预测心源性猝死的心电图特征
心电图预测心源性猝死
• 长Q－T间期能够引发恶性心律失常，其机 制系因心室复极延迟，复极不均，易损期 延长， 结果使心室内产生多发性折返路径， 而产生各种恶性心律失常，尤其当刺激落 在心室易损期或超常期时，更易发生。
心电图预测心源性猝死
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• Han提出测定易损指数来预计室性早搏在恶 性心律失常中意义，即易损指数＝基础Q－ TX前周期，如>1.1，可发生室性心动过速； >1.4则易发生室颤。Q－T间期延长心电图 分为以下三型：
心电图预测心源性猝死
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• 应强调：①必须用12导联同时统计心电图才能正 确测量QT间期；②QTd测量条件应该标准化。如 测量前未服用影响自主神经药品，并最少休息15 分钟等，两次测定条件基本相同；③T波终点确定 正确。
心电图预测心源性猝死
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• （2）QTd电生理机制 心室不一样部位单相动作 电位时限不一样，反应了不一样部位心室肌复极 时间差异，可反应在体表心电图上，不一样导联 上QT间期差异，反应不一样部位心室肌复极不均 匀性。
感染，大出血，应用抗心律常药（奎尼丁、普酰、
心可定），低血钾，低血镁，低血钙，病毒感染 及心脏自主神经功效紊乱引发。
心电图预测心源性猝死
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• 长Q－T综合征治疗 原发性Q－T间期延长综合征 伴有耳聋及晕厥女性患者，出现恶性室性心律失 常发作预后很严重，可用β-受体阻滞剂或抗肾上 肾素能手术，如左侧心脏交感神经切除术 （LSCD）。后天取得性Q－T间期延长综合征治 疗，与尖端扭转型室性心动过速治疗基本相同 （详见第三十章中扭转性室性心动过速）。
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• 短QT可表现为一过性或持久性。前者指QT间期 暂时短于正常范围,提醒其原因常为一过性或可逆 原因所致;后者指QT间期连续性短于正常范围,提 醒其原因多为固定原因或器质性病变所致。短QT 可展现家族聚集性,也见于散发病例。短QT易发 生各种心律失常。对于特发性短QT伴有心律失常 者,称为短QT综合征 。
预警心源性猝死的四种心电图波形
ga da 波诊断标准为：有不同类型的类右 束支阻滞，Br ugada波分三型，其中I 型 表现为J 波抬高≥2 mm，ST段呈穹窿型
和左上肢分别与v2和V。导联电极相 联，I 导联即代表v2 ( 阳极) 和V。( 阴 极) 间的双极导联。这种方法对I 型
波、Laml xl a( x) 波、病理性J 波与CSD相 ( 下斜型) 抬高并伴有T波倒置。Ⅱ型 Br ugada波的敏感性远高于标准单 极v2 关的心 电图改变，可 以预警患者 有CSD 表现为J波抬高2r am，ST段呈马鞍型 导联。应该在临床中加以推广。
作者单住：l 83 660 0 新疆布尔 津县人 民医 院 2 830001鸟鲁木齐新疆 堆吾尔自治区人民医院
行药物试验后，要继续检测12导联心电 图直至正常后方可让患者回病房，以免 发生危险。 1．3．3 加做特殊导联可 以提高诊断率
可以采用双极胸导联记录，把右上肢
误诊 。如 患者无 临床症 状、 无家族 史、 无 晕厥病史等，就只能诊断为Bmga da波， 不能诊断为Bmr ：掣l a综合征。在临床实 践中，可以发现Br ugada波具有间歇性、 多变 性、 隐匿性 、非 典型部 位等特 点， 容
476
预警心源性猝死的四种心电图波形
【 中图 分 类号 】R540 ．4 1
．秦培强1 贾邢倩2王凤秀2马伟2 【文献标 识码】A 【文章编号】100 8- 07 40( 2010 ) 19 - 06 - 04 76- 0 3
·综述·
心源性 猝死( CSD) 严 重威胁公共卫 生健康。近年来医学界一直在研究发生 猝死的心电图标志。Br ugada波、Epi si l on
录，图形特征更典型。Br u鲥a波的v5
导联终末s 波并不增宽，据此容易区别。
3心电图对心脏性猝死的预测价值评估 李义波
动态心电图
目前认为对于明确诊断（如：心律失常、 QT间期改变、T波或ST段改变、对于评估风 险或者诊断性治疗很有价值（I级推荐 A类证 据）
记录到事件并明确与症状之间的关系（I级推 荐 B类证据）
当常规动态心电图检查不能发现问题时，植 入式长程记录仪可以发现晕厥等症状发生时 的心电活动，并发现异常（I级推荐 B类证据）
