《诊断学基础》教学课件-黄疸
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CB↑→尿胆原↑→粪胆素↑→粪色加深； 3.肠内尿胆原↑→重吸收至肝内者↑，肝处理
能力↓→血中尿胆原↑→从肾排出→尿中尿 胆原 ↑（无胆红素）。 4.急性溶血，尿中血红蛋白排出，隐血试验 （+）。 5.血液检查：贫血、网织红细胞↑、骨髓红细 胞系列增生旺盛。
（二）肝细胞性黄疸
1.病因和发病机制
各种使肝细胞广泛损害的疾 病均可发生黄疸：病毒性肝 炎、肝硬化、中毒性肝炎、 钩端螺旋体病、败血症等。
2.伴上腹剧烈疼痛：胆道结石、肝脓肿、胆道蛔虫病；伴右上 腹剧痛、寒战、高热、黄疸Charcot三联征：急性化脓性 胆管炎；持续性右上腹钝痛或胀痛：病毒性肝炎、肝脓肿、
原发性肝癌。
3.伴肝肿大：①轻度或中度，质地软或中等硬度，表面光滑：病毒
性肝炎、急性胆道感染、胆道阻塞；②明显肿大、质地坚硬，表面凹 凸不平有结节者：原发性或继发性肝癌； ③肿大不显，质地较硬边缘不整，表面有小结节感者：肝硬化。
肝细胞损伤→肝细胞对胆红素的摄取、 结合及排泄功能↓→血中UCB↑
未受损的肝细胞将UCB→CB
↗经毛细胆管从胆道排泄
CB→经已损害或坏死的肝细胞
↘肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿
小胆管内胆栓形成使胆汁排泄受阻
2.临床表现：皮肤粘膜浅黄色至深黄色，
疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾 向及肝脾肿大等体征 。
功能，非结合胆红素在血中潴留→黄疸。
2.临床表现
黄疸为轻度，呈浅柠檬色。
急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐、
腰痛，伴不同程度的贫血和血红蛋 白尿（酱油色或茶色），严重者可 有急性肾功能衰竭。
慢性溶血（多为先天性）：伴贫血和
脾肿大。
3.实验室检查
1.血清TB↑，UCB↑，CB基本正常。 2.UCB↑→CB形成代偿性增加→肠道内
3.Lab：①血中CB、UCB↑
②若肝内胆汁淤积明显，排入 肠道的尿胆原↓，粪胆素和尿胆原↓
③尿结合胆红素定性试验（+）， 尿胆原因肝功能障碍而↑
④血检：不同程度肝损。
（三）.胆汁淤积性黄疸
1.病因和发病机制
肝内性 肝内阻塞性胆汁淤积
肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（华支睾吸虫病）
肝内胆汁淤积
毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积（氯丙嗪、 甲基睾丸酮）、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发 性黄疸
Juandice
定义：血清中胆红素浓度升高致使巩膜、粘 膜、皮肤及体液黄染的现象。
1.正常总胆红素1.7~17.1µmol/L 结合胆红素(CB)0~6.8µmol/L 非结合胆红素(UCB)1.7~10.26µmol/L
2.隐性黄疸:17.1~34.2µmol/L(临床未出现 肉眼可见的黄疸)
3.出现黄疸:>=34.2µmol/L
wk.baidu.com
总之：先确定高胆红素类型，再确定黄 疸的病因。
六、检查要点
1.首先排除药物性、食物性皮肤黄染 2.黄疸类型判断 3.确定病变部位及病因：溶血性黄疸进
行溶血性贫血的实验室检查；肝细胞 性黄疸检查肝、脾情况、肝功能、肝 炎病毒、AFP及肝脏B超、CT检查；梗 阻性黄疸注意胆囊、胰腺有无肿大， AKP有无升高。确定梗阻部位及原因： 腹部B超、CT、MRI、MRCP、ERCP 等。
4.伴胆囊肿大：胆总管梗阻（胰头癌、胆总管癌、壶腹癌）。
5.伴脾肿大：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、门脉
性或胆汁性肝硬化、溶血性贫血、淋巴瘤。
6.伴腹水：重症肝炎、肝硬化失代偿、肝癌。
7.伴腰痛、血红蛋白尿：多见于急性溶血。
五.问诊要点
1.年龄与性别 2.原因与诱因 3.既往史 4.病程与黄疸的波动情况 5.伴随症状
肝外性 胆总管结石、狭窄、炎性
水 肿、肿瘤及蛔虫等阻塞
发病机制
2.临床表现
1.皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深， 甚至呈黄绿色；
2.胆盐反流入血，刺激皮肤致瘙痒； 3.刺激迷走致心动过缓； 4.尿色深； 5.粪色变浅或呈白陶土色。 6.可有寒战、发热、腹痛。
