详细描述
心衰的症状多种多样，常见的包括呼吸困难、乏力、液体潴留等。呼吸困难是心 衰患者最常见的症状，乏力也是常见的表现之一，液体潴留可导致下肢水肿、腹 腔积液等。
02
心衰的病因
心脏疾病
冠心病
冠状动脉粥样硬化导致 心肌缺血、缺氧，进而
引发心衰。
高血压
长期高血压导致心脏负 担加重，心肌肥厚、心 脏扩大，最终导致心衰
。
心肌病
心肌本身的病变导致心 肌收缩和舒张功能受损
，引发心衰。
先天性心脏病
由于心脏结构异常，导 致心脏功能不全，引发
心衰。
其他疾病
01
02
03
04
肺部疾病
慢性阻塞性肺病、肺栓塞等影 响肺部正常功能的疾病，导致 心脏负担加重，引发心衰。
心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
2024版心力衰竭PPT课件
执行康复计划
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
在医护人员指导下，患者进行康复训练和 治疗，逐步恢复体能。
定期评估调整
根据患者康复情况，定期评估并调整康复 计划。
二级预防措施部署
控制危险因素 积极控制高血压、糖尿病、冠心病等 危险因素，降低心衰再发风险。
药物治疗
根据患者病情，合理选用药物，如利 尿剂、ACEI类药物等，以减轻心脏 负荷，改善心功能。
构建以家庭为核心的支持网络，为患者提 供持续的心理和生活支持。
家属心理关怀
关注家属的心理健康状况，提供必要的心 理支持和疏导。
谢谢您的聆听
THANKS
再入院率评估
统计心衰患者因病情加重再次入 院的比例 03
生活质量评分
04 采用标准化问卷对患者的生活质 量进行评估，包括日常活动能力、 心理状态等方面
05
治疗原则、策略和药物治疗进展
治疗原则和目标设定
减轻心脏负荷
通过休息、限盐、利尿等手段降 低心脏前负荷，减少静脉回流， 从而缓解肺淤血和体循环淤血症
通过双心室起搏方式，改善心室收缩不同步状态，增加心排血量。
植入型心律转复除颤器（ICD）
预防心脏性猝死和减少心衰患者住院率。
心脏移植
终末期心衰患者的有效治疗方法，但需严格掌握适应症和禁忌症。
机械辅助装置
如左心室辅助装置、人工心脏等，为等待心脏移植患者提供过渡支持。
药物治疗方案选择依据
根据心衰类型和程度选择药物
状。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类、 β受体兴奋剂等，以增强心肌收 缩力，提高心排血量。
抑制神经体液机制
应用血管扩张剂、ACEI、ARB等 药物，抑制过度激活的神经体液 机制，延缓心室重构进程。
心衰完整课件PPT课件
患者生活质量改善策略
健康生活方式
心理干预
社会支持
定期复查
戒烟、限酒、低盐饮食 、适量运动等。
心理评估、心理咨询、 心理治疗等。
家庭支持、社区支持、 病友互助等。
定期随访、检查相关指 标、调整治疗方案等。
04
心衰并发症预防与处理
心律失常预防与处理
识别高危因素
积极控制高血压、冠心病 等危险因素，降低心律失 常发生风险。
谢谢观看
全球与中国心衰现状
全球现状
心衰是全球性的公共卫生问题，发病率和死亡率逐年上升。据估计，全球有超过 2600万心衰患者。
中国现状
近年来，随着我国人口老龄化加剧和心血管疾病负担增加，心衰发病率和死亡率 也呈上升趋势。据估计，我国现有心衰患者约1000万。
诊断标准与评估方法
诊断标准
根据患者的症状、体征及辅助检查结果综合判断。常见症状包括呼吸困难、乏力、水肿等；体征包括心率增快、 心脏扩大、肺部啰音等；辅助检查包括心电图、超声心动图、X线胸片等。
CRT适应症
适用于心室收缩不同步的心衰患者，特别是QRS波增宽的患者 。
CRT效果
可改善患者症状，提高运动耐量和生活质量，降低死亡率。
植入式心脏转复除颤器（ICD）
ICD功能
01
监测心脏节律，当检测到恶性心律失常时，自动进行转复或除
颤治疗。
ICD适应症
02
适用于有恶性心律失常风险的心衰患者。
ICD效果
03
可降低心脏性猝死风险，提高患者生存率。
机械循环辅助装置（MCAD）
MCAD类型
包括左心室辅助装置、右心室辅助装置和双心室辅助装置等。
MCAD适应症
适用于严重心衰、药物治疗无效的患者，作为心脏移植或恢复的过 渡治疗。
