济宁医学院外科学总论课件
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济宁医学院外科学总论课件
休克早期的临床表现
致休克的病因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
济宁医学院外科学总论课件
休克期临床表现
济宁医学院外科学总论课件
4．动脉血气分析 5．动脉血乳酸盐测定 1～1.5mmol/L 6．DIC的检测 7．胃肠粘膜内pH值监测
济宁医学院外科学总论课件
济宁医学院外科学总论课件
毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
济宁医学院外科学总论课件
2．肺毛细血管楔压(PCWP) 反映肺静脉、左心房和左心室压 正常值为6-15mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见 于肺循环阻力增高如肺水肿
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3．心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为4－ 6L／min；单位体表面积上的心排出量称心脏 指数(CI)，正常值为2.5—3.5L／(Min.m2) 混合静脉血氧饱和度 0.75
第一节 概 论
济宁医学院外科学总论课件
休克（shock）一词于17源自文库3年由美国人Henri Francois首先引用到医学界。
中世纪对外伤出血的描述：抬高患肢减少出血，烧 灼、沸油处理伤口---上止血带。
公元130—200年→结扎血管控制出血。简单绷带处 理。
19世纪Crile建立了失血性休克模型→失血后→补 盐水→动物存活率↑
济宁医学院外科学总论课件
第一次世界大战Carnon和Bayliss测定了发 生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损 伤→全身反应是毒素作用→血管张力↓，静脉内 血液潴留、血压↓，提出“毒素学说”。对外伤 治疗采用→放血、截肢治疗。
1930年Alfred经典实验使“低血容量是外伤 性休克主要致病机制”的概念确定。
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l (7)肿瘤坏死因子（TNF）和白介素 l (8)休克毒素 l (9)其它：补体碎片、血小板活化因子
（PAF）、一氧化氮、氧自由基；血栓素 （TXA2）、前列腺素（PGI）
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(二)代谢变化
无氧酵解增加导致 1.乳酸增加 2.能量生成减少
细胞膜上离子泵的功能障碍 溶酶体膜破裂 线粒体膜发生损伤
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休克的发病机制
血容量充足
正 常
心泵功能正常 血
液 循
血管容量正常 环
济宁医学院外科学总论课件
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
济宁医学院外科学总论课件
休克的分类
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克
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病理生理
有效循环血容量锐减及组织灌注不足，产 生炎症介质是各类休克共同的病理生理基 础
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(一)微循环的变化
扩张期，又称淤血期、抑制期、失代偿期
收缩期 ：又称代偿期，缺血期
微循环衰竭期，又称不可逆 期、DIC期
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休克时体液的改变： 产生大量炎性因子
l ⑴儿茶酚胺 l ⑵血管紧张素 l ⑶激肽、缓激肽 l ⑷组胺、5-羟色胺 l ⑸啡肽和内啡肽 l ⑹花生四烯酸代谢产物
↑ 肺内皮C水肿→肺泡上皮细胞受损 ②肾： 肾缺血→血管紧张素↑ →肾小球动脉痉挛→ 肾血流↓ →肾血管上皮变性坏死→急性肾衰→少尿 无尿
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③心：
冠状动脉血流↓
酸中毒 }→心肌缺氧受损→心功能衰竭
高血钾
↑
心肌血管微血栓形成→心肌局灶性坏死
④肝： 血流↓→肝细胞缺血、缺氧血液淤滞
朝鲜、越战的休克研究更加注重复苏、单个 器官的功能障碍和细胞功能系统的研究。
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目前认为“休克是人体对有效循环血量减 少的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢 障碍和细胞受损的病理过程”。
目前对休克的描述是：一种从亚临床状况 的灌注不足到多器官功能障碍综合征（MODS） 或器官功能衰竭的连锁的病理综合症状。
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休克的监测
(一)一般监测
1．精神状态 2．皮肤温度、色泽 3．血压 4．脉率 5．尿量
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(二)特殊监测
1．中心静脉压(CVP)
代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化。
CVP的正常值为5—10cmH20，当CVP< 5cmH20时， 表示血容量不足；高于15cmH20时，则提示心功能 不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高； CVP>20cmH20时，表示存在充血性心力衰竭
}肝功衰竭 肝血窦微血栓形成→肝小叶中心坏死
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⑤脑： 低血压→脑血灌注↓ →毛细血管周围胶质细 胞肿胀、血管通透性↑ →血浆外渗→脑水肿、 颅内高压。
⑥胃肠道 应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移 位；多器官功能不全综合征。
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临床表现
可分为休克代偿期和休克抑制期，或称 休克早期或休克期。
微循环淤血
肾淤血
回心血量
心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
脑缺血 神志淡 皮肤紫 漠昏迷 绀，出
现花纹 济宁医学院外科学总论课件
诊断
关键是早期诊断、早期治疗。 病史：严重损伤、大量出血、重度感染以 及过敏病人和有心脏病史者。 症状和体征：出汗、兴奋、心率加快、脉 压差小或尿少；神志淡漠、反应迟钝、皮 肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至 90mmHg以下
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乙酰 CoA
NADH
草酰乙酸
NAD+
苹果酸
延胡索酸
FADH2
FAD
琥珀酸
TCA
琥珀酰CoA GTP
GDP
Pi
柠檬酸 顺乌头酸
异柠檬酸 NAD+
NADH
α- 酮戊二酸
CO2 NAD+
NADH CO2
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(三)内脏器官的继发性损害
①肺→休克肺
微血栓 缺氧 } →肺表面活性物质减少→肺 泡萎缩 肺不张
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组 织染色）；下图示巨核细胞。
休克的治疗
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原则：去除病因，恢复有效循环血量， 纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常 代谢。
休克早期的临床表现
