氧自由基
氧自由基吸收能力(orac 法)
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光催化氧自由基
光催化氧自由基光催化氧自由基是一种重要的物质，它在许多化学反应和生物过程中起着重要作用。
它们是由光能激发产生的，可以通过与其他分子发生反应来引发一系列重要的化学变化。
让我们来了解一下光催化的基本原理。
光催化是利用光能激发物质中的电子，从而引发一系列化学反应的过程。
在光催化氧自由基中，光能会激发氧分子中的电子，使其跃迁至一个更高能级。
这个过程会产生一个高能态的氧分子，即氧自由基。
氧自由基是非常活跃的，它们具有高度的化学反应性，并可以与其他分子发生反应，引发一系列重要的化学变化。
光催化氧自由基在环境净化中发挥着重要的作用。
例如，在空气净化中，光催化氧自由基可以与空气中的有机污染物相互作用，将其氧化分解为无害的物质。
这种催化作用可以有效地去除空气中的有毒有害物质，净化空气，保护人们的健康。
光催化氧自由基还在水处理中发挥着重要作用。
通过与水中的有机污染物发生反应，光催化氧自由基可以将其分解为无害的物质。
这种催化作用可以有效地去除水中的污染物，提高水的质量，保护水资源。
在生物体内，光催化氧自由基也扮演着重要的角色。
例如，在光合作用中，光催化氧自由基可以与叶绿素分子相互作用，促进光合作用的进行。
光合作用是植物进行能量转化的重要过程，它不仅为植物提供能量，还产生氧气，维持地球上生物的生存。
光催化氧自由基是一种重要的物质，它在化学反应和生物过程中起着重要作用。
它们通过与其他分子发生反应，引发一系列重要的化学变化。
在环境净化、水处理和生物体内，光催化氧自由基都发挥着重要的作用。
光催化氧自由基的研究和应用将为我们提供更多的机会，用于环境保护、资源利用和能源开发等方面。
让我们共同努力，进一步深入研究和应用光催化氧自由基，为人类的未来创造更美好的生活。
氧气变为氧自由基的具体过程
氧气变为氧自由基的具体过程1. 氧气的基本知识氧气，咱们生活中最常见的东西之一，深呼吸一口新鲜空气，哎呀，那感觉可真不错！我们每天都在和氧气打交道，它不仅是我们呼吸的必需品，还参与了许多化学反应，尤其是在生命和能量的产生中。
但是，氧气可不仅仅是个乖乖的好孩子，它在特定条件下也会变得非常活跃，甚至成为氧自由基！那么，氧气是如何变身的呢？2. 氧气的转变2.1 什么是氧自由基？首先，得聊聊这个“氧自由基”是个啥。
简单来说，氧自由基是一种不稳定的分子，里面多了一个或多个电子，结果就让它们非常“激动”。
这种状态就像一个小孩吃了糖，兴奋得跑来跑去，不知道要做什么好。
由于它们的“性格”比较躁动，氧自由基很容易跟周围的其他分子发生反应，简直是个“捣蛋鬼”。
不过，这个捣蛋鬼可不光是破坏的，很多时候它们也是身体里一些重要过程的参与者，比如免疫反应。
2.2 氧气的变身过程那么，氧气是怎么从温文尔雅的小绅士，变成捣蛋鬼的呢？其实，这个过程通常发生在细胞的代谢过程中。
我们吃的食物在细胞内被氧化，产生能量，同时释放出一些副产品。
有时候，这些副产品里就包括了氧自由基。
像是厨房里做饭，搞得一团糟，最后锅里总会有点残渣。
氧气的转变通常是在高能量状态下发生的，比如说在细胞中参与了电子传递链。
在这个过程中，氧气分子接收电子，变得不再稳定，最终形成了氧自由基。
听起来有点复杂，但简单点说，就像是一场化学派对，氧气在其中玩得太疯，结果就“变质”了。
3. 氧自由基的影响3.1 好与坏氧自由基的出现，既有好的一面，也有坏的一面。
好的一面是，它们在我们免疫系统中扮演着重要角色，能够消灭一些入侵的细菌和病毒，帮助我们保持健康。
但坏的一面呢？过多的氧自由基就像是在超市里打折的商品，大家都冲上去，结果造成了一场“抢购风波”，对我们的细胞和组织造成损伤。
这种损伤可能导致衰老、炎症，甚至某些疾病。
3.2 防御机制为了对抗这些捣蛋鬼，我们的身体可不是吃素的，里面有一套完整的防御机制。
(整理)氧自由基与氧自由基清除剂依达拉奉
氧自由基与氧自由基清除剂依达拉奉山东大学齐鲁医院麻醉科（250012）于金贵一、氧自由基（一）自由基的概念自由基（freeradical，FR）是指外层轨道上有未配对电子的原子、原子团、分子或离子的总称。
因其含有未配对的电子，故化学性质非常活泼，极易与其生成部位的其他物质发生反应，而这种反应的最大特点是以连锁反应的形式进行。
氧原子上有未配对电子的自由基称为氧自由基。
人体吸入的分子氧，在正常状态下绝大多数（98%）都连接4个电子，它们最终与H+结合，代谢还原为H2O。
但有极少数氧（1~2%）在代谢过程中被夺去或接受一个电子而形成活性氧，即氧自由基。
（二）氧自由基的生理作用氧自由基在生理上是必需的物质，如合成ATP 和前列腺素、中性粒细胞杀灭细菌、酸性粒细胞杀灭寄生虫等过程都必须有氧自由基参与。
氧自由基在体内的生成与清除保持动态平衡，且在体内存在时间甚短。
由于其化学性极强，反应剧烈，过量产生会对机体造成极大危害。
（三）氧自由基的种类及其作用1. 超氧化物阴离子：氧自由基连锁反应的启动者，使生物膜、激素和脂肪酸过氧化。
2. 羟自由基（OH∙）：作用最强的自由基，可破坏氨基酸、蛋白质、核酸和糖类。
3. 过氧化氢（H2O2）：过渡型氧化剂，主要使巯基氧化，可氧化不饱和脂肪酸。
4. 单线态分子氧（1O2）：氧分子的激发状态，亲电子性强，在光作用下可由O2直接产生，对细胞有杀伤作用。
5.其他含氧的自由基如脂质过氧化物（ROOH）：易于分解再产生自由基，腐化脂肪，破坏DNA，可与蛋白质交联使之形成变性交聚物。
