强心苷及抗心律失常药
抢救用药
禁忌症：对氨茶碱过敏，活动性消化性溃疡、惊厥性疾病
15、硝酸甘油
剂量：0.5mg
药理作用：松弛静脉血管平滑肌，扩张静脉------降低心脏前负荷
降低周围血管阻力------降低心脏后负荷 扩张冠状动脉
用法：0.5mg-甲肾上腺素2mg，5%葡萄糖500ml稀释，以40滴/分起 始。 不宜用生理盐水。严禁做皮下或肌肉注射。
2、上消化道出血5
对插入胃管者灌注冰冻去甲肾上腺素溶液 去甲肾上腺素8mg，加入冰生理盐水100ml （口服每日三次）
5、急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识
酒石酸去甲肾上腺素禁忌症：与含卤素麻醉剂和其他儿茶酚胺类药合用 可卡因中毒及心动过速患者禁用 不良反应：药液外渗可引起局部组织坏死 缺氧、酸中毒，长期大量使用心排出量减少
12、葡萄糖酸钙
剂量：1g/10ml
药理作用：补充钙
葡萄糖酸钙适应症：钙缺乏、过敏、镁中毒解救 用法：1、静脉注射 葡萄糖酸钙1g入5%葡萄糖10ml，缓慢静注
2、静点 葡萄糖酸钙1g入5%葡萄糖250ml 葡萄糖酸钙不良反应：静注过快全身发热，心率失常、恶心、呕吐 禁忌症：高钙血症、肾功能不全、用强心苷期间
利多卡因禁忌症：对本品麻醉者，阿-斯综合征、预激综合征、传导阻滞
9、异丙肾上腺素
剂量：1 mg/2 ml
药理作用：β 受体激动剂
作用于心脏β 1受体，心脏收缩力增强，心率加快
作用于血管平滑肌β 2受体，骨骼肌血管舒张，肾脏、冠脉舒张，升压 作用于支气管平滑肌β 2受体，舒张支气管
异丙肾上腺素适应症：1、心脏骤停
6、尼可刹米说明书 7、第5版内科学
尼可刹米不良反应：常见烦躁不安、抽搐、恶心、呕吐 大剂量出现血压升高，心悸、出汗、面部潮红、呕吐、心律失常 禁忌症：抽搐及惊厥者
心血管系统药物
β1受体激动剂类强心药－1
HO HO CH2 CH2 NH2
多巴胺 Dopamine
HO HO
CH2 CH2 NH
CH CH3
CH2
CH2
OH
多巴酚丁胺 Dobutamine 口服无效
β1受体激动剂类强心药－2
O (CH3 )2 CHCO (CH3 )2 CHCO O CH2 CH2 NHCH3
又名：异搏定， 又名：异搏定， 戊脉安。 戊脉安。以其盐 酸盐供药用。 酸盐供药用。为 钙拮抗剂。 钙拮抗剂。临床 用于心律失常及 抗心绞痛。 抗心绞痛。
5-[（3,4-二甲氧基苯乙基）甲氨基 （ 二甲氧基苯乙基） 二甲氧基苯基） 二甲氧基苯乙基 甲氨基]-2-（3,4-二甲氧基苯基） （ 二甲氧基苯基 -2-异丙基 戊腈 异丙基-戊腈 异丙基
-4-5H-酮
顺-(+)-3-（乙酰氧基）-5-[2-（二甲胺基）乙基 （乙酰氧基） （二甲胺基）乙基]2,3-二氢 （4-甲氧基苯基）-1,5-苯并硫氮 二氢-2-（ 甲氧基苯基 甲氧基苯基） 二氢 苯并硫氮
钠通道阻滞剂
• 钠通道阻滞剂与钠通道结合，可以阻断钠 离子内流，抑制心肌动作电位，延长有效 不应期，减慢心传导。 • 临床上常用做抗心律不齐药物，分为IA 和IB IC
钙敏化剂类强心药
O S H N N N OCH3 CH3 H N N OCH3 O S CH3
硫马唑 Sulmazole CH3 N CH3 N H N N H O
伊索马唑 Isomazole
匹莫苯 Pimobendan
第二节 作用于离子通道药物
钙通道阻滞剂
• 钙通道阻滞剂能抑制细胞外钙离子内流， 钙通道阻滞剂能抑制细胞外钙离子内流， 导致心肌收缩力减弱，心率减慢， 导致心肌收缩力减弱，心率减慢，血管松 血压下降，减少心肌做功量和耗氧量。 弛，血压下降，减少心肌做功量和耗氧量。 二氢吡啶类 芳烷胺类 苯并硫氮杂类
需要进行TDM的主要药物
需要进行TDM的主要药物
§治疗药物监测：therapeutic drug monitoring，TDM
§§需要进行TDM的主要药物：
1.强心苷--地高辛、洋地黄毒苷
2.抗心律失常药--利多卡因、普鲁卡因胺、奎尼丁、乙胺碘呋酮、因卡胺、双异丙吡胺等
3.抗癫痫药--苯妥英钠、苯巴比妥、乙虎胺、卡马西平、丙戊酸钠