心衰课件ppt
脂肪浸润等，这些改变导致心肌细胞死亡和功能丧失。
02 03
神经内分泌激活
心衰时，神经内分泌系统会被激活，包括交感神经系统、肾素-血管紧 张素系统等。这些系统的激活会导致心率加快、血管收缩和水盐潴留等 ，进一步加重心脏的负担。
淤血与缺氧
心衰时，心脏的泵血功能下降，导致淤血和缺氧。淤血是指血液在心脏 内淤积，缺氧是指心肌细胞缺乏足够的氧气供应。这些因素会导致心肌 细胞死亡和功能丧失。
心脏负荷过重是心衰的另一个常 见原因。它包括高血压、主动脉 瓣狭窄、肺动脉高压等，这些疾 病导致心脏负担过重，使心脏无
法正常泵血。
心肌梗死
心肌梗死是心衰的重要原因之一 。它是由冠状动脉阻塞导致心肌 缺血性坏死引起的。心肌梗死会 导致心肌细胞死亡，进而影响心
脏的泵血功能。
心衰的病理生理
01
心肌重塑
心衰时，心肌细胞会经历重塑过程。这个过程包括细胞肥大、纤维化和
对于终末期心衰患者，可以考 虑植入人工心脏辅助装置。
手术治疗
心脏瓣膜置换术
对于由瓣膜疾病引起的心衰，可以通过置换病变的瓣膜来改善心脏功能。
冠状动脉旁路移植术
对于由冠心病引起的心衰，可以通过冠状动脉旁路移植术来改善心肌供血。
05
心衰的预防与护理
心衰的预防
保持健康的生活方式
包括均衡的饮食、适量的运动、戒烟 和限制饮酒等，以维持健康的体重和 良好的心血管健康。
心衰课件
目录
• 心衰概述 • 心衰的病因与病理生理 • 心衰的症状与诊断 • 心衰的治疗 • 心衰的预防与护理
01
心衰概述
心有效地泵血，以满足全身组织代谢需要的一种病 理状态。
心衰是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组综合征 。
心衰护理PPT课件
心衰管理计划
6. 心衰的护 理措施
6. 心衰的护理措施
监测患者病情 给予药物按时服用
6. 心衰的护理措施
提供合适的饮食 指导患者进行锻炼
6. 心衰的护理措施
心理支持和教育
7. 心衰的并 发症与预后
7. 心衰的并发症与预后
血栓形成 心律失常
7. 心衰的并发症与预后
肺水肿 心力衰竭
7. 心衰的并发症与预后
预后与生活质量
8. 心衰的预 防与康复
8. 心衰的预防与康复
健康生活方式 定期体检
8. 心衰的预防与康复
心衰康复计划 监测并调整治疗计划
8. 心衰的预防与康复
心理支持和心理康复
谢谢您的观赏聆听
- 心肌功能下降 - 充血性症状 - 心脏结构异常
1. 什么是心衰？
分类： - 左心衰 - 右心衰 - 混合性心衰
2. 心衰的病 因
2. 心衰的病因
冠心病 高血压
2. 心衰的病因
心脏瓣膜病 心肌病
2. 心衰的病因
其他因素
3. 心衰的临 床表现
3. 心衰的临床表现
呼吸困难 咳嗽
3. 心衰的临床表现
疲劳 浮肿
3. 心衰的临床表现
心悸
4. 心衰的诊 断与评估
4. 心衰的诊断与评估
病史询问 体格检查
4. 心衰的诊断与评估
心电图、心脏超声 血液检查
5. 心衰的治 疗原则
5. 心衰的治疗原则
药物治疗：利尿剂、血管扩张 剂、β受体阻滞剂等 非药物治疗：限制液体摄入、 饮食调整、锻炼等
5. 心衰的治疗原则
心衰护理PPT课件
目录 1. 什么是心衰？ 2. 心衰的病因 3. 心衰的临床表现 4. 心衰的诊断与评估 5. 心衰的治疗原则 6. 心衰的护理措施 7. 心衰的并发症与预后 8. 心衰的预防与康复
6. 心衰的护 理措施
6. 心衰的护理措施
监测患者病情 给予药物按时服用
6. 心衰的护理措施
提供合适的饮食 指导患者进行锻炼
6. 心衰的护理措施
心理支持和教育
7. 心衰的并 发症与预后
7. 心衰的并发症与预后
血栓形成 心律失常
7. 心衰的并发症与预后
肺水肿 心力衰竭
7. 心衰的并发症与预后
预后与生活质量
8. 心衰的预 防与康复
8. 心衰的预防与康复
健康生活方式 定期体检
8. 心衰的预防与康复
心衰康复计划 监测并调整治疗计划
8. 心衰的预防与康复
心理支持和心理康复
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- 心肌功能下降 - 充血性症状 - 心脏结构异常
1. 什么是心衰？