（四）机体抗氧化机制机制一：直接提供电子，以确保氧自由基还原；机制二：增强抗氧化酶的活性，以有效地消除或抵御氧自由基的破坏作用如酶类抗氧化剂超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）；非酶类抗氧化剂如维生素E、维生素C、辅酶Q、还原型谷胱甘肽（GSH）、葡萄糖、含硫氨基酸和不饱和脂肪酸等。
氧自由基ppt课件
氧自由基过多引起的病理变化
生理情况下，人体内约有1％-5％的分子氧通过多种 途径产生氧自由基，但其生成与清除是处于动态平衡 的。当某种因素使氧自由基生成过多或超出清除能力 或／及清除能力减弱时，则氧自由基就过多。过多的 氧自由基通过损伤生物大分子，破坏细胞的结构与功 能，促使疾病的发生与发展。氧自由基引起的疾病， 已超过100余种，但引起的病理变化则是多种疾病共同 有的基础。
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2．吞噬细胞数增多，呼吸爆发增强的病理变化： 如局部有大量吞噬细胞浸润，则可由补体、脂肪酸、白
三烯、细菌、内毒素、免疫复合 物、干扰素、二脂酰甘油 及血小板因子等因子激活白细胞膜上NADPH氧化酶，启动 呼吸爆发，这个过程中生成多种氧自由基。如感染、创伤、 炎症以及有抗原抗体复合物生成的免疫反应性疾病时，其 中氧自由基对疾的发生发展起了促进作用。 呼吸爆发：当吞噬细胞进行吞噬作用时，氧化代谢会突然 增长，这一现象称之为呼吸爆发。
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2．氧较易溶于非极性溶剂：氧在非极性溶剂中 的溶解度，比在水中的溶解度大7倍。细胞 膜中，由磷脂酰基链和胆固醇组成的区域， 是细胞中极性最小的区域。因此， 在细胞 膜内，具有较高的浓度，有利于脂质过氧化 反应的进行。
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脂质过氧化可使细胞受到多方面损害，机制很 复杂，至今尚未完全弄清。但其最基本的损害作 用机制，大致有以下3个方面；
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但是，自由基也可以使酶激活，例如， OH·虽然能使许多酶失活，但在细胞内却可 提高磷酯酶A2的活性，导致花生四烯酸的释 放和多种过氧化物的形成；OH ·还可以 激 活鸟苷酸环化酶，促使GTP转变为cGMP。
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自由基对核酸和染色体的破坏
一、自由基对核酸的破坏 已有许多实验表明，自由基可以破坏核酸，
(1)脂质过氧化可使细胞的脂质受到破坏，从 而影响到细胞膜的功能。细胞膜的主要成分是极 性脂质(磷脂和胆固醇等)和膜蛋白。膜磷脂中的多 不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，则可使不饱 和脂肪酸减少。
氧自由基化学式
氧自由基化学式氧自由基是指氧分子中的一个氧原子失去一个电子而形成的高度活跃的离子。
其化学式为O•，其中•表示自由基。
氧自由基的形成是由于氧分子的电离能较低，所以在适当的条件下，氧分子可以很容易地失去一个电子，形成氧自由基。
氧自由基在化学反应中起到了重要的作用。
它具有高度的反应性，可以与其他分子发生反应，引发新的化学变化。
在大气中，阳光的紫外线辐射可以使氧分子发生电离，形成氧自由基。
这些氧自由基可以与水蒸气反应，产生羟基自由基（OH•），进而引发大气中的氧化反应。
氧自由基还参与了许多生物体内的反应过程。
在细胞呼吸中，氧自由基是一种副产物，它参与了细胞内能量的产生。
然而，当细胞内氧自由基产生过多时，会导致细胞内的氧化应激，损伤细胞的DNA、蛋白质和脂质，甚至引发疾病，如癌症、心血管疾病等。
为了保护细胞免受氧自由基的损害，生物体内存在一系列的抗氧化系统。
这些抗氧化系统可以清除细胞内的氧自由基，维持细胞内的氧化还原平衡。
其中，一些维生素和酶具有抗氧化的作用，可以中和细胞内的氧自由基，减少其对细胞的损伤。
除了生物体内，氧自由基还在环境中发挥着重要的作用。
例如，在大气污染中，氧自由基参与了许多有害物质的分解和转化过程。
它可以与有机物发生反应，形成二氧化碳和水等无害物质。
此外，氧自由基还可以参与水处理和空气净化等环境工程中的反应过程。
为了研究氧自由基的性质和反应机制，科学家们利用不同的实验方法进行了大量的研究。
他们通过使用激光技术和质谱仪等仪器设备，观察和测量氧自由基的反应动力学和产物生成情况。
这些研究为理解氧自由基的化学性质和应用提供了重要的基础。
总结起来，氧自由基是高度活跃的离子，具有重要的化学和生物学意义。
它参与了许多化学反应和生物过程，既能产生能量，又能引发氧化应激和疾病。
了解氧自由基的性质和反应机制，可以为抗氧化疗法和环境治理提供重要的参考。
尽管氧自由基具有一定的危害性，但在适当的条件下，它们也可以发挥积极的作用，为生命的存在和发展做出贡献。
单线态氧和超氧自由基结构式
单线态氧和超氧自由基结构式1. 引言1.1 什么是单线态氧和超氧自由基单线态氧和超氧自由基是在生物体内普遍存在的具有活性的氧化性分子。
单线态氧是氧分子（O2）通过受激光转变所形成的寿命短暂的高度活化氧物种，其电子自旋方向平行（单线态），拥有高度活性。
超氧自由基是氧分子在还原条件下得到的一种带负电荷的氧分子，同样具有较强的氧化能力。
这两种自由基在生物体内的生成、传递、反应过程中起着重要的调节作用，参与了多种生物体内的氧化还原反应以及细胞代谢过程。
正因为其强氧化性，单线态氧和超氧自由基对蛋白质、脂质、核酸等生物分子造成氧化损伤，影响细胞功能并引发多种疾病的发生。