4.β受体阻断剂--普茶洛尔、美托洛尔、阿替洛尔
5.平喘药--茶碱、氨茶碱
6.抗抑郁药--丙咪嗪、阿米替林、去甲替林、多虑平等
7.抗躁狂症药--碳酸锂
8.解热镇痛药--阿司匹林、对乙酰氨基酚
9.抗生素--庆大霉素、链霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、氯霉素等
10.抗恶性肿瘤药--甲氦蝶呤等
11.免疫抑制剂--环孢素
12.利尿药--呋塞米（速尿）。
抗心律失常药知识点总结
抗心律失常药
快速型心律失常：心房颤动、心房扑动、阵发性心动过心律失常速、室性早搏、三联律及心室纤颤
缓慢性心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞
缓慢性用异丙肾上腺素和阿托品治疗
常用抗心律失常药
（一）Ⅰ类——钠通道阻滞药
1、IA类适度阻滞钠通道（）
作用机制：①抑制N a+内流
②使单向传导为双向传导
③延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
（1）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泄、食欲不振
（2）心血管系统反应：
（3）金鸡纳反应：
（4）过敏反应：皮疹、发热、哮喘
（5）肝、肾功能不全、心力衰竭、低血压、老年人慎用
2、IB类轻度阻滞钠通道（）
作用机制：轻度阻滞Na+内流，促进K+离子外流
不良反应及用药护理
禁用：严重房室传导阻滞、癫痫、伴有心动过缓的脑缺血综合征
IC类
药理作用：1、重度阻滞Na通道，抑制K+内流
2、轻度拮抗β—R
3、轻度阻滞Ca通道
作用机制：1、减慢心房、心室和浦肯野纤维的传导
2、降低浦肯野纤维及心室肌的自律性
3、延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
Ⅱ类药——β受体阻断药
适应症：对甲状腺功能及交感神经功能亢进引起的
特别适用于伴有
Ⅲ类药——延长动作电位时程药
作用机制：1、降低窦房结的自律性
2、阻断a、β—R
3、抑制心肌细胞复极过程
禁用：甲状腺功能障碍、碘过敏、心动过缓和房室传导阻滞者Ⅳ类药——钙通道阻滞药。
医生 哪些药物会诱发心肌缺血？
四、附注:
查询分类
药品信息； 用药信息；用药剂量调整；用药时辰； 用药不良反应；药物相互作用；治疗进展；其他
答复方式
当面答复； 电话答复；书面答复；电子邮件答复
咨询者分类
医师；药师；咨询者信息：
姓名
****
年龄
32
地址
/
记录人
****
二、咨询问题摘要：
哪些药物会诱发心肌缺血？
性别
男
联系电话
***
三、答复问题摘要：
可导致心肌缺血的药品如下： （1）强心苷 地高辛、甲地高辛等强心苷可能增加心肌耗氧，导致心肌缺血。 （2）抗心律失常药 奎尼丁、双氢奎尼丁、普罗帕酮、普鲁卡因胺、维拉 帕米等可 不同程度 的抑制心肌钠、钙、钾通道，抑制心肌收缩力，增加心肌氧耗。 （3）抗肿瘤药 氟尿嘧啶、吉西他滨、高三尖杉酯碱、长春地辛、长春 瑞滨、喷司 他丁、厄洛替尼、索拉非尼、拉帕替尼、顺铂、奈达铂、利妥昔 单抗。 （4）拟肾上腺素药 肾上腺素、去甲肾上腺素碱等拟肾上腺素药，用量过大时会增 加心肌耗氧，引起 心肌缺血和心律失常，血压骤升。
强心苷及抗心律失常药 - 牡丹江医学院
表10-1 常用强心苷的药代动力学参数
药 肠道吸收 血浆蛋白结 分布容积 排除途径 血浆 率（%） 合率（%） （L•kg-1） 半衰期 洋地黄毒苷 95 93-97 0.6 肝胆70% 7-9d 肾30% 地高辛 < 40-90 20-30 5-10 主要肾 36h （75） 去乙酰毛花 不可 25 主要肾90% 33h 苷 丙 毒毛花苷K 3-10 5 2.5h 毒毛花苷G 5 8.5 肠道30% 14-21h 肾70% 名
茶酚胺、甲状腺激素、溴苄胺或钙 盐，即使在大量输血后补充小量钙 盐也应谨慎，以免诱发心律失常。
第二节
抗心律失常药
1、心律失常（arrhyth-mia）：指心
脏冲动频率、节律、起源部位、传导 速度、兴奋次序异常。
