机能学实验-失血性休克实验报告
失血性休克实验分析报告
失血性休克实验报告————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：综合实验三重症急救——失血性休克及抢救报告人：徐子岩实验名称：失血性休克实验时间：2017年5月25日14:00-22:00实验地点：仙林基础医学楼机能学实验室实验人员：主管——邢思妍主操作人——许雅丽仪器监护——杨雪助手——徐子岩实验目的：1.学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用。
2.复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。
3.观察失血性休克时和抢救过程中动物的代谢功能代谢变化及微循环改变。
4.观察不同药物对动物血压指标的影响，并学习其作用机制。
实验材料：[动物] 新西兰纯种白兔[药品] 20%乌拉坦、利多卡因注射液、0.9％氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、1％普鲁卡因，7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、去氧肾上腺素注射液，异丙肾上腺素注射液，重酒石酸去甲肾上腺素注射液，盐酸肾上腺素注射液，佩尔（乌拉地尔），硝酸甘油注射液。
[器材] 手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理系统、呼吸机。
针头（9号、16号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听诊器、压力换能器、HX200型呼吸流量换能器、RM6240多道生理信号采集处理系统、输血输液装置、微循环观察装置。
实验步骤：动物体征：体重1.92kg，排便量大，难麻。
1. 家兔称重后耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦（按5ml/kg）麻醉。
待动物麻醉后，于仰卧位固定在兔手术台上。
2．连接心电电极，在生物信号采集系统中记录心电图。
3．手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤6-8cm，直至下颌角上1.5-2cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及与气管平行的左右血管神经鞘，细心分离一侧鞘膜内的颈总动脉和迷走神经。
休克机能实验报告
一、实验目的1. 建立失血性休克动物模型，观察休克过程中机体各系统机能变化。
2. 探讨不同治疗方案对失血性休克的治疗效果及机制。
3. 了解休克早期治疗原则及临床应用。
二、实验材料与方法1. 实验动物：健康成年SD大鼠30只，体重200-250g，雌雄不限。
2. 实验器材：手术显微镜、手术刀、手术剪、镊子、缝合针、缝合线、玻璃分针、股动脉插管、股静脉插管、尿道插管、体温计、生理盐水、肝素、阿拉明、多巴胺等。
3. 实验方法：（1）动物分组：将30只大鼠随机分为3组，每组10只。
分别为对照组、休克组、治疗组。
（2）建立失血性休克模型：对休克组大鼠进行麻醉，切开股动脉，用玻璃分针分离股动静脉与股神经，股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，推注肝素。
然后快速放血，使大鼠失血量为自身血量的30%。
对照组大鼠仅进行麻醉和股动脉插管操作，不放血。
治疗组大鼠在休克发生后，立即给予阿拉明或多巴胺治疗。
（3）观察指标：1）血压：用压力换能器连续监测大鼠的血压变化。
2）心率：用听诊器听诊大鼠的心率变化。
3）呼吸频率：观察大鼠的呼吸频率变化。
4）血氧饱和度：用血氧饱和度仪监测大鼠的血氧饱和度。
5）体温：用体温计监测大鼠的体温变化。
6）动脉血气分析：检测动脉血pH、PaO2、PaCO2等指标。
三、实验结果1. 对照组大鼠血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度、体温等指标均正常。
2. 休克组大鼠在失血后，血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度、体温等指标均显著降低，与正常对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。
3. 治疗组大鼠在给予阿拉明或多巴胺治疗后，血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度、体温等指标逐渐恢复正常，与休克组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。
四、讨论1. 本实验成功建立了失血性休克动物模型，观察了休克过程中机体各系统机能变化，为临床研究提供了实验基础。
2. 休克是机体对有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱的一种全身性应激反应。
失血性休克实验报告
综合实验三重症急救——失血性休克及抢救报告人：徐子岩实验名称：失血性休克实验时间：2017年5月25日14:00-22:00实验地点：仙林基础医学楼机能学实验室实验人员：主管——邢思妍主操作人——许雅丽仪器监护——杨雪助手——徐子岩实验目的：1.学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用。