治疗主要应用ICD，药物中奎尼丁疗效 最好，可能为ICD的辅助用药。
QT离散度（QTD）
方法：Lay于1990年提出应用体表12导心电
图测定QT离散度。标准12导ECG中，选择8个QRS波
群，测量最长QT和最短QT的差值，即QTD。基础值
40~60ms，100ms以上或超过基础值1倍，认为是危
运动试验
心脏变时性功能障碍
研究发现运动后最大心率值<89bpm者，认为是 心血管事件的危险因素。其心血管死亡及事件 高出2倍。
心率恢复率（△HRT）：运动后第1分钟△HRT ≤12次/分,2分钟△HRT <22 次/分，都是变时性 功能障碍的具体指标，与死亡和心血管事件均 有相关。
运动变时功能与猝死
1990、1996美国心源性猝死指南指出LPS是 MI出现室性心律失常性晕厥危险分层的依 据。
很多研究者已证实早年Simson的研究结果，
心率变异性
应用心率变异性分析，定量的判断 自主神经平衡或失平衡状态已有公 认。 阵发性房颤、变异性心绞痛等发作 显著受自主神经的影响，但发作前 到底是何种自主神经兴奋性增高却 未有定论。
低钾血症
女 64岁 血钾2.83 mmol
T波交替
心源性猝死占心血管病死亡的50%，占所 有死亡原因的20%。
注意：这些特征心电图改变，都是猝死的前兆！
注意：这些特征心电图改变，都是猝死的前兆！猝死是自然发生、出乎意料的突然死亡。
世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者为猝死，多数人主张定为1小时，但也有人讲发病后24小时内死亡者也归为猝死。
猝死的原因有很多，各种心脏病都可以导致猝死，但心脏病的猝死中一半以上是冠心病，猝死备受医学界重视。
大多数猝死由于恶性心律失常引起。
患者猝死前，其心电图一般会表现出异常改变。
那么哪些心电图的异常改变标志着猝死的发生？1949 年，Smirk 最早提出了R on T 型室早的概念（R Waves Interrupting T Waves），并认为，一定情况时，R on T 型室早可诱发室速/ 室颤（VT/VF）。
其后，不少学者将R on T 型室早视为VT/VF 的预警指标。
R-on-T心电图：提前出现的室性早搏，发生在前一心动周期的T 波上（波峰、前支、后支）。
前一心动周期的T波意味着心室处于易反复激动的易损期，故落在T波上的室性早搏刺激，易导致室速、室颤的发生。
R-on-T心电图R on T现象及触发T dP早复极心电图一例：可见下壁导联ST段轻度弓背向下抬高早复极是指外观健康无心脏形态异常人群出现ST段抬高等表现的心电现象，伴有相关症状者称为早复极综合征。
早复极是一种较为常见的心电图现象，是指至少两个连续导联的QＲS波群终末部和ST段起始部交界处的J点抬高≥0.1 m V。
早复极：是一种较为常见的心电图变异，大多数无病理意义，不用治疗，但一定要首先将它和器质性心脏病的心电图表现相区别，以防漏诊的发生。
但近年来发现，一部分存在过早复极心电图异常表现的患者，也易于发生室速、室颤。
早复极心电图表现QRS波终末顿挫（A）和切迹（B）≥0.1mV，ST段凹面向上型抬高，T波对称心室不同部位电位差形成J波的示意图三种不同类型的Brugada波的心电图改变Brugada综合征最初由西班牙学者Brugada兄弟于1992年在《美国心脏病学会杂志》（JACC）报道的8个病例而衍生出的一个新综合征。
心脏猝死预警心电图分析
➢ 据统计，SCD患者有80%死于心律失常，其中83%死于快 速心律失常，如室速、室颤等，17%死于缓慢性心律失常
➢ 从病因分析，冠心病是导致SCD的首要原因，约占65%， 其次是心肌病，如扩张型心肌病、肥厚型心肌病、以及致 心律失常性右室发育不良（ARVD）
心律失常相关—短QT综合征（SQTS）
➢ 短QT综合征（SQTS）是近年来发现的一种以短QT间期 为特征和可致心律失常性猝死的综合征。按其病因可分为 特发性SQTS和继发性SQTS
心律失常相关—短QT综合征（SQTS）
➢ 特发性SQTS是一种遗传性心脏离子通道病（原发性心电 疾病）。Brugada＆洪葵等进一步证实基因突变，心室肌 细胞动作电位3相钾离子流迅速外流，动作电位时程和不 应期不均一性缩短，形成短QT间期
➢ 继发性SQTS是一种获得性心脏离子通道病，是由后天病 因所致的QT间期缩短，在特定临床条件下引起致命性心 律失常
➢ 相关病因有洋地黄中毒、高钙血症、高钾血症、低温、急 性心肌梗死超急性期、变异型心绞痛、脑血管意外、乐果 中毒、酸中毒、甲状腺功能亢进症、高温、服用激素类药 物（乙酰胆碱、儿茶酚胺、雄激素等）、心动过速以及自 主神经张力失衡等
➢ 另外约10%的SCD由一些原发性心电活动异常导致 ➢ 心电图具有无创、简便、可重复性好、应用普遍、便于随