分类： - 左心衰 - 右心衰 - 混合性心衰
2. 心衰的病 因
2. 心衰的病因
冠心病 高血压
2. 心衰的病因
心脏瓣膜病 心肌病
2. 心衰的病因
其他因素
3. 心衰的临 床表现
3. 心衰的临床表现
呼吸困难 咳嗽
3. 心衰的临床表现
疲劳 浮肿
3. 心衰的临床表现
心悸
4. 心衰的诊 断与评估
4. 心衰的诊断与评估
病史询问 体格检查
4. 心衰的诊断与评估
心电图、心脏超声 血液检查
5. 心衰的治 疗原则
5. 心衰的治疗原则
药物治疗：利尿剂、血管扩张 剂、β受体阻滞剂等 非药物治疗：限制液体摄入、 饮食调整、锻炼等
5. 心衰的治疗原则
心衰护理PPT课件
目录 1. 什么是心衰？ 2. 心衰的病因 3. 心衰的临床表现 4. 心衰的诊断与评估 5. 心衰的治疗原则 6. 心衰的护理措施 7. 心衰的并发症与预后 8. 心衰的预防与康复
心力衰竭-PPT课件-文档资料讲课讲稿
房颤伴Ⅱ°以上的房室传导阻滞
缓慢性心律失常：
Ⅱ°以上的房室传导阻滞
54
洋地黄中毒的心电图表现
55
洋地黄中毒的心脏外表现
①胃肠道反应 恶心、呕吐 ②视觉变化 黄绿色视 ③神经系统变化 头痛、头晕、失眠、嗜睡 测定血药浓度
56
洋地黄中毒的处理
①停用洋地黄类药物+排钾利尿剂
②控制心律失常
快速性心律失常处理 补钾 利多卡因 苯妥英钠 普鲁卡因酰胺
--基因在心衰中的改变 --基因治疗？心肌细胞移植?
12
病理生理机制
Frank-Staling 机制
心 脏 指 数
正常
心力衰竭 LVEDP
13
心力衰竭发生机制
高血压
心肌梗塞
血流动力学负荷过重 神经内分泌激活
心肌细胞 心肌间质 心肌细胞 冠状动脉 毛细血管
肥厚 纤维化 坏死
增厚 生长不足
心功能受损、心肌缺血、心律失常
59
β受体阻滞剂在心衰中的应用
值
EF
1周
3个月
时间
60
β受体阻滞剂的分类
心脏交感神经兴奋
β1受体
美托洛尔(倍它乐克) 比索洛尔（康可)
心得安
β2受体
心脏重塑
α1受体
卡维地洛(达力全)
61
β受体阻滞剂在心衰中的应用
适应证
高血压、冠心病、原发性扩 张型心肌病等原因引起的慢 性心力衰竭（NYHAII-III）
40
肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化 周围性紫绀 心脏性恶液质
41
右心衰竭诊断
诊断：体循环淤血体征+右心扩大
体循环淤血体征
水肿 颈静脉怒张、颈静脉搏动 肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大伴压痛 心源性肝硬化
心衰PPT课件
06
总结回顾与展望未来
关键知识点总结回顾
心衰的定义、分类和病理生理机制 药物治疗、非药物治疗和综合管理策略
临床表现、诊断和评估方法
急性心衰和慢性心衰的诊疗差异及注意 事项
新型技术发展趋势介绍
心脏再同步化治疗（CRT） 和无导线起搏器
远程监测和家庭医疗设备的 应用
人工智能和机器学习在心衰 诊疗中的应用
02
病理生理机制
心脏结构与功能异常
01
心肌细胞减少
心肌细胞凋亡、坏死导致心肌 细胞数量减少，心脏泵血功能
下降。
02
心肌肥厚
长期心脏负荷过重导致心肌肥 厚，心肌收缩力减弱。
03
心脏舒张功能障碍
心肌顺应性降低、心室壁僵硬 度增加导致心脏舒张功能障碍
，影响心脏充盈。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
临床检查与评估方法
体格检查及辅助检查项目
一般状况评估
观察患者面色、呼吸、体位等，了解有 无发绀、呼吸困难、水肿等症状。
心脏查体
检查心尖搏动位置、范围及强度，叩诊 心脏相对浊音界，听诊心音、额外心音 、心脏杂音及心包摩擦音等。
肺部查体
观察呼吸频率、深度及呼吸节律，触诊 语颤，叩诊肺部清音界，听诊呼吸音、 干湿啰音等。
建立心衰专病门诊和多学科协作团 队，提供全方位诊疗服务
开展心衰患者的健康教育和心理支 持，提高患者自我管理能力
加强科研投入和临床试验，推动心 衰诊疗技术的创新和发展
THANKS
。
药物治疗策略及注意事项
利尿剂
用于减轻体液潴留，改善水肿症状。 需注意电解质紊乱的副作用。
ACEI/ARB类药物