2.复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。
3.观察失血性休克时和抢救过程中动物的代谢功能代谢变化及微循环改变。
4.观察不同药物对动物血压指标的影响，并学习其作用机制。
实验材料：[动物] 新西兰纯种白兔[药品] 20%乌拉坦、利多卡因注射液、0.9％氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、1％普鲁卡因，7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、去氧肾上腺素注射液，异丙肾上腺素注射液，重酒石酸去甲肾上腺素注射液，盐酸肾上腺素注射液，佩尔（乌拉地尔），硝酸甘油注射液。
[器材] 手术器械，注射器（1ml、5ml、10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理系统、呼吸机。
针头（9号、16号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听诊器、压力换能器、HX200型呼吸流量换能器、RM6240多道生理信号采集处理系统、输血输液装置、微循环观察装置。
实验步骤：动物体征：体重1.92kg，排便量大，难麻。
1. 家兔称重后耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦（按5ml/kg）麻醉。
待动物麻醉后，于仰卧位固定在兔手术台上。
2．连接心电电极，在生物信号采集系统中记录心电图。
3．手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤6-8cm，直至下颌角上1.5-2cm，用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管及与气管平行的左右血管神经鞘，细心分离一侧鞘膜内的颈总动脉和迷走神经。
在气管下穿两根粗结扎线备用。
4．全身肝素化：经耳缘静脉注射125U/ml的肝素1ml/Kg进行全身肝素化。
5．结扎左颈总动脉远心端，做左颈动脉插管，将导管与动脉结扎固定，接上压力换能器，在生物信号采集系统中记录血压。
机能综合实验报告失血性休克
实验报告失血性休克李国亮90905122实验名称——动脉血压调节和失血性休克（二）一、实验目的二、1.建立失血性休克的动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环的变化2.了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义，在扩容基础上的应用不同的血管活性药物治疗失血性休克，并进行疗效比较。
3.观察肠系膜微循环，了解休克的机理。
三、合作同学朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶四、实验原理1.失血性休克的原理微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。
休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
1）正常情况⑴动静脉吻合支是关闭的。
⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
2）微循环缺血期⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
3）微循环淤血期⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。
⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。
4）微循环凝血期⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血，凝血因子和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。
机能综合实验报告——失血性休克
机能综合实验报告——失血性休克失血性休克是指失血导致循环血量不足，导致心排血量下降，组织灌注不足，出现严重低血压和组织器官衰竭的一种疾病状态。
本次实验的目的主要是通过建立实验动物的失血性休克模型，观察动物体征变化并进行相应的生理指标测量，探究失血性休克的机制，为临床治疗提供一定的参考和指导。
一、实验方法1.1 实验动物选用成年雄性Wistar大鼠，体重250-300g。
1.2 实验设备和试剂心电图机、血流量测定仪、氧化还原酶计、血红蛋白测定仪、动脉粘滞度测定仪、无菌手术器械、路易斯溶液、大鼠丙泊酚、肌肉松弛剂、凝血酶纤维蛋白原复合物、氯化钠、生理盐水等。
1.3.1 麻醉和手术操作首先对大鼠进行预处理，让大鼠在实验环境下适应2-3天。
在实验当天，将大鼠移至操作台上，静脉内注射丙泊酚10mg/kg和肌肉松弛剂2mg/kg，用无菌手术器械对大鼠进行一定长度的剖腹手术，将管腔暴露。
随后使用针头伏特法将大鼠肝门中央静脉插入隆突下动脉，连接血流量测定仪。
1.3.2 失血处理分别抽取50ml的血液（Wistar大鼠血容量占体重的7-8%），使大鼠处于失血状态。
失血量控制在10ml左右，出现严重的低血压和心率下降的情况即停止失血。
1.3.3 观察和测量动物失血后，可以通过血流量的变化观察血管收缩和扩张的情况，心电图的变化观察心脏功能的变化。