访等优势，特别是其中蕴藏着丰富的猝死预警心电现象， 应成为检测、发现和随访可疑猝死者的重要手段
冠心病相关--左主干病变
本图显示多 导联ST段下 移>0.5mV,提 示多支病变 近年来的资 料证实,同时 伴有STaVR抬 高＞STV1抬 高者，为左 主干病变
预测心源性猝死的心电指标
预测心源性猝死的心电指标张海涛;张树龙【摘要】我国每年有超过50万人死于心源性猝死(sudden cardiac death,SCD),居世界各国之首.SCD不仅严重威胁公共卫生健康,而且救治成功率低,绝大部分在院外就已经死亡.因此,对处于猝死高危状态的人群采取及时有效的预防措施是减少SCD发生的关键.近年来,随着无创性检查技术领域不断发展,预测SCD发生的指标成为研究的焦点.本文主要综述预测SCD的心电指标,如反映心室复极水平的Tp-e、Tp-e/QT、TWA、缺血性J波;反映心室除极水平的QRS波时限、碎裂QRS波、窄而高QRS波,通过这些无创指标在时限、比值、形态方面的变化,来评价心脏电活动,以预防心脏恶性事件,最终避免SCD的发生.%More than 500,000 people die from sudden cardiac death (SCD)each yearin our country,which is onthe top of the world.The SCD is a serious threat to public health.The key to reduce the SCD occurring is totake timely and effective prevention measures in the high risk SCD group.Wemainly reviewedthe significance of someECGparameters,such as the Tp-e,Tp-e/QT,T wave alternating electric,QRS duration,fragmented QRS,narrow and high QRS,as well asischemic J wave,in preventing SCD.【期刊名称】《大连医科大学学报》【年(卷),期】2017(039)005【总页数】3页(P507-509)【关键词】心源性猝死;Tp-e;TWA;碎裂QRS波;缺血性J波【作者】张海涛;张树龙【作者单位】大连医科大学附属第一医院心血管检查科,辽宁大连116011;大连大学附属中山医院心脏中心,辽宁大连116001【正文语种】中文【中图分类】R541心源性猝死(sudden cardiac death，SCD)是指任何由心脏疾病引起，于症状出现后1 h内院外、急诊室或到达医院时已经发生的死亡。
猝死高危患者的心电图预警特征
蚌埠一院
李科民
心脏性猝死的概念
• 心脏性猝死（sudden cardiac death , SCD）
★急性症状出现后1小时内死亡，91%以上的心脏 性猝死是心律失常所致。其中80%由快速心律失 常（室速、室颤）引起，20%由缓慢性心律失常 引起。
★快速心律失常80%以上由冠心病、特别是急性 冠脉综合症引起。 据统计，我国每年54万人心脏性猝死，相当 于每天7架MH370坠机。
• 老年人多发 • 且均发生在穿透性心肌梗死 • 入院1周内并发症多，如泵衰竭（左心衰+心源性 休克）、严重室性心律失常、三度房室传导阻滞/ 束支阻滞、心肌梗死后心绞痛及梗塞面积扩展明 显增多 • 死亡率显著增高，是急性心肌梗死近期预后险恶 的一项独立指标
急性心梗伴墓碑型ST段抬高对冠脉介入 的指导意义
正常心电图
QRS波群代表 心室除极 T波代表心 室复极
P-R间期
ST段
正常心电图
缓慢性心律失常
激动形成异常-----窦房结功能异常
病态窦房结综合征
病态窦房结综合征(SSS)
◆SSS
（Sick sinus syndrome征。指窦房结及
其邻近组织发生病变，导致窦房结的冲动形成障 碍和/或冲动传出障碍，从而引起一系列心律失常 ◆重要的是要证明窦性心动过缓和症状的关系。 ◆ 常规12导联心电图不能确诊时，动态心电图有助 于诊断。 ◆ 根据Ruhenstein的分类， SSS可分为窦性心动 过缓，窦性停搏或窦房传导阻滞，心动过缓-心动 过速(快-慢)综合征三型。
左主干病变的心电图特点
STaVR↑是左主干病变的一个重要指标
STaVR↑，且STaVR↑> STV1↑
健康查体中预警猝死心电图标志波型检出结果分析
３ ． ３ 早期 复极 综合征危险因子特性
早期 复极综合 征是一
用》 国际指南 ２ ０ ０ ９ （ 以下 简称 国标 ） ， 综合 性 的判定 ， 为 临 床提供心 电图信息 。
２ 结果