通过抑制RAAS系统，降低血压，减 轻心脏负荷。需注意肾功能和血压的 监测。
心衰危害及预防PPT课件
均衡饮食和适量运动有助于维护心脏健康。
心衰的预防措施
定期体检
对高危人群（如高血压、糖尿病患者）进行定期 心脏检查。
早期发现心脏问题，采取干预措施。
心衰的预防措施
控制慢性疾病
积极控制高血压、糖尿病等慢性病，以降低心衰 风险。
定期监测并遵循医嘱用药是关键。
心衰的治疗方法
心衰的治疗方法 药物治疗
使用利尿剂、ACE抑制剂等药物来改善心脏功 能。
这往往是心衰的首要症状。
心衰的主要症状 水肿
心衰导致体液潴留，患者常出现腿部、腹部 或肝脏肿胀。
需及时就医，Leabharlann 免病情加重。心衰的主要症状 疲劳感
患者常常感到异常疲惫，缺乏精力，影响日 常活动。
这与心脏无法有效供血有关。
心衰的预防措施
心衰的预防措施
健康生活方式
保持良好的饮食习惯，减少盐分摄入，增加锻炼 。
治疗方案需根据患者具体情况制定。
心衰的治疗方法 生活方式干预
结合药物治疗，改善生活方式以增强治疗效 果。
饮食、运动及心理支持均不可忽视。
心衰的治疗方法 外科手术
在某些情况下，可能需要心脏手术或植入装 置。
需在专业医生指导下进行评估和决定。
心衰患者的心理支持
心衰患者的心理支持 心理健康
心衰患者易感到焦虑和抑郁，应给予心理支持。
心衰可导致呼吸困难、身体水肿、疲劳等症状， 严重影响生活质量。
长期心衰会增加心脏负担，甚至危及生命。
什么是心衰及其危害 影响范围
心衰的影响不仅限于患者个人，也对家庭和社会 造成经济负担。
心衰患者的医疗费用和护理需求显著增加。
心衰的主要症状
心衰的主要症状 呼吸困难
由于肺部充血，患者在活动或躺下时感到呼 吸困难。
心衰的预防措施
定期体检
对高危人群（如高血压、糖尿病患者）进行定期 心脏检查。
早期发现心脏问题，采取干预措施。
心衰的预防措施
控制慢性疾病
积极控制高血压、糖尿病等慢性病，以降低心衰 风险。
定期监测并遵循医嘱用药是关键。
心衰的治疗方法
心衰的治疗方法 药物治疗
使用利尿剂、ACE抑制剂等药物来改善心脏功 能。
这往往是心衰的首要症状。
心衰的主要症状 水肿
心衰导致体液潴留，患者常出现腿部、腹部 或肝脏肿胀。
需及时就医，Leabharlann 免病情加重。心衰的主要症状 疲劳感
患者常常感到异常疲惫，缺乏精力，影响日 常活动。
这与心脏无法有效供血有关。
心衰的预防措施
心衰的预防措施
健康生活方式
保持良好的饮食习惯，减少盐分摄入，增加锻炼 。
治疗方案需根据患者具体情况制定。
心衰的治疗方法 生活方式干预
结合药物治疗，改善生活方式以增强治疗效 果。
饮食、运动及心理支持均不可忽视。
心衰的治疗方法 外科手术
在某些情况下，可能需要心脏手术或植入装 置。
需在专业医生指导下进行评估和决定。
心衰患者的心理支持
心衰患者的心理支持 心理健康
心衰患者易感到焦虑和抑郁，应给予心理支持。
心衰可导致呼吸困难、身体水肿、疲劳等症状， 严重影响生活质量。
长期心衰会增加心脏负担，甚至危及生命。
什么是心衰及其危害 影响范围
心衰的影响不仅限于患者个人，也对家庭和社会 造成经济负担。
心衰患者的医疗费用和护理需求显著增加。
心衰的主要症状
心衰的主要症状 呼吸困难
由于肺部充血，患者在活动或躺下时感到呼 吸困难。
心衰指南ppt课件
根据患者的具体情况，评估不同治疗 方案的疗效和风险。
诊断流程
初步诊断
根据患者的症状和体征，怀疑心衰的可能性 。
病因诊断
寻找导致心衰的病因，制定针对性的治疗方 案。
确诊
通过实验室检查和影像学检查，确认心衰的 存在和严重程度。
治疗方案制定
根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方 案。
04 心衰的治疗
药物治疗
下肢水肿、腹腔积液等。此外，心衰还可能出现咳嗽、咳痰等症状。
02 心衰的病因与病理生理
病因
心脏疾病
各种心脏疾病的终末状态，如 冠心病、心肌梗死、心肌炎等
，均可导致心衰。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄、肺动 脉高压等疾病会导致心脏长期 承受过重的负担，最终引发心 衰。
心脏舒张受限
