缺血性脑血管病的研究进展参考课件

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2、血栓的转归
• （1）血栓溶解、吸收或软化 血栓形成的同时,纤溶系统也不同程度地 被激活,血栓中的纤维蛋白吸附大量纤溶 酶,也可使血栓溶解软化；血浆内正常存 在的纤溶酶原被纤溶酶原激活剂激活成 纤溶酶,与纤维素结合的纤溶酶可将纤维 蛋白溶解。小的血栓溶解液化后可被吸 收或被血流冲走不留痕迹,较大的血栓则 因不可能被完全吸收而被机化,或由于部 分发生软化,被血流冲击而脱落,形成栓子 随血流运行,引起栓塞。
• 当血流速度很快,在血管壁不平处或血管分支处可 以形成湍流，湍流不仅可以造成血管壁损伤、内 皮下成分暴露,而且可使红细胞受损而释放ADP。 内皮下成分的暴露及ADP的释放可激活循环血流 中血小板,从而引起血小板-内皮下成分反应,在局 部形成白色血栓，并在白色血栓的基础上进一步 产生混合血栓。
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3、血液成分异常
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纤溶活性过低：
• 纤溶活性与血栓形成及血栓存在时间有 密切关系,纤溶酶原缺乏或异常可致血栓 形成倾向。在正常情况下剧烈运动常引 起血浆纤维蛋白原与因子Ⅷ明显增多,但 并不发生血栓,这是由于纤溶酶原激活剂 释放也相应增加,纤溶活性增高。若广泛 性血管内皮受损，纤溶酶原激活剂合成 和释放减少，有利于血栓形成。
缺血性脑血管病的研究进展
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一、血栓形成的基础理论
• 血液成分（纤维蛋白和/或血细胞）析出、粘集或凝 固形成凝快的过程,称为血栓形成(thrombosis),所形成的 固体凝块,称为血栓(thrombus)。血栓或血栓栓塞引起血 管管腔狭窄或闭塞，发生所供区域的组织器官如脑、心、 肺等的缺血或梗死。正常血液中凝血因子和抗凝物质处 于动态平衡 ，血管壁的异常、血流状态的异常和血液 成分的异常决定了血栓形成的部位、血栓中的成分及血 栓的大小。一般而言，静脉血栓富含纤维蛋白和红细胞 （红血栓），动脉血栓主要由纤维蛋白和血小板组成 （白血栓）。动静脉血管壁结构差异及所处的血流动力 学状态不同，使动静脉血栓形成机制的侧重点不同，但 所有血栓,无论发生在动脉或静脉,都是由血小板粘附于 血管壁内膜开始的。
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混合血栓
混合血栓主要见于静脉,在动脉血栓的下游或心房 颤动时的心房内,也可以形成混合血栓。混合血 栓由血小板、红细胞、白细胞及纤维蛋白组成。 白色血栓在血管腔内,使经过的血流产生漩涡, 在漩涡处又形成新的血小板堆。这一过程不断 进行,血小板堆数目不断增加,形成许多有分支 的小梁,小梁间血流变慢，局部凝血因子和血小 板第3因子的浓度逐渐增高，使纤维蛋白原转 变为纤维蛋白，形成纤维蛋白网，网罗白细胞 和大量红细胞。此种血栓呈灰白、灰红互相交 叠的圆柱状,称为混合血栓,它构成延续性血栓 的体部。
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红色血栓
• 当血栓进一步增大并顺血流方向延伸,直 到血管腔被阻塞时,则下游局部血流停止, 血液迅速凝固,成暗红色的凝血块,称红色 血栓(血栓尾),静脉内的血栓尾形成后又 可作为新的血栓形成的起点,血栓又可顺 着血流方向延伸,越来越长。
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纤维素性血栓
• 纤维素性血栓, 主要由纤维素 构成,多发于微循环的小血管 内,故又称微血栓,最常见于全 身性血液凝固系统活性亢进。
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凝血因子异常