2、按照发生原因，心律失常可分为：
冲动形成异常（室性心动过速、心 房扑动、心室颤动等） 冲动传导异常（房室传导阻滞）。
不良反应
3、用药过程中应严密观察，警惕中
毒先兆，预防诱发或加重强心苷中
毒的因素，并监测临床血药浓度。
1．心脏反应
是强心苷最严重、最危险的不 良反应，约有 50 ％的病例发生各种 类型心律失常： ①异位节律点的自律性增高，表现 为室性早搏及房性或室性心动过速， 严重时发展成室颤。出现阵发性心 动过速提示中毒较严重，应立即抢 救；
4．对血管的作用
1、强心苷能直接收缩血管平滑肌，
使外周阻力上升。 2、中毒剂量强心苷甚至可使冠状动 脉收缩。但心衰患者用药后，因交 感神经活性降低的作用超过直接收 缩血管的效应，因此血管阻力下降、 心排出量及组织灌流增加、动脉压 不变或略升。
作用机制
1 、强心苷增强心肌收缩性的机制与心 肌细胞内 Ca2+增加有关，但其确切的机
简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
强心苷类药物是一类用于治疗心力衰竭、心律失常等疾病的药物，但如果不当使用或过量使用，可能会导致多种不良反应。
本文将简要介绍强心苷类药物的不良反应及防治原则，主要包括以下方面：
1.胃肠道反应
强心苷类药物可能会导致胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。
这可能是由于药物刺激胃肠道黏膜所致。
为预防胃肠道反应的发生，建议在饭后服用药物，同时遵医嘱适当使用胃黏膜保护剂。
2.神经系统症状
强心苷类药物还可能引起神经系统症状，如头痛、眩晕、视力模糊等。
这些症状可能是由于药物干扰神经传导所致。
为减轻神经系统症状，建议避免长期使用强心苷类药物，同时遵医嘱使用血管扩张药等。
3.心律失常
心律失常是强心苷类药物的常见不良反应之一，包括室性期前收缩、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、心房颤动及房室传导阻滞等。
为预防心律失常的发生，建议在用药期间密切监测心电图，遵医嘱使用抗心律失常药物。
4.药物中毒
过量使用强心苷类药物可能导致洋地黄中毒，这是一种严重的不良反应。
中毒症状包括恶心、呕吐、头晕、心律失常等。
为预防洋地黄中毒的发生，建议避免过量使用药物，同时注意监测血药浓度。
在
用药过程中如出现中毒症状，应立即停药并就医。
总之，强心苷类药物在使用过程中需注意不良反应的防治。
为确保用药安全有效，建议在医生的指导下使用药物，并密切监测不良反应的发生情况。
如有疑虑或出现不良反应，应立即就医并接受专业治疗。
常用的抗心律失常药
四、Ⅳ类药—钙拮抗药
腺苷adenosine: 短效，T1/2 10s 作用： 与腺苷受体结合 促K+外流,自律性 传导 ERP 应用：迅速中止阵发性室上性心动过速 禁忌：致哮喘，严重哮喘及慢性阻塞性肺部疾病
二、抗心律失常药的作用机制
改变ERP，APD，消除折返： 延长ERP↑↑,APD↑,( EPD∕APD) ↑，绝对延长ERP（奎尼丁，胺碘酮） 缩短APD↓↓，ERP↓，(EPD∕APD)↑，相对延长ERP （利多卡因、苯妥英钠） 使邻近细胞ERP的不均一趋向均一 减少后除极与触发活动 ： 促进和加速复极，减少EAD； 降低心肌细胞内Ca2+浓度（维拉帕米），从而有效减少DAD。
维拉帕米（Verapamil） （戊脉安）（异博定） 作用：选择性阻滞慢钙通道，抑制Ca+内流 1、窦房结及房室结自律性↓ 2、传导↓、ERP↑，利于消除折返 3、心肌收缩力↓，耗氧↓ 4、外周血管扩张，血压↓
应用：阵发性室上性心动过速：首选 也适用于兼有心绞痛，高血压的患者
[禁忌症]
03
大剂量：Bp↓，窦性心动过缓、窦性停博、房室传导阻滞。
甚至呼吸抑制。
02
中枢神经系统：嗜睡，头痛，视物模糊，过量可引起惊厥，
[不良反应]
01
苯妥英钠（Phenytoin Sodium）
电生理与利多卡因相似，降低自律性，相对延长ERP，但其改善房室传导，特别是强心甙中毒时传导阻滞。 与强心苷竞争Na+-K+ATP酶
抗心律失常药
单击添加副标题
