温医专升本病理生理选择题

单选题绪论病理生理学是研究患病机体生命活动规律和机制的科学;

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病理生理学研究疾病的最主要方法是动物实验;

疾病有关健康的正确提法是健康是指没有疾病或病痛,躯体上/精神上和社会上的完全良好状态; 疾病的概念比较确切的是是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动;

没有病因存在,疾病肯定不会发生正确;

能促进疾病发生发展的因素称疾病的诱因;

疾病条件叙述错误的是条件是疾病发生必不可少的因素;

疾病的发展方向取决与损伤与抗损伤力量的对比;

不符合康复的标准是劳动能力完全恢复;

不完全康复时基本病理变化尚未完全消失;

死亡是指机体作为一个整体的生命活动终止;

不宜作出脑死亡标准的是心跳停止;

水电解质代谢紊乱正常成人血浆占体重的5%;

内环境是细胞外液;

决定细胞外液渗透压的主要因素是Na+;

正常成人每天尿量最低是500ml;

一般情况下成人每天出入水量约为2000-2500ml;

正常成人血清钠浓度是130-150mmol/l;

正常血清钾浓度3.5-5.5;

体液描述正确的是因年龄性别胖瘦而异;

低钠血症是血清钠低于130;

低容量性低钠血症也称低渗性脱水;

低渗性脱水时血浆渗透压低于280mmol/l;

短期内大量丢失小肠液首先常出现等渗性脱水;

不会引起低钠血症的是原发性醛固酮增多症;

高钠血症是血清钠高于150;

低容量性高钠血症又称高渗性脱水;