限制性心肌病、心肌淀粉样变 性等疾病会导致心脏舒张功能 受限，引起心衰。
手术治疗研究进展
心脏移植
心脏移植是治疗严重心衰的有效方法，能够显著改善患者的生活质量和生存率 。目前正在研究如何降低移植后的免疫排斥反应和感染风险。
机械循环支持
机械循环支持是一种新型的手术治疗方式，通过人工心脏或心室辅助装置等设 备，为心衰患者提供机械支持，减轻心脏负担。目前正在研究如何提高设备的 可靠性和安全性。
改变，加重心衰症状。
水钠潴留
心衰时，水钠潴留会导致体液 过多，引起水肿、气喘等症状
。
03 心衰的诊断与评估
诊断方法
症状观察
观察患者是否有心衰的 典型症状，如呼吸困难 、乏力、液体潴留等。
体格检查
通过听诊、触诊等方式 检查患者的心脏情况， 如心率、心律、心音等
。
实验室检查
检测血液中的钠、钾、 肌酐、尿素氮等指标， 以及NT-proBNP等心衰
《心衰》ppt课件
药物治疗
根据医生建议，规范服用治疗心 衰的药物，如利尿剂、
ACEI/ARB、β受体阻滞剂等。
非药物治疗
积极采取心脏康复措施，如运动 训练、心理调适、呼吸锻炼等。
定期复诊
按照医生要求定期复诊，及时调 整治疗方案，确保病情稳定。
06
总结回顾与展望未来发展 趋势
关键知识点总结回顾
心衰的定义和分类
心衰的病理生理学机制
02
急性心衰
急性左心衰竭
01
02
03
症状
突发严重呼吸困难，咳粉 红色泡沫状痰
体征
心率增快，心尖区可闻及 舒张期奔马律
辅助检查
X线胸片可见肺淤血或肺 水肿
急性右心衰竭
症状
01
体循环淤血，如颈静脉怒张、肝肿大压痛等
体征
02
水肿，以双下肢为著
辅助检查
03
超声心动图可评估右心室功能
治疗原则与措施
一般治疗
其他合并症和并发症
肾功能不全
控制心衰，保护肾功能
肝功能不全
减轻肝脏负担，改善肝功能
脑血管疾病
控制危险因素，预防脑卒中
精神心理问题
关注患者心理健康，提供心理支持
05
康复期管理与预防措施
生活调整建议
保持健康生活方式
戒烟、限酒，低盐、低脂、均衡 饮食，适量运动，保持心理平衡
。
避免过度劳累
合理安排工作、学习和休息时间， 避免长时间剧烈运动或重体力劳动 。
预防感染
注意个人卫生，避免去人群密集场 所，及时接种疫苗，预防呼吸道感 染等。
定期随访监测指标
体重监测
生化指标检测
定期称量体重，观察体重变化，及时 调整饮食和运动计划。
心衰完整课件PPT课件
心衰的干细胞治疗研究
1 2
3
干细胞治疗策略
利用干细胞的自我更新和分化能力，将干细胞移 植到受损的心肌组织中，以促进心肌再生和修复 。
干细胞治疗研究进展
目前已有多种类型的干细胞被用于心衰治疗研究 ，如胚胎干细胞、间充质干细胞等，相关临床试 验正在进行中。
干细胞治疗挑战
干细胞治疗的长期安全性和有效性仍需进一步验 证，同时干细胞的获取、分离和扩增也存在一定 难度。
Part
02
心衰的病理生理机制
心脏的结构与功能
心脏是一个强健的肌肉泵，通过收缩 和舒张运动推动血液循环。
左心房接收来自肺部的富氧血，左心 室将其泵到全身；右心房接收来自身 体其他部位的贫氧血，右心室将其泵 到肺部进行氧合。
它由四个腔室组成：左心房、左心室 、右心房和右心室。ຫໍສະໝຸດ 心衰发生的原因心肌损伤
心衰的鉴别诊断
STEP 02
STEP 01
鉴别心衰与其他原因引起 的呼吸困难、乏力等症状 。
STEP 03
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏杂音、心包积液等 症状。
鉴别心衰与其他原因引起 的心脏扩大、心脏收缩或 舒张功能不全等。
Part
04
心衰的治疗
药物治疗
利尿剂
用于减轻液体潴留，缓解心衰症状。
β受体拮抗剂
心肌梗塞、心肌炎等导致心肌细 胞死亡。
遗传因素
某些基因突变可增加心衰的风险 。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄等导致心 脏负担加重。
心肌肥厚
长期高血压或容量负荷过重导致 心肌肥厚。
心衰的病理生理过程
心肌收缩和舒张功能受损
心肌细胞的死亡和肥厚导致心脏 收缩和舒张功能下降。
心力衰竭PPT课件
急性心力衰竭 包括 急性肺水肿、
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