深入了解单线态氧和超氧自由基的结构和生物学作用，对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
1.2 重要性单线态氧和超氧自由基在生物体内扮演着重要的角色。
它们是细胞内的氧化还原反应产物，参与了多种生物化学过程。
单线态氧和超氧自由基作为活性氧物质，能够与脂质、蛋白质、DNA等生物分子发生氧化反应，导致细胞损伤甚至细胞死亡。
单线态氧和超氧自由基也参与了许多重要的细胞信号传导途径，影响细胞生长、分化和凋亡等生命活动。
由于单线态氧和超氧自由基在生物体内具有强氧化作用，长期的氧化应激可以引起细胞内氧化应激水平的升高，导致DNA的氧化损伤，增加细胞突变风险，进而导致多种疾病的发生，如癌症、心血管疾病等。
对于单线态氧和超氧自由基的产生及清除机制的研究具有非常重要的生物学意义。
只有深入了解单线态氧和超氧自由基的生物作用机制，才能有效预防和治疗由氧化应激引起的疾病。
2. 正文2.1 单线态氧的结构式单线态氧是一种高度活跃的氧化状态，通常表示为O2（a^1Δg）。
它的结构式如下：O=O这个结构式表示两个氧原子通过一个共享的双键连接在一起。
双键的存在使得单线态氧具有较高的反应性和氧化能力。
相比之下，氧分子中的氧气（O2）是双线态氧，它的结构式为：单线态氧在生物体内起着重要的作用，它可以参与许多生物化学反应，如氧化DNA、脂质和蛋白质等。
自由基、活性氧、氧自由基的概念
二、氧及其衍生物
在 O 和 O 2 中額外的電子進入反鍵軌道， 2 2
使O－O鍵強度減弱。在基態O2中，兩個 氧以兩個共價鍵有力地結合，在O 只剩 2 下1.5個共價鍵，而在 O 2 中只有一個共價 2 鍵，因此中的O－O鍵很弱，在 O 2 2 上再增 p軌道，使氧與氧的 加兩電子，則進入 2 結合鍵完全消除，形成2O2-，在生物系統 O2中的雙電子的還原產物是H2O2，而四 電子的還原產物是H2O。
自由基、活性氧、氧 自由基的概念
中山醫學大學 應用化學系 呂鋒洲 教授
一、基與自由基的定義
“基”(radical)這個名詞在化學中常用來
表示不同的原子團，如碳酸基(CO32-)、 硝酸基(NO3-)、甲基(CH3-)等。而“自由 基”(free radical)是指能獨立存在的，含 有一個或一個以上不配對電子的任何原 子或原子團。
二、氧及其衍生物
如果在基態氧上加一個電子，它必然進入 一個π*反鍵軌道。此時基態氧接著就成為 O2 超氧化物自由基(superoxide radical， 或 超氧陰離子自由基) ，它僅具有一個未配對 的電子。當再獲得一個電子即形成 O ，即 2 過氧離子(peroxide ion)，電子進入另一反 鍵軌道，這樣氧分子中不再存在不配對電 子，所以它不是自由基。
Mn 2 O 2H Mn3 H 2 O 2 2
4.鋅： 鋅只有一種價態即Zn+，不能參加自 由基反應，但鋅在體內可以抑制某些自 由基反應，這是由於它能置換其他金屬 離子，如置換具有催化很多氧化還原反 應的結合部位的鐵。
過渡金屬可以通過改變化學價而有效地
催化很多氧化還原反應，它們常是在酶 的活性部位催化這類反應。這種由過渡 金屬催化的自由基反應，可以克服氧與 非自由基化合物直接反應時的自旋限制。
氧自由基
关的一个联系点。
4．其他：如不适当的补充铁以致体内铁过多， 或先天性 血色沉着症对组织损伤的机理，很重要的是 O2
—· 使铁蛋
白释放出Fe2+ 促进HO· 生成，已知HO· 是对大分子损伤作 用最强的氧自由基，在中毒性肝损伤、炎症性疾病、类风
4．微粒体电子传递系统有关的某些酶：微粒
体不是细胞内存在的实体组织名称，而是用
差速离心分离细胞器所得到的核蛋白体与内
质网膜。前者为蛋白质生物合成的场所。后
者的功能虽随细胞不同而异但都存在电子传
递系统，其中某些酶反应产生O2•。（CYP）
5．其他酶体系：产生O2-.的酶反应尚有
多种酶；二氢乳清酸脱氢酶、NADPH氧 化酶、铁氧还蛋白一 NADPH还原酶、红 氧还蛋白一NADPH还原酶、非特异性过 氧化物酶、硝基丙烷双氧酶、吲哚胺双 氧酶、色氨酸双氧酶、半乳糖氧化酶等。
(1)脂质过氧化可使细胞的脂质受到破坏，从
而影响到细胞膜的功能。细胞膜的主要成分是极
性脂质(磷脂和胆固醇等)和膜蛋白。膜磷脂中的多
不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，则可使不饱
和脂肪酸减少。
不饱和脂肪酸的减少，又可使膜的流动
性降低，因为磷脂的不饱和脂肪酸对膜 的流动性起着重要的调节作用，饱和脂 肪酸可使膜变为坚硬状态，不饱和脂肪 酸可使膜变为柔软的状态。为了实现各
同义，但有例外，如基态氧虽是双自由 基，但其化学活泼性并不强，不属于活 性氧；激发态的分子氧，单线态氧虽不 是自由基，但其活性要比双自由基基态 氧和一些氧处于激发态的含氧有机物， 如激发态羰基化合物和二氧乙烷，以及 臭氧等也都属于具有生物学意义的活性。
常用的氧自由基
氧自由基对人体有特殊的意义，据估
氧自由基
近年来的研究证实:动脉粥样硬化、脑细胞“衰老”及组织再灌注损害等多种疾病,与体内氧自由基产生过多,或清除功能减退及细胞脂质过氧化有关。
本文重点讨论氧自由基对脑细胞的损害及可能的防治对策。
1 自由基导致的脑及脑血管疾病1.1 衰老衰老过程涉及到许多内外因素,与衰老过程有关的最常见的内源性生化因子是自由基。
国内外大量研究已证实:老年动物及老年人血清脂质自由基(脂质过氧化物) 水平增高,组织内(尤其脑,肝细胞内) 脂褐素含量增多。
组织内脂褐素含量多少可做为衰老的客观依据之一,其形成与脂质自由基有关。