种 较 常 见 的 正 常 心 电 图 变 异 。多 数 无 任 何 症 状 。 部 分 患 者
有 自主神经功能紊乱 ， 迷走神经 占优势 的表现 ， 常感头晕 、 心
・
６ ０・
实用 医药 杂 志 ２ ０ １ ４年 Ｏ １月 第 ３ ｌ 卷 第叭 期 Ｐ ｒ ａ ｃ Ｊ Ｍｅ ｄ＆ Ｐ ｈ ａ ｒ ｍ．Ｖ ｏ ｌ ３ １ ． ２ ０ １ ４一Ｏ １ Ｎ ｏ ． ０ １
预 防 医学
健 康 查 体 中预 警猝 死 心 电图标 志 波型 检 出结 果分 析
２ ０ １ １年 ０ ９月＿２０ １ ３年 ０ １月来福 田健康体
的患者常伴发特 发性 心室纤 颤或猝 死者 ， 称为 Ｂ ｒ ｕ ｇ ａ ｄ ａ综合
征。Ｂ ｒ ｕ ｇ ａ ｄ ａ 综合 征 （ Ｂ Ｒ Ｓ ） 的心 电图具有 多样性 、 多变 性 、 隐 匿性和易受多种药物影响 等特点 ， 心电图表现伴发 的室性心 律失常 ， 多为快速多形性室速或室颤 。发作前多无先兆 ， Ｑ— Ｔ
干预措施 ， 避免心血管事件发生 。
１ 资 料 与 方 法
关 。特别是迷走神 经兴奋性增高 易引发心肌 电生理不 均匀 ，
是诱发恶性心律失常而猝死 的主要原因。 ３ ． ２ Ｂ ｒ ｕ ｇ ａ ｄ ａ 综合征危 险因子特性 心 电图上 有 Ｂ ｒ ｕ ｇ ａ ｄ ａ波
１ ． １ 一般资料
扰， 实时 自动 心律二导（ 平均 ＋心律 ， 即记 录每个导联一个 平 均心 电图波形 ＋固定 Ⅱ导波形 ） 描记心电图 ， 对 异常心 电图 ， 根据检查结果加做 附加 导联 。并 由专业 心 电 图医师逐 日进 行 自动分析 和人工分析并统计处 理。
心电图知识
23
多源性室早
2021/5/27
24
多源性室早
2021/5/27
25
尖端扭转性室速
2021/5/27
26
室早R on T 诱发室颤
2021/5/27
27
多源室早引发室颤
2021/5/27
28
（八）T波电交替
T wave alternans TWA
一、机制：
机制不明，可能与受损心室肌复极离散度增大引起 单
猝死
accident death
2021/5/27
1
一、如何预测院内猝死的发生
医院内患者猝死最易诱发医患纠纷， 对患者猝死的预测愈来愈成为一线临床 医生关注的热点。患者的猝死不是凭空 发生的，一定存在有心脏病理基础和心 电活动异常。现在可通过心电图、心室 晚电位、动态心电图、频谱心电图等临 床监测手段，及时、及早发现异常心电 活动，以及新的有价值的心电现象，为 患者的临床诊断和高危患者的猝死预警， 发挥不可估量的作用。
属于抗心律失常的Ⅲ类动作电位延长剂药物。 有促肺纤维化、甲状腺功能障碍、皮肤过敏 等 副作用，给使用者带来一定的心理负担。经今 十多年的药理研究和临床观察显示，胺碘酮可 同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常作用， 其促心律失常的作用较小，基本无负性肌力作 用，能安全用于心脏结构异常者，尤其是伴心 功能不全的房性、室性心律失常。另外改用小 剂量应用（0.2 g / d），可明显降低不良反应发 生率。
机理：醛固酮保钠、排钾、抑制副交感、激活交感神经活性，加
速心肌重构。螺内酯拮抗以上作用，降低猝死发生率。
五、他酊类药物：
机理：他酊类药物除降脂、保护血管内皮、抗炎、稳定斑块作用
外，还可以改善心肌重构，降低猝死发生率。
心脏猝死心电图
2 Brugada 综合征 3 早期复极综合征
3短QT间期延长
3系统有关 的电不稳定
A儿茶酚胺依赖性致命性心律失常 B中枢神经系统有关的
心脏猝死心电图
2010级 研究生——张海峰 指导老师——刘仁光
主要内容
一：心脏猝死的定义 二：心脏猝死的病因 三：濒死心电图 四：濒死早期预警的特征性心电图◄
(sudden cardiac death，SCD)
一、心脏性猝死 是由各种心脏原因所引起的、以急性 症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的 自然死亡。
结语
• 心脏猝死的病因及表现，多种多样，是 我们临床上最常见的情况之一，是一个愈 老而弥新的课题，但现在还有很多猝死机 制不明，也是一个随时更新的课题。我前 面所讲的是选取的几个知识点，还有很多 待完善提高的地方，希望抛砖引玉，引起 大家的兴趣和重视。
B 停搏型
多为原发性窦性停搏, 继以缓慢而不规则的 房室交接性或室性逸搏及其心律,最终可出 现全心停搏。
ECG诊断: 低频率心房扑动、阵发性完全 性房室阻滞、心室停搏
物 图该 治 改图 疗 变为 阻 。 症 滞 状 经型 消 植合 失 入并 。 永停 久 性搏 起型 搏濒 器死 及心 药电
RonT
导联心电图ST段抬高，第二个室 早引发室颤。(患者为心肌梗死急性 期） 临床上最常见的缺血性室性早搏，产 生室颤，是急性心梗患者的主要死亡原 因，也是我们学习RonT室早必须掌握的。