同时，用氧化还原酶计、血红蛋白测定仪等仪器测量相应生理指标。
1、预处理：让大鼠在实验环境下适应2-3天。
2、麻醉和手术：将大鼠移至操作台上，静脉内注射丙泊酚10mg/kg和肌肉松弛剂2mg/kg。
对大鼠进行剖腹手术，将管腔暴露。
4、观察和测量：用血流量测定仪等仪器观察和测量相应生理指标。
二、实验结果2.1 生理指标变化实验结果显示，大鼠失血后，心率呈下降趋势，收缩压、舒张压和平均动脉压呈现显著的下降趋势，心排血量下降明显。
氧化还原酶计、血红蛋白测定仪等指标也均表现出异常变化。
失血性休克的实验治疗第三组 (1)_2
昆明医科大学机能学实验报告实验日期: 2015年10月8日带教教师:小组成员:专业班级: 临床二大班失血性休克的实验治疗一、实验目的1、观察家兔失血性休克对机体的机能变化及微循环改变；2、探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及其机制。
二、实验原理休克是多种原因引起的, 以机体急性微循环障碍为主要特征, 并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少, 是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度, 当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时, 极易导致急性循环障碍, 组织有效血液灌流量不足, 即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变, 将休克分为三期: 休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。
但依失血程度及快慢的不同, 各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗, 首先强调的是止血和补充血容量, 以提高有效循环血量、心排血量, 改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物, 改善微循环状态。
三、实验仪器设备BL-420F生物信号采集处理系统, 微循环分析系统, 手术器械, 婴儿秤, 输血输液装置、呼吸血压描记装置, 测中心静脉压装置, 微循环观察装置, 气管插管, 动脉套管, 5ml、10ml、50ml注射器, 生理盐水, 肝素钠注射液溶液（5mg/ml）, 多巴胺（0.2mlkg）四、实验方法与步骤1.称重: 给麻醉好的家兔称重（2.6kg）2.气管插管：用粗剪刀减去颈部部分兔毛, 颈部正中切口, 剥离周围组织, 暴露气管, 于气管下穿线备用, 在甲状软骨下约l cm处剪一倒“T”型切口, 插入气管插管, 并用线扎紧, 再将余线绕气管插管的分又处再行结扎, 以防滑脱, 然后颈部气管插管接呼吸管能器。
3.颈总动脉插管 : 将上述切口边缘的皮肤及其下方的肌肉组织向外侧拉开, 即可见在气管两侧纵行的左、右颈总动脉鞘, 在鞘内, 颈总动脉与颈静脉、颈迷走神经、降压神经伴行在一起。
机能综合实验报告失血性休克
机能综合实验报告失血性休克一、实验目的通过模拟失血性休克这种常见危重病情，了解休克的相关知识，熟悉休克时机体各系统生理功能变化，掌握休克的监测、抢救措施和护理技巧等基本知识和技能。
二、实验原理失血性休克是指因大量失血造成心脏无法维持血液循环所形成的一种危重急症，是失血后机体对风险因素的一种自保反应。
失血性休克的发生，必须存在某种形式的有效循环血量严重不足，主要表现为低血容量、低血压和组织缺氧等。
机体对失血休克的反应即是消化道道、皮肤脉管收缩、淋巴系统流速下降、交感神经系统生物反应降低，以利用有限的血容量为机体的重要器官供应足够的氧气和营养。
当出现失血休克时，必须尽快进行抢救，以保证机体各系统生理功能得以维持，及时防止危及生命的情况的发生。
三、实验器材及药品1. 实验仪器及设备：生命体征监护仪、氧气瓶及氧气面罩、Ⅲ 型汇流管等。
2. 实验药品及溶液：生理盐水、血液置换液及血液净化液等。
四、实验过程1. 了解实验仪器及设备的使用方法、药品及溶液的配制方法。
2. 请实验被试躺在床上，坚持卧床休息。
3. 用生命体征监护仪记录患者心率、呼吸频率、血压、体重等指标，并设置报警上下限。
4. 为患者取血检查，模拟患者失血量，测量本次失血量，并记录血红蛋白、血细胞比容等5. 开始进行失血性休克模拟实验。
通过静脉输液吊盐水和生理盐水来控制患者的血容量，进一步降低患者的血容量，使失血量达到实验设置的程度。
6. 在休克过程中，监测患者生命体征的变化，如心率、呼吸、血压等。
当患者发生失去反应时，应立即进行紧急抢救。
7. 进行抢救措施，包括输液、打氧气等，及时恢复患者的生命体征状态。
8. 护理措施，如保温、检查压疮等。
五、实验结果与分析1. 实验过程中，患者逐渐进入失血休克状态，生命体征逐渐变差，如心率增快并出现心律不齐，血压下降，呼吸困难等。
3. 实验结果还表明，在失血性休克中应该根据患者的情况及时采取抢救措施，如输液、打氧气，及时恢复患者的生命体征状态。
失血性休克实验报告
病理生理实验报告实验名称：失血性休克实验目的：复制失血性休克动物模型，观察失血性休克动物机能代谢变化。
实验动物：家兔实验方法：2.1实验装置与连接：①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。
然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。