脂质自由基的分解产物为醛类,它可与蛋白质、磷质和核酸的氨基起反应,使分子发生交联,交联的结果,使蛋白质变性,使酶失活。
这些变性物质被吞噬细胞吞噬,但不能完全消化,结果不断增加细胞内的年色素。
Harman 指出,逃脱中和的自由基所积聚的毒性作用,可能是衰老的根本原因。
1.2 动脉粥样硬化及脑血栓花生四烯酸是细胞膜磷脂的重要组成部分,机体缺血缺氧后,细胞外液中的Ca + + 进入细胞内使细胞膜中的钙依赖的磷脂酶A2 被激活,后者使AA释出,AA 通过环氧化酶途径产生PGH2 (具有自由基性质的活性物质,PGH2 称氢过氧化物) ,后者在血小板微粒体内,在血栓素合成酶作用下,生成血栓素(TXA2) ;在动脉血管内皮细胞微粒体内,在前列腺素合成酶作用下,生成前列环素( PGI2 ) 。
TXA2 和PGI2 是2 种作用完全相反的血管活性介质,前者主要为强烈的血管收缩剂和血小板聚集剂;后者的作用与之相反,当动脉血管内皮细胞受到损害时,PGI2生成减少,TXA2 的量及作用增多增强,导致血管痉挛和促进血栓形成。
此外,AA 通过脂氧化酶途径产生的5 - 过氧化氢花生四烯酸(5 - HPETE) 和脂质自由基强抑制前列环素合成酶的作用,使PGI2 合成减少。
5 - HPETE 尚可激活血小板中的血栓素合成酶,导致血栓形成的恶性循环。
氧自由基
氧自由基健康的杀手--氧自由基：我们生活在富含氧气的空气中，离开氧气我们的生命就不能存在，但是氧气也有对人体有害的一面，有时候它能杀死健康细胞甚至致人于死地。
当然，直接杀死细胞的并不是氧气本身，而是由它产生的一种叫氧自由基的有害物质，它是人体的代谢产物，可以造成生物膜系统损伤以及细胞内氧化磷酸化障碍，是人体疾病、衰老和死亡的直接参与者，对人体的健康和长寿危害非常之大。
中文名氧自由基别名游离基特性含有一个不成对电子的原子团作用夺取其他物质的一个电子目录.1种类.2原理.3危害.4衰老.5应对.6研究.7糖尿病种类编辑自由基[1]，化学上也称为“游离基”，是含有一个不成对电子的原子团。
由于原子形成分子时，化学键中电子必须成对出现，因此自由基就到处夺取其他物质的一个电子，使自己形成稳定的物质。
在化学中，这种现象称为“氧化”。
我们生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、羟自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。
加上过氧化氢、单线态氧和臭氧，通称活性氧。
体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过程。
但过多的活性氧自由基就会有破坏行为，导致人体正常细胞和组织的损坏，从而引起多种疾病。
如心脏病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤。
此外，外界环境中的阳光辐射、空气污染、吸烟、农药等都会使人体产生更多活性氧自由基，使核酸突变，这是人类衰老和患病的根源。
经过世界各国研究表明自由基的种类很多，并且大多数是瞬间产生的。
对人体产生重大影响的有5种：①超氧化物自由基：最早也是最多的自由基；②过氧化氢：产生破坏性大的羟基自由基；③羟基自由基：最活跃的自由基；主要会造成体内脂质过氧化而破坏细胞，也会和糖类、氨基酸、磷脂质、核酸、有机酸等任何生物体内的物质反应，特别是和DNA中的嘌呤、嘧啶作用，导致细胞死亡或突变；④单线态氧：体内稳定的氧受紫外线照射后会产生大量不稳定的单腺态氧，单线态氧和氯反应，造成自由基物或脂质氧化；⑤过氧化脂质：是许多自由基物反应后的产物，且多半发生在细胞膜上，导致细胞膜失去功能或死亡，另外也会直接和蛋白质核酸作用，导致细胞甚至器官的病变或死亡。
氧自由基
第五章自由基清除剂本章要点1.自由基理论得产生机理及来源2.自由基对机体活动得影响3.自由基清除剂得基本概念随着生命科学得飞速发展,英国人Hａrmａｎ于19５6年提出了自由基学说、该学说认为,自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤,就是引起机体衰老得根本原因,也就是诱发肿瘤等恶性疾病得重要起因,其中得观点被越来越多得实验所证明。
自由基(Free raｄｉcａl)就是人体生命活动中各种生化反应得中间代谢产物,具有高度得化学活性,就是机体有效得防御系统,若不能维持一定水平则会影响机体得生命活动。
但自由基产生过多而不能及时地清除,它就会攻击机体内得生命大分子物质及各种细胞器,造成机体在分子水平、细胞水平及组织器官水平得各种损伤,加速机体得衰老进程并诱发各种疾病。
近年来,国内外对自由基及自由基清除剂得研究十分活跃,在各类食品科学、生命科学及医学书籍上都有许多关于自由基及其清除剂得研究报道,自由基清除剂作为功能性食品得重要原料成分之一,通过人们日常消费得食品来调节人体内自由基得平衡,已受到食品营养学家得广泛重视。
第一节自由基理论一、自由基得产生机理及来源自由基又叫游离基,它就是由单质或化合物得均裂(Hｏmdｙtｉc Ｆissｉｏn)而产生得带有未成对电子得原子或基团。
它得单电子有强烈得配对倾向,倾向于以各种方式与其她原子基团结合,形成更稳定得结构,因而自由基非常活泼,成为许多反应得活性中间体。
人体内得自由基分为氧自由基与非氧自由基。
氧自由基占主导地位,大约占自由基总量得９5％、氧自由基包括超氧阴离子(O2－·)、过氧化氢分子(H2Ｏ2)、羟自由基(OH·)、氢过氧基(HO2－·)、烷过氧基(ＲＯO·)、烷氧基(RO·)、氮氧自由基(ＮO·)、过氧亚硝酸盐(ONOＯ－)、氢过氧化物(ROOH)与单线态氧(1O ２)等,它们又统称为活性氧(ｒeａctivｅoｘｙgｅn ｓｐecｉｅs,ＲOS),都就是人体内最为重要得自由基。