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心功能不全的程度：心功能不全分级
➢ 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） ➢ 客观评定：A、B、C、D期
心功能分级
I级
II级
IIห้องสมุดไป่ตู้级
IV级
体力活 动不 受限制
体力活 动轻度 受限制
体力活 动明显 受限制
体力活 动重度 受限制
鉴别诊断
急性支气管哮喘--心源性哮喘须与左心衰鉴别
右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
心衰
心力衰竭★
概述
心功能不全★
指由于心肌收缩或舒张功能障碍， 或心脏负荷增加而引起的全身组织器 官灌注不足以肺循环和（或）体循环 系统淤血为主要临床特征的临床综合 征，是心脏疾病的终末阶段。
心力衰竭分类
1.按其发生的急缓:分急性心力衰竭、慢性 心力衰竭，以后者居多。 2.按其发生的部位:分左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。 3.按其性质：分收缩性心力衰竭、舒张性 心力衰竭。
缺血、心肌病、心肌炎、心肌代谢疾病
（二）诱因
1.感染：★最常见的诱因 2.心律失常：如房颤 3.治疗不当 4.循环血容量增加或锐减 5.身心过劳，情绪激动 6.水电解质紊乱
思考：二尖瓣狭窄是心衰的诱因还是病因？
（三）发病机制
各
心肌收缩
种
力下降
心肌肥厚
心功能 正常
病
心脏扩大
因
心脏负担 神经内分泌变化
心力
增加
衰竭
心功能代偿方式？
1.血流动力学代偿机制
① Frank-Starling机制
✓ 心排血量↓→ 心肌纤维延长→↑容量负荷 →左室舒张末 压↑→CO↑
✓ 前负荷↑ →左室舒张末压→CO↑ ✓ →左室扩大
② 心肌肥厚：
✓ 后负荷↑→心室肌纤维增粗→心肌肥厚→CO↑ ✓ 心肌损伤心室重塑
③ 神经－体液机制：
后负荷
刺激 肾上腺皮质球状带
分泌醛固酮
前负荷
血容量增加
2.体液因子的激活
➢ 去甲肾上腺素 ➢ 血管紧张素Ⅱ ➢ 醛固酮 ➢ 内皮素：缩血管 ➢ 精氨酸加压素 ➢ 肿瘤坏死因子等
二.临床表现 ★
1、左心衰竭
左心负荷增高
肺循环淤血 心排量减少
症状
➢ 肺循环淤血症状 1.呼吸困难 2.咳嗽，咯痰，咯血
4. 其他：参考
➢ 放射性核素心血池检查 ➢ 心电图 ➢ 左心室造影
✓ 判断心腔大小及心脏收缩舒张功能
➢ 6分钟步行试验
✓ 测定患者对运动的耐受量，反映心功能状态
➢ 有创血流动力学检查：
✓ 计算心输出量（CO） ✓ 肺毛细血管楔压（PWP）等反映心功能的指标
四、诊断与鉴别诊断
诊断标准
慢性心功能不全：根据病史、临床表现 和辅助检查不难诊断
2、饮食
（1）限盐限水饮食（盐 2-5g/d。水< 1.5-2 L/d）
➢ 提供心腔大小及瓣膜 结构功能等资料
➢ 左室舒张末期容积
（LVEDV）:
了解心脏舒张功能。
➢ 左室射血分数 （LVEF）：
✓ 正常值>50％，下 降提示左室收缩功 能↓
检查
参考：心脏泵血功能的评定
主要通过射血量衡量，即1次或1分钟的射血量
1. 每搏输出量（搏出量 stroke volume）： ✓ 一侧心室一次收缩射出的血量，约70ml
六、治 疗
治疗目标
➢ 纠正血流动力学异常 ➢ 缓解症状 ➢ 防止心肌损害进一步加重；阻止或延缓心室
重塑，降低死亡率。 ➢ 改善生活质量、延长寿命。
去除和限制基本病因和消除诱因是关键
主要治疗措施：利尿、改善心室重构、 强心
（一）病因和诱因治疗—关键 治疗原发病 ＋ 去除诱因（如抗感染）
(二）一般治疗 1.休息 2.饮食—限盐限水
1、休息
心功能Ⅰ级：病人有心 脏病，但体力活动不受限。 要避免剧烈活动和重体力劳 动。
心功能Ⅱ级：体力活动轻度 受限。要限制活动，增加休 息时间。
心功能Ⅲ级：体力活 动明显受限。要严格 限制活动，增加卧床 休息时间。夜间睡眠 给予高枕。
心功能IV级：病人不能 从事任何体力活动，休 息时病人亦有上述症状 绝对卧床休息。（摆什 么体位？）