②压力换能器的另一端与三通管相连。
三通管的一个接头将与动脉插管相连。
在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。
2.2仪器调试：在菜单中选择“血压”。
双击一通道，调节增益、采样参数，使基线归零，令图形位于屏幕中央，便于观察。
2.3麻醉固定：家兔称重后，将氨基甲酸乙酯以5ml/kg 的体重剂量13.5ml由兔耳缘静脉内缓慢注入，注意观察家兔的反应。
待麻醉后，将家兔仰卧固定于兔手术台上，先后固定四肢及兔头。
(以上步骤在做血压调节因素时已完成)2.4 手术：剪去家兔颈部的被毛，切开颈部皮肤5～7cm,钝性分离颈部肌肉，暴露颈部气管和血管，用玻璃分针分离两侧颈总动脉和右侧颈外静脉，各穿两线备用。
2.5 动脉插管：在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹，然后结扎其远心端(保留此结扎线头)，在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。
在结扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口，向心脏方向插入动脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，以防插管从插入处滑出。
此三通管用于连接电脑，进行血压的记录。
2.6 静脉插管：用一丝线将右侧颈外静脉远心端提起，用眼科剪在其下方做一“V”型斜口，向心脏方向插入静脉插管，用已穿好的丝线扎紧插入管尖嘴部分稍后处，并以远心端丝线将插管缚紧固定，结扎血管同时防插管从插入处滑出，静脉插管成功后立即开始输液，并将输液速度调慢。
随后，对另一侧的颈总动脉进行插管，以进行抽血。
机能综合实验报告失血性休克
机能综合实验报告失血性休克一、实验目的1.了解失血性休克的机制和病理生理变化；2.掌握对失血性休克的处理方法；3.建立对实验动物失血性休克模型的制备方法。
二、实验原理失血性休克是由于大量失血导致有效循环血容量减少，心排血量降低而引起的一种严重的循环功能障碍综合征。
在休克发生过程中，机体会发生一系列病理生理变化，包括心排血量减少、心率加快、血压下降、组织缺血、代谢紊乱等。
失血性休克的处理方法主要包括保持呼吸道通畅、控制出血、输血及补充液体。
三、实验器材和试剂1.实验动物：健康成年小鼠；2. 失血性休克模型制备器材：手术刀、医用剪刀、无菌棉签、灭菌贴、100 ml注射器、1 ml注射器、生理盐水；3.计量仪器：注射器、电子天平；4.进行实验的环境：温度适宜的实验室。
四、实验步骤1.处理实验动物：按照实验伦理规定，将实验动物进行饲养，并训练适应环境；2.模型制备：使用手术刀和医用剪刀，在小鼠的背部对称剪切部分，大约剪除小鼠总血量的20%；3.观察指标记录：在实验过程中，记录实验动物的心率、血压、呼吸等指标。
五、实验结果分析在制备失血性休克模型后，我们对实验动物的生理指标进行了观察和记录。
结果显示，剪切失血后，实验动物的心率明显加快，血压迅速下降，呼吸急促。
这些指标的异常变化与失血性休克的病理生理改变相对应，证明了失血性休克模型制备成功。
六、实验讨论失血性休克是一种常见且危险的疾病，对其的处理方法非常重要。
在实验中，我们使用了剪切法制备了失血性休克模型，并记录了相关的生理指标。
实验结果表明，剪切失血后，实验动物出现了典型的失血性休克病理生理变化，验证了所制备的休克模型的可靠性。
然而，在实际应用中，剪切法制备失血性休克模型并不是最常用的方法。
通常，我们会选择钢针法或切割法来制备失血性休克模型，这些方法更加可控、准确，且操作简便。
因此，在下一步的实验中，我们将尝试其他更先进的制备方法，以提高实验结果的可靠性和准确性。
机能学实验-失血性休克实验报告
机能学实验-失血性休克实验报告失血性休克是一种常见而且危险的情况。
它通常是由于出血或其他原因而导致体内血容量降低引起的，会使血压下降，血流量降低，导致组织缺氧等一系列生理反应。
本次实验旨在模拟失血性休克情况，观察猪肠的微循环变化，以探究失血性休克对生理状态的影响以及可能的治疗手段。
实验操作步骤：1. 杀猪，取出猪肠，清洗干净。
将猪肠放置于显微镜下，调节显微镜，观察猪肠微循环情况，记录基础状态下的血压和心率。
2. 将空气吸入注射器中，插入針头，注入猪肠中。
同时，监测猪肠微循环情况、血压和心率。
3. 在注射逐渐递增过程中，一旦猪肠微循环开始出现异常，即认定休克状态出现。
记录此时的血压和心率。
4. 将逐渐注入的空气清空，继续观察猪肠微循环情况，直到其恢复到基础状态。
实验结果分析：在注射空气逐渐递增过程中，随着空气的注入，血压和心率开始下降，且猪肠微循环出现明显的缺血情况。
出现休克状态后，血压和心率进一步下降，猪肠微循环更加严重缺氧，直到缺氧达到顶峰后，逐渐恢复到基础状态。
从实验结果可以看出，失血性休克对生理状态产生了很大的影响。
如果不及时处理，可能会导致生命危险。
因此，针对失血性休克的治疗非常重要。
在实验中，我们可以观察到猪肠微循环的变化，从而了解失血性休克对器官组织的影响。
同时，我们也可以尝试不同的治疗手段来缓解休克状态，以找到最佳的治疗方案。
例如，给予输液来恢复体液水平、输血来增加血容量、使用肾上腺素等药物来升高血压等等。
总结：失血性休克是一种危险的疾病，需要及时应对。
机能学实验可以有效的模拟失血性休克情况，通过观察器官微循环的变化，以探究失血性休克对生理状态的影响，为寻找治疗方案提供基础依据。