低渗性脱水时细胞内液↑外液↓↓；

高渗性脱水患者血清钠高于150；

高渗性脱水可能导致脑内出血；

高渗性脱水血浆渗透压高于310；

盛夏行军多饮水可发生低渗性脱水；

等渗性脱水体液变化细胞内液变化不大外液↓；

等渗性脱水未及时处理可转变为高渗性脱水；

描述高渗、低渗、等渗三类脱水正确的是严重时都因血容量明显减少而导致循环障碍；

水肿的概念是组织间液或体腔中液体增多；

血浆晶体渗透压不适维持血管内外液体交换平衡的因素；

血浆胶体渗透压大小主要取决于白蛋白的含量；

炎性水肿产生的机制是微血管壁通透性增高；

肾小球滤过分数的含义是肾小球滤过率与肾血浆流量的比值；

心性水肿最先出现在下垂部位；

肾性水肿首先出现在眼睑；

肝性水肿首先出现在腹腔；

钾平衡正确的是主要靠远曲管集合管对钾的分泌和重吸收来调节；

低钾血症是指血清钾低于3.5；

小儿失钾最重要的原因是严重腹泻呕吐；

成人失钾最主要的途径是经肾失钾；

过量胰岛素产生低钾血症是细胞外钾向内转移；

软病的病因是吃了粗制棉油；

急性低钾血症对神经－肌肉组织电生理的影响静息电位↑、阈值不变、静息和阈电位差值↑；某患者消化道术后禁食3天，输大量5%的葡萄糖，出现低钾血症；

低钾血症可出现反常性酸尿；

急性低钾血症心肌生理影响：兴奋性↑传导性↓自律性↑收缩性↑

严重低钾血症导致死亡的主要原因是呼吸肌麻痹；

低钾血症补钾应每日尿量大于500才可静脉滴注补钾；

低钾血症对酸碱平衡的影响细胞内酸中毒细胞外碱中毒；

高钾血症血清钾大于5.5；

引起高钾血症的最主要原因是肾脏排钾减少；

高钾血症对心肌生理的影响：兴奋性↑→↓传导性↓自律性↓收缩性↓

高钾血症的危害心室纤颤停跳；

酸碱平衡紊乱血浆中最重要的缓冲对是HCO3/HCO4；

对挥发进行缓冲的主要缓冲是血红蛋白缓冲对；

从动脉抽取血液后不与大气隔离，碳酸氢盐AB将受影响；

判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要指标是PH；

直接接受机体呼吸功能影响的指标是动脉血二氧化碳分压PaCO2；

直接反映血浆HCO3－的指标是碳酸氢盐AB；

能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子含量的指标是缓冲碱BB；

血浆HCO3－原发性减少可见于代谢性酸中毒；

血浆HCO3－代偿性增高可见于慢性呼吸性酸中毒；

代谢性酸中毒时肾的主要代偿方式是泌H+、泌NH3增加，重吸收HCO3－增加；

血钙浓度降低不适代酸的变化；

可引起阴阳离子间隙（AG）正常型的代酸轻度肾衰竭；

可引起AG增高型代酸的是酮症酸中毒；

严重肾功能衰竭可引起AG增高型代酸，主要发病环节是固定酸阴离子排出减少；

不易引起AG增高型代酸的是肾小管性酸中毒；

治疗代酸首选碳酸氢钠；

血浆H2CO3原发性升高可见于呼酸；血浆H2CO3原发性降低可见于代酸；

急性呼酸时，可以出现标准碳酸氢盐SB<实际碳酸氢盐AB；

慢性呼酸，机体主要代偿方式肾小管泌H+，重吸收HCO3-增加；

急性呼酸对机体的影响肺性脑病；

不会引起代碱的是应用碳酸酐酶抑制剂；

不是维持代碱的因素是严重腹泻；

使用利尿剂的过程中较易出现的酸碱平衡紊乱类型的是代碱；

反常性酸尿可见于缺钾性碱中毒；

代碱出现手足抽搐的原因是血钙降低；

急性代碱可出现神经肌肉应激性增高；

慢性呼碱机体主要代偿方式肾小管泌H+，重吸收HCO3-减少；

严重低钾血症累及心肌和呼吸肌会发生呼酸和代酸；

当化验提示PaCO2升高，血浆HCO3-减少，最可能是呼酸和代酸；

患者PH7.25↓、PaCO229.33kpa（70mmhg）↑、HCO3-34mmol/L↑是呼酸；

慢性肾功能不全患者，上腹不适、呕吐入院，辅助检查PH7.4、PaCO2 44mmhg、HCO3- 26 Na+142、血CL- 96 是AG增高型代酸合代碱；

缺氧严重贫血可引起血液性缺氧；

血液性缺氧时血氧容量血氧含量均下降；

循环性缺氧时动脉的血氧分压、血氧饱和度正常；

可引起低铁血红蛋白变高铁血红蛋白的是亚硝酸盐；

组织中毒性缺氧是药物或毒物抑制何种细胞酶使递氢或传递电子受阻引起生物氧化障碍的是呼吸酶；

静脉血短路流入动脉血可造成乏氧性缺氧；

缺氧是由于向组织供氧不足或组织利用氧障碍；

正常人进入高原或通风不良的矿井发生缺氧的原因是吸入气的氧分压降低；

影响血氧饱和度的最主要因素是血氧分压；

P50升高见于血液H+浓度升高；

反映组织利用氧多少的指标是动－静脉血氧含量差；

慢支病人最易发生呼吸性缺氧；

患者血氧检查PaCO2 45mmhg，血氧容量20ml/dL，动脉血氧含量14ml/dl，动静脉血氧含量差4ml/dl，是低张性缺氧；

不是血液性缺氧的原因是硫化物中毒；

临床最常见的血液性缺氧是贫血；

患者血气分析：PaCO2 100mmhg、血氧容量 12ml/dl 动脉血氧含量14ml/dl，动静脉差值3.5ml/dl，最可能的疾病是慢性贫血；

砒霜中毒导致缺氧的机制是抑制细胞色素氧化酶；

缺氧引起呼吸系统变化不正确的是各种类型严重缺氧都可抑制呼吸中枢；

不是缺氧引起的循环系统的代偿方式是心脑肺血管扩张；

慢性缺氧是红细胞增多的机制是骨髓造血加强；

缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是红细胞内2，3－DPG增加；

吸氧疗法效果最好的是肺水肿引起的缺氧；发热发热是由体温调节中枢调定点上移引起；

中暑属于过热；

属于发热中枢正调节介质的是NO；

不产生内生致热原的细胞是星状细胞；

不属于内生致热原是5-羟色胺；

属于发热中枢负调节介质的是AVP；

输液反应出现的发热原因是内毒素污染；

发热中枢介质是前列腺素E；

体温上升期代谢特点：散热减少，产热增加，体温上升；