血管活性药物使用与护理
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。若达到1ug/kg/min可引起新生儿不可逆的心肌损 害，包括肌浆破裂，线粒体减少。
2、多巴胺
【药理作用】
多巴胺主要激动α、β 受体和外周的多巴胺受体，促
进内源性去甲肾上腺素的释放，其效应具有剂量依赖性
临床应用： 适合于尿少、血压 低、心排量低的患 者，但需排除血容 量不足
小 剂 量
大
中
剂
剂
量
量
0.01～0.05ug/kg·min
作用于α、β受体 心肌收缩力和心输出量增加
周围血管开始收缩
作用于β受体，增加心肌收缩力 和心输出量，扩张周围血管
肾上腺素使用注意点
➢ 短期使用，中心静脉给药，以免引起血管外组织坏 死；若药物外溢时可用α受体阻滞剂酚妥拉明局部 封闭。
➢ 高剂量引起肾灌注下降、少尿。 ➢ 不宜与强心苷类、维生素C、氯化钾、氨茶碱等配伍 ➢ 副作用：外周血管收缩；心动过速，增加心肌耗氧
➢ NIH （美国国立卫生研究院）21世纪肾衰治疗策略
不再推荐小剂量多巴胺
2、磷酸二酯酶抑制剂（米力农）
药理作用:
具有正性肌力及血管扩张作用，主要抑制心肌和血管平滑肌的 磷酸二酯酶Ⅲ，是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强 心药。 增加心肌细胞、血管平滑肌环磷酸腺苷浓度，激活钙通道增加 钙内流，从而增强心肌收缩力，也有利于心肌松弛及血管扩张， 减低体循环及肺循环阻力，改善心排量 对肺高压和低心排的病例，与高剂量的儿茶酚胺类药物相比， 有明显优势，降低肺动脉压力、心房压力以及心肌耗氧量
导读
正因为血管活性药是所谓的“救命药”，所以它们的滥 用、误用所造成的不光是经济方面的损失，还可造患儿病 情的恶化、康复的延迟，甚至有时要患儿付出健康和生命 作为代价，因此所有的医护人员对血管活性药物的应用
不可不精，不可不慎！
大纲
主要内容
一、血管活性药物的概述 二、药物的作用机制 三、药物的配置与调节 四、临床应用与护理要点
➢心脏术后常用于调节血压、改善心排血量和组织 器官的灌注
血管活性药物的分类
血管收缩药 正性肌力作用药物 血管扩张药
分类
血管收缩药
血管活性药
正性肌力药
血管扩张剂
多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异 丙肾、去甲肾上腺素
多巴酚丁胺、米力农、 洋地黄类
硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮 抗剂、卡托普利、 酚妥拉明
二、临床常用药物作用机制
脉及毛细血管具有强效的血管收缩作用，舒张冠 状血管，收缩压升高，促进糖原分解，升高血糖
作用于血管：皮肤黏膜肾脏血管收缩，骨骼肌、肝脏血管舒 张、舒张压不变或下降
1、肾上腺素
大剂量时（0.5ug/Kg/min） 作用于α受体：促进血管收缩、增加体循环阻力，收缩压、
舒张压均增高，增加心肌氧耗 作用于β2 受体：舒张支气管平滑肌，抑制肥大细胞释放过
2、多巴胺
1
采用有效的最低 剂量，最大剂量 <20µg/kg·min
2
用注射泵或输液 泵给药，以确保 剂量的精确控制
和输入速率均一
3
有指征的患者应 尽早使用，大剂 量时仍可发生肾 脏缺血，应注意 监测尿量
4
停药前逐渐减 量，以防低血 压，同时要使 容量负荷达到 优化
5
多巴胺能抑制胰岛素 分泌，此可解释多巴 胺输注期间常见的高 血糖现象。
作用机制分类：
(1)肾上腺素能激动剂(拟交感胺类)：肾上腺素、多巴胺 、
多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素 (2)磷酸二酯酶抑制剂：米力农 (3)洋地黄类：地高辛、西地兰 (4)增敏剂：左西孟旦、匹莫苯
血管活性药物受体作用一览表
血管活性药物
➢肾上腺素 ➢异丙肾上腺素 ➢去甲肾上腺素 ➢多巴胺 ➢多巴酚丁胺
6
7
大剂量可引起恶心、呕源自文库， 不可与碱性
如漏出血管可引起皮肤皮 药物混用
下组织坏死（及时发现可 （抗休克时
局部应用普鲁卡因或酚妥 二者均为常
拉明）
用药）
药物特性： β受体激动剂
常用剂量：0.01-0.05ug/Kg/min
药理作用： 1.增加心率、心肌收缩力，增加氧耗和心脏做功 2.扩张骨骼肌血管及放松支气管平滑肌，对肺血管有扩 张作用，但对肾动脉无扩张作用 3.降低心脏后负荷，用于窦性心动过缓、房室传导阻滞
一、定 义
通过调节血管舒缩状态，改变血管平滑肌张力和改 善或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，影响心脏前 负荷、后负荷，纠正组织缺氧，防止多器官功能障碍综合 征而达到治疗目的的药物。
血管活性药物的作用