此外，通过实验，我们还可以更好地理解生理学知识，深入了解机体的运作机制。
机能综合实验报告失血性休克
一、实验名称——动脉血压调节和失血性休克（二）二、实验目的1. 建立失血性休克的动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环的变化2. 了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义，在扩容基础上的应用不同的血管活性药物治疗失血性休克，并进行疗效比较。
3. 观察肠系膜微循环，了解休克的机理。
三、合作同学朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶四、实验原理1. 失血性休克的原理微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。
休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
1）正常情况⑴动静脉吻合支是关闭的。
⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
2）微循环缺血期⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
3）微循环淤血期⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。
⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。
4）微循环凝血期⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，弓I起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血，凝血因子和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。
2. 阿拉明和多巴胺治疗失血性休克的机理阿拉明是a -受体激动剂，具有显著地收缩血管的作用，能够快速升高血压；小剂量的多巴胺能够扩张血管。
机能综合实验报告失血性休克
一、实验名称——动脉血压调节与失血性休克(二)二、实验目得1.建立失血性休克得动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环得变化2.了解抢救失血性休克时扩容血容量得意义,在扩容基础上得应用不同得血管活性药物治疗失血性休克,并进行疗效比较。
3.观察肠系膜微循环,了解休克得机理。
三、合作同学朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶四、实验原理1.失血性休克得原理微循环障碍致微循环动脉血灌流不足,重要得生命器官因缺氧而发生功能与代谢障碍,就是各型休克得共同规律。
休克时微循环得变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期与微循环凝血期。
1)正常情况⑴动静脉吻合支就是关闭得。
⑵只有20%毛细血管轮流开放,有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌得舒张与收缩得调节。
2)微循环缺血期⑴交感神经兴奋与肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多,小动脉、微动脉、后微动脉,毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放,血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足,组织缺氧。
3)微循环淤血期⑴小动脉与微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进入毛细血管得血液仍很少。
⑵由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多,后微动脉与毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩大,进入毛细血管内得血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋,肾上腺素与去甲肾上腺素分泌增多,使微静脉与小静脉收缩,毛细血管后阻力增加,结果毛细血管扩张淤血。
4)微循环凝血期⑴由于组织严重缺氧、酸中毒,毛细血管壁受损害与通透性升高,毛细血管内血液浓缩,血流淤滞;另外血凝固性升高,结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成,更加重组织缺氧与代谢障碍,细胞内溶酶体破裂,组织细胞坏死,引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血,凝血因子与血小板大量被消耗,纤维蛋白降解产物增多,又使血液凝固性降低;血管壁又受损害,继而发生广泛性出血。
2.阿拉明与多巴胺治疗失血性休克得机理阿拉明就是α受体激动剂,具有显著地收缩血管得作用,能够快速升高血压;小剂量得多巴胺能够扩张血管。
失血性休克
南京大学医学院机能综合实验报告实验二题目失血性休克及抢救一、实验目的1.复制家兔失血性休克模型2.探讨失血性休克的发病机理。
3.分析失血性休克的抢救措施。