RonT室性早搏引起室颤及猝 死 II导联心电图中可见明显的 J波，并显示J波的慢
频率依赖性，使第4、8个QRS波后J波更为明显 箭头指示)，此前的RR间期较长。图中可见频发 的R on T室早，最后1次诱发了心室颤动。
预测心脏性猝死的临床心电综合征
联 的 Ｑ Ｓ波窄 ， ５ ～ ５ｍ ； 点抬高 ； 在下 Ｒ 为 ５ ８ ｓ②Ｊ ③
壁 Ⅱ、 １ 、 Ｖ １ Ａ Ｆ导 联 和 左 胸 导 Ｖ 、 ６导 联 可 见 Ｒ １ ５Ｖ
波 初 始 部 上 升 支 陡 峭 ， Ｒ波振 幅增 大 ： 在 静 息 且 ④ 状 态下 患者有 ｓ Ｔ段 抬 高 ， 患 者 运 动 。 以 发 现 嘱 可 运 动 过程 中 ．Ｔ段 由抬 高转 为 压低 ， 动 停 止后 ， Ｓ 运 Ｔ
心 血 管病 防治 知 识 （ 学术 版 ） ２ １ ０ ２年 第 １ （ 、 期 １ ２月 下半 月ｉ － ） ｆｒ ， ］
３２ 心 电图 分型 ．
２ ７
４３ 鉴别 诊 断 ．
诊断 Ｌ Ｔ Ｑ Ｓ男 性 ≥０４ － 性 Ｉ０４ ｓ 延 长 ： ．５Ｓ女 ＞ ．６ 为 ，
预 激 综 合 征 伴 心 房 颤 动 要 和 心 房 颤 动 伴 室 内
首先要和短 Ｐ Ｒ间期区别 。 如果具备诊断标准 的前 三项 ， 而无 第 四项 ， 只 能诊 断 短 Ｐ 间期 。 则 Ｒ 而
与典 型预 激 综合 征 区别 则 非 常简 单 。
５４ 临床 意 义 ．
如 果 并 发 房 扑 、 颤 ， Ｊｍ ｓ 不 应 期 缩 短 房 在 ａｅ束 时 ， 引起极 快的心室率 ， 常＞０ 会 常 ２０次／ ｉ， 时 ｍｎ 这
人 可 完 全 无 症 状 ， 些 病 人 在 儿 童 时期 出现 一 、 有 二 次 晕 厥 ， 后 再 未 出现 ， 些 病 人 一 年 内多 次 出现 此 有 晕厥 ， 无晕 厥 和 猝 死 家族 史 并 不 意 味着 不 发 病 。
３４ 诊 断 方 法 ．
①窦性 心律 时 Ｐ Ｒ间期＜ ． ；②无 预激波 ； ０１ Ｓ ２ ￣Ｑ Ｓ Ｒ 波时间正常 ； ④反复发作心动过速。
心源性猝死
治疗
一旦诊断心脏骤停，即应立即进行心肺复苏，包括基本生命支持、高级基本生命支持和复苏后处理。
1.基本生命支持
（1）开放气道一旦确诊心脏骤停，立即就地进行心肺复苏，同时呼救。将患者仰卧于硬板床或地上，松解衣 领、裤带，使头偏向一侧，清除口腔内异物，如假牙、粘液和呕吐物等。一手置于患者额部，另手抬举下颌，使 其头部后仰，颈部伸直，避免舌下坠阻塞气道。
诊断
突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停最主要的诊断标准。心脏骤停时， 常出现喘息性呼吸或呼吸停止，但有时呼吸活动可在心脏停搏发生后持续存在1分钟或更长的时间，如复苏迅速和 有效，自动呼吸可以一直保持良好。心脏骤停时，常出现皮肤和黏膜苍白和发绀。在心脏骤停前如有严重的窒息 或缺氧，则发绀常很明显。
（3）胸外按压检查颈动脉搏动，如动脉搏动消失，立即胸外按压。操作者两手掌重叠交叉置于患者胸骨中下 段，双肘关节伸直，利用身体重力有节奏地垂直向下按压，将胸骨下段压下4～5cm为宜，按压后放松，使胸廓复 原。按压频率约80次/分左右，同时观察有无颈动脉搏动。按压部位不宜过高或过低，切忌按压胸骨下剑突处。 按压节律均匀，切忌用力猛击造成胸骨或肋骨骨折和血、气胸等并发症。胸外按压连续进行，直至心跳恢复。如 需描记心电图、心内注射或更换操作者，间断时间不宜超过15秒。
（2）人工呼吸迅速确定呼吸是否停止。如无自主呼吸，即行口对口人工呼吸。用手捏住次，每次1000～1250ml。在人工呼吸过程中应注意观察患者的胸廓运动， 参照其胸廓起伏情况控制吹气量。避免发生胃胀气而导致胃内容物反流。如患者出现胃胀气，应将其侧转并压迫 上腹部，排出胃气后继续进行心肺复苏。
1979年国际心脏病学会、美国心脏学会以及1970年世界卫生组织定义的猝死为：急性症状发生后即刻或者情 况24小时内发生的意外死亡。大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内。其特点有三，①死亡急骤， ②死亡出人意料，③自然死亡或非暴力死亡。近年来，我国随着心血管病发生率的增高，心脏猝死的发病率也明 显增加。
致死性心电图波的解读
心律失常致死性心电波型分析2018 （谷子编写）1、Lambda 波（λ波）（详解见最后）Lambda 波是近年新认识的有猝死危险的心电图标志波，多见于①年轻男性；②有晕厥史；③家族成员中有晕厥或猝死病例；④不能证实有心脏病存在；⑤有恶性心律失常的发生及心电图记录；⑥猝死发生在夜间。