5. 搏功（stroke work）和分功（minute work）： ✓ 左心室一次收缩所做的功， 称为每搏功（搏功）
6. 搏功=（射血期左心室内压-左心室舒张末期压）×搏出量； 7. 分功（分功）指心室每分钟作的功。分功=搏功×心率
3.实验室检查
血尿常规、肝肾功能、血糖血脂、电解 质、甲状腺功能、BNP等检查。
➢ 心排血量降低症状 ✓ 疲乏无力，头晕、失眠， ✓ 苍白，紫绀；心动过速，血压降低 ✓ 食欲↓；尿少
体征
➢ 心脏增大 ➢ 心率加快 ➢ 心尖部舒张期奔马律 ➢ 双肺底湿啰音 ➢ 交替脉
2、右心衰竭
右心负荷增高
体循环淤血
症状-消化道症状
➢ 食欲不振：最常见症状 ➢ 腹胀，尿少，体重增加 ➢ 呼吸困难（ ？）
请思考：高血压导致什么心力衰竭？肺心病 导致什么心力衰竭？
慢性心力衰竭 ★
又称为 慢性充血性心力衰竭
一.病因和发病机制
（一）病因
1、心脏负荷过重
▲前负荷（容量）过重
——如：瓣膜关闭不全、动静脉分流、体 循环容量增多等
▲后负荷（压力）过重
——如：体/肺循环高压、主/肺动脉瓣狭 窄等 2、原发性心肌损害：
2. 每分输出量（心输出量 minute volume）： ✓ 每分钟由一侧心室收缩射出的血液量（每搏输出量×心率），约 5000ml/min
3. 射血分数 （ejection fraction）： ✓ 搏出量占心室舒张末期容积的百分比，约为55%～65%
4. 心指数 （cardiac index）： ✓ 每一平方米体表面积的每分心输出量，2.5～4.2 L/min.m2
体征
➢ 颈静脉怒张：最早体征 ➢ 水肿；重者胸水、腹水 ➢ 肝大和压痛 ➢ 肝颈静脉回流征阳性:特征性体征 ➢ 右室扩大，三尖瓣收缩期吹风样杂音
颈静脉怒张
水肿
肝大
3、全心衰竭
左心衰表现 +
右心衰表现
三、辅助检查
1. X线胸片检查 ：
➢ 了解心脏大小，有无肺淤血表现及严重程度
2. 超声心动图 ：
✓ 交感↑ ✓ RAAS激活
左心室功能曲线
心脏指数 CI=CO/体表面积BSA 。 正常CI=2.5—4.2L/min/m2
CI＜2.2L／min.m2时，出现低心排血量 的症状和体征
RAAS 血管紧张素原 肾素
血管紧张素I 血管紧张素转换酶
血管紧张素II
小动脉平滑肌收缩， 外周血管阻力增加
➢ 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） ➢ 客观评定：A、B、C、D期
心功能分级
I级
II级
IIห้องสมุดไป่ตู้级
IV级
体力活 动不 受限制
体力活 动轻度 受限制
体力活 动明显 受限制
体力活 动重度 受限制
鉴别诊断
急性支气管哮喘--心源性哮喘须与左心衰鉴别
右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别
心衰
心力衰竭★
概述
心功能不全★
指由于心肌收缩或舒张功能障碍， 或心脏负荷增加而引起的全身组织器 官灌注不足以肺循环和（或）体循环 系统淤血为主要临床特征的临床综合 征，是心脏疾病的终末阶段。
心力衰竭分类
1.按其发生的急缓:分急性心力衰竭、慢性 心力衰竭，以后者居多。 2.按其发生的部位:分左心衰竭、右心衰竭 和全心衰竭。 3.按其性质：分收缩性心力衰竭、舒张性 心力衰竭。
缺血、心肌病、心肌炎、心肌代谢疾病
（二）诱因
1.感染：★最常见的诱因 2.心律失常：如房颤 3.治疗不当 4.循环血容量增加或锐减 5.身心过劳，情绪激动 6.水电解质紊乱
思考：二尖瓣狭窄是心衰的诱因还是病因？
（三）发病机制
各
心肌收缩
种
力下降
心肌肥厚
心功能 正常
病
心脏扩大
因
心脏负担 神经内分泌变化
心力
增加
衰竭
心功能代偿方式？
1.血流动力学代偿机制
① Frank-Starling机制
✓ 心排血量↓→ 心肌纤维延长→↑容量负荷 →左室舒张末 压↑→CO↑
✓ 前负荷↑ →左室舒张末压→CO↑ ✓ →左室扩大
② 心肌肥厚：
✓ 后负荷↑→心室肌纤维增粗→心肌肥厚→CO↑ ✓ 心肌损伤心室重塑
③ 神经－体液机制：
后负荷
刺激 肾上腺皮质球状带
分泌醛固酮
前负荷
血容量增加
2.体液因子的激活
➢ 去甲肾上腺素 ➢ 血管紧张素Ⅱ ➢ 醛固酮 ➢ 内皮素：缩血管 ➢ 精氨酸加压素 ➢ 肿瘤坏死因子等