二、实验材料及药品材料：家兔，动物手术器械（包括手术刀、粗剪、组织剪、眼科剪、止血钳），动脉夹，动脉插管，血压换能器，HX200型呼吸流量换能器，气管插管，铁支架，玻璃分针，结扎线，注射器，烧杯，生物信号采集处理系统。
药品：生理盐水，20%乌拉坦，1%利多卡因，125U/ml肝素，地塞米松，7.5%氯化钠，低分子右旋糖酐。
三、实验方法及现象1.打开电脑实验软件，调节仪器参数。
2.将血压换能器固定于铁架台，并连接生物信号采集处理系统。
3.从动物房取家兔一只，称重。
本实验家兔体重为1.982kg。
4.用20%乌拉坦对家兔于耳缘静脉注射麻醉。
观察动物结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等。
5.将家兔固定于手术台，颈前正中切开皮肤6—8cm，用止血钳钝性分离组织及颈部肌肉。
暴露气管、颈总动脉、颈静脉和迷走神经。
过程中，有轻微出血，可用棉球擦净。
分离两侧颈总动脉、颈静脉，气管。
各穿一线备用。
6.腹侧剪毛，观察肠系膜血管。
做气管插管、颈动脉插管、静脉插管。
7.记录一段正常血压、呼吸心电图波动曲线。
从颈总动脉放血（约40ml），直至血压降低并维持在40mmHg，观察并记录上述指标的变化。
8.做血气检查。
9.抢救药品及顺序如下：药品剂量（ml）高渗液 6全血 15右旋糖酐 15地塞米松 1四、实验结果（一）血压分析图1，为实验过程中记录下来的所有血压变化图图1由图1，我们可以大体看出家兔血压变化。
给家兔放血后，家兔血压快速下降，在抢救前，家兔血压有一定代偿性升高。
注射高渗液后，家兔血压明显上升。
注入全血、右旋糖酐、地塞米松后，家兔血液维持在正常水平。
以上是从图中直接反应出来的，下面进行统计分析通道收缩压舒张压平均压脉压差心率号(mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (次/分)正常114.25 86.82 98.63 27.42 321抽血后65.33 34.76 47.01 30.57 282高渗后102.02 71.61 83.09 30.41 236全血111.68 80.36 94.61 31.31 275 右旋糖酐109.53 78.07 91.84 31.46 282地塞米松114 80.12 95.74 31.88 290表1动脉血压图2由统计分析可以看出，家兔失血后，血压降低。
机能学实验休克实验报告
一、实验目的1. 复制失血性休克模型，观察休克早期大鼠机体的机能变化。
2. 探讨休克的发病机制。
3. 了解休克早期的治疗原则。
二、实验动物与材料实验动物：300g左右SD大鼠，雌雄不限。
实验材料：1. 戊巴比妥钠（2%）2. 硫化钠（8%）3. 利多卡因4. 肝素（50U/ml）5. 碘伏6. 生理盐水7. 尿液计滴器8. 动脉血压计9. 温度计三、实验步骤1. 称重麻醉固定：大鼠称重后，腹腔注射40mg/kg 2%戊巴比妥钠溶液进行全麻。
待麻醉生效后，用8%硫化钠脱去一侧耳廓被毛，将大鼠仰卧位固定于鼠恒温实验台上，减去股部手术野被毛。
2. 动静脉插管：- 碘伏消毒手术野，切开股动脉搏动处皮肤组织。
- 止血钳分离股血管神经鞘，暴露神经血管后，用利多卡因擦拭。
- 用玻璃分针分离股动静脉与股神经。
- 股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，打结固定。
- 2.5ml/kg经股静脉推注50U/ml肝素。
- 股动脉插管连接压力换能器。
3. 尿道插管：- 选取硬膜外导管前端约七厘米与尿液计滴器相连。
- 碘伏消毒会阴处，将导管沿尿道插入约4cm。
4. 肛温测量：- 用液体石蜡涂抹动物肛温仪前端。
- 插入大鼠肛门内。
5. 失血诱导：- 用动脉血压计测量大鼠血压。
- 在股动脉插管处，用止血钳夹闭股动脉，使大鼠失血。
- 观察大鼠血压变化，当血压下降至40mmHg以下时，松开止血钳，使大鼠恢复血液供应。
6. 观察指标：- 观察大鼠血压、心率、呼吸频率、肛温等生理指标的变化。
- 观察大鼠皮肤、黏膜颜色、精神状态等变化。
7. 治疗：- 根据观察到的休克早期表现，给予相应治疗。
- 可采用扩容、血管活性药物等治疗措施。
四、实验结果1. 血压：大鼠失血后，血压迅速下降，最低可达40mmHg以下。
2. 心率：大鼠失血后，心率加快。
3. 呼吸频率：大鼠失血后，呼吸频率加快。
4. 肛温：大鼠失血后，肛温逐渐下降。
5. 皮肤、黏膜颜色：大鼠失血后，皮肤、黏膜颜色苍白。
机能学实验 失血性休克及抢救
失血性休克及抢救学号xxxxxxx姓名xxxxxx 日期2010-5-28一．实验目的：1.复制家兔失血性休克模型2.探讨失血性休克的发病机制3.分析失血性休克的抢救措施二．实验准备：1．动物：家兔一只，2.05kg，雄性2．药品：20%乌拉坦、肝素溶液（125U/ml）、3:2:1溶液（7.5%高渗盐水：低分子右旋糖酐：5%葡萄糖）、4% NaHCO3溶液、肾上腺素、去甲肾上腺素、酚妥拉明、异丙肾上腺素、多巴胺等3．器械：手术器械（剪毛剪，组织剪，止血钳，眼科剪，玻璃分针，止血夹等），注射器（50ml，20ml，10ml，1ml），针头（9号，16号），头皮针，动脉导管，气管插管，兔手术台，听诊器，压力换能器，HX200型呼吸流量换能器，RM6240多道生理信号采集处理系统。
三．实验步骤：1．家兔称后固定于手术台上，左耳耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦共12ml麻醉，待家兔麻醉后仰卧位固定于手术台上。