Lambda 波引发猝死的原因尚不完全清楚，根据临床表现为原发性心脏突然骤停，而不是表现为原发性心室纤颤。
这种心脏各节律点的自主电活动突然停止，可能与心肌细胞遗传性离子通道缺陷有关。
此外，也有人认为可能与迷走神经兴奋性增高有关。
突然强烈的迷走神经反射，可引起心脏意想不到的抑制，导致心脏原发性停搏，此种现象有人称其为“迷走风暴”。
2、特发性J 波所谓特发性J 波，是指无低体温、高钙血症以及急性脑血管疾病而出现的异常J 波。
近年报道特发性J 波与恶性心律失常有密切关系，而引起人们的重视。
特发性J 波多见于①健康的中青年人或运动员；②常与窦性心动过缓并存；③常出现胸闷、乏力以及叹息性呼吸；④常出现室性早搏；⑤有家族性晕厥或猝死史。
发生猝死的原因可能与自主神经失调有关。
特别是迷走神经兴奋性增高易引发心肌电生理不均匀，是诱发恶性心律失常而猝死的主要原因。
心室提前复极可能是产生特发性J 波的细胞学基础。
随着年龄的增加，特发性J 波有逐渐变小的倾向。
3、Epsilon 波（ε波）Epsilon 波是近几年才被人们注意的心电图小棘波，已被证明是引起恶性心律失常的心电图上的一个标志。
多见于①表现健康的年轻人；②有晕厥发作史；③有晕厥或猝死的家族史；④有右心室发育不良的影像学改变。
又称后激动电位或右心室晚电位，于1977 年在致心律失常性右心室心肌病（ARVC/D ）患者的心电图中被发现并命名，大约30％的ARVC/D 患者可在心电图上记录到Epsilon 波。
Epsilon 波是预测猝死风险的心电图标志波之一，这类患者易发生室性心动过速、室速、室颤，临床应该高度重视。
心源性猝死的预测
• 临床信息提示：
①冠造有多支病变者发生急性冠状动脉综 合征
②长期稳定劳力型心绞痛患者发生不稳定 心绞痛、急性心肌梗塞。
2019/9/11
30
冠状动脉病变和猝死的关系之三
• 在较轻的冠状动脉狭窄的基础上发生 冠状动脉痉挛时易发生猝死
• 临床信息提示： ①冠造冠状动脉单支病变或无明显狭 窄性病变者发生急性冠状动脉综合征。 ②临床表现年轻的急性心肌梗塞，变 异形心绞痛
AMI后血流动力学监测与死亡率
70例PCWP>18mmHg、CI<2.2L/min/㎡与62例 血流动力学指标正常组死亡率比较，OR=16
60
50
40
51.4%
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（三）室性心律失常与心源性猝死
• 室性心律失常是心源性猝死独立预测因素 • 有猝死预测价值的心律失常
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心室晚电位--慨念
• 晚电位是出现在心电图QRS终末部和ST 段部位的高频、低振幅的心电活动。由 于这种活动发生在心室活动的晚期，故 称晚电位。
• 晚电位起源于心肌组织内不正常的延迟 的传导，是微折返形成的病理基础。
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心室晚电位--预测SCD的价值
• 如在急性心肌缺血时出现晚电位阳性，其 阳性预测价值较高
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四、心源性猝死的分类
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心源性猝死分类
1、心律失常性猝死 是指无致死性循环衰竭情况下，骤
然的意识丧失和脉搏消失。是心源性猝 死最常见类型。 2、循环衰竭性猝死 ①由外周循环衰竭所致，如夹层动脉瘤 破裂； ②由心肌泵衰竭所致，如急性左心衰、 心源性休克。
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预测心源性猝死的心电图特征刘杰吴永全胡大一关键词：心源性猝死心电图特征近年来，对于心源性猝死高危患者的识别和治疗已取得了很大的进展，主要是对长QT 综合征(LQTS)、肥厚型心肌病等遗传学研究以及埋藏式心脏复律除颤器(ICD)防治心律失常性猝死的应用。
同时大规模多中心临床试验显示抗心律失常药物的疗效并不理想，且有致心律失常作用。
心电图作为一种临床常规的诊断技术，实施方便快捷，是其他任何技术无法取代的。
它是对心电活动的整体描述和综合反映，其内部所蕴涵的心电活动规律仍值得人们去挖掘。
近年来在这方面也获得了重要进展，如Brugada综合征的发现，从而引发了人们对心电复极活动的新思考。
本文描述几种与猝死相关的心电图特征，以引起广大医务工作者的高度重视。
1LQTS先天性LQTS从临床的角度主要分为两种类型：Jervell和Lange-Nielsen综合征(伴有耳聋)［1］及Romano-Ward综合征(不伴耳聋)［2，3］。