致休克的病因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
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休克期临床表现
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4．动脉血气分析 5．动脉血乳酸盐测定 1～1.5mmol/L 6．DIC的检测 7．胃肠粘膜内pH值监测
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毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小 内毒素性休克肾
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2．肺毛细血管楔压(PCWP) 反映肺静脉、左心房和左心室压 正常值为6-15mmHg PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见 于肺循环阻力增高如肺水肿
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3．心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为4－ 6L／min；单位体表面积上的心排出量称心脏 指数(CI)，正常值为2.5—3.5L／(Min.m2) 混合静脉血氧饱和度 0.75
第一节 概 论
济宁医学院外科学总论课件
休克（shock）一词于17源自文库3年由美国人Henri Francois首先引用到医学界。
中世纪对外伤出血的描述：抬高患肢减少出血，烧 灼、沸油处理伤口---上止血带。
公元130—200年→结扎血管控制出血。简单绷带处 理。
19世纪Crile建立了失血性休克模型→失血后→补 盐水→动物存活率↑
济宁医学院外科学总论课件
第一次世界大战Carnon和Bayliss测定了发 生在休克病人的生化、生理学变化，推测产生损 伤→全身反应是毒素作用→血管张力↓，静脉内 血液潴留、血压↓，提出“毒素学说”。对外伤 治疗采用→放血、截肢治疗。
1930年Alfred经典实验使“低血容量是外伤 性休克主要致病机制”的概念确定。
济宁医学院外科学总论课件
l (7)肿瘤坏死因子（TNF）和白介素 l (8)休克毒素 l (9)其它：补体碎片、血小板活化因子
（PAF）、一氧化氮、氧自由基；血栓素 （TXA2）、前列腺素（PGI）
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(二)代谢变化
无氧酵解增加导致 1.乳酸增加 2.能量生成减少
细胞膜上离子泵的功能障碍 溶酶体膜破裂 线粒体膜发生损伤
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休克的发病机制
血容量充足
正 常
心泵功能正常 血
液 循
血管容量正常 环
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血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
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休克的分类
低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克
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病理生理
有效循环血容量锐减及组织灌注不足，产 生炎症介质是各类休克共同的病理生理基 础
济宁医学院外科学总论课件
(一)微循环的变化
扩张期，又称淤血期、抑制期、失代偿期
收缩期 ：又称代偿期，缺血期
微循环衰竭期，又称不可逆 期、DIC期
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休克时体液的改变： 产生大量炎性因子
l ⑴儿茶酚胺 l ⑵血管紧张素 l ⑶激肽、缓激肽 l ⑷组胺、5-羟色胺 l ⑸啡肽和内啡肽 l ⑹花生四烯酸代谢产物
↑ 肺内皮C水肿→肺泡上皮细胞受损 ②肾： 肾缺血→血管紧张素↑ →肾小球动脉痉挛→ 肾血流↓ →肾血管上皮变性坏死→急性肾衰→少尿 无尿
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③心：
冠状动脉血流↓
酸中毒 }→心肌缺氧受损→心功能衰竭
高血钾
↑
心肌血管微血栓形成→心肌局灶性坏死
④肝： 血流↓→肝细胞缺血、缺氧血液淤滞
朝鲜、越战的休克研究更加注重复苏、单个 器官的功能障碍和细胞功能系统的研究。
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目前认为“休克是人体对有效循环血量减 少的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢 障碍和细胞受损的病理过程”。
目前对休克的描述是：一种从亚临床状况 的灌注不足到多器官功能障碍综合征（MODS） 或器官功能衰竭的连锁的病理综合症状。
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休克的监测
(一)一般监测
1．精神状态 2．皮肤温度、色泽 3．血压 4．脉率 5．尿量
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(二)特殊监测
1．中心静脉压(CVP)
代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化。
CVP的正常值为5—10cmH20，当CVP< 5cmH20时， 表示血容量不足；高于15cmH20时，则提示心功能 不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高； CVP>20cmH20时，表示存在充血性心力衰竭
}肝功衰竭 肝血窦微血栓形成→肝小叶中心坏死
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⑤脑： 低血压→脑血灌注↓ →毛细血管周围胶质细 胞肿胀、血管通透性↑ →血浆外渗→脑水肿、 颅内高压。
⑥胃肠道 应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移 位；多器官功能不全综合征。
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临床表现
可分为休克代偿期和休克抑制期，或称 休克早期或休克期。
微循环淤血
肾淤血
回心血量
心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP
脑缺血 神志淡 皮肤紫 漠昏迷 绀，出
现花纹 济宁医学院外科学总论课件
诊断
关键是早期诊断、早期治疗。 病史：严重损伤、大量出血、重度感染以 及过敏病人和有心脏病史者。 症状和体征：出汗、兴奋、心率加快、脉 压差小或尿少；神志淡漠、反应迟钝、皮 肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至 90mmHg以下
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乙酰 CoA
NADH
草酰乙酸
NAD+
苹果酸
延胡索酸
FADH2
FAD
琥珀酸
TCA
琥珀酰CoA GTP
GDP
Pi
柠檬酸 顺乌头酸
异柠檬酸 NAD+
NADH
α- 酮戊二酸
CO2 NAD+
NADH CO2
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(三)内脏器官的继发性损害
①肺→休克肺
微血栓 缺氧 } →肺表面活性物质减少→肺 泡萎缩 肺不张
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组 织染色）；下图示巨核细胞。
休克的治疗
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原则：去除病因，恢复有效循环血量， 纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常 代谢。