2．颈部剪毛，分离右侧颈总动脉，动脉插管，并连接三通管记录血压。
3．分离气管，做气管插管，插管另一端连接呼吸流量换能器。
4．将针形电极分别插入四肢踝部皮下，导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接，以记录心电图波形。
5．腹部左侧距中线2cm左右剪毛，做纵行切口，打开腹腔，牵出部分回肠，肉眼观察失血前后小肠微循环的变化。
6．连接RM6240信号采集处理系统，监测血压、呼吸、心电等生理指标。
7．从颈总动脉放血，至血压降至40mmHg左右停止放血，共放血20ml。
维持大约15min 后，做血气分析，并观察以上生理指标的变化。
8．失血性休克模型完成，实施抢救（以下均从耳缘静脉注射）：（1）依次输全血5ml，3：2：1溶液10ml；（2）注射4% NaHCO3溶液5ml；（3）注射肾上腺素0.3ml；（4）注射酚妥拉明0.2ml；（5）注射异丙肾上腺素0.1ml；（6）继续扩容，依次输全血10ml，3：2：1溶液5ml；（7）注射去甲肾上腺素0.1ml，10min后再次注射0.2ml；（8）由于家兔血压一直维持在20mmHg左右，故继续采取扩容，注射肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等措施，但均未使血压恢复到正常水平，宣布抢救失败，实验结束。
失血性休克_实验报告
1. 建立失血性休克动物模型，观察休克过程中心脏、肾脏及微循环的变化。
2. 了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义，并探讨不同血管活性药物治疗失血性休克的疗效。
3. 观察肠系膜微循环，了解休克的机理。
二、实验材料与仪器1. 实验动物：雄性SD大鼠6只，体重200-250g。
2. 仪器：手术显微镜、手术器械、生理盐水、肝素、肾上腺素、去甲肾上腺素、生理盐水、恒温箱、微循环显微镜等。
三、实验方法1. 动物分组：将6只大鼠随机分为3组，每组2只。
对照组、实验组1、实验组2。
2. 建立失血性休克模型：（1）将大鼠置于恒温箱中预热至37℃。
（2）采用腹主动脉插管法，将大鼠的腹主动脉结扎，使血液流出，建立失血性休克模型。
（3）观察失血性休克过程中心脏、肾脏及微循环的变化。
3. 治疗方案：（1）对照组：不进行任何治疗。
（2）实验组1：给予扩容治疗，静脉注射生理盐水。
（3）实验组2：在扩容治疗的基础上，给予血管活性药物治疗，静脉注射去甲肾上腺素。
4. 观察指标：（1）心率、血压、呼吸频率等生命体征。
（2）心脏、肾脏及微循环的变化。
（3）肠系膜微循环的变化。
1. 对照组：心率、血压、呼吸频率等生命体征在实验过程中逐渐下降，直至死亡。
心脏、肾脏及微循环出现明显障碍。
2. 实验组1：心率、血压、呼吸频率等生命体征在扩容治疗后有所回升，但仍然低于正常水平。
心脏、肾脏及微循环障碍得到一定程度的改善。
3. 实验组2：心率、血压、呼吸频率等生命体征在扩容治疗和血管活性药物治疗后明显回升，接近正常水平。
心脏、肾脏及微循环障碍得到显著改善。
五、讨论与分析1. 失血性休克是临床常见的危急重症，其发病机制复杂，主要表现为微循环障碍、组织灌注不足和器官功能障碍。
2. 本实验通过建立失血性休克动物模型，观察到休克过程中心脏、肾脏及微循环的变化，为临床治疗提供了理论依据。
3. 扩容治疗是抢救失血性休克的基本措施，可改善组织灌注，减轻器官功能障碍。
机能学实验报告(失血性休克)
\失血性休克的实验治疗一、实验目的1.观察家兔失血性休克对机体的机能变化及微循环变化2.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制二、实验原理1.失血性休克的原理：微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。
休克时微循环的变化大致可分为以下三期，即微循环缺氧期、微循环淤血期和微循环凝血期。
（1）正常情况：①动静脉吻合支是关闭的②只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流③毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的收缩和舒张调节；（2）微循环缺氧期：①交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉，微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌收缩②动静脉吻合支开放③毛细血管血液灌流不足；（3）微循环淤血期①进入毛细血管的血液仍很少②毛细血管开放，血管床容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢③毛细血管扩张淤血；（4）微循环凝血期①血管内淤血②广泛血栓形成。
2.阿拉明和多巴胺治疗失血性休克原理：阿拉明是α受体激动剂，具有明显的收缩血管作用。
小计量的多巴胺能够扩血管。
三、实验仪器设备大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动脉插管，静脉插管，注射器若干，生理盐水，肝素，多巴胺及阿拉明。
四、实验方法与步骤1．动物称重与固定：将麻醉好的兔子称重后，仰卧位固定于动物手术台上。
2．备皮：剪去颈部、腹股沟手术部位的毛。
3．颈部手术：①行气管插管并连接呼吸换能器，记录呼吸；②行颈总动脉插管并连接压力换能器，记录动脉血压；③行颈外静脉插管并连接输液装置，输液用。