➢对心脏和血管系统的影响主要在三个方面： (1)对血管紧张度的影响 (2)对心肌收缩力的影响 (3)对心肌自律性的影响
兴奋受体
-受体和1、2-受体 主要1-受体、次2-受体 主要-受体 多巴胺受体、1、-受体 主要1-受体
受体作用机制
➢ 心脏1受体兴奋，可加快心率，加强心肌收缩力，增加心输 出量，同时也使心肌耗氧量增加。
➢ 兴奋2受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管 痉挛；作用于骨骼肌2受体，使血管扩张，降低周围血管阻 力而减低舒张压。
敏物质 临床应用：
过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、低血压、止血； 静脉推注，单次使用2种稀释方法，1:1000或1:10000可经静 脉、气管插管或皮下注入
稀释后泵入，用于低血压、低灌注或推注后不能长期维 持，常用剂量0.05-1ug/Kg/min
1、肾上腺素
0.1ug/kg·min
> 0.1ug/kg·min
常用剂量： 5-20ug/Kg/min。
血管活性药物应用新进展
血管活性药物和肾功能
传统观念
多巴胺<5ug/kg.min
多巴胺<5ug/kg.min 改善肾血流，保护肾功能
药物对肾功能的影响
多巴胺和多巴酚丁胺对肾功能的比较
结论
血管活性药物治疗中的肾脏保护新观点
➢ 感染性休克的肾脏保护性药物：
多巴酚丁胺 去甲肾上腺素
➢ -受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩，除冠 脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用
1、肾上腺素
【药理作用】
剂量依 对-受体和-受体具有兴奋作用，其作用呈 赖性
1、肾上腺素
作用于：α 、 β受体、强效的正性肌力药物 常用剂量：0.01-0.5ug/Kg/min 药理作用：增加心率及心肌收缩力，加速传导，作用于小动
临床应用： 主要用于各种原因引起心脏骤停，如溺水、电击、手术
意外和药物中毒，也可用于房室传导阻滞、气道高反应性疾 病、抗休克等。
注意点： 增加心肌应激性容易引起心律失常，大剂量导致心肌氧
耗增加
药物特性： 人工合成儿茶酚胺，β受体激动剂，主要增加心肌收
缩力和心率，增加心排血量和心排血指数，轻微收缩周围 血管。适用于体内去甲肾上腺素储存不足如慢性心衰。为 纠正左心衰的良药，特别是肺循环和体循环阻力升高的患 者，用于容量不足或外周血管阻力降低的患者
2、多巴胺
【药理作用】
多巴胺主要激动α、β 受体和外周的多巴胺受体，促
进内源性去甲肾上腺素的释放，其效应具有剂量依赖性
临床应用： 适合于尿少、血压 低、心排量低的患 者，但需排除血容 量不足
小 剂 量
大
中
剂
剂
量
量
0.01～0.05ug/kg·min
作用于α、β受体 心肌收缩力和心输出量增加
周围血管开始收缩
作用于β受体，增加心肌收缩力 和心输出量，扩张周围血管
肾上腺素使用注意点
➢ 短期使用，中心静脉给药，以免引起血管外组织坏 死；若药物外溢时可用α受体阻滞剂酚妥拉明局部 封闭。
➢ 高剂量引起肾灌注下降、少尿。 ➢ 不宜与强心苷类、维生素C、氯化钾、氨茶碱等配伍 ➢ 副作用：外周血管收缩；心动过速，增加心肌耗氧
➢ NIH （美国国立卫生研究院）21世纪肾衰治疗策略
不再推荐小剂量多巴胺
2、磷酸二酯酶抑制剂（米力农）
药理作用:
具有正性肌力及血管扩张作用，主要抑制心肌和血管平滑肌的 磷酸二酯酶Ⅲ，是治疗急性心力衰竭或低心排血量综合征的强 心药。 增加心肌细胞、血管平滑肌环磷酸腺苷浓度，激活钙通道增加 钙内流，从而增强心肌收缩力，也有利于心肌松弛及血管扩张， 减低体循环及肺循环阻力，改善心排量 对肺高压和低心排的病例，与高剂量的儿茶酚胺类药物相比， 有明显优势，降低肺动脉压力、心房压力以及心肌耗氧量
导读
正因为血管活性药是所谓的“救命药”，所以它们的滥 用、误用所造成的不光是经济方面的损失，还可造患儿病 情的恶化、康复的延迟，甚至有时要患儿付出健康和生命 作为代价，因此所有的医护人员对血管活性药物的应用
不可不精，不可不慎！
大纲
主要内容
一、血管活性药物的概述 二、药物的作用机制 三、药物的配置与调节 四、临床应用与护理要点
➢心脏术后常用于调节血压、改善心排血量和组织 器官的灌注
血管活性药物的分类
血管收缩药 正性肌力作用药物 血管扩张药
分类
血管收缩药
血管活性药
正性肌力药
血管扩张剂
多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异 丙肾、去甲肾上腺素
多巴酚丁胺、米力农、 洋地黄类
硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮 抗剂、卡托普利、 酚妥拉明