氧自由基化学式
氧自由基化学式氧自由基是指一个氧原子通过断裂与其他原子或分子中的化学键而形成的高度活性的自由基。
氧自由基具有一个未成对的电子，使其非常不稳定，因此会迅速与其他分子反应，引发一系列化学反应。
氧自由基的化学式为O•，其中•表示一个未成对的电子。
它的生成主要是通过氧分子的光解反应或电解反应来实现。
在光解反应中，氧分子吸收能量后会产生一个激发态的氧分子，该激发态的氧分子会进一步分解为两个氧自由基。
在电解反应中，电流通过水溶液时，水分子会发生电离反应，生成氢离子和氢氧根离子，而氢氧根离子在水溶液中会与氧分子反应生成氧自由基。
氧自由基是一种高度活性的物质，它具有强氧化性和强还原性。
在生物体内，氧自由基是一种重要的信号分子，参与调节细胞的生理功能。
然而，当氧自由基的生成速度超过生物体清除能力时，就会引发氧化应激反应，导致细胞和组织的损伤，甚至引发多种疾病。
氧自由基与其他分子的反应主要是通过氧原子上的未成对电子与其他分子中的化学键进行反应。
它可以与脂肪酸、蛋白质、DNA等生物大分子结构发生反应，引发脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤等。
这些反应会导致细胞结构和功能的紊乱，进而引发炎症反应、免疫反应和细胞凋亡等一系列病理过程。
为了保护机体免受氧自由基的损害，生物体内有一系列抗氧化系统来清除氧自由基。
抗氧化酶如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等可以将氧自由基转化为稳定的分子。
此外，还有一些抗氧化剂如维生素C、维生素E、多酚类化合物等，可以捕获氧自由基，阻止其与生物大分子结构发生反应。
虽然氧自由基在生物体内有一定的生理功能，但过多的氧自由基会引发氧化应激反应，导致细胞和组织的损伤。
因此，人们应该注意保护机体免受氧自由基的损害。
首先，要保持良好的生活习惯，包括均衡饮食、适量运动、充足睡眠等，这些都有助于维持机体内氧自由基的平衡。
其次，应该避免过量接触各种致氧化物质，如烟草、空气污染物、辐射等，因为这些物质都会促进氧自由基的生成。
什么是自由基
剂什么是自由基？什么是氧自由基？什么是抗氧化？产【自由基生的原因和危害：】线辐7、物和放射。
药过动5、吸烟；6、阳光紫外射；压过2、空气染；1、力大；污3、食物和水源染；污4、量运；压压敌军质自由基，也称氧化力。
氧化力是几乎所有慢性退行性疾病的根本原因。
人：自由基。
友：抗氧化物。
人离开氧气就不能生存，但是氧气人体也有破坏力。
对有超过70种慢性退行性疾病都是氧气的黑暗面---氧气毒副作用的直换话说导这压蚀坚质接原因。
句，致些疾病的根本原因就是氧化力。
氧气能侵和分解地球上最硬的物之一：金属。
正如辆车样护们锈块锈们空地上弃置的一汽那，如果不加以保，我的身体也会慢慢地生。
就像金属上的一小斑，我的身体蚀们们仅也会慢慢地被侵，身体的哪一部分先受到破坏就能决定我可能会得哪种慢性疾病。
幸好，我的身体不有一套强统还统大的抗氧化系；它有一套很出色的修复系。
剂【什么是自由基？什么是氧自由基？什么是抗氧化？】自由基：也称氧化力。
化学上也称“游离基”，是含有一个不成子的原子。
由于原子形成分子，压为对电团时键电须对现处夺质电稳质这化学中子必成出，因此自由基就到取其他物的一个子，使自己形成定的物。
在化学中，种现为们羟象称“氧化”。
我生物体系主要遇到的是氧自由基，例如超氧阴离子自由基、自由基、脂氧自由基、二氧化氮过氢单线态和一氧化氮自由基。
加上氧化、氧和臭氧，通称活性氧。
体内活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和信号传导过过为导细组织损脏程。
但多的活性氧自由基就会有破坏行，致人体正常胞和的坏，从而引起多种疾病。
如心病、肿难杂环辐污农药产老年痴呆症、帕金森病和瘤等等疑症。
此外，外界境中的阳光射、空气染、吸烟、等都会使人体生更多活性氧自由基，使核酸突，是人衰老和患病的根源。
变这类们们对，氧自由基：我生活在富含氧气的空气中，离开氧气我的生命就不能存在，但是氧气也有人体有害的一面时杀细杀细产有候它能死健康胞甚至致人于死地。
当然，直接死胞的并不是氧气本身，而是由它生的一种叫氧自由基的有害物，它是人体的代物，可以造成生物膜系以及胞内氧化磷酸化障碍，是人体疾病、衰老和死亡质谢产统损伤细对长的直接参与者，人体的健康和寿危害非常之大。
氧自由基——精选推荐
氧自由基.疾病与抗氧化中药任何包含一个未成对电子的原子或原子团，均称为自由基，他们具有三个明显的特点：一是反应强，二是顺磁性，三是寿命短. 自由塞氧化应激可损伤生物分子，包括蛋白质DNA和脂质过氧体，机体内也存在着氧化防御系统，包括SOD.GSH.CAT 和抗氧化营养素等对抗氧化应激反应. 氧化与抗氧化之间保持着动态平衡，一旦体内产生大量的自由基未能被抗氧化剂清除，一些重要酶的功能就会被破坏，导致氧化应激和抗氧化防御间平衡失调，引起细胞膜多价不饱和脂肪酸过氧化反应，从而引起相应疾病. 目前的研究表明，氧自由基几乎和人类大部分常见的疾病都有关系.1 氧自由基与疾病1.1 氧自由基和炎症炎症是机体受到外界微生物入侵后的一种保护性反映，吞噬细胞在炎症反应中起着重要作用，在炎症反应时吞噬细胞受到刺激活化，产生呼吸爆发，释放大量活性氧自由基.N0 自由基和各种酶，这些产物在杀伤入侵者的同时对正常机体也会产生损伤. 用耗尽中性粒细胞技术表明，中性粒细胞事实上就是血管损伤的介质。