单击此处添加文本具体内容，简明扼要地阐述你的观点
一、正常心肌电生理
强心苷名词解释天然药物化学
强心苷名词解释天然药物化学
强心苷是一类天然药物，它以动物和植物细胞中存在的心律失常原因为基础，制备而成的化合物。
它也是一种抗心律失常药物，它能够抑制心律失常的发生，改善心肌的功能，从而促进心脏的正常功能。
它也可以预防心血管疾病，保护心脏，延缓心脏衰竭的发展。
强心苷的化学特性：它们的分子结构大多是糖结构的生物活性化合物，由一维分子链或多维分子链组成，能够形成金属配位物，并具有强烈的抗氧化和抗炎作用。
另外，强心苷还可以通过其内环状分子结构来抑制特定细胞靶点的反应，从而有效地促进心肌和血管完整性，缓解心血管疾病的发生。
此外，由于强心苷的具有良好的生物利用度，它们还能够降低血压，抑制血小板聚集，降低胆固醇、降低血液中的低密度脂蛋白，减少血管内壁上细胞增殖和脂质沉积，从而有效地减少心血管疾病的发生。
最后，强心苷也有若干临床应用，它们可以用来治疗高血压、心房颤动、心律不齐和冠状动脉粥样硬化等病症，这也使它们受到越来越多人的青睐。
综上所述，强心苷对于促进心脏的正常功能，预防心血管疾病有着重要的作用，其中的化学特性使它们有良好的生物利用度和临床应用，以及具有抗氧化和抗炎作用，是保护心脏的重要药物。
因此，要充分发挥强心苷的药效，就要科学合理地应用，以最大程度地满足人们的医疗保健需求。
强心苷对兔心的毒性作用和利多卡因的抗心律失常作用
记录正常心电图
迅速静脉注射去乙酰毛花苷 5ml/kg 出现室早时，缓慢静脉注射利多卡因 1ml/kg 缓慢静脉注射5%氯化钾 1ml/kg
注意事项
保护耳缘静脉 电极要插在皮下 强心苷给药要快，立即达到中毒量 利多卡因要提前准备好，宜缓慢静注 强心苷半衰期长，而利多卡因半衰期短， 所以观察到心律失常有好转后，要立即进 行后面的实验
强心苷对传导组织和心肌电生理特性的影响 房室结：增强迷走神经活性，减少房室结 Ca2+内流而减慢房室结传导 浦肯野纤维：直接抑制Na+-K+-ATP酶，使 细胞失钾，最大舒张电位减小，而接近阈 电位，使自律性提高，K+外流而使ERP缩 短，故强心苷中毒时出现室性心动过速或 室颤
强心苷对传导组织和心肌电生理特性的影响
强心苷对兔心的毒性作用和利多 卡因的抗心律失常作用
【目的和原理】
观察过量去乙酰毛花苷致心律失常的作用 观察利多卡因的抗心律失常作用 观察高血钾的致心律失常作用
利多卡因（lidocaine）轻度阻滞钠通道， 是目前治疗室性心律失常的首选药之一。
强心苷具有强心作用，临床上主要用于慢 性心功能不全（CHF）的治疗。中毒量可导 致快速型心律失常、房室传导阻滞及窦性 心动过缓。
强心苷对心电图的影响
中毒量 各种类型的心律失常
快速型心率失常 房室传导阻滞 窦性心律失常
室性早搏
二联律
三联律
室性心动过速
室
颤
【器材与药品】
微机 针形电极3根 兔绑绳1副 5ml注射器1副 2ml注射器2副 针头 20% 乌拉坦 0.02% 去乙酰毛花苷 0.25% 利多卡因 5% 氯化钾
抗心律失常药物的临床应用
6
奎尼丁(quinidine)
源于茜草科植物金鸡 纳树皮中的生物碱， 为抗疟药奎宁（左旋） 的光学异构体（右 旋），二者作用相似， 但奎尼丁对心脏作用 较奎宁强5-10倍，故用 于抗心律失常。
7
奎尼丁(quinidine)
❖药理作用 1. 降低自律性 2. 减慢传导速度 3. 延长有效不应期 4.其他作用：明显的 阻断α-受体和抗胆碱作
13
普鲁卡因胺（procainamide） ❖临床应用
室性早搏和室性心动过速、心房颤动、心 房扑动
❖不良反应 胃肠道反应、心脏毒性、过敏反应 长期应用可能产生全身性红斑狼疮样症状
14
Ⅰb类
Ⅰb：轻度抑制钠内流：降低0相上升最大速 率，减慢传导速度，抑制4相钠内流， 降低自律性 促钾外流：缩短复极过程，缩短APD
抗心律失常药的临床应用
概述
抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的 药物，心律失常是心动频率和节律的异常,它分为 快速型与缓慢型二类。缓慢型心律失常可用阿托 品或拟肾上腺素类药物治疗。快速型心律失常比 较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、 心房纤颤、心烦扑动、阵发性室上性心动过速、 室性早搏、室上心动快速及心室颤动等。下面主要 讨论快速型心律失常药物的临床应用。
Ⅰb：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速率， 促进K+外流，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程。
苯妥英钠、利多卡因
Ⅰc：明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速率和
幅度，减慢传导性的作用最为明显。普罗帕酮、氟卡尼
4
பைடு நூலகம்
❖Ⅱ类：β肾上腺受体拮抗药
阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、 钠电流和L-型钙电流增加，表现为减慢4相除极速率 而降低自律性，降低动作电位0相上升速率而减慢传
常用抗心律失常药总结版
（一）ⅠA类--奎尼丁（适度阻滞Na+通道）药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。
自律性下降，传导减慢，有效不应期延长广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。
对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-）奎尼丁不良反应：药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞--心动过缓或室性早搏；（2）复极过长--早后除极（EAD）--多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。
（2）过敏反应（二）ⅠB类--利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道）利多卡因：药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致；传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导；有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。
主要用于防治各种室性快速性心律失常。
如：室早，室速，室颤。
是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。
此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。
苯妥英钠：药理作用与利多卡因类似与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。
对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。
体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。
（三）ⅠC类--普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。
抑制4相Na+内流而降低自律性。
广谱，对室上性和室性心律失常均有效。
有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。
（四）Ⅱ类--普萘洛尔（心得安）、美托洛尔药理作用：抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。
①β受体（-）；②降低自律性：窦房结、房室结；③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率；④对房室结ERP有明显延长作用。
心律失常及抗心律失常药物