3.实验室检查
血清CB↑ 尿胆红素试验（+） 尿胆原、粪胆素↓或缺如 血清碱性磷酸酶及总胆固醇↑
1.先天性溶血性贫血（海洋性贫血、遗传性 球形红细胞增多症）；
2.后天性获得性溶血性贫血（自身免疫性溶 血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后 的溶血、PNH、蚕豆病等）。
机制：红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，
超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力；
溶血造成的贫血、缺氧、红细胞破坏产物的 毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢
一.胆红素的正常代谢
二.分类
1.按病因学分类： ①溶血性黄疸
②肝细胞性黄疸
③胆汁淤积性黄疸 （阻塞性黄疸）
④先天性非溶血性黄 疸
2.按胆红素性质分类：
①以非结合胆红素 增高为主的黄疸
②以结合胆红素增 高为主的黄疸
三.病因、发病机 制和临床表现
（一）
溶血性黄疸
1.病因和发病机制
凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸：
3.Rotor综合征：肝细胞对摄取UCB和排泄CB
存在先天性障碍→血中胆红素↑→黄疸。
4.Dubin-Johnson综合征：肝细胞对CB及某些
阴离子（靛青绿、X线造影剂）向毛细胆管排 泄发生障碍→血清CB↑→黄疸。
四.伴随症状
1.伴发热：急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、 败血症、大叶性肺炎。先发热后黄疸：病毒性肝炎、急性溶血。
（四）先天性非溶血性黄 疸
系由肝细胞对胆红素的摄 取、结合和排泄有缺陷所 致的黄疸，临床少见。
1.Gilbert综合征：肝细胞摄取UCB功能障碍及
微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，血中UCB↑→ 黄疸（肝功能正常）。
2.Crigler-Najjar综合征：肝细胞缺乏葡萄糖
醛酸转移酶，UCB不能形成CB，血中UCB↑→ 黄疸；UCB↑↑↑→核黄疸，见于新生儿，预后极 差。
能力↓→血中尿胆原↑→从肾排出→尿中尿 胆原 ↑（无胆红素）。 4.急性溶血，尿中血红蛋白排出，隐血试验 （+）。 5.血液检查：贫血、网织红细胞↑、骨髓红细 胞系列增生旺盛。
（二）肝细胞性黄疸
1.病因和发病机制
各种使肝细胞广泛损害的疾 病均可发生黄疸：病毒性肝 炎、肝硬化、中毒性肝炎、 钩端螺旋体病、败血症等。
2.伴上腹剧烈疼痛：胆道结石、肝脓肿、胆道蛔虫病；伴右上 腹剧痛、寒战、高热、黄疸Charcot三联征：急性化脓性 胆管炎；持续性右上腹钝痛或胀痛：病毒性肝炎、肝脓肿、
原发性肝癌。
3.伴肝肿大：①轻度或中度，质地软或中等硬度，表面光滑：病毒
性肝炎、急性胆道感染、胆道阻塞；②明显肿大、质地坚硬，表面凹 凸不平有结节者：原发性或继发性肝癌； ③肿大不显，质地较硬边缘不整，表面有小结节感者：肝硬化。
肝细胞损伤→肝细胞对胆红素的摄取、 结合及排泄功能↓→血中UCB↑
未受损的肝细胞将UCB→CB
↗经毛细胆管从胆道排泄
CB→经已损害或坏死的肝细胞
↘肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿
小胆管内胆栓形成使胆汁排泄受阻
2.临床表现：皮肤粘膜浅黄色至深黄色，
疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾 向及肝脾肿大等体征 。
功能，非结合胆红素在血中潴留→黄疸。
2.临床表现
黄疸为轻度，呈浅柠檬色。
急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐、
腰痛，伴不同程度的贫血和血红蛋 白尿（酱油色或茶色），严重者可 有急性肾功能衰竭。
慢性溶血（多为先天性）：伴贫血和
脾肿大。
3.实验室检查
1.血清TB↑，UCB↑，CB基本正常。 2.UCB↑→CB形成代偿性增加→肠道内
3.Lab：①血中CB、UCB↑
②若肝内胆汁淤积明显，排入 肠道的尿胆原↓，粪胆素和尿胆原↓
③尿结合胆红素定性试验（+）， 尿胆原因肝功能障碍而↑
④血检：不同程度肝损。
（三）.胆汁淤积性黄疸
1.病因和发病机制
肝内性 肝内阻塞性胆汁淤积
肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（华支睾吸虫病）
肝内胆汁淤积
毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积（氯丙嗪、 甲基睾丸酮）、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发 性黄疸
Juandice
定义：血清中胆红素浓度升高致使巩膜、粘 膜、皮肤及体液黄染的现象。
1.正常总胆红素1.7~17.1µmol/L 结合胆红素(CB)0~6.8µmol/L 非结合胆红素(UCB)1.7~10.26µmol/L
2.隐性黄疸:17.1~34.2µmol/L(临床未出现 肉眼可见的黄疸)
3.出现黄疸:>=34.2µmol/L
wk.baidu.com
总之：先确定高胆红素类型，再确定黄 疸的病因。
六、检查要点
1.首先排除药物性、食物性皮肤黄染 2.黄疸类型判断 3.确定病变部位及病因：溶血性黄疸进
行溶血性贫血的实验室检查；肝细胞 性黄疸检查肝、脾情况、肝功能、肝 炎病毒、AFP及肝脏B超、CT检查；梗 阻性黄疸注意胆囊、胰腺有无肿大， AKP有无升高。确定梗阻部位及原因： 腹部B超、CT、MRI、MRCP、ERCP 等。
4.伴胆囊肿大：胆总管梗阻（胰头癌、胆总管癌、壶腹癌）。
5.伴脾肿大：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、门脉
性或胆汁性肝硬化、溶血性贫血、淋巴瘤。
6.伴腹水：重症肝炎、肝硬化失代偿、肝癌。
7.伴腰痛、血红蛋白尿：多见于急性溶血。
五.问诊要点
1.年龄与性别 2.原因与诱因 3.既往史 4.病程与黄疸的波动情况 5.伴随症状
肝外性 胆总管结石、狭窄、炎性
水 肿、肿瘤及蛔虫等阻塞
发病机制
2.临床表现
1.皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深， 甚至呈黄绿色；
2.胆盐反流入血，刺激皮肤致瘙痒； 3.刺激迷走致心动过缓； 4.尿色深； 5.粪色变浅或呈白陶土色。 6.可有寒战、发热、腹痛。
3.实验室检查
血清CB↑ 尿胆红素试验（+） 尿胆原、粪胆素↓或缺如 血清碱性磷酸酶及总胆固醇↑
1.先天性溶血性贫血（海洋性贫血、遗传性 球形红细胞增多症）；
2.后天性获得性溶血性贫血（自身免疫性溶 血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后 的溶血、PNH、蚕豆病等）。
机制：红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，
超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力；
溶血造成的贫血、缺氧、红细胞破坏产物的 毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢
一.胆红素的正常代谢
二.分类
1.按病因学分类： ①溶血性黄疸
②肝细胞性黄疸
③胆汁淤积性黄疸 （阻塞性黄疸）
④先天性非溶血性黄 疸
2.按胆红素性质分类：
①以非结合胆红素 增高为主的黄疸
②以结合胆红素增 高为主的黄疸
三.病因、发病机 制和临床表现
（一）
溶血性黄疸
1.病因和发病机制
凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸：
3.Rotor综合征：肝细胞对摄取UCB和排泄CB
存在先天性障碍→血中胆红素↑→黄疸。
4.Dubin-Johnson综合征：肝细胞对CB及某些
阴离子（靛青绿、X线造影剂）向毛细胆管排 泄发生障碍→血清CB↑→黄疸。
四.伴随症状
1.伴发热：急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、 败血症、大叶性肺炎。先发热后黄疸：病毒性肝炎、急性溶血。
（四）先天性非溶血性黄 疸
系由肝细胞对胆红素的摄 取、结合和排泄有缺陷所 致的黄疸，临床少见。
1.Gilbert综合征：肝细胞摄取UCB功能障碍及
微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，血中UCB↑→ 黄疸（肝功能正常）。
2.Crigler-Najjar综合征：肝细胞缺乏葡萄糖
醛酸转移酶，UCB不能形成CB，血中UCB↑→ 黄疸；UCB↑↑↑→核黄疸，见于新生儿，预后极 差。