二.临床表现 ★
1、左心衰竭
左心负荷增高
肺循环淤血 心排量减少
症状
➢ 肺循环淤血症状 1.呼吸困难 2.咳嗽，咯痰，咯血
4. 其他：参考
➢ 放射性核素心血池检查 ➢ 心电图 ➢ 左心室造影
✓ 判断心腔大小及心脏收缩舒张功能
➢ 6分钟步行试验
✓ 测定患者对运动的耐受量，反映心功能状态
➢ 有创血流动力学检查：
✓ 计算心输出量（CO） ✓ 肺毛细血管楔压（PWP）等反映心功能的指标
四、诊断与鉴别诊断
诊断标准
慢性心功能不全：根据病史、临床表现 和辅助检查不难诊断
2、饮食
（1）限盐限水饮食（盐 2-5g/d。水< 1.5-2 L/d）
➢ 提供心腔大小及瓣膜 结构功能等资料
➢ 左室舒张末期容积
（LVEDV）:
了解心脏舒张功能。
➢ 左室射血分数 （LVEF）：
✓ 正常值>50％，下 降提示左室收缩功 能↓
检查
参考：心脏泵血功能的评定
主要通过射血量衡量，即1次或1分钟的射血量
1. 每搏输出量（搏出量 stroke volume）： ✓ 一侧心室一次收缩射出的血量，约70ml
六、治 疗
治疗目标
➢ 纠正血流动力学异常 ➢ 缓解症状 ➢ 防止心肌损害进一步加重；阻止或延缓心室
重塑，降低死亡率。 ➢ 改善生活质量、延长寿命。
去除和限制基本病因和消除诱因是关键
主要治疗措施：利尿、改善心室重构、 强心
（一）病因和诱因治疗—关键 治疗原发病 ＋ 去除诱因（如抗感染）
(二）一般治疗 1.休息 2.饮食—限盐限水
1、休息
心功能Ⅰ级：病人有心 脏病，但体力活动不受限。 要避免剧烈活动和重体力劳 动。
心功能Ⅱ级：体力活动轻度 受限。要限制活动，增加休 息时间。
心功能Ⅲ级：体力活 动明显受限。要严格 限制活动，增加卧床 休息时间。夜间睡眠 给予高枕。
心功能IV级：病人不能 从事任何体力活动，休 息时病人亦有上述症状 绝对卧床休息。（摆什 么体位？）
5. 搏功（stroke work）和分功（minute work）： ✓ 左心室一次收缩所做的功， 称为每搏功（搏功）
6. 搏功=（射血期左心室内压-左心室舒张末期压）×搏出量； 7. 分功（分功）指心室每分钟作的功。分功=搏功×心率
3.实验室检查
血尿常规、肝肾功能、血糖血脂、电解 质、甲状腺功能、BNP等检查。
➢ 心排血量降低症状 ✓ 疲乏无力，头晕、失眠， ✓ 苍白，紫绀；心动过速，血压降低 ✓ 食欲↓；尿少
体征
➢ 心脏增大 ➢ 心率加快 ➢ 心尖部舒张期奔马律 ➢ 双肺底湿啰音 ➢ 交替脉
2、右心衰竭
右心负荷增高
体循环淤血
症状-消化道症状
➢ 食欲不振：最常见症状 ➢ 腹胀，尿少，体重增加 ➢ 呼吸困难（ ？）
请思考：高血压导致什么心力衰竭？肺心病 导致什么心力衰竭？
慢性心力衰竭 ★
又称为 慢性充血性心力衰竭
一.病因和发病机制
（一）病因
1、心脏负荷过重
▲前负荷（容量）过重
——如：瓣膜关闭不全、动静脉分流、体 循环容量增多等
▲后负荷（压力）过重
——如：体/肺循环高压、主/肺动脉瓣狭 窄等 2、原发性心肌损害：
2. 每分输出量（心输出量 minute volume）： ✓ 每分钟由一侧心室收缩射出的血液量（每搏输出量×心率），约 5000ml/min
3. 射血分数 （ejection fraction）： ✓ 搏出量占心室舒张末期容积的百分比，约为55%～65%
4. 心指数 （cardiac index）： ✓ 每一平方米体表面积的每分心输出量，2.5～4.2 L/min.m2
体征
➢ 颈静脉怒张：最早体征 ➢ 水肿；重者胸水、腹水 ➢ 肝大和压痛 ➢ 肝颈静脉回流征阳性:特征性体征 ➢ 右室扩大，三尖瓣收缩期吹风样杂音
颈静脉怒张
水肿
肝大
3、全心衰竭
左心衰表现 +
右心衰表现
三、辅助检查
1. X线胸片检查 ：
➢ 了解心脏大小，有无肺淤血表现及严重程度
2. 超声心动图 ：
✓ 交感↑ ✓ RAAS激活
左心室功能曲线
心脏指数 CI=CO/体表面积BSA 。 正常CI=2.5—4.2L/min/m2
CI＜2.2L／min.m2时，出现低心排血量 的症状和体征
RAAS 血管紧张素原 肾素
血管紧张素I 血管紧张素转换酶
血管紧张素II
小动脉平滑肌收缩， 外周血管阻力增加