心律失常及抗心律失常药物心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。
缓慢型心律失常可用阿托品或拟肾上腺素类药物治疗。
快速型心律失常比较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及心室颤动等。
本章主要讨论治疗快速型心律失常的药物。
电生理学机制心律失常主要是由于冲动形成异常和冲动传导异常，或两者兼有。
1.冲动形成异常——自律性增高自律性与4期舒张除极化速度、最大舒张电位及阈电位有关。
4相舒张除极化速度加快，阈电位下移或最大舒张电位变小，即与阈电位的差距减小，则自律性增高。
如交感神经兴奋，4相K+外流减少，促进Na+、Ca2+内流，使4相舒张除极化速度加快；心肌缺血缺氧时，心肌能量供应不足，Na+-K+泵功能不全，使细胞内失K+，最大舒张电位变小，同时4相K+外流减少，自律性增高；洋地黄中毒时Na+，K+-ATP酶受到严重抑制，细胞内失K+，同样也使自律性增高。
可出现各种期前收缩和阵发性心动过速等。
2.冲动传导异常——折返形成折返激动是指_次冲动下传后，又可沿着另一环行通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，折返激动是形成各种过速型心律失常的重要原因。
现以心室“浦肯野纤维-心室肌环路”为例加以说明（图23-1）。
正常情况下，窦房结下传的冲动经浦肯野纤维A、B两支，同时到达心室肌，同时消失在邻近心肌的不应期内，冲动不能继续传导而消失（图23-1a）。
但在病理情况下，浦肯野纤维分支可能发生单向传导阻滞，如B支发生病变，冲动传导到浦肯野纤维分别向A、B二支传导时，冲动只能沿A支下传到心室肌，心室肌细胞发生激动后，该冲动可逆行经B支传到A支；此时A支不应期已过，便再次产生兴奋，形成折返激动。
单个折返引起期前收缩，连续折返引起阵发性心动过速、扑动或颤动。
折返不仅发生在心室，也可发生在心房、房室交界区等，产生各种过速型心律失常。
此外，当局部病变时，某分支纤维有效不应期（ERP）缩短或传导减慢，或当邻近心肌纤维ERP不均一时，也可形成折返。
抗心律失常药物
用法：
利多卡因
不良反应： 嗜睡、眩晕、定向障碍、意识改变、语言不清、肌肉抽搐等
静脉注射过快或过量可出现低血压、心动过缓、呼吸抑制等
重度房室传导阻滞者禁用
利多卡因
口服用于室上性和室性心律失常
01
静注可中止阵发性房颤、房室结性和室性心动过速
02
对急性心肌梗死时的室性心律失常亦有效
03
控制室早、成对室早、非持续性室速的有效率为48－65％
普罗帕酮
用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房性和室性期前收缩，减少室速的复发。
口服起始剂量如美托洛尔25mg、2次/ｄ，普萘洛尔10mg、3次/ｄ，或阿替洛尔12.5～25mg、3次/ｄ，根据治疗反应和心率增减剂量。
不良反应：抑制心脏功能、诱发加重哮喘、反跳现象
β肾上腺素受体阻断药
广谱抗心律失常药
腺苷 洋地黄类：地高辛、去乙酰毛花苷
其他
抗心律失常药物的分类
广谱抗心律失常药，主要用于心房扑动、心房纤颤的复律治疗和复律后的维持，和危及生命的室性心律失常。
因其不良反应且有报道本药在维持窦律时死亡率增加，近年已少用。
奎尼丁
1
2
治疗室性心律失常的首选药物
对短动作电位时程的心房肌无效，仅用于室性心律失常
洋地黄类 用于终止室上速或控制快速房颤的心室率
其他药物
对室性期前收缩、阵发性室性心动过速、心室颤动等均有较好疗效
对强心苷中毒引起的快速性心律失常也有较好疗效，但对伴有传导阻滞者应慎用
对心肌梗死引发的室性心律失常有良效
1
2
利多卡因
2
1
因口服迅速经肝首过代谢，故利多卡因需静脉应用才能达到有效的血药浓度
抗心律失常药汇总
Ⅰb类（轻度阻滞钠通道）
共性：抑钠促钾；膜稳定/局麻
利多卡因 (lidocaine)
【药理作用】主要作用于希-浦系统
机制: ↓Na+ ，↑K+ ; ↓IK(ATP) 1. ↓自律性：
①↑K+外流→最大舒张电位↑→远离阈电位→自 律性↓
②↓Na+内流→↓4相去极斜率--自律性↓