• 单纯的凝血因子少量被激活,也只 有在一定的条件下(如血流缓慢), 才可引起血栓形成。但若凝血因 子增多,并同时大量激活,则往往 引起血栓形成。
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抗凝物质减少或异常
血浆中抗凝物质的减少,也是凝血活性 增高的重要原因之一。抗凝血酶Ⅲ与肝 素是最重要的生理性抗凝物。大量事实 表明随着年龄增加,,除血管硬化外,血浆 纤维蛋白原与因子（Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ） 增多,同时抗凝血酶Ⅲ与肝素逐渐减少。 因此,老年人血栓倾向较大。口服雌激素 类避孕药除引起凝血因子增多与血小板 功能亢进外,抗凝血酶减少是血栓发生的 重要原因之一。
激活后伸出伪足或突起，胞浆硬度增加，变形能力 减低，易于滞留在微血管内而形成微血栓。 10
（二) 血栓的形成过程和转归
•
血栓形成首先是由血小板自血流中不断析出, 并粘附在受损的血管内膜上,并释放出ADP、 T不X断A地2,以聚吸集引在血已液活中化流的经血此小处板的表其面他,同血时小由板于, 凝 同血作过用,程使的血被小激板发进,一凝步血粘酶、集T,形X成A2小和堆AD,不P协再 散开。此过程反复进行,使血小板堆逐渐增大, 形成血小板血栓,这是血栓形成的第一步,此后 的发展取决于血栓发生的部位和局部血流速 度。
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白细胞改变
• 白细胞(WBC)计数增高是心、脑血管疾病危险因素 之一,变态反应、炎症、排斥反应等病理过程，局 部组织单核细胞、致敏淋巴细胞、中性多形核细胞 聚集常形成微血栓。现已明确,白细胞的促凝活性 主要在于单核细胞组织因子的表达。此外,白细胞 表面存在粘附受体, 这些受体促进白细胞的粘附作 用。在动脉粥样硬化部位,白细胞粘附于损伤的血 管内皮细胞上,其中单核细胞占主导地位。血管内 皮受损伤引起的血小板活化,凝血和补体系统被激 活,释放激肽、5-HT、组胺、前列腺素、C3a、C5a 等均可促进白细胞粘附和聚集于血管壁上。白细胞
• 与血栓形成有关的的血液成分变化包括 血浆成分中的凝血因子、抗凝因子、纤 溶成分和/或血液有形成分中的血小板、 红细胞、白细胞的改变。有形成分中血 小板对动脉血栓形成有着重要作用,血细 胞和红细胞对血栓形成主要是通过影响 血液粘度而起作用。
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血小板变化 • 血小板数量增多或功能增强
均有利于血栓的形成。
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（一） 、血栓形成机制
• 1 、血管壁异常 血管壁的改变主要是指是血管内皮细胞 的损伤或功能异常。血管内皮的主要功 能是抗血栓形成,而内皮下成分则是促进 血栓形成。因此血管内皮受损或血管壁 病变是诱发血
• 血流异常主要包括血流速度和血流方式的异常。
• 血流减慢或瘀滞，激活的凝血因子不易被循环血 流稀释,网状内皮系统对这些凝血因子的清除作用 受到限制,该处天然抗凝物质被消耗后不能得到有 效的补充,因而局部可形成足够的凝血酶促使淤滞 的血液发生凝固。
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1.血栓的种类
• 不同的部位和血流速度，形成血栓的机 制不同，所形成的血栓成分也就不同。
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白色血栓
• 白色血栓多见于动脉系和心脏，也见于 静脉血栓的起始部。白色血栓主要有血 小板和纤维蛋白组成，不含红细胞。血 管内皮受损后，首先通过血小板不断粘 附、聚集形成血小板堆，同时由于趋化 作用，血小板堆表面有白细胞附着，血 小板和血小板间有微量纤维素。