前者很少见。
近年来的遗传学研究已发现先天性LQTS有4个突变基因［4］，其中3个基因编码钾通道、1个基因编码钠通道。
对于LQT1和LQT2，钾通道功能的负性缺失是潜在的分子机制；而对LQT3则为钠通道功能的放大(附表)。
它们所对应的心电图T波形态也有明显的不同(见图1)［5］。
另外还有一种少见的心电图类型是QT电交替，其具有诊断意义［6］，甚至可见间歇依赖性U波电交替(见图2)。
该综合征猝死危险性高，主要由尖端扭转型室性心动过速(TdP)和心室颤动(简称室颤)所致。
先天性LQTS具有肾上腺素依赖性的临床特征，TdP常于运动、激动、惊恐等儿茶酚胺分泌增多时发作。
这类病人平时的QT间期可正常，U波也不明显，而在交感神经兴奋时可出现明显的QTU延长、U波增大与TdP。
TdP发作前虽不一定有长间歇(图3A)，但在窦性心动过速时TdP也常以间歇依赖的形式发生［6］，即TdP紧跟着早搏后间歇或间歇后的窦性心跳之后发生(图3B)。
这种在肾上腺素能刺激下QT间期频率适应性的异常可能缘于基因异常所致的动作电位控制机制的缺陷。
三种基因型LQTS静息时T波形态的不同也提示这种缺陷。
针对不同基因型的初步观察结果表明：7号染色体异常的LQT2(钾通道基因缺陷)运动期间QT间期延长，TdP为肾上腺素依赖性发作；而3号染色体异常的LQT3(钠通道失活缺陷)在运动期间QT间期明显缩短，TdP发作常为心动过缓依赖性［6］。
LQTS 的另一种心电图表现为随运动出现的窦性心动过缓和心率减慢。
有这种心动过缓的人心动过缓的程度个体差异很大，提示在某些基因缺陷上或修饰基因表达上的差异。
对疑似病例，肾上腺素试验有助于诊断。
TdP若短期内自行终止，则患者仅发生晕厥，若恶化为室颤则极可能导致猝死。
未经治疗的有症状(晕厥)的患者1年死亡率超过20％，10年死亡率达50％。
若给予治疗，5年死亡率可下降到3％～4％［7］。
先天性LQTS的治疗主要是使用病人可耐受的大剂量β受体阻断剂，对于大约75％的病人可预防晕厥发作，也可联合使用苯妥英钠和苯巴比妥。
如仍无效，可在使用β受体阻断剂的基础上，行左侧星状神经节切除术。
忌用异丙肾上腺素。
以基因和离子通道功能异常为根据的针对性治疗(见附表)能否预防室性心律失常和猝死尚不清楚。
附表对于常染色体显性LQTS的当前遗传学认识Locus Location Gene,channel Mechanism TherapyLQT1 11pl5.5 KVLQT1,potassium Loss of function Potassium channel openersLQT2 7q35-36 HERG,potassium Loss of function Raising potassium in serumLQT3 3Q21-24 SCN5A,sodium Gain of function Sodium channel blockersLQT4 4q25-27 ? ? ?LQT5 21q22 Mink,potassium No mutations Potassium channel openers?LQT6 ? ? ? ?图1LQTS三种不同的基因型所特有的T波形态LQT1 T波最宽；LQT2 T波振幅最低；LQT3 T波的发生最延迟，T波较尖。
均为标准Ⅱ导联描记图2LQTS的TU波不稳定性上图示QT电交替，其QT间期如RR间期一样长；下图示间歇依赖性U波电交替。
均为Ⅱ导联描记图3TdP的起始A为肾上腺素能依赖性起始，前面为较快的窦性心律，心律失常发作前无长间歇。
B为间歇依赖性，TdP的短－长－短周期由室性早搏和早搏后间歇所致。
C为双通道同步描记，心动过速起始形式同B，成对室性早搏后间歇进一步延长，随后的窦性心跳常有特别长的QT间期，触发TdP后天获得性LQTS大部分为药物和电解质紊乱(低血钾和低血镁)所致［8］。
主要的药物有Ⅰ类(尤其ⅠA类)和Ⅲ类(胺碘酮少见)抗心律失常药，少见的有精神病用药、抗组胺药、红霉素等。
主要发生在抗心律失常药物治疗的头几天，在低钾血症、低镁血症、窦性心动过缓、或心房颤动转复为窦性心律而心率突然下降时较易发生。
TdP常以长短顺序和间歇依赖性的形式起始(图3C)。
临床医生在使用可致QT延长的药物前应注意检查血钾，用药时应监测QT间期。
心动过缓期或出现长联律间期的室性早搏可能有助于识别高危病人。
治疗措施包括去除诱因(停用相关的抗心律失常药、纠正电解质紊乱)和采用临时起搏(频率100～120 ppm)或静脉滴注异丙肾上腺素消灭长间歇。
中间型LQTS可兼有肾上腺素依赖性和间歇依赖性两型的特点，也可两型的特点均不具有。
一些病人TdP发作时有显著U波，但其前无长间歇，也与运动和情绪波动无关。
中间型LQTS治疗困难，若兼有上面两型的特点，可并用起搏和β受体阻断剂。