二、临床常用药物作用机制
脉及毛细血管具有强效的血管收缩作用，舒张冠 状血管，收缩压升高，促进糖原分解，升高血糖
作用于血管：皮肤黏膜肾脏血管收缩，骨骼肌、肝脏血管舒 张、舒张压不变或下降
1、肾上腺素
大剂量时（0.5ug/Kg/min） 作用于α受体：促进血管收缩、增加体循环阻力，收缩压、
舒张压均增高，增加心肌氧耗 作用于β2 受体：舒张支气管平滑肌，抑制肥大细胞释放过
2、多巴胺
1
采用有效的最低 剂量，最大剂量 <20µg/kg·min
2
用注射泵或输液 泵给药，以确保 剂量的精确控制
和输入速率均一
3
有指征的患者应 尽早使用，大剂 量时仍可发生肾 脏缺血，应注意 监测尿量
4
停药前逐渐减 量，以防低血 压，同时要使 容量负荷达到 优化
5
多巴胺能抑制胰岛素 分泌，此可解释多巴 胺输注期间常见的高 血糖现象。
作用机制分类：
(1)肾上腺素能激动剂(拟交感胺类)：肾上腺素、多巴胺 、
多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素 (2)磷酸二酯酶抑制剂：米力农 (3)洋地黄类：地高辛、西地兰 (4)增敏剂：左西孟旦、匹莫苯
血管活性药物受体作用一览表
血管活性药物
➢肾上腺素 ➢异丙肾上腺素 ➢去甲肾上腺素 ➢多巴胺 ➢多巴酚丁胺
6
7
大剂量可引起恶心、呕源自文库， 不可与碱性
如漏出血管可引起皮肤皮 药物混用
下组织坏死（及时发现可 （抗休克时
局部应用普鲁卡因或酚妥 二者均为常
拉明）
用药）
药物特性： β受体激动剂
常用剂量：0.01-0.05ug/Kg/min
药理作用： 1.增加心率、心肌收缩力，增加氧耗和心脏做功 2.扩张骨骼肌血管及放松支气管平滑肌，对肺血管有扩 张作用，但对肾动脉无扩张作用 3.降低心脏后负荷，用于窦性心动过缓、房室传导阻滞
一、定 义
通过调节血管舒缩状态，改变血管平滑肌张力和改 善或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，影响心脏前 负荷、后负荷，纠正组织缺氧，防止多器官功能障碍综合 征而达到治疗目的的药物。
血管活性药物的作用
➢对心脏和血管系统的影响主要在三个方面： (1)对血管紧张度的影响 (2)对心肌收缩力的影响 (3)对心肌自律性的影响
兴奋受体
-受体和1、2-受体 主要1-受体、次2-受体 主要-受体 多巴胺受体、1、-受体 主要1-受体
受体作用机制
➢ 心脏1受体兴奋，可加快心率，加强心肌收缩力，增加心输 出量，同时也使心肌耗氧量增加。
➢ 兴奋2受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管 痉挛；作用于骨骼肌2受体，使血管扩张，降低周围血管阻 力而减低舒张压。
敏物质 临床应用：
过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、低血压、止血； 静脉推注，单次使用2种稀释方法，1:1000或1:10000可经静 脉、气管插管或皮下注入
稀释后泵入，用于低血压、低灌注或推注后不能长期维 持，常用剂量0.05-1ug/Kg/min
1、肾上腺素
0.1ug/kg·min
> 0.1ug/kg·min
常用剂量： 5-20ug/Kg/min。
血管活性药物应用新进展
血管活性药物和肾功能
传统观念
多巴胺<5ug/kg.min
多巴胺<5ug/kg.min 改善肾血流，保护肾功能
药物对肾功能的影响
多巴胺和多巴酚丁胺对肾功能的比较
结论
血管活性药物治疗中的肾脏保护新观点
➢ 感染性休克的肾脏保护性药物：
多巴酚丁胺 去甲肾上腺素
➢ -受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩，除冠 脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用
1、肾上腺素
【药理作用】
剂量依 对-受体和-受体具有兴奋作用，其作用呈 赖性
1、肾上腺素
作用于：α 、 β受体、强效的正性肌力药物 常用剂量：0.01-0.5ug/Kg/min 药理作用：增加心率及心肌收缩力，加速传导，作用于小动
临床应用： 主要用于各种原因引起心脏骤停，如溺水、电击、手术
意外和药物中毒，也可用于房室传导阻滞、气道高反应性疾 病、抗休克等。
注意点： 增加心肌应激性容易引起心律失常，大剂量导致心肌氧
耗增加
药物特性： 人工合成儿茶酚胺，β受体激动剂，主要增加心肌收
缩力和心率，增加心排血量和心排血指数，轻微收缩周围 血管。适用于体内去甲肾上腺素储存不足如慢性心衰。为 纠正左心衰的良药，特别是肺循环和体循环阻力升高的患 者，用于容量不足或外周血管阻力降低的患者