利多卡因（lidocaine）
慢Ca2+内流所致。 2）传导性
0相去极化速率决定传导性； 速度快,幅度大 传导快
3）不应期（与兴奋性）
• ERP (effective refractory period)
ERP
图解
• ERP还未终了时,期前冲动只可引起不 可扩布旳局部反应
• ERP终了,4相开始前,可引起可扩布反 应,但0相上升慢,低
【Adverse effects】 1. 消化道症状 2. 多种心律失常：室性心动过速，室颤“奎尼丁 晕厥” 急救措施:异丙/阿托品/电复律 3. 金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、恶心、腹泻、 视力模糊等 4. 低血压：阻断-受体，↓心肌收缩力。 心率＜60 次/分；SBP ＜ 90mmHg；Q-T ＞ 30% 停药！
心率变化：
心动过速→舒张期缩短→冠脉供血↓； 心动过缓→心搏量↓→外周主要脏器供血↓
心动规律变化：
房室收缩不协调,传导阻滞等→心室充盈量↓
心脏收缩功能丧失：
房颤→心室舒张期充盈量↓ →心搏量↓； 室颤→功能上等于停搏。
第一节 心律失常旳电生理学基础
正常心肌电生理
心肌 细胞
工作细胞: 特殊传导系统： 窦房结、房室交界、 房室束支（His束）、 浦肯野纤维
【药理作用】 机制：①竞争性阻断β受体，↓心率、↓房室传导
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
洋地黄毒苷 9５ 93-97 0.6 肝胆70% 7-9d
肾3０%
地高辛 < 4０－９0 2０-30 5-10 主要肾 36h
(７5)
去乙酰毛花 不可 25 主要肾９0% 33h
苷 丙
毒毛花苷K 3-1０ 5 2.5ｈ
毒毛花苷G 5 8.５ 肠道30% 14-２1h
2，非极性强心苷(洋地黄毒苷)有较强的拟交感神经作用，而极性强心苷(地高辛)则有较强的拟迷走神经作用．这些自主神经作用对心脏产生间接的效应.
2 对神经和内分泌系统的作用
3,中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐,还可兴奋交感神经中枢,明显增加交感神经冲动发放，引起快速型心律失常.强心苷的减慢心率和抑制房室传导作用与其兴奋脑干副交感神经中枢有关.
肾70％
药 名 肠道吸收 血浆蛋白结 分布容积 排除途径 血浆
率(%) 合率(%） (Ｌ ｋg-1） 半衰期
药理作用
1.对心脏的作用
２.对神经和内分泌系统的作用
3.利尿作用
4．对血管的作用
１．对心脏的作用
强心苷最重要的作用是对心脏的作用,即
"一正":正性肌力作用
＂二负":负性频率作用,负性传导作用.
3，毛花苷丙(lａｎatoside C，ｃedｉｌaｎｉd,西地兰)
强心苷的种类
４，去乙酰毛花苷丙（dｅslanｏｓｉde，
desacetyllaｎatosidｅC cedilaniｄ-D)
5，毒毛花苷K （strophａｎthiｎ K)
6，毒毛花苷Ｇ(ｓtrophaｎthin G,哇巴因ouabａｉn)
2,研究认为,强心苷与细胞膜上的Ｎa+-K＋-AＴP酶结合后,能部分抑制酶的活性,使细胞内Nａ+增多,通过Na+－Ｃa2＋交换使Ｃa2+外流减少或内流增多,导致细胞内Ｃa２+增加,从而使心肌收缩力增强.
体内过程
3,地高辛属中效强心苷,口服生物利用度个体差异大,不同厂家,不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时需注意调整剂量．地高辛大部分以原形经肾脏排出,t 33-36ｈ,肾功能不良者应适当减量.
体内过程
4,毛花苷丙,去乙酰毛花苷丙及毒毛花苷K口服吸收甚少，多需静脉用药，绝大部分以原形经肾脏排出,显效快,作用时间短，属短效强心苷.
１.对心脏的作用
3,治疗剂量强心苷通过兴奋迷走神经降低窦房结的自律性,减慢房室结传导.迷走神经兴奋可加快K+外流,使最大舒张电位增大,４相坡直接抑制普肯耶纤维细胞膜的Na+ -K+ -ＡＴP酶,使细胞内失Ｋ+,而Ｎａ+增多，减少最大舒张电位,使其自律性增高，容易引起室性过早搏动.