所有先天性LQTS 若药物治疗无效，应使用ICD。
2Brugada综合征该综合征于1992年由Brugada首次描述［9，10］：无结构性心脏病(包括心内膜活检)，心电图V1～V3导联ST段异乎寻常的抬高并酷似右束支阻滞图形(图4)，猝死率很高。
这种ST段的抬高并非由冠状动脉(简称冠脉)痉挛或冠脉的其他异常所造成，也不是由电解质紊乱所致。
从未发现QT及QTc间期的异常。
有人认为这种综合征与致心律失常性右室发育不良(ARVD)并无区别［11］，但他们所提供的病人并非都同时具有V1～V3导联ST段抬高和右束支阻滞的典型特征。
而Brugada提供的47例病人心电图都具有同样的特征，ST段抬高的形态均非常相似［10］。
来自世界各地150多例病人的资料表明该综合征并无右室心肌病。
Brugada综合征还有如下特征：①V1～V3导联的ST段抬高随时间的不同可能变化极大，甚至恢复正常(图4)。
Brugada提供的47例病人中14例(30％)在猝死事件抢救成功后的2周～3年内，心电图正常化并持续2～4个月，随后又变为异常。
这种改变与心率变化和电极位置无关。
②阿吗灵、普鲁卡因酰胺和氟卡尼增加这种ST段抬高，而异丙肾上腺素使之下降(图5)。
在上述14例病人中的6例使用阿吗灵或普鲁卡因胺均再次产生先前的异常图形。
Miyazaki等［12］对4例这种综合征的病人用药，结果ⅠA类药物、M受体激动剂、α受体激动剂及β受体阻断剂增加ST段的抬高，而异丙肾上腺素和α受体阻断剂使之下降。
室性心律失常的发生是否与ST段抬高的程度有关，尚不清楚。
③持续性多形性室性心动过速(简称室速)是晕厥或猝死的原因，其前无长短顺序，而以短联律间期的室性早搏起始，发作前无缺血和QT间期延长。
这种室速的周期长度很短(170～230 ms)。
④约40％的病例是家族性的，有常染色体显性遗传特征。
⑤室颤的复发率很高，经随访3年约40％。
⑥无症状患者有高猝死风险。
该综合征除植入ICD外无有效的治疗。
鉴于患者有同样的高猝死风险以及心电图特征的可变性，甚至有心电图正常的间歇期，该综合征更应引起临床医生的重视。
图4A：Brugada综合征的心电图。
V1～V3导联ST段抬高为特有的形态。
该特征在无论有无症状的个体均为猝死的一种标志。
B：Brugada综合征病人复极异常的自发变异。
与图A相比，ST段抬高随时间不同自发变化图5药物或心房起搏对Brugada综合征的影响A为静息时12导联心电图，经心房起搏增加心率对V1～V3导联ST段抬高无影响(B)；而用异丙肾上腺素增加心率使心电图正常化(C)；D为基础状态；普鲁卡因酰胺增加ST段抬高(E)；F示使用普鲁卡因酰胺后心房起搏3ARVDARVD心电图完全不同于Brugada综合征(图6)，可见右胸前导联的倒置T波和QRS波群末端的异常偏折(即Epsilon波，在Ⅰ导联易见，为右室较迟的激动所致)，有时可见不完全右束支阻滞。
这种疾病可能是家族性的，以右室壁由脂肪和纤维变性所替代为特征。
这些病人可发生持续性室速［13］而致猝死，应引起重视。
图6ARVD的典型心电图具有特征性的Epsilon波，在Ⅰ导联最易见，并可见右胸前导联的T波倒置4前壁心肌梗死伴右束支阻滞急性心肌梗死幸存者的猝死危险性主要来自于心肌梗死后晚期的心律失常，心肌梗死面积越大、心功能不全的程度越重、猝死的风险越大。
图7是一位罹患了大面积前壁心肌梗死病人的心电图，可见右束支阻滞。
这种病人的猝死风险在6个月内约30％［14］，一般地，其左室射血分数低于0.40。
右束支阻滞是由于左前降支冠脉很近端闭塞引起广泛的心肌损害所致。
这些病人是预防性植入ICD的指征。
图7明显的前壁心肌梗死心电图胸前导联Q波，V5，6导联R波幅度下降，同时可见右束支阻滞。
这种组合表明严重的左室损害及高风险的心律失常性猝死5扩张型心肌病许多病人患有心脏扩大和泵衰竭而无冠脉疾病。
与冠心病相似，就猝死来说他们最重要的预后因素是左室功能不全的程度。
心脏扩大的心电图变化尽管有不同的形式但也有一定的特征性。
图8示肢体导联低电压，胸前导联电压相对保存。
图9示左束支阻滞，当严重心脏扩大时这种传导异常很常见。
反过来说，左束支阻滞不一定表示心脏扩大。
但临床医生看到这种图形时，必须考虑到扩张型心肌病的可能性。
图8标准肢体和加压导联低电压心电图既使无冠心病，也提示左室严重扩大。
这种病人有猝死的危险图9典型的左束支阻滞图形为一位无心脏病患者的心电图，此图形提示扩张型或肥厚型心肌病的可能性6肥厚型心肌病肥厚型心肌病是一种多态性遗传性疾病。
目前已知有6种突变类型［15］，预后各不相同。
就猝死来说，Val606Met突变型预后相对较好(猝死风险在40岁前约5％，之后不再增加)，而Arg403Gln突变型预后很差(40岁以前约50％的猝死率)。