早期的体外研究表明活化中性粒细胞分泌的蛋白酶能分解细胞间隙物质透明质酸和不溶性的弹性蛋白酶和胶原蛋白，但后来也有实验证明蛋白酶在炎症反应组织损伤中可能不起直接重要作用.中性粒细胞和巨噬细胞产生的氧自由基可直接毒害真核细胞，损伤内皮细胞.成纤维细胞、血小板，白细胞本身也能被它自己产生的氧自由基损伤。
超氧阴离子自由基在组织损伤中似乎还产生某种趋向因子，致使多形核白细胞在组织中积累。
已知的炎症介质包括前列腺素.蛋白酶. 白三烯和活化吞噬细胞产生的氧自由基. 机体在炎症感染时，当多形核的嗜中性粒细胞对微生物进行吞噬时，由膜连超氧化合成酶合成二氧化碳，使大量二氧化碳积累过剩，过剩的二氧化碳如不能及时清除和分解，则可迅速侵入正常细胞周围，破坏细胞的正常结构，而且酶促反应产生的-OH又可导致溶酶体的容细胞作用以及细胞膜脂质过氧作用引发自由基。
1.2氧自由基和自身免疫疾病急性炎症反应对机体有一定好处，因为这样有利于杀伤那些外来入侵的有害细菌，但任何引起吞噬细胞不正常活化都会引起破坏性反应，其吞噬细胞的不正常活动最突出结果就是自身免疫反应性疾病.有研究表明氧化进攻正常生物分子可产生新的抗原，这可能是自身免疫疾病的起因之一。
氧自由基
第五章自由基清除剂本章要点1.自由基理论的产生机理及来源2.自由基对机体活动的影响3.自由基清除剂的基本概念随着生命科学的飞速发展，英国人Harman于1956年提出了自由基学说。
该学说认为，自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因，其中的观点被越来越多的实验所证明。
自由基（Free radical）是人体生命活动中各种生化反应的中间代谢产物，具有高度的化学活性，是机体有效的防御系统，若不能维持一定水平则会影响机体的生命活动。
但自由基产生过多而不能及时地清除，它就会攻击机体内的生命大分子物质及各种细胞器，造成机体在分子水平、细胞水平及组织器官水平的各种损伤，加速机体的衰老进程并诱发各种疾病。
近年来，国内外对自由基及自由基清除剂的研究十分活跃，在各类食品科学、生命科学及医学书籍上都有许多关于自由基及其清除剂的研究报道，自由基清除剂作为功能性食品的重要原料成分之一，通过人们日常消费的食品来调节人体内自由基的平衡，已受到食品营养学家的广泛重视。
第一节自由基理论一、自由基的产生机理及来源自由基又叫游离基，它是由单质或化合物的均裂（Homdytic Fission）而产生的带有未成对电子的原子或基团。
它的单电子有强烈的配对倾向，倾向于以各种方式与其他原子基团结合，形成更稳定的结构，因而自由基非常活泼，成为许多反应的活性中间体。
人体内的自由基分为氧自由基和非氧自由基。
氧自由基占主导地位，大约占自由基总量的95%。
氧自由基包括超氧阴离子（O2－·）、过氧化氢分子（H2O2）、羟自由基（OH·）、氢过氧基（HO2－·）、烷过氧基（ROO·）、烷氧基（RO·）、氮氧自由基（NO·）、过氧亚硝酸盐（ONOO－）、氢过氧化物（ROOH）和单线态氧（1O2）等，它们又统称为活性氧（reactive oxygen species，ROS），都是人体内最为重要的自由基。
ros与氧自由基
ros与氧自由基
ROS是细胞内产生的一类反应性氧物质，包括超氧阴离子
( O2- )、过氧化氢( H2O2 )、羟自由基( •OH )等。
这些ROS分
子对细胞产生氧化应激，并在一定程度上会损伤细胞膜、蛋白质和核酸等生物大分子。
氧自由基是一类高度活性的分子，其包括单氧(•O)、单电子氧(O•)、超氧阴离子( O2- )、过氧化氢( H2O2 )等。
氧自由基在
细胞的新陈代谢中产生，当其产生过多或无法被细胞抵御时，会导致氧化应激，对细胞的正常功能产生影响。
ROS和氧自由基对细胞生物分子的氧化损伤是密切相关的，
它们都可以引起蛋白质的氧化、DNA的损伤，从而导致细胞
功能受损，甚至导致细胞死亡。
然而，ROS和氧自由基在一
定范围内也对细胞具有一定的生物学效应，例如在信号传导、细胞增殖和生理调节等方面起到重要作用。
为了保护细胞免受ROS和氧自由基的损害，细胞内有一系列
的抗氧化系统，如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)等，它们能够中和、清除细胞内的ROS和氧自由基。
此外，一些天然抗氧化物质，如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等，也能够帮助细胞抵御ROS和氧自由
基的氧化损伤。
光合作用和单线态氧自由基
光合作用和单线态氧自由基
光合作用是植物和一些细菌利用光能将二氧化碳和水转化为有
机物和氧气的生物化学过程。
光合作用发生在叶绿体内，通过光能
激发叶绿素分子，触发一系列化学反应，最终产生葡萄糖等有机物质。
这一过程可以分为光反应和暗反应两个阶段。
在光反应中，光
能被捕获并转化为化学能，产生氧气和ATP/NADPH。
在暗反应中，
这些产物被用来合成葡萄糖等有机物。
而单线态氧自由基是一种高度活跃的氧分子，其电子构型不稳定，因而具有强氧化性。
在光合作用中，单线态氧自由基是作为副
产品产生的。
当叶绿体受到过多的光照或其他胁迫时，会导致光合
作用过程中产生过多的单线态氧自由基，这对细胞和组织造成损害。
因此，植物通过一系列防御机制来减少单线态氧自由基的产生，如
抗氧化酶系统和非酶抗氧化物质。
总的来说，光合作用是植物生长和生存的重要过程，但也伴随
着单线态氧自由基等副产物的产生，植物需要通过调节光合作用过
程和防御机制来平衡光合作用和单线态氧自由基对细胞的影响。
这
种平衡对于植物的生长发育和适应环境变化具有重要意义。
氧自由基爆发原因
在缺氧条件下，机体内氧自由基爆发性产生，会导致一定程度的代谢紊乱，其原因为：