概 述
2,抗心律失常药:是一类治疗快速型心律失常的药物,可通过直接或间接的方式影响离子转运,从而纠正心肌电生理紊乱，最终达到治疗心律失常的目的.
第一节 强心苷类
1. 强心苷(cardiａc gｌyｃosides）是一类临床应用最悠久,具有强心作用的苷类化合物,临床常用的强心苷类主要源于洋地黄(digitalis)，故也统称为洋地黄类药.
2 对神经和内分泌系统的作用
4，强心苷能降低充血性心力衰竭患者血浆肾素活性,进而减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量,对心功能不全时过度激活的肾素-血管紧张素－醛固酮系统产生抑制作用.
3．利尿作用
1,强心苷对心功能不全病人有明显的利尿作用,主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能.
2,强心苷可直接抑制肾小管Na+-K+-AＴＰ酶,减少肾小管对Na+的重吸收,促进钠和水的排出，发挥利尿作用.
第一节 强心苷类
2. 优点:作用确实,无耐受性,适用于长期治疗.
３. 缺点:药物的治疗指数小,治疗剂量与中毒剂量十分接近,安全性较差.许多生理异常情况还易促使其发生毒性作用，而且一旦发生中毒，可引起致命性的心律失常.
强心苷的种类
临床上应用的强心苷有以下几种:
1,洋地黄毒苷(diｇitｏxiｎ)
2，地高辛(digoｘin)
一正是二负的原因,且不增加甚至降低衰竭心肌的耗氧量.
1.对心脏的作用
强心苷对心肌电生理特性的影响比较复杂
１,小剂量强心苷通过增强心肌收缩力反射性兴奋迷走神经,减慢Ca2+内流而减慢房室结的传导速度.
1.对心脏的作用
2,中毒剂量时,抑制Na+-K＋-ＡTP酶，使心肌细胞失钾,减少最大舒张电位而减慢房室传导，此作用不能被阿托品所拮抗.强心苷加速Ｋ+外流,使心肌细胞复极加速，有效不应期缩短．
４．对血管的作用
１,强心苷能直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升．
2,中毒剂量强心苷甚至可使冠状动脉收缩.但心衰患者用药后,因交感神经活性降低的作用超过直接收缩血管的效应，因此血管阻力下降，心排出量及组织灌流增加,动脉压不变或略升.
作用机制
1，强心苷增强心肌收缩性的机制与心肌细胞内Ca２+增加有关,但其确切的机制尚未完全明了．
强心苷类
地高辛:具有较好的药代动力学特性和灵活的给药途径,其血药浓度测定也在临床普及，是目前临床最常用的强心苷.
去乙酰毛花苷丙:作用快而短,只能经静脉注射给药,是麻醉期间最常用的强心苷.
体内过程
1. 强心苷类药物的化学结构相似,作用性质相同，仅由于侧链不同,导致其药代动力学上的差异．
2. 洋地黄毒苷脂溶性高,吸收好，大多在肝脏代谢后经肾脏排出,也有相当部分经胆道排出而形成肝肠循环,t 长达５－7ｄ,作用维持时间较长,属长效强心苷．
强心苷及抗心律失常药
———————————————————————————————— 作者:
———————————————————————————————— 日期:
ﻩ
第十章 强心苷和抗心律失常药
概 述
１强心药(ｃarｄiotonic ageｎｔs):又名正性肌力药（ｃardｉａc inotrｏpeｓ）,是指选择性增强心肌收缩力,主要用于治疗心力衰竭的药物,它包括强心苷类,儿茶酚胺类,磷酸二酯酶抑制药(PDE-Ⅲ抑制药),钙增敏药及其他类.
1.对心脏的作用
５，治疗剂量强心苷最早使心电图的Ｔ波幅度变小,双相或倒置,ＳＴ段呈鱼钩状，P-R间期延长,Ｑ-T间期缩短,Ｐ－P间期延长,分别说明房室传导延缓,心室不应期及动作电位时程缩短,心率减慢．
2.对神经和内分泌系统的作用
１,强心苷有三种神经效应,即拟迷走神经作用,致敏压力感受器及大剂量时的交感神经兴奋作用.