4．股部手术：于右侧腹股沟动脉搏动明显处沿动脉走向切开皮肤4—5cm，分离股动脉，夹上动脉夹。
5．观察与记录实验过程中动态观察记录的指标包括：一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。
（1）放血前：手术完毕，观察与记录上述指标作为实验作为对照。
在颈静脉注射肝素，1ml/kg；（2）放血造成休克：①松开股动脉夹，用注射器抽血并观察血压变化，直至血压维持在平均45mmHg，并维持15min②测量放血量；（3）抢救：根据放血量取等量生理盐水注射，注射完后再注射生理盐水15ml+0.5ml/kg阿拉明，注射完后即为抢救即刻，记录上述指标。
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一、实验目的
1、复制失血性休克模型（主要）。
2、观察休克早期大鼠机体的机能变化，探讨休克的发病机制。
3、了解休克早期的治疗原则。
二、实验动物：300g左右SD大鼠，雌雄不限
三、实验器械：略
四、实验步骤：
1.称重麻醉固定：大鼠称重后腹腔注射40mg/kg 2%戊巴比妥钠溶液进行全麻，数分钟后观察，疼痛，
翻正反射均消失后，用8%硫化钠脱去一侧耳廓被毛，将大鼠仰卧位固定于鼠恒温实验台上，减去股部手术野被毛。
2.动静脉插管：碘伏消毒手术野，切开股动脉搏动处皮肤组织，止血钳分离股血管神经鞘，暴露神经
血管后，利多卡因擦拭。
用玻璃分针分离股动静脉与股神经，股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，打结固定，2.5ml/kg经股静脉推注50U/ml肝素。
股动脉插管连接压力换能器。
腹部手术完成后，以湿生理盐水纱布覆盖。
3.尿道插管：选取硬膜外导管前端约七厘米与尿液计滴器相连，碘伏会阴处消毒，将导管沿尿道插入
约4cm。
4.肛温测量：用液体石蜡涂抹动物肛温仪前端，插入大鼠肛门约二厘米，但数值稳定后读取肛温。
5.观察记录正常指标。
6.抢救：经股静脉回输自身血液加出血量二倍的生理盐水。
观察记录指标变化。
五、实验结果：
平均压/脉压呼吸中心静
脉压
心率血细胞比容皮肤黏膜颜色肛温耳廓微循环正常113.45/38.03 正常正常212 正常红润37.6 正常
放血后代偿后下降/增加
54.74/48.22
变浅变慢
加深加快
下降
增加
减慢
294
不变
降低
苍白
苍白
下降
35.2
微循环收缩
微血管收缩
治疗后99.25/45.84 加深加快进一步
回升
272 增加红润36.3 恢复正常
六、讨论
1、各观察指标的变化及其变化机制？
血压：放血后，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降；
代偿后，通过心率加快，外周阻力增加，自身输液等机制，血压有所回升。
治疗后，血容量得到扩
充，血压进一步回升。
脉压：放血后血容量下降，心率减慢，舒张期偏长，心舒期末外周残留血液较少，舒张压显著减少，脉压增加，代偿后，心率加快，外周血管收缩，外周阻力增加，血液流速减慢，大多残留在外周，舒张压增加，脉压减小，治疗后心率高于正常，血容量恢复，微循环恢复，舒张压应增高，脉压相较正常应该减小，实验数据有一定问题，
呼吸：放血后，脑组织缺氧，抑制呼吸中枢，而且呼吸肌缺氧，呼吸频率变浅变慢，代偿后，呼吸中枢恢复，血氧分压降低，刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，治疗后进一步缓解呼吸肌缺氧，呼吸加深加快。
中心静脉压：放血后，血容量下降，心肌缺氧，射血能力下降，回心血量减少，中心静脉压减小；代偿后，心率增加，心脏射血能力增加，静脉输液等机制可恢复一定血容量，回心血量增加，中心静脉压增加，但仍低于正常状态。
治疗后，中心静脉压进一步回升。
心率：放血后，心肌缺氧，且尚未完全代偿，心率下降。
代偿后，受交感神经支配，心率增加，治疗后趋于正常。
血细胞比容：失血早期，无明显变化，代偿后，由于自身输液的机制，比容下降；治疗后，血细胞数量增加，比容恢复。
皮肤黏膜颜色：放血后，微循环缺血，皮肤黏膜颜色苍白。
代偿后，外周血管收缩，颜色更加苍白，治疗后恢复红润。
肛温：失血后，代偿引起微循环收缩，流经肛周的血流减少，散热降低，肛温降低，代偿后，微循环进一步收缩，肛温降低，治疗后恢复。
耳廓微循环：失血后，交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，收缩外周及内脏小动脉，以保证重要器官的血供。
代偿后进一步收缩，治疗后恢复正常。
2、休克早期的治疗原则是什么？
（1）积极处理原始病因
（2）扩充血容量
（3）纠正酸中毒
（4）血管活性药物增加组织灌流
（5）自由基清除剂等减轻细胞损伤
（6）器官支持疗法
3、单输抗凝血、单输1倍失血量生理盐水效果是否有区别，为什么？
有区别，抗凝血可补充血细胞，改善组织缺氧，扩充血容量，增加有效循环血量。
但休克时微循环血液粘稠度增加，单输抗凝血不利于稀释血液。
单输生理盐水可扩充血容量，稀释血液，改善微循环，增加回心血量，但无法快速缓解组织缺氧。
七、小结
大鼠快速大量失血可造成失血性休克。
大鼠失血后，血压下降，呼吸变浅变慢，中心静脉压下降，尿量减少，体温下降，心率减慢，微循环收
缩、经代偿后，血压，心率，呼吸，中心静脉压可有回升，微循环进一步收缩，尿量减少。
治疗后各指标趋向正常变化。
大鼠失血性休克早期可经股静脉回输自身血液加出血量二倍的生理盐水达到治疗效果。