(1) 缺氧不仅引起自由基生成增多而且缺氧时机体内抗氧化剂：一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、维生素(Vit)E 等含量下降，抗氧化酶：过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)等活性降低，从而导致机体抗氧化能力下降，此时过多的氧自由基不能被及时清除，进而导致氧自由基堆积而增多；
(2) 缺氧时 ATP 合成减少导致细胞膜及肌浆网 Ca2+转运功能发生障碍，进而导致胞浆内 Ca2+浓度增高,高浓度 Ca2+能够激活钙依赖性蛋白酶和磷脂酶活化进而导致花生四烯酸形成，花生四烯酸通过环氧化酶作用产生大量过氧化氢 (H2O2)和羟基自由基(.OH)；
(3) 缺氧早期，线粒体 ATP 敏感性钾离子通道(mitoKATP) 激活并开放引起信号转导途径的激酶类活化进而对心肌细胞起到保护作用，然而随着缺氧时间的延长，激酶表达量减少，不再发挥保护性作用。
随着缺氧时间的进一步延长与缺氧程度的持续加深，线粒体膜电位去极化程度严重，开放电压依赖性钙通道，引起钙内流，形成钙超载，从而引起氧自由基增多；
(4) 缺氧引起氧自由基增多导致线粒体结构功能异常，尤其是线粒体 DNA 编码的呼吸链相关酶的结构与功能发生变化，电子传递效率降低或受阻，引起氧化磷酸化及 ATP 生成障碍，导致自由基进一步增多，形成恶性循环
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氧自由基的毒性作用
一、自由基对脂类和细胞膜的破坏 细胞中的脂类受到自由基的作用时，很易发
生脂质过氧化反应。因为： 1．脂类的多不饱和脂肪酸具有易与自由基作用
的结构；多不饱和脂肪酸的碳链上常含有位 于两个双键之间的亚甲基，此亚甲基的氢原 子比较活泼，自由基可以夺取其氢原子，使 之形成脂质自由基，引发脂质过氧化反应。
1．黄嘌呤或次黄嘌呤氧化为尿酸：在黄膘呤氧化酶 的催化下， 黄嘌呤(或次黄嘌呤)可通过将单电子 或双电子给予O2的方式氧化为尿酸。
2．醛氧化酶：醛氧化酶也具有2个FAD、2个Mo及8 个Fe。它还含有1个或2个分子的辅酶Q10。
3．线粒体呼吸链有关的某些酶： 线粒体呼吸链为 NADH、黄素蛋白、铁硫蛋白、泛醌与细胞色素 类组成的一系列氧化还原系统。
氧自由基与临床
活性氧与氧自由基
活性氧是指氧的某些代谢产物和一些 反应的含氧产物，主要有： ①氧的单电子还原物如O2·和O·，以及它们的质子
型HO2 ·和·OH； ②氧的双电子还原物H2O2； ③烷烃过氧化物ROOH及其均裂产物RO·，ROO·； ④处于激发态的氧，单线态氧和羰基化合物。
自由基: 指含有一个或一个以上不配对电子且能独立存在的原
但是，自由基也可以使酶激活，例如， OH·虽然能使许多酶失活，但在细胞内却可 提高磷酯酶A2的活性，导致花生四烯酸的释 放和多种过氧化物的形成；OH ·还可以 激 活鸟苷酸环化酶，促使GTP转变为cGMP。
自由基对核酸和染色体的破坏
一、自由基对核酸的破坏 已有许多实验表明，自由基可以破坏核酸，
并产生严重的不良后果。例如：以60Co的γ射线 作 用 含 有 甲 酸 盐 的 噬 菌 体 Фx--174DNA 的 溶 液 ， 可使DNA受到损伤。若加入超氧化物歧化酶和 过 氧 化 氢 酶 则 可 使 DNA 受 到 保 护 。 这 说 明 ， DNA的被破坏涉及到O2 ·和H2O2的作用。
常用的氧自由基
氧自由基对人体有特殊的意义，据估 计人体内总自由基中约95％以上属氧自由 基。氧自由基往往是其他自由基生成的起 因。
为了便于掌握，现将常用的氧自由基列表如下：
生物体内氧自由基的产生
生物体内产生的自由基主要是O2·(或HO2·) 与·OH及其活性衍生物如H2O2、1O2、 RO·、 RO2·、及ROOH。
3．组织缺血再灌注的病理变化：缺血时组织中的ATP 分解，腺嘌呤分解为黄嘌呤。再灌注时氧分压与pH 增高，黄嘌呤脱氢酶转变为氧化酶，O2经单电子还 原生成O2 ·。心肌的缺血再灌注损伤研究得较早， 以后发现缺血再灌注对肝、脑、肾及肠等都可造成 类似损伤。近来检测证明血管内皮细胞含有丰富的 黄嘌呤氧化酶，可能解释不同器官受损的相似性， 缺血再灌注损伤实质上也发生于多种疾病，只是严 重程度可有差异，所以也为氧自由基与多种疾病相 关的一个联系点。
NADPH﹢O2→NADP+﹢ O2-.
二、·OH的产生
·OH的化学性质非常活泼，寿命极短，产 生部位经常为其起作用的部位。如果在生物体 内重要生物分子如核酸不处在 ·OH产生部位， 则不会受到损伤。虽然至今难于用现有的技术 直接检查出生物体内的·OH，但是已有很多事 实间接证明生物体内确有·OH产生。
4．其他：如不适当的补充铁以致体内铁过多， 或先天性 血色沉着症对组织损伤的机理，很重要的是O2 —·使铁蛋 白释放出Fe2+ 促进HO·生成，已知HO·是对大分子损伤作 用最强的氧自由基，在中毒性肝损伤、炎症性疾病、类风 湿性关节炎都存在上述机理。又如创伤、出血与寒冷等可 使机体释出大量肾上腺素，后者通过自氧化可产生自由基， 血脂过高者血中过氧化脂质亦高，已知过氧化的低密度脂 蛋白(O·LDL）极易透过血管内皮沉积于骨膜，与动脉粥 样硬化形成有关。此外花生四烯酸代谢失常产生氧自由基 与多种疾病有关。
(一)通过Fenton型Haber—weiss反应产生·OH (二)某些药物在体内代谢中可能产生·OH (三)某些酶或其复合体系可产生·OH (四)某些生理或病理生理作用中产生·OH
三、H2O2的产生
O2获得两个电子就可成为过氧自由基 （O2-2），在H+的存在下可转变为H2O2，但事实 上O2难于同时接受一对电子。虽然通过或 HO2·的自动歧化反应可以产生H2O2，但是在pH 为7.4的生理条件下，主要还是O2 ·。 O2- ·的歧 化反应速度是较低的，因此在生物体内，通过
4．微粒体电子传递系统有关的某些酶：微粒 体不是细胞内存在的实体组织名称，而是用 差速离心分离细胞器所得到的核蛋白体与内 质网膜。前者为蛋白质生物合成的场所。后 者的功能虽随细胞不同而异但都存在电子传 递系统，其中某些酶反应产生O2•。（CYP）
5．其他酶体系：产生O2-.的酶反应尚有 多种酶；二氢乳清酸脱氢酶、NADPH氧 化酶、铁氧还蛋白一 NADPH还原酶、红 氧还蛋白一NADPH还原酶、非特异性过 氧化物酶、硝基丙烷双氧酶、吲哚胺双 氧酶、色氨酸双氧酶、半乳糖氧化酶等。
二、自由基可影响酶的活性
已有许多实验表明，自由基或自由基反应的产物，往 往可以影响酶的活性。许多自由基和自由基反应可以使 酶失活。如，正进行过氧化反应的脂质可使核酸酶失去 活性，同时在反应混合液中出现荧光。将其产物进行凝 胶过滤，可以得到失活并具有荧光的核糖核酸酶、二聚 物和高聚物，以丙二醛作用于核糖核酸酶，也可以使之 失活，出现荧光，而且凝胶过滤也可得到相似的结果。 这表明，正在进行过氧化的脂质使核糖核酸酶失活，可 能涉及脂质过氧化产物中丙二醛的作用，丙二醛可使核 糖核酸酶发生分子内和分子间的交联。
氧自由基生成过多引起的病理变化
1．外源性直接因素：高压氧吸入可损伤肺中的巨噬细胞， 后者释放化学物质激活中性白细胞可产生O2 · 、H2O2等， 为氧中毒急性肺水肿的起始因素。吸烟的烟气含有多种 多量的活性氧。烷氧自由基直接损伤呼吸道粘膜、肺泡， 烟中多聚环芳烃经氧自由基氧化则成致癌物。
辐射损伤主要由于外源供能使体内水分子成不稳定激 发态，进而分解成O2- · ， O2- ·经衍化并扩大损伤。紫 外光通过眼球水晶体中的光敏物质如核黄素，使之氧 化 成晶体蛋白，形成聚合、交联的不溶性蛋白质，发 展为白内障。又如某些化学药品可使肝内羟化反应增
例如，在脂质过氧化反应中形成的过氧自由 基，可从蛋白质分子夺取氢原子，使蛋白质分 子变为自由基，发生自由基反应，导致蛋白质 的变性、酶的失活。
(3)脂质过氧化产物中醛类化合物，对细胞也有 毒性作 用。例如，脂质过氧化产物中的丙二醛， 是1个双 功能基化合物，可作交联剂，能与蛋 白质、核酸、 脑磷脂等含氨基化合物反应，使 之发生交联，丧失 其功能。
脂质过氧化对机体的损害，可引起多方面 的病变。在细胞内产生的脂质过氧化物，可以 破坏其有关的细胞，使局部组织受到损伤；脂 质过氧化物逸出细胞，可使血清过氧化脂质水 平升高，使末梢组织受到损害；通过抑制前列 腺环素的合成，引起血小板的聚集和血管挛缩； 通过形成脂褐素，使细胞老化。
因此，关于衰老、肿瘤、炎症、血栓 症、动脉硬化、溶血、玻璃体混浊、肝 和肺的一些疾病，都有人正在从脂质过 氧化反应来探讨其机制。
子或原子团。 氧自由基：
活性氧中有一些是自由基，在这些自由基中，若不配 对的电子位于氧，则称为氧自由基。
活性氧中另一些则是非自由基的含氧物，非自由基的 活性氧的特点是可以在自由基反应中产生，同时还可以直
接或间接地触发自由基反应。
从化学的活性来说，氧自由基与活性氧 同义，但有例外，如基态氧虽是双自由 基，但其化学活泼性并不强，不属于活 性氧；激发态的分子氧，单线态氧虽不 是自由基，但其活性要比双自由基基态 氧和一些氧处于激发态的含氧有机物， 如激发态羰基化合物和二氧乙烷，以及 臭氧等也都属于具有生物学意义的活性。
强。氧自由基生成增多，此与该药的毒副作化： 如局部有大量吞噬细胞浸润，则可由补体、脂肪酸、白
三烯、细菌、内毒素、免疫复合 物、干扰素、二脂酰甘油 及血小板因子等因子激活白细胞膜上NADPH氧化酶，启动 呼吸爆发，这个过程中生成多种氧自由基。如感染、创伤、 炎症以及有抗原抗体复合物生成的免疫反应性疾病时，其 中氧自由基对疾的发生发展起了促进作用。 呼吸爆发：当吞噬细胞进行吞噬作用时，氧化代谢会突然 增长，这一现象称之为呼吸爆发。
这说明，DNA的被破坏既涉及O2 -·的作用，又 涉及到H2O2的作用，并且很可能与两者相互反 应而产生的OH·有关。若加入能作为金属离子 络合剂的DETAPAC (diethyl triaminepenta acetic acid)，亦能使DNA的破坏受到抑制。这进一步 说明，DNA的破坏与OH·的作用有关，因 DETAPAC可以抑制在Fe2+-EDTA催化下由 O2 -·与H2O2产生OH·的反应。
在有氧的条件下，以丝裂霉素加氢硼化合物 作用于噬菌体PM-2共价环状闭合的DNA，可使 之发生环的裂开。若加入超氧化物歧化酶、过氧 化氢酶、苯甲酸盐可使DNA受到保护。这也说明， DNA的破坏可涉及到O2 -·和H2O2的反应而产生的 OH·的作用。
脂质过氧化反应也可以使核酸受到破坏。例 如，将未氧化或已经氧化的亚油酸甲脂与DNA 混合，于室温或37℃保温，在不同时间取出样 品，以电子自旋共振法检测自由基，可以发现 类似于γ-射线或UV辐射引起的信号。脂质过氧 化还可以产生丙二醛，丙二醛可使DNA发生交 联。试管实验和组织培养实验均已证明，丙二 醛很易使DNA与富于游离氨基的组蛋白发生交 联。
一、 O2·的产生 (一)非酶反应：在需氧的生物体内到处存在 着O2。如果在O2参与的非酶反应中O2能从还原 剂接受一个电子，就可以转变为O2·。
(二)酶反应：需要氧维持生命的生物 包括细菌等微生物以及人，其体内一定 会有 氧代谢。在氧的代谢反应中常有酶 促氧化与还原。这表明有些酶促反应中 可能有O2·的 产生。
种膜功能，膜必须保持在最适当的态， 